Sykdommer i nervesystemet, øyet og øre Flashcards
1
Q
Nevn hva som menes med nevrologiske utfall, fokale nevrologiske utfall, globale
nevrologiske utfall, sentrale fokale utfall og perifere fokale utfall.
A
Nevrologiske utfall: alle former for svekket eller tapt funksjon betraktes ofte som en egen gruppe, under denne samlebetegnelsen.
Fokale nevrologiske utfall: er den mest normale, går ut på at et bestemt område av nervesystemet er satt ut av spill, mens resten fungerer som normalt.
Globale nevrologiske utfall: det vil si sviktende funksjon i alle deler av nervesystemet: et eksempel er bevisstløshet.
Sentrale fokale utfall: skyldes sykdomsprosesser i sentralnervesystemet.
Perifere fokale utfall: som er karakteristisk for sykdommer i det perifere nervesystemet
2
Q
Nevn et eksempel på utfall fra hver av de tre funksjonelle delene av nervesystemet:
Motoriske utfall, autonome utfall og kognitive utfall.
A
Motorisk utfall: Lammelser i venstre hånd
Autonome utfall: føletap i fingrene
Kognitive utfall: tap av ulike intellektuelle evner, svekkelse av høyre hjernefunksjon
3
Q
Nevn hvilke utfall som kan oppstå ved sykdom som svekker den delen av
nervesystemet som er ansvarlig for viljestyrte bevegelser.
A
Kan ødelegge denne evnen fullstendig, slik at en komplett lammelse eller paralyse kan oppstå.
4
Q
Nevn forskjellen mellom paralyse og parese
A
Paralyse er komplett lammelse, mens parese omfatter alle grader av muskelsvekkelse.
5
Q
Beskriv hvordan hemiplegi (halvsidig lammelse) oppstår.
A
Sykdomsprosesser i hjernestammen eller i dypet av stor hjernen kan blokkere forbindelsen til samtlige motornevroner i kroppen, noe so, i verste fall fører til at pasienten blir fullstendig lammet. Men fordi nervebanene som styrer de to kroppshalvdelene, kommer fra hver sin hjernehalvdel, er det vanligst med halvside utfall – dette kalles hemiplegi.
6
Q
Beskriv hva som kjennetegner motoriske utfall ved sykdom i det primære motoriske
barkområdet.
A
Sykdomsprosesser i det primære motoriske barkområdet gir også opphav til lammelser i motsatt kroppshalvdel. Nevronene som kontrollerer de ulike muskelgruppene, er imidlertid spredt over et ganske stort område; skader i de mediale delene av det motoriske barkområdet gir derfor hovedsakelig lammelser i beina, mens skader i det laterale delene gir utfall i armen. Dessuten blir bevegelser som, kontrolleres av pyramidebanen, altså finmotoriske presisjonsbevegelser, som regel hardest rammet. Muskelgrupper som har betydning for grovere bevegelser, styres også av andre deler av hjernen, blant annet retikulærsubstansen.
7
Q
Beskriv hva som kjennetegner økt muskeltonus av typen spastisitet.
A
Man skiller mellom spastisitet, som innebærer motstands økning bare når muskelen strekkes raskt, og rigiditet, der muskelen yter motstand uansett om den strekkes raskt eller langsomt. Spastisitet er karakteristisk for sentral pareser; noe forenklet kan vi tenke oss at dette fenomenet og «overaktive» strekkereflekser er to sider av samme sak.
8
Q
Beskriv hva som kjennetegner apraksi, og nevn hvilket område av hjernen som er
skadet ved dette symptomet
A
Apraksi er problemer med å gjennomføre viljestyrte, sammensatte handlinger, for eksempel å låse opp en dør eller bruke spisebestikk og andre redskaper. Problemene skyldes ikke parese eller paralyse; man kan i stede få inntrykk av at pasienten ikke «forstår» hvordan musklene skal brukes. Apraksi oppstår ved sykdomsprosesser i hjernebarken, i første rekke assosiasjonsområdene i paritellappen på venstre side.
9
Q
Beskriv hvorfor symptomene ved akutt hjerneskade kan bedres de første dagene og
ukene.
A
Enkelte nevroner er ikke fullstendelig ødelagt, men bare midlertidig satt ut av funksjon. I tillegg kan andre deler av nervesystemet overta noen av de oppgavene som opprinnelig ble utført av den skadede delen.
10
Q
Beskrive det fysiologiske grunnlaget for og nytten av målrettet rehabilitering.
A
Man må rasket mulig starte målrettet trening og rehabilitering. Begge deler forutsetter et nært, tverrfagelig samarbeid mellom sykepleier, lege, fysioterapeut, ergoterapeut og eventuelt andre yrkesgrupper. Nytten av slik behandling er udiskutabel. Mange pasienter opplever en betydelig funksjonsbedring, og har også mindre risiko for komplikasjoner; for eksempel fører til systematisk rehabilitering til redusert dødelighet av hjerneslag.
11
Q
Beskriv hvordan sykdom i primære sensoriske barkområder, thalamus eller de
sensoriske banene fra ryggmarg og hjernestamme kan påvirke sansefunksjonene.
A
Sykdomsprosesser i ryggmargen avbryter forbindelsen fra dorsalhornene til thalamus, og gir derfor føletap i hele den delen av kroppen som innerveres av segmentene under skaden. Sanseinformasjonen fra mekanoreseptorene følger imidlertid andre baner enn impulser fra nociseptorene, noe som enkelte ganger gir opphav til et særpreget klinisk bilde. Skader som er begrenset til den dorsale delen av ryggmargen, kan for eksempel medføre isolerte utfall i evnen til å kjenne berøring og leddstilling, mens smertesansener bevart. En lidelse som rammer enda høyere nivåer – thalamus etter det primære sensoriske barkområdet - gir føletap i motsatt kroppshalvdel.
12
Q
Beskrive symptomene agnosi og neglekt.
A
Agnosi: problemer med å kjenne igjen vante gjenstander eller omgivelser, uten at pasienten har et påvisbart sansetap. Problemet er snarere manglende evne til å fortolke normal sanseinformasjon, noe som tyder på en sykdomsprosessen i hjernebarkens assosiasjonsområder.
Neglekt: det vil si ensidig redusert oppmerksomhet, der pasienten er tilbøyelig til å overse den ene halvparten av omverden eller sin egen kropp.
13
Q
Beskriv hva som kjennetegner sentrale autonome utfall i nevroner som kontrollerer
urinblære og endetarm.
A
Sentrale autonome utfall i disse organene oppstår ved sykdomsprosesser som avbryter forbindelsen mellom sakrale ryggmargssegmentene og høyere nivåer, for eksempel en mekanisk skade. I dette tilfelle er refleksbuene intakte, ettersom de perifere autonome nevronene fungerer normalt, men pasienten har ingen bevisst opplevelse av urinblærens og endetarmens fyllingsgrad eller av seksuell stimulering. Refleksene kan heller ikke kontrolleres av viljen: de er snarere «overaktive», på samme måte som strekkrefleksene ved sentrale pareser. Konsekvensen kan blant annet bli urinkontinens av «urge» - type.
14
Q
Beskriv tre hovedtyper bevissthetsforstyrrelser: Vedvarende bevissthetsreduksjon,
synkope (besvimelse) og varierende bevissthet.
A
Vedvarende bevissthetsreduksjon: kan sammenliknes med søvn. Dersom pasienten ikke er vekkbar, brukes betegnelsen koma, som i sin sterkeste form innebærer totalt fravær av reaksjon på ytre stimuli.
Synkope: eller besvimelse er en kortvarig og forbigående bevissthetsreduksjon som følge av endret blodstrøm til hjernen: enkelte ganger brukes den engelske betegnelsen balckout.
Varierende bevissthet: innebærer at pasienten svinger fra å være våken og oppkavet til å være sløv og apatisk.
15
Q
Nevn hvilken kognitiv funksjon som er rammet ved afasi.
A
Språkfunksjonen
16
Q
Beskriv hva som menes med uttrykkene motorisk og sensorisk afasi.
A
Motorisk afasi er språkproduksjonen hemmet. Selv om musklene i munnhulen, svelget og strupen ikke er lammet, klarer pasienten vanligvis bare å uttrykke enkle ord og korte setninger. Ved sensorisk afasi er språkforståelsen ødelagt. Setningene er meningsløse, til tross for at talen kan virke flytende og uanstrengt.
17
Q
Beskriv hva som kjennetegner dysartri og hvorfor dysartri ikke er en kognitiv
funksjonsforstyrrelse.
A
Er taleproblemer på grunn av motoriske forstyrrelser i strupen, tungen eller leppene. Dette er ikke en kognitiv funksjonsforstyrrelse fordi det skyldes av sykdom eller skade i talesenteret.
18
Q
Nevn hvor i hjernen skaden som oftest er lokalisert ved motorisk og ved sensorisk
afasi.
A
Brocas og Wernickes område
19
Q
Nevn grunnen til at mange tilfeller av afasi ikke kan klassifiseres som enten motorisk
eller sensorisk afasi, men blandingsformer.
A
Mange språkforstyrrelser lar seg ikke uten videre plasseres i noen av disse undergruppene.
20
Q
Nevn definisjonen av «nevropati».
A
Er samlebetegnelsen for lidelser i perifere nerver.
21
Q
Nevn definisjonen av «polynevropati».
A
Der mange nerver er påvirket samtidig
22
Q
Nevn tre årsaker som kan føre til polynevropati.
A
Diabetes, alkoholisme og vitaminmangel
23
Q
Beskriv typiske symptomer ved diabetisk polynevropati.
A
Det kliniske bilde ved nervopatier kan variere betydelig. Et klassisk fenomen ved mange polynevropatier er imidlertid endret følesans i hender og føtter. Ved diabetisk polynevropati rammes også autonome nervefibre til indre organer, noe som blant annet kan medføre ortostatisk hypotensjon og synkopetendens.
24
Q
Nevn de viktig forebyggende tiltak mot diabetisk polynevropati.
A
Grundig blodsukkerkontroll, rehabiliteringstiltak og tilpasning av tekniske hjelpemidler
25
Nevn definisjonen av «epileptisk anfall»
Nevroner i hjernebarken plutselig blir overaktive.
26
Beskriv impulsaktiviteten i hjernens celler ved et epileptisk anfall.
Innebærer at en plutselig og umotivert strøm av nerveimpulser fra nevroner i hjernebarken: man kan forestille seg at de «henger seg opp», slik at andre områder blir «bombardert» med en skur av signaler.
27
Beskriv det typiske forløpet av et generalisert tonisk-klonisk anfall (GTK-anfall).
Er karakterisert av plutselig bevissthetstap kombinert med voldsom tonsik (vedvarende) sammentrekninger av all skjelettmuskulatur. Pasienten faller om, det er kortvarig respirasjonsstans, og vanligvis avgang av urin og avføring. Noen sekunder senere følger gjerne en fase med kloniske (rytmiske) muskelkontraksjoner, før pasienten gradvis faller til ro. Etter anfallet går pasienten inn i en dyp, postiktal søvn, som ofte varer en halv times tid: i denne perioden kan vedkommende være nesten umulig å vekke. I forbindelse med anfallet kan pasienten slå seg kraftig, og i verste fall pådra seg alvorlige skader.
28
Nevn definisjonen av «status epilepticus» og hva denne tilstanden kan føre til.
Vedvarende epileptiske anfall.
29
Beskriv undersøkelsene som gjøres i utredningen av epileptiske anfall.
Ved nyoppdaget epilepsi skal pasienten alltid utredes for bakenforliggende årsaker. MR – undersøkelser gir en meget detaljert fremstilling av hjernen, og kan avsløre de fleste sykdomsprosesser. I tillegg må man utelukke viktige disponerende faktorer, som elektrolyttforstyrrelser og hypoglykemi.
30
Beskriv den generelle virkningsmekanismen og bivirkninger for antiepileptika.
De tallrike preparatene i denne legemiddelgruppen virker ofte generelt hemmende på sentralnervøs nerveaktivitet, noe som hindrer ukontrollerte impulser for kortikale nevroner, men som samtidig kan gi en rekke bivirkninger. Blant de vanligste er søvnighet, nedsatt konsentrasjon, lærevansker og koordinasjonsproblemer.
31
Beskriv de typiske symptomene ved spenningshodepine
Spenningshodepine beskrives ofte som et press eller trykk i alle deler av hodet. Plagene er mer eller mindre konstant til stede, men intensiteten kan variere fra dag til dag eller uke til uke. Selve smertemekanismen er uavklart, men kan kanskje forklares av vedvarende muskelspenninger i hodebunnen. Sikkert er det imidlertid at tilstanden er forbundet med psykiske belastninger, for eksempel stor arbeidsbyrde eller samlivsproblemer. Mange betrakter derfor spenningshodepine som en typisk psykosomatisk lidelse.
32
Beskriv de typiske symptomene ved migrene.
Migrene er kraftig og vanligvis ensidig hodepine, som kommer i anfall med varighet fra noen timer opp til tre døgn. Utenom anfallene har pasienten ingen symptomer. Smertene beskrives ofte som dunkende og i takt med pulsen. Samtidig plages mange av kvalme og lysskyhet, slik at de blir ute av stand til å gjennomføre alminnelige, daglige aktiviteter. Hos barn kan symptombeskrivelsen være svært avvikende: noen klager for eksempel hovedsakelig over buksmerter.
33
Nevn to alvorlige sykdommer som kan gi hodepine kombinert med nakkestivhet.
Bakteriell meningitt og subaraknoidalblødning
34
Nevn behandlingstiltak ved spenningshodepine og migrene.
Spenningshodepine: bedres ved lette smertestillende (analgetika) og fysioterapi for muskelavslapning.
Migrene: kan lindres ved hjelp av legemidler som reduserer blodstrømmen til hjernen, mørke rom og kvalmen kan lindres med afipran.
35
Nevn definisjonen av «cerebral parese».
Er et samlebegrep for motoriske funksjonsforstyrrelser etter skade i en hjerne under utvikling, med andre ord en skade som oppstår i fosterlivet eller spedbarnsperioden.
36
Nevn definisjonen av «herniering» i hjernen og en sykdomstilstand som kan føre til
lokal trykkøkning og herniering.
Forskyves deler av hjernen på grunn av en lokal trykkøkning, noe som ofte medfører mekanisk belastning på hjernestammen.
37
Beskriv hvordan trykk på hjernestammen kan påvirke bevisstheten og lysrefleksen.
Herniering av temporallappsområder til bakre skallegrop. En sykdomsprosess i øvre del av kraniehulen kan presse spissen av den ene tenporallappen ned mellom øvre del av hjernestammen og tinningbeins pyramiden. Konsekvensene er blant annet en mekanisk belastning på områder i retikulærsubstansen, noe som kan forstyrre aktiveringssystemet og føre til bevissthetsreduksjon. I tillegg avklemts den tredje hjernenerven, nervus oculomotorius, på samme side som hernieringen finner sted. Dermed hindres parasympatiske nerveimpulser til den glatte muskulaturen i iris slik at lysrefleksen, blokkeres, og man observerer, en stor pupille som verken reagerer på direkte eller indirekte belysning – den blir lysstiv.
38
Nevn definisjonen av «hjernetamponade».
Oppstår når svært høyt intrakranielt trykk blokkerer all blodsirkulasjon: dermed ødelegges hjernen, og pasienten dør.
39
Beskriv symptomene ved økt intrakranielt trykk.
Alle former for høyt intrakranielt trykk gir hodepine, som ofte er verst om morgenen. Kvalme og oppkast er også vanlige symptomer: noen pasienter beskriver plutselige, voldsomme «sprutbrekninger».
40
Nevn hva som er felles for alle tilstander som kalles hjerneslag.
Akutt iskemi og arteriell, intracerebral blødning.
41
Nevn to akutte sirkulasjonsforstyrrelser som kan forårsake hjerneslag.
En akutt iskemi i en arterie som forsyner hjernen med blod eller arteriell intracerebral blødning
42
Gjør rede for hvordan akutt iskemi i hjernen kan oppstå og forårsake hjerneinfarkt.
Akutt iskemi kan skyldes enten lokal trombe eller en embolus. En trombe dannes i forbindelse med en aterosklerotisk stenose, på samme måte som i andre arterier. En embolus er en frittflytende partikkel, som vanligvis stammer fra trombemasser i venstre hjernehalvdel, aorta eller en av de store arteriene til hjernen. Nerveceller er svært følsomme for oksygenmangel. Akutt iskemi som varer mer enn noen få minutter, medfører derfor irreversibel hypoksisk nervecelleskade; pasienten får et hjerteinfarkt, på tilsvarende måte som ved opphevet blodstrøm til hjertet, tarmen eller nyrene.
43
Beskriv hva som kjennetegner et transitorisk iskemisk anfall (TIA) i hjernen.
dersom iskemien er svært kortvarig, noe som kan skje vis tromben eller embolusen umiddelbart går i oppløsningen, blir resultatet en midlertidig funksjonsnedsettelse, men ingen permanent skade. Dette fenomenet kalles transitorisk iskemisk anfall, forkortet TIA. Karakteristisk er plutselige, fokalnevrologiske utfall som forsvinner igjen innen 24 timer. TIA må betraktes som et alarmsymptom. Når som helst kan det oppstå en trombe eller en embolus som ikke løsner seg opp av seg selv, slik at pasienten utvikler et hjerneinfarkt med permanente nevrologiske utfall.
44
Beskriv hvordan en arteriell, intracerebral blødning kan føre til et hjerneslag.
En arteriell, intracerebral blødning medfører redusert blodstrøm distalt for blødningsstedet, noe som fører til iskemi. I tillegg kan en blodansamling presse deler av hjernen fra hverandre og føre til mekanisk nervecelleskade. I enkelte tilfeller kan blodet bane seg vei til ventrikkelsystemet og hindre den normale drenasjen av cerebrospinalvæske. Resultatet blir hydrokefalis og økt intrakranielt trykk. Arteriell, intracerebral blødning gir ofte et mer dramatisk sykdomsbilde enn akutt iskemi, dødeligheten er også høyere. Samtidig er mange av nevronene ikke permanent ødelagt, en bare i midlertidig satt ut av funksjon. Pasientene kan derfor, hvis de overlever, oppleve en markert tilbakegang av funksjonsforstyrrelsene etter slagtilfellet.
45
Gjøre rede for risikofaktorer for hjerneslag
Gjennom omfattende forskning har man identifisert enn rekke risikofaktorer for hjerneslag. Blant risikofaktorene er disse de viktigste. Aterosklerose sykdom. Lokale tromber i hjertens arterier skyldes aterosklerotiske stenose. Emboluser stammer ofte fra trombemasser langs veggen i de store arteriene: her er også ateroklerotiske forandringer den underliggende årsaken. De disponerende faktorene som vi tidligere har gjennomgått for aterosklerose i sin alminnelighet. Hypertensjon. Dette er en spesielt viktig for risikofaktor for hjerneslag, noe som ikke bare skyldes bidraget til ateroskleroseutvikling. Høyt blodtrykk kan nemlig sannsynligvis bidra til utposninger av veggen i små blodårer, såkalte mikroaneurismer. En arteriell, intracerebral blødning skyldes ofte at et slikt aneurisme sprekker. Diabetes mellitus gir også økt risiko for alle slags aterosklerotiske sykdommer, men faren for hjerneslag synes å være spesielt høy. Atrieflimmer. Denne tilstanden er forbundet med trombedannelse i venstre forkammer, noe som igjen utgjør en viktig kilde for emboluser til hjernen.
46
Beskriv typiske symptomer ved akutt hjerneslag
Hjerneslag er ofte forbundet med karakteristiske symptomer og funn. Plutselige, ensidige sentrale pareser, eventuelt kombinert med føletap. I tillegg kan det oppstå ulike kognitive utfall, for eksempel afasi, apraksi eller neglekt, samt autonome funksjonsforstyrrelser, som urininkontinens.
47
Nevn fire undersøkelser som brukes til å stille diagnosen og se etter årsaken til et
hjerneslag hos en bestemt pasient.
CT – eller MR – undersøkelse, ultralydundersøkelse og EKG.
48
Beskriv trombolytisk behandling ved hjerneslag
Hjerneslag som skyldes akutt iskemi, kan i den del tilfeller behandles på tilsvarende måte som ved et hjerteinfarkt. Den vanligste behandlingsformen er intravenøs infusjon av et trombolytisk legemiddel. Alternativt kan man anvende en radiologisk intervensjonsprosedyre der man åpner den tette åren med et kateter. Begge variantene krever imidlertid at behandlingen kan gir så raskt som mulig etter symptomdebut. De er også forbundet med risiko for alvorlige bivirkninger, som sekundær blødning i infarktområdet. I etterkant får pasientene rutinemessige acetylsalisylsyre (Novid, Albyl – E) for å forebygge en trombedannelse. Ved arteriell, intracerebral blødninger er det enkelte ganger aktuelt med kirurgisk fjerning av store blodansamlinger.
49
Gjøre rede for gjennomføringen av rehabilitering etter et hjerneslag.
Rehabilitering som settes i gang raskt er et svært viktig behandlingstiltak ved hjerneslag uavhengig av den underliggende sykdomsprosessene. Hos slagpasienter må man altså sørge for å foreta en tverrfagelig vurdering og utarbeide en detaljert opptreningsplan så hurtig som mulig etter at diagnosen er stilt. Dette byr på organisatoriske utfordringer: mange sykehus har derfor valgt å opprette egen slagenheter, det vil si egne sengeposter reservert for denne pasientgruppen. Her er blant annet sykepleien organisert slik at alle pasientens aktiviteter får en treningseffekt, samtidig som alle yrkesgrupper inngår i et koordinert og forpliktende tverrfagelig samarbeid. Det er godt dokumentert at behandling i slagenhet både reduserer dødeligheten på kort sikt og bedrer langtidsprognosen
50
Nevn virkningen av acetylsalisylsyre som kan forebygge hjerneslag.
Motvirker trombedannelse
51
Gjøre rede for observasjoner og tiltak som kan bidra til å begrense skaden på
hjernecellene i akuttfasen av et hjerneslag.
I akuttfasen av et hjerneslag er det også viktig å hindre ytterligere belastning på de nevronene som er hardt skadet, men ikke helt ødelagt. Blant annet må man sørge for stabilt blodsukker: både hypo – hyperglykemi kan nemlig forverre nervecelleskade. Autoreguleringen av arteriolene er dessuten utslukket i et slagområde, noe som betyr at blodstrømmen ikke lenger holdes konstant, men varierer med blodtrykket. Følgelig er det viktig å unngå både store blodtrykkssvingninger og vedvarende hypotensjon; det sistnevnte kan ofte unngås ved rutinemessige intravenøs væskeinfusjon det første døgnet. Høy kroppstemperatur er også uheldig: feber hos slagpasienter skal derfor behandles aktivt med paracetamol (paracet, pinex) og eventuelt kjølige omslag.
52
Beskriv forebygging av komplikasjoner etter hjerneslag ved lammelser av muskler i
munn og svelg og vannlatingsforstyrrelser.
Ulike nevrologiske funksjonsforstyrrelser kan gi opphav til komplikasjoner som man må forsøke å forebygge. Pasienter med vannlatingsforstyrrelser er for eksempel utsatt for urinveisfunksjoner og urinretensjon. Svelgevansker eller dysfagi, som skyldes lammelse av muskulaturen i munnhulen og svelget, kan føre til ernæringsproblemer: i uttalte tilfeller er det nødvendig å anlegge en sonde til magesekken for å sikre stabil næringstilførsel. Svelgevansker disponerer også for lungebetennelse: i denne situasjonen har nemlig mat, spytt og oppgulpet mageinnhold lett for å passere ned i luftrøret i stedet for i spiserøret.
53
Beskriv tiltak for å forebygge hjerneslag.
Ved atrieflimmer ved peroral antikoagulasjonsbehandling forebygge trombedannelse i venstre forkammer; dermed reduseres også muligheten for emboluser herfra. Blodtrykkssenkende behandling er det viktigste forebyggende tiltaket mot arterielle intracerebrale blødninger.
54
Beskriv hvordan en akutt subaraknoidalblødning oppstår og hvor blødningen skjer.
Akutt subaraknoidalblødning er en spontan, arteriell blødning i det spinalvæskefylte rommet mellom den innerste hjernehinnen, pia, og den midterste hjernehinnen, arachnoidea.
55
Nevn den vanlige årsaken til aneurismer som kan gi subaraknoidalblødning.
Sprekk i utposning eller et aneurisme på en av hjernens store arterier.
56
Nevn hoved symptomene som pasienten kan merke ved akutt subaraknoidalblødning.
Kraftig hodepine og nakkestivhet.
57
Beskriv de typiske symptomene ved hjernerystelse.
Pasienten blir kortvarig bevisstløs. Når bevisstheten gradvis kommer tilbake, noe som vanligvis skjer i løpet av noen få minutter, kan pasienten ikke gjøre rede for hva som har skjedd, kort varig hukommelsestap.
58
Beskriv skademekanismen og det typiske sykdomsforløpet ved epiduralblødning.
Den opprinnelige skaden kan gi opphav til ulike komplikasjoner, som i sin tur kan bidra til ytterligere nevronødeleggelse. Blant de viktigste er epiduralblødning. Denne blødningen innebærer en blødning mellom hjerneskallens innside og dura. Tilstanden skyldes overriving av arterier til hjernehinnene, i første rekka arteria meningea media, som begynner i høyde med øret og forgrener seg vifteformet oppover mot issen. Den underliggende mekanismen er alltid en hodeskade, som imidlertid ikke trenger å være spesielt omfattede: en kraftig hjernerystelse kan være tilstrekkelig til at det oppstår en liten rift i åreveggen, noe som raskt gir opphav til en blodansamling eller et hematom i tinningsregionen. Sykdomsforløpet i denne situasjonen er ofte karakteristisk. Pasienten våkner først opp etter et kortvarig bevissthetstap. Deretter reduseres bevissthetsnivået gradvis igjen, etter hvert som hematomet tiltar i størrelse og det intrakraniale trykket stiger. Herniering av temporallappsområder til bakre skallegrop er ikke uvanlig dersom tilstanden får lov til å utvikle seg. Utvidet, lysstiv pupille på samme side som blødningen er et klassisk tegn.
59
Beskriv skademekanismen og det typiske sykdomsforløpet ved subduralblødning.
Subduralblødning vil si en blødning i spalten mellom dura og arachnoidea, skyldes overrivning av brovener som går mellom hjernen og de store venene i durafoldene. Også i dette tilfellet kan en beskjeden hodeskade være tilstrekkelig: pasienten trenger ikke engang å ha hatt hjernerystelse. Hematomet vokser som regel svært langsomt, slik at det kan gå dager og uker fra skadetidspunktet til pasienten utvikler symptomer. Av samme grunn er fokale nevrologiske utfall ofte lite fremtredende; i stede får pasientene diffus kognitiv svikt (som ved demens), samt tegn på ett økt intrakranialt trykk. Dermed kan den diagnostiske prosessen by på store utfordringer.
60
Nevn to grupper av personer som er disponert for å få subduralblødning og hvorfor
de er disponert for dette.
Alkoholikere og eldre
Grunn: de faller og slår seg oftere, og et generelt tap av nerveceller.
61
Beskriv overvåkning av pasienter som har hatt en hodeskade.
Puls og blodtrykk registreres gjerne kontinuerlig på skop; i tillegg skal man med jevne mellomrom utføre oftalmoskopi, gradere bevissthetsnivået og undersøke lysrefleksen. Hos hard skadede pasienter kan det være aktuelt å registrere det intrakraniale trykket direkte med en liten trykkmåler som plasseres i kraniehulen ved et kirurgiske inngrep. CT – undersøkelse gir ofte detaljert oversikt over skadeomfanget, inkludert forekomst av kraniebrudd og komplikasjoner i form av subdural eller epidural blødning.
62
Beskriv hvordan en tverrsnittslesjon i ryggmargen oppstår.
Bevegelse av virvelsøylen begrenses av tallrike ligamenter som binder de enkelte ryggvirvlene til hverandre. En kraftig mekanisk belastning kan imidlertid føre til overrivning av enkelte ligamenter, eller brudd i en eller flere ryggvirvler. I begge tilfeller blir virvelsøylen ustabil: det oppstår forskyvninger og abnorme bevegelsesutslag, slik at ryggmargen kan komme i klem. Dermed ødelegges i verste fall alle banene i forbinder ryggmargen nedenfor skadestedet med høyere nivåer i sentralnervesystemet.
63
Beskriv tiltak for å hindre skade på ryggmargen ved transport av en pasient med
mulig skade på virvelsøylen.
Akuttbehandling av ryggskader er rettet mot å unngå ytterligere ødeleggelse av ryggmargen. Øvre del av virvelsøylen kan stabiliseres ved hjelp av en nakkekrage. Som en generell regel skal man aldri bevege eller flytte en skadet person før nakkekrage er satt på, dersom ikke livsviktige hensyn tilsier noe annet. Feilstillinger i andre deler av ryggen skal man ikke forsøke å dra på plass: i stede skal pasienten stabiliseres og transporteres i den stillingen han ble funnet i.
64
Beskriv hvordan en skiveprolaps oppstår og hvordan den gir opphav til isjias.
Oppstår: Mellomvirvelskivene i ryggsøylen har en bløt geléaktig kjerne (nucleus pulposus) som er omgitt av en ring med fast bindevev (annulus fibrosus). Den sistnevnte kan svekkes av normale aldersprosesser i kombinasjon med gjentatte, mekaniske belastninger, slik at den plutselig ryker. Dermed skvises nucleus pulposus inn i virvelkanalen: oftest blir den bløte massen presset skrått bakover mot enten høyre eller venstre side.
Opphav av isjias: En skiveprolaps oppstår oftest spontant, uten noen forutgående skade, og er vanligst i aldersgruppe 30 – 60 år. Som regel rammes den distale delen av virvelsøylen, og aller hyppigst mellomvirvelskiven mellom nederste bukvirvel (lumbalvirvel) og øverste korsvirvel (sakralvirvel). Dermed skades ikke selve ryggmargen, som hos voksene stopper nivået med de øverste bukvirvlene. En distal prolaps kan imidlertid klemme på de lange nerverøttene som fortsetter nedover virvelkanalen, og som gir opphav til de nederste spinalnervene. Resultatet blir lidelsen isjias, som karakteriseres av segmentale utfall i kombinasjon med nevropatiske smerter.
65
Nevn det typiske smertemønsteret ved skiveprolaps i bukregionen (lumbalregionen).
Pasienten får problemer med å bøye det ene fotbladet oppover. Føletapet og smertene er lokalisert til utsiden av leggen og oversiden av foten.
66
Beskriv behandlingen for små prolapser og for store prolapser med alvorlige
symptomer.
Små prolapser absorberes spontant og medfører ingen fare for permanent nerveskade. Her er behandlingen smertestillende legemiddel eller et ikke – steriod betennelsesdempende middel i kombinasjon med et opioid. Mange har også god nytte av fysioterapi. Når en prolaps er så omfattende at den gir opphav til tydelig nevrologiske utfall, må man frykte avklemming av de små arteriene til nerverøttene, slik at nevronene rammes av iskemi eller hypoksisk skade. Resultatet er i verste fall bli permanente funksjonsforstyrrelser. I slike tilfeller må prolapsen fjernes ved et kirurgisk inngrep.
67
Beskriv hva som menes med «demyelinisering» og hvordan det påvirker
nervecellefunksjonen ved multippel sklerose (MS).
Multippel sklerose kjennetegnes av myelintap, demyelinisering, i sentralnervesystemet. Selv om nevronene ikke skades i vesentlig grad, blir funksjonen betydelig nedsatt, slik at pasienten får utfall svarende til det området av sentralnervesystemet som er angrepet.
68
Nevn hvor vanlig multippel sklerose er og hvilke aldersgrupper som oftest får sykdommen.
1 av 1000, og debuterer mellom 20 – og 40 – årsalderen.
69
Beskriv hvorfor multippel sklerose har et sykdomsbilde som er svært varierende og
uforutsigbart.
Det finnes flere forklaringer på hvorfor sykdomsforløpet er svært varierende og uforutsigbart. For det første kan demyelinisering oppstå hvor som helst i hjernen og ryggmargen. Ofte rammes motoriske eller somatosensoriske områder, men tilstanden kan også debutere med for eksempel ensidig blindhet som følge av påvirkning av synsnerven. Andre vanlige plager er tretthet og utmattelse, mens kognitive utfall kan forekomme senere i forløpet. For det andre kan demyelinisering ha ulikt tidsforløp. Noen pasienter får nærmest et slags «anfall»: hos andre dreier det seg om mer gradvise forandringer. I mange tilfeller kan sykdomsprosessen stoppe opp og de demyeliniserte områdene remyeliniseres, slik at pasientens utfall gradvis går helt eller delvis tilbake. Andre ganger foregår myelinnedbrytningen med tilnærmet konstant hastighet, slik at utfallene blir stadig mer omfattende.
70
Nevn ulike forløpsformer ved multippel sklerose.
Demyelinisering, remyelinisering og myelinnedbrytning.
71
Beskriv hvordan degenerasjon (ødeleggelse) av nerveceller i substantia nigra
fører til Parkinsons sykdom.
Parkinsons sykdom er særlig forbundet med degenerasjon av substanita nigra. Mange av nevronene i dette veldefinerte hjernestemmeområdet står i forbindelse med basalgangliene, og bruker dopamin som transmitter; ved parkinsons sykdom rammes derfor basalgangliene av dopaminmangel.
72
Nevn hvilken aldersgruppe som hyppigst får Parkinsons sykdom.
Aldringsprosess, men øker betraktelig etter fylte 50 år
73
Beskriv konsekvensene av de tre grunnleggende motoriske
funksjonsforstyrrelsene ved Parkinsons sykdom: Bradykinesi, tremor (skjelving),
rigiditet.
Bradykinesi betyr langsomme bevegelser. Gangen blir «stubbete», talen blir utydelig og ansiktsmimikken opphører: det sist nevnte resylterer i et livløst «maskeansikt». Pasientene blir også ustøe i oppreist stilling: normal balanse forutsetter nemlig raske, refleksmessige muskelsammentrekninger hver gang kroppen bringes ut av likevekt. Håndskriften blir ofte uleselig. Tremor (skjelving), hendene rammes vanligvis hardest; ofte kan man få inntrykk av at pasienten «triller piller» mellom tommelen og pekefingeren. Rigidiet innebærerøkt muskeltonus. Pasienten virker stiv i hele kroppen.
74
Nevn hva som menes med utrykket parkinsonisme.
Parkinsonliknende plager
75
Beskriv virkningsmekanismene og bivirkninger for de to behandlingsprinsippene
som brukes i legemiddelbehandling av Parkinsons sykdom.
Nevrontapet i substantia nigra kan ikke påvirkes. Det finnes imidlertid en rekke legemidler som kan motvirke pasientens invalidiserende funksjonsforstyrrelser. Flertallet retter seg mot dopaminmangelen i basalgangliene. Det viktigste behandlingsprinsippet består av peroral tilførsel av levodopa: en enkel kjemisk forbindelse som passerer lett gjennom blod – hjerne – barrieren, og som deretter blir omdannet til dopamin i sentralnervesystemet. Samtidig gis en dakarboksylasehemmer, det vil si et stoff som hemmer omdanningen av levodopa i kroppen for øvrig. Slik kombinasjonsbehandling sikrer høye dopaminkonsentrasjoner i sentralnervesystemet: eksempler på preparater er Madopar og Sinemet. Legemidlene entekapon (Comtess), seleglin (Eldepryl) og rasagilin (Azilect, Rasagilin) gir en tilleggseffekt ved å påvirke andre deler av dopaminmetabolismen. Et annet behandlingsprinsipp består i å tilføre en dopaminagonist, altså et stoff som etterlikner effekten av dopamin i basalgangliene. Ropirinol (Requip), pramipeksol (Sifrol) og rotigotin (Neupro) er eksempler på legemidler med en slik virkningsmekanisme. Alle disse legemidlene gir hyppig opphav til bivirkninger, noe som skyldes at dopamin ikke bare er en viktig transmitter i basalgangliene, men også i andre deler av hjernen, blant annet frontallappene. Her kan økt dopaminkonsentrasjon føre til hallusinasjoner og tankeforstyrrelser; bruk av antiparkisonmisler kan altså resultere i psykoser, akkurat som antipsykotiske legemidler kan gi parkisinisme.
76
Beskriv symptomene på plutselig etanolabstinens som kan oppstå etter høyt
alkoholinntak i lang tid.
Etanolabstinens kan oppstå når en person med høyt inntak over lang tid plutselig slutter å drikke. Skjelvinger og sanseforstyrrelser (hallusinasjoner) er vanlige symptomer: i de mest alvorlige tilfellene utvikles delirium termens. I tillegg til desorientering og endret bevissthetsnivå, som ved andre akutte forvirringstilstander, kan pasienten utvikle kramper, groteske hallusinasjoner og tegn på overaktivitet i det autonome nervesystemet (feber, rask puls og svette). Delirium tremens er en farlig tilstand med høy dødelighet. Dersom pasienten overlever det akutte stadiet, kan imidlertid funksjonen normaliseres fullstendig.
77
Nevn symptomer på funksjonssvikt i nervesystemet etter mange års
alkoholmisbruk.
Kan være vanskelig å påvise, mange pasienter prøver mer eller mindre bevisst å opprettholde en sosial fasade, og kan dermed fremstå tildekkende og unnvikende.
78
gjør rede for observasjoner av pasienter med hjerneslag i akuttfasen
I akuttfasen, det vil si de første 24 timene, og i subakuttfasen, som er 1. – 3. dag, må pasientens vitale funksjoner observeres 4 – 6 ganger i døgnet. Alle ekspanderende prosesser i hjernen kan gi økt intracerebralt trykk. I akuttfasen av et hjerneslag er det viktig å observere pasientens bevissthetsnivå, som betyr graden av våkenhet. Symptomer på økt intracerebralt trykk kan være: alle grader av svekket bevissthet, at pupillene ikke reagerer normalt på lys, ulik størrelse på pupillene, hodepine, kvalme, brekninger – en må være oppmerksom på aspirasjon (kan føre til aspirasjonspneumoni. Legg den syke i sideleie. I tillegg kan det være svelgparese, som kan føre til aspirasjon til lungene), ujevn, rask og overflatisk respirasjon og forhøyet blodtrykk. Pasienten må observeres nøye med hensyn til bevissthetsgrad ut fra Glasgow koma – skala. Ved hjelp av denne skalaen kan en undersøke om pasienten er i stand til å åpne øynene og gi verbal respons og motorisk respons. Hvis pasienten skårer under 9, er det et tegn på alvorlig hjerneskade. En skår mellom 9 og 12 er tegn på moderat hjerneskade, og en skår mellom 12 – 15 tyder på en lettere hjerneskade. Det er viktig å være oppmerksom på om skåren faller med to poeng eller mer. Det er tegn på alvorlig forverring av pasientens situasjon. Det er vanlig med respirasjonsproblemer ved akutt hjerneslag. Ca 60% av pasientene utvikler hypoksi i løpet av de første 24 timene. Årsakene kan være hypoventilasjon, atelektase og aspirasjonspneumoni, arytmier og sviktende hjertefunksjon. Økt intrakranialt trykk kan påvirke respirasjonssenteret. Derfor skal slagpasienter respirasjon observeres nøye med hensyn til; respirasjonsfrekvens, respirasjonsdybde, respirasjonslyder, hypo – og hyperventilasjon og oksygenmetning i blodet. Cheyne – Stokes´respirasjon betegner en periodevis veksling mellom respirasjonsstans og dybde, raske åndedrag, som ses ved økt intrakranialt trykk og herniering. Herniering oppstår som følge av ubehandlet økt intrakranialt trykk og innebærer at hjernen presses mot hjernestammen, noe som igjen fører til økt trykk på respirasjonssenteret. Cheyne – Stokes´ respirasjon er ofte et dårlig tegn. Pusten blir stadig dypere og deretter å bli gradvis mer overflatisk, og til slutt kommer apnéperiode. Dersom pasientens SpO2 er under 95%, skal det forordnes oksygenbehandling fra lege. Målet for god sirkulasjon er at alle cellene i kroppen skal få tilført næringsstoffer og gi fra seg avfallsstoffer. Blodtrykkssvingninger forverrer tilstanden til pasienten og bør unngås. I akuttfasen er en imidlertid forsiktig med å redusere blodtrykket. Både for høyt og for lavt blodtrykk er assosiert med reduksjon i funksjonsnivået. I praksis er det vanlig å behandle blodtrykk over 220/120 mm Hg ved hjerteinfarkt, og ved intracerebral blødning behandles gjerne blodtrykk over 180/100 mm Hg. Det er sentralt å forebygge tilstander som kan gi høyt blodtrykk hos denne pasientgruppen, slik som kraftige smerter, full urinblære og andre faktorer som kan gi høyt blodtrykk. Pulsen skal måles flere ganger daglig. Ved pulsmåling er det viktig å registrere; pulsfrekvensen (har pasienten høy puls (takykardi) eller lav puls (bradykardi), rytmen og eventuelle arytmier (med tanke på atrieflimmer, som igjen kan disponere for blodpropp). EKG tas av pasienter ved innkomst i sykehus. En del pasienter overvåkes med telemetri. På den måten kan arytmier avdekkes. Atrieflimmer påvirker blodtrykket. Derfor behandles atrieflimmer medisinsk for å optimalisere perfusjonen i hjernen. Ca halvparten av slagpasienter er dehydrert ved eller kort tid etter innleggelse i sykehus. Dehydrering øker dødeligheten etter hjerneslag, og derfor anses væskebehandling som gunstig. Det anbefales behandling med 1 – 2 liter Ringer – acetat eller NaCl 9 mg/ml intravenøst innleggelsesdagen. Hos pasienter med hjertesvikt må en være oppmerksom på risikoen for overhydrering og lungestuving, i verste fall lungeødem. Pasienten kan utvikle symptomer som tung pusthet, angst og uro, og skummende, blodtilblandet ekspektorat. Det er dermed nødvendig å observere og vurdere pasientens tilstand fortløpende ved administrering av intravenøs væskebehandling. Cellenes funksjon er avhengig av at kroppstemperaturen holdes innenfor snevregrenser. For hver grad temperaturen øker, øker metabolismen (stoffskiftet) i cellene med 10 – 14%. hos hjerneslagpasienter er det ønskelig å holde temperaturen under 37,5 C. Ved forhøyet temperatur sørger sykepleieren for å senke temperaturen på pasientens kroppsoverflate ved å holde rommet kjølig og ikke ha overbredsel over pasienten. Ved kroppstemperatur over 37.5 C gis paracetamol 500 mg – 1000 mg inntil tre ganger daglig for å senke temperaturen. Pasientens kroppstemperatur måles flere ganger daglig, og en må observere tegn på infeksjon eller dyp venetrombose, som gir økt temperatur. Hyperglykemi forekommer ofte hos hjerneslagpasienter, både hos dem som har diabetes, og hos andre. Høyt blodglukosenivå kan gi forverring av skade i hjernen. Derfor gis ikke glukose intravenøst i akuttfasen til pasienter med hjerneslag. Ved økt blodglukosenivå øker behovet for oksygen i cellene. Når pasienten har fått hjerneslag, er det viktig å redusere hjernecellenes behov for oksygen, fordi blodgjennomstrømningen i det skadede området er nedsatt.
79
Gjør rede for kartlegging av pasienter med hjerneslag
Lammelser forekommer hos over 80% av pasientene etter hjerneslag. De mest framtredende motoriske funksjonsnedsettelsene er redusert kraft, svekket motorisk kontroll, nedsatt tempo, forstyrret automatisering, økt trettbarhet og ukoordinerte bevegelser. For pasientene vil dette oppleves ved at de får lammelser i armer og/eller bein. Det kan oppstå lammelser i muskler i ansiktet, leppene, tunga, ganen og svelget. I tillegg kan det forekomme lammelser i urinblæren eller tarmen, som kan føre til inkontinens. Mange pasienter vil måtte ha hjelp til gjøremål de tidligere har kunnet utføre selv. Mange pasienter vil ha svelgevansker (dysfagi) etter et hjerneslag. Dysfagi skyldes lammelse av muskulaturen i munnhulen og svelget. Det kan gi seg utslag i sikling og hosting og problemer med å kontrollere maten i munnen, i tillegg til svelgeproblemene. Ved dysfagi er det fare for at spytt, mat og oppgulpet matinnhold passere ned i luftrøret i stede for spiserøret. Derfra kan det aspireres til lungene og forårsake pneumoni. Dysfagi kan videre føre til ernæringsproblemer, i uttalte tilfeller i den grad ar det er nødvendig å anlegge sonde til magesekken for å sikre tilstrekkelig næring og forebygge ernæringsmessig risiko. Omtrent halvparten av alle som har hatt hjerneslag, har nedsatt sensibilitet. Ved sensoriske utfall vil pasienten ha vanskeligheter med å kjenne berøring, smerte og stikk, og det kan være vanskelig å kjenne om noe er varmt eller kaldt. Sensoriske utfall kan også gi seg utslag i at det er vanskelig å finne ut hvor en kroppsdel befinner seg i forhold til andre deler av kroppen. Det kan medføre store problemer og risiko for skade. Det kan være vanskelig for pasienten å kjenne om vannet i dusjen er for varmt eller for kaldt, og han kjenner det kanskje ikke når han trår på harde eller spisse gjenstander. Kommunikasjonsvansker skyldes språk – og talevansker. Språkområdet ligger hos de fleste mennesker i venstre hjernehalvdel. Skade i språkområdet fører til at taleevnen svikter helt eller delvis. Afasi er et vanlig symptom som forekommer hos 25% av pasientene. Med afasi menes en språkforstyrrelse som har oppstått på grunn av skade av språksentrene i hjernen. Det fins flere typer, avhengig av hvor i hjernen skaden sitter. Ved ekspressiv eller sensorisk afasi har pasienten manglende evne til å forstå. Ofte ses en kombinasjon av begge former, såkalt global afasi. Da kan det være vanskelig å kommunisere med pasienten, som både har vanskeligheter med å uttrykke seg og har nedsatt språkforståelse. Mange pasienter produserer bare meningsløse enstavelsesord og bannord. I tillegg har pasienten med afasi også problemer med å lese (aleksi) og skrive (agrafi). Et hjerneslag kan føre til redusert kognitive funksjoner, det vil si at tenke – og oppfatningsevnen er nedsatt. Kognitive svikt forekommer hos 70% av pasientene i akuttfasen, men det er stor mulighet til bedring i løpet av de første ukene etter hjerneslaget. Kognitive utfall kan redusere delaktighet i rehabilitering, medføre vanskeligheter med dagliglivets aktiviteter og svekke mulighetene for å delta i samfunnet. Det er viktig at sykepleieren kjenner til de vanligste kognitive utfallene, slik at en lettere kan samarbeide med og hjelpe pasienten. Hos noen pasienter kan enkelte sider ved personligheten endres eller forsterkes etter hjerneslag. De mest uttale symptomene som er knyttet til atferd, ses ved frontale skader. Det kan være reaksjoner som ukritisk eller «udannet» atferd, initiativløshet, aggressivitet eller hissighet. En del pasienter har ikke innsikt i sin egen situasjon. Når slike symptomer oppstår, kan de utgjøre en stor belastning for både pasient og pårørende. Inkontinens for urin og avføring kan være et stort problem for mange pasienter med hjerneslag. Urin – og avføringsproblemer kan være følge av skaden fra hjerneslaget og en komplikasjon som følger av pasientens kognitive dysfunksjon, immobilitet eller afasi. Det er viktig at en slagpasient ikke blir liggende med full urinblære, og det må vurderes om pasienten trenger permanent eller intermitterende kateterisering. Emosjonelle symptomer er de mest oversette problemene etter hjerneslag. Studier viser at depresjon forekommer hos 20 – 40 % av pasienter som er rammet av hjerneslag. De vanligste symptomene er nedsatt stemningsleie: interesse – og gledeløshet og energitap med trettbarhet og redusert aktivitet. Emosjonelle instabilitet kan forekomme hos 10 – 25% etter et hjerneslag.
80
Gjør rede for observasjoner av pasienter med hjerneslag i rehabiliteringsfasen
Samtidig med observasjoner i akuttfasen begynner rehabiliteringsfasen. Rehabilitering etter hjerneslag er en prosess ser formålet er å hjelpe pasienten til å gjenvinne eller kompensere for tapt funksjon. Rehabilitering skal være pasientsentrert og etter pasientens eget ønske. Tidlig mobilisering og funksjonell trening med utgangspunkt i dagliglivets funksjoner er noe av det essensielle i slagrehabiliteringen. Sykepleieren er en viktig aktør i det tverrfagelige behandlingsteamet. Sykepleieren har en koordinerende rolle i teamet og for pasientens rehabiliteringsplan. I tillegg har sykepleieren kontakten med de pårørende og med helse – og omsorgstjenesten i kommunen. Det anbefales å utarbeide en behandlingsplan for opptrening av pasienten i samarbeid med pasienten og det tverrfagelige behandlingsteamet.
81
Gjør rede for prinsipper ved mobilisering av pasienter etter gjennomgått hjerneslag
For pasienter med betydelige utfall bør målet være å sitte på sengekanten eller sitte høyt i sengen første dag, deretter mobiliseres opp i stol. Pasienter med svekket bevissthet må snus regelmessig, og fysioterapeuten bør passivt bevege pasientens ekstremiteter daglig. De første dagene bør aktiviseringen være relativt kortvarig, så kan intensiteten økes. Pasienter med milde eller moderate hjerneslag kan mobiliseres opp i stående stilling og begynne med funksjonelle trening allerede første dag. Etter et hjerneslag er det økt risiko for fall. Derfor bør det være to personer til stede når pasienten skal opp første gang.
82
Beskriv ulike typer epileptiske anfall
Fokale anfall uten nedsatt bevissthet: en person som har et slikt anfall, er våken og kan svare på tiltale underveis i anfallet. Etter anfallet vil personen kunne huske hva som har skjedd. Den epileptiske aktiviteten er begrenset til et lite område av hjernebarken, og anfallsutformingen avhenger av hvilke deler a hjernebarken som påvirkes av de epileptiske utladningene.
Fokale anfall med nedsatt bevissthet: disse anfallene har også utgangspunkt i et begrenset område av hjernen, men flere hjernestrukturer er påvirket. Det typiske er at personen har nedsatt bevissthet og etterpå husker lite eller ingenting av det som har hendt under anfallet.
Fokale anfall som generaliseres: fokale anfall kan utvikle seg videre til generaliserte anfall, der pasienten får anfall med generelle kramper og bevissthetstap.
Generaliserte tonisk – kloniske anfall: også kalt GTK – anfall, har gjerne to faser: en tonisk fase med bevisstløshet og tilstivning, med pustestopp, blekhet som går over i blåfarge (cyanose), store pupiller og økt puls, blodtrykk og blære trykk. Deretter følger en klonisk fase, med generelle symmetriske rykninger i begge armer og bein, økte pustebevegelser, rød hudfarge, ofte fråde og leppe – eller – tunge – bitt. Avgang av urin og avføring kan forekomme. Anfallet varer sjelden mer enn 3 – 5 minutter. Etter anfallet er personen ofte svært trett og vil sove, såkalt postiktal søvn.
Status epilepticus: over 95% av anfallene stopper av seg selv. Noen ganger kan pasienten imidlertid få nye epileptiske anfall i serier. Hvis et nytt anfall starter uten at pasienten har våknet fra det forrige, kalles et status epilepticus. Alle typer epileptiske anfall kan gå over i denne tilstanden.
83
Beskriv observasjoner som er viktig ved GTK – anfall
Sykepleieren skal være hos pasienten under hele anfallet. Sykepleieren må kunne beskrive anfallet. Starttidspunktet og varigheten av anfallet må noteres. Ved GTK – anfall må en prøve å legge pasienten i stabilt sideleie for å sikre frie luftveier med tanke på å unngå aspirasjon til lungene. Det kan være vanskelig å få til under anfallet på grunn av krampene. Hvis det ikke er mulig å legge pasienten i stabilt sideleie, må en passe på at han ikke skader seg. Beskytt hodet, prøv å legge en pute under. La pasienten ligge i ro under anfallet, ikke prøv å flytte han. Løsne tøy som sitter stramt. Ikke prøv å presse noe mellom tennene til pasienten, det kan medføre store tannskader.
84
Å leve med epilepsi kan være vanskelig for et menneske. Beskriv viktige faktorer som sykepleieren kan bidra med å få hjelp pasienten til å få en best mulig livskvalitet.
Epilepsipasientene trenger god informasjon om hva epilepsi er, og hvordan de kan leve med diagnosen. Mange opplever at de må lære å leve med anfall. De trenger råd, veiledning, oppfølging og støtte. Til tross for at epilepsi nå er kjent for de aller fleste, opplever mange pasienter fremdeles å møte fordommer. For mange er de psykososiale følgene av epilepsi vanskeligere å håndtere enn selve anfallene. Noen pasienter er redde for å gå ut blant andre mennesker av frykt for å få et anfall. På den måten blir den epilepsirammede sosialt isolert. Sykepleieren kan hjelpe pasienten til å akseptere sin situasjon. Mange trenger også hjelp til å møte skole og arbeidsliv. Slik hjelp kan gis ved informajson på pasientens skole eller arbeidssted om hva epilepsi er, og om hvordan epileptiske anfall skal håndteres. På den måten kan det opprettes et trygt miljø for den som har epilepsi. Pasienten vet at noe er til stede og kan hjelpe hvis et anfall inntreffer.
85
Beskriv ulike symptomer som er vanlig å utvikle ved MS
De ulike symptomene som er vanlig å utvikle ved MS er synsforstyrrelser, fatigue, blære – og tarmdysfunksjon, forstyrret seksualfunksjon, smerter, motoriske forstyrrelser (spastisitet) og kognitive dysfunksjon. Synsforstyrrelser er et vanlig debutsymptom, men forekommer også senere i forløpet og skyldes en inflammasjon i synsnerven. Symptomene kan variere fra person til person, med ulike grader av synsnedsettelse, som tåkesyn og smerter bak øyet ved bevegelse. Fatigue er et symptom som i stor grad kan svekke pasientens livskvalitet. Det er en tilstand med energimangel, beskrevet som økt trettbarhet og en følelse av total utmattelse. Blæredysfunksjon er et uttalt problem for mange MS – pasienter. Nervesenteret som styrer blærefunksjonen, er det sakrale miksjonssenteret, som styrer fylling og lagring, og det pontine miksjonssenteret som styrer tømmingen av blæren. Forstyrrelser i overføringen av nerveimpulser mellom disse sentrene kan føre til dysfunksjon. Tarmdysfunksjon forekommer også hyppig hos MS – pasienter, men der behøver ikke være en sammenheng mellom blæredysfunksjon og tarmdysfunksjon. Forstyrret seksualfunksjon, autonom dysfunksjon omfatter også forstyrret seksualfunksjon med redusert libido, erektil dysfunksjon og redusert evne til å få orgasme. Seksualfunksjonen påvirker dessuten i stor grad av endret sensibilitet og smerter, pareser og spastisitet, og av inkontinens og fatigue. Smerter, mange pasienter med MS rammes av en spesiell type smerter som kalles nevropatiske smerter. De oppstår ved skade eller sykdom på perifere nerver eller affeksjon av sentralnervesystemet. Motorisk forstyrrelser (spastisitet), på grunn av demyeliniseringen av nervefibrene som formidler motoriske signaler fra hjernen til musklene i armer og bein, får pasienten pareser eller lammelser. Lammelser kan opptre som akutte forverringer og så gå tilbake igjen, eller komme snikende som en gradvis prosess som ikke gir bedring. Kognitive dysfunksjoner og psykiske symptomer rammer opp mot 60% av pasienter med MS i løpet av sykdomsforløpet. Kognitiv svikt gir redusert korttidshukommelse og oppmerksomhet.
86
For pasienter med MS er sykdomsforløpet uklart. Det er vanskelig å forutse hvordan sykdommen vil arte seg.
For pasienter som får diagnosen MS, er sykdomsforløpet uklart. Det er vanskelig å forutse hvordan sykdommen vil arte seg. I en tidlig fase får mange pasienter kliniske attakker med forverring av symptomene. Deretter går attakkene helt eller delvis over (remisjon). Hvor ofte pasienten får slike attakker er vanskelig å forutsi, det varierer fra person til person.
87
Beskriv hvordan sykepleier kan kartlegge og følge opp MS – pasienten gjennom sykdomsforløpet
For å kunne kartlegge og følge opp MS – pasienter gjennom sykdomsforløpet er det viktig å følge opp disse punktene: eliminasjon ved urin, eliminasjon av avføring, taleforstyrrelser, ernæringsproblemer og aktivitet. Det er viktig å snakke med pasienten om vannlatningsproblemer for å kunne hjelpe vedkommende med å løse problemet. En må kartlegge hva slags blæreproblem det dreier seg om, ved å få pasienten til å beskrive symptomene. Symptomene kan være vannlatning, hastverk med å komme på toalettet, treg blæretømming, svie og ved smerter ves vannlatning, og det kan forekomme inkontinens eller urinretensjon. Mange pasienter synes det er ubehagelig å snakke om tarmdysfunksjon. Det er viktig å skape trygghet og en åpen atmosfære rundt samtalen. Man må prøve å finne ut når symptomene startet, og få pasienten til å beskrive symptomer som obstipasjon, diaré, inkontinens, flatulens, oppblåshet, smerte og rektal urgency. Taleforstyrrelser viser seg vanligvis i form av dysartri, problemene med å uttale ordene, på grunn av spastisitet og svekket koordinasjon i talemusklene, noe som medfører forstyrrelser i stemmestyrke, stemmekvalitet, uttale og intonasjon. Tygge – og svelgeproblemene øker vanligvis gradvis etter hvert som sykdommen utvikler seg. Ved nedsatt svelgefunksjon må sykepleieren observere pasienten i måltids situasjoner. Aktivitet, for mange MS – pasienter kan fysisk aktivitet være et problem, både på grunn av lammelse og økt tretthet.
88
Beskriv hvordan endringer av symptomforandringer kan kartlegges hos Parkinson – pasienter
Endringer av symptomforandringer hos Parkinson – pasienter kan kartlegges ut ifra disse punktene. Tremor, muskelrigidilet og bardykinesi. Parkinsons sykdom debuterer ofte med tremor eller skjelvinger. Tremor forekommer oftest i hånden og er mest uttalt når pasienten er i hvile. Pasientene utvikler rigiditet eller stivhet i kroppen på grunn av dopaminmangel. Bardykinesi, vil si at pasienten har vanskeligheter med å sette i gang viljestyrte bevegelser, noe som medfører at han beveger seg mindre. Smerter, for pasienter med Parkinson sykdom kan smerter være et stort problem. Smertene er gjerne lokalisert til musklene, ofte som følge av økte muskelspenninger. Autonome forstyrrelser, Parkinson sykdom kan påvirke det autonome nervesystemet. Det medfører at pasienten får ulike plager. Kognitiv svikt, mange pasienter med Parkinsons sykdom utvikler kognitiv svikt, som viser seg i redusert oppmerksomhet, redusert hukommelse og apati.
89
Nevn ulike normale aldersbetingede synsendringer
- Linsens evne til å krummes avtar med årene
- Linsen blir mer uklar
- Pupillen blir mindre linsen blir tykkere, stivere og mindre tilpasningsdyktig
- Dybdeoppfatning og fargesynet endres
- Kontrastsynet svekkes
- Normale aldersforandringer i det ytre øyet er tørre, rennende øyne
- Tap av celler på netthinnen -> skarpsynet og mørkesynet svekkes
90
Beskriv tiltak ved nedsatt syn
Alle eldre trenger mer lys enn yngre og flere studier tyder på at mange eldre generelt har det for mørkt hjemme, mye mørkere enn hva som er anbefalt og at de eldre ofte tilpasser sine aktiviteter ettersom synet svekkes. Blendende lys må unngås. Bruk av kontraster mellom vegg og dør, mellom gulv og vegg, mellom baderomsutstyr osv er viktig.
91
Beskriv de viktigste øyeundersøkelsene
Synsstyrken undersøkes normalt ved hjelp av en tavle med bokstaver av varierende størrelser, som pasienten skal lese fra en bestemt avstand. Man kan vurdere synsstyrken i hvert øye ved å dekke for motsatt. Synsfelt kan undersøkes ved at pasienten fester blikket på et bestemt punkt hvorpå undersøkeren flytter et objekt inn mot kanten av synsfeltet. Dersom synsfeltet er innskrenket, oppdager ikke pasienten objektet før det er rett ved siden av blikkretningen. Også i dette tilfellet tester man ett øye om gangen. Lysrefleks testes ved å lyse kraftig mot retina og registrere pupillsammentrekningen både i det samme øyet og i motsatt øye. Belysningen i rommet bør være dempet, slik at pupillene i utgangspunktet er utvidet. Ved ofalmoskopi ser man direkte inn på retina ved av et spesielt instrument som både gir godt lys og god forstørrelse. Man studere spesielt papillen, macula lutea og årene i retina, ettersom en rekkeøyesykdommer er forbundet med karakteristiske forandringer av disse strukturene.
92
Nevn årsak, symptomer og behandling på konjunktivitt.
Kan skyldes bakterieinfeksjoner ( behandles med øyedråper/salve), virusinfeksjoner ( dråper/salve) eller en allergisk reaksjon (øyedråper). Symptomer er rødhet, irritasjon, sekresjon, rennende øyne og stikking eller brenning. Behandling er å vaske øyne – obs hygieniske tiltak og øyedråper – i forhold til årsak.
93
Beskriv årsak, symptomer og behandling av katarakt (grå stær)
Er en tilstand der linsens indre struktur endres. Linsen blir hvit og slipper inn stadig mindre lys til netthinnen. Sykdommen gir svekket detaljsyn, økt blendingsfølsomhet og en opplevelse av å se en slags glorie rundt de objektene som fokuset er rettet mot. Tilstanden er lett å diagnostisere og kan opereres, ved at linsen skiftes ut.
94
Beskriv typer, årsak, symptomer og behandling av glaukom
Glaukom (grønn stær) er karakterisert ved økt trykk i øyet, samtidig med at det skjer i med at det skjer en gradvis ødeleggelse av synsnervene og reduksjon av det perifere synsfeltet. Dette er den vanligste typen. En litt mer uvanlig form er at glaukom også kan forekomme med normalt intraokulært trykk i øyet. Symptomene er gjerne synsfeltutfall og oppdages først på et stadium hvor sykdommen kan være så langt fremskreden at nedsatt syn er et faktum. Sykdommen behandles med øyedråper, tabletter, laserbehandling, operasjon eller en kombinasjon av disse for å stoppe sykdommen i å utvikle seg.
95
Beskriv årsak, symptomer og behandling ved diabetes retinopati
Er en kronisk tilstand som forårsaker forandringer i de fine blodkarene som er tilknyttet retina. Symptomene er sløret syn, tomme flekker og nedsatt kontrastsyn. Det vanligste er at endringene kommer gradvis og er vanskelig å oppdage. Tilstanden kommer som følge av diabetes mellitus type 1 og 2. laserbehandling kan være med på å opprettholde synsfunksjonene og redusere risikoen for ytterligere synsreduksjon.
96
Beskriv årsak, symptomer og behandling av degenerativ maculadegenerasjon.
Skyldes ødeleggelser i macula lutea (gule flekk), altså skade på fotoreseptorene. Årsaken er ukjent, men arv og livsstil spiller en rolle, og røyking. Symptomene til denne øyesykdommen er utfall i sentral del av synsfeltet, men relativt godt sidesyn. Redusert skarpsyn og rette linjer virker bølgete. Behandlingen for denne sykdommen er ingen helbredende behandling, og kosttilskudd bør være med antioksidanter og sink kan forsinke utviklingen. Laserbehandling er også en mulighet.
97
Beskriv hvordan nedsatt hørsel kan påvirke kognitive funksjoner.
Hørselssansen har nemlig en avgjørende betydning for kommunikasjon og sosial kontakt; dersom den svekkes, kan det for enkelte bli vanskelig å skille fantasi fra virkelighet. Pasienter som i utgangspunktet har redusert psykisk helse, utvikler i verste fall vrangforestillinger.
98
Beskriv grunnen til at ørevokspropper i øregangen ofte gir relativt plutselig
innsettende hørselstap.
Ørevoks virker rensende og beskyttende, og skal derfor ikke fjernes, med mindre det dannes store propper slik at den ytre øregangen blir tett. I så fall reduseres hørselen kraftig, men blir ikke fullstendig borte; enkelte lydimpulser kommer likevel frem til sneglehuset.
99
Gjør rede for hvordan øreskylling skal gjennomføres ved fjerning av store propper
med ørevoks.
Hørselstapet ved ørevokspropper og fremmedlegemer inntrer ofte forholdsvis akutt, idet den ytre øregangen blir fullstendig blokkert; så lenge det finnes en trang passasje inn i trommehinnen, kan nemlig lydbølgene passere tilnærmet normal. Diagnosen bekreftes med otoskopi. Behandlingen består i å fjerne passasjehinderet. Små ørevokspropper kan ofte «fiskes» ut ved hjelp av en liten slynge eller hake, mens store klumper bør skylles ut med vann som holder 37C. Til dette formålet finnes det egne sprøyter. Strålen skal ikke rettes direkte mot trommehinnen, men mot bakveggen a den ytre øregangen. Dersom ørevoksen er svært hard, kan pasienten i forkant dryppe øret med et bløtgjørende middel (Revaxør) eller alminnelig matolje. Øreskylling bør ikke gjennomføres hos pasienter med hull i trommehinnen, ettersom man da kan risikere å skade strukturer i mellomøret. Fremmedlegemer bør i de fleste tilfeller fjernes ved hjelp av spesialtilpassende tenger og haker. Ofte er det nødvendig å benytte et operasjonsmikroskop for å få tilstrekkelig oversikt over den ytre øregangen.
100
Beskriv hvordan infeksjonen ofte utvikler seg ved akutt mellomørebetennelse (akutt
otitt).
Begynner vanligvis som en virusinfeksjon i mellomøreslimhinnen, gjerne i forbindelse med alminnelig forkjølelse. På et senere tidspunkt blir imidlertid mellomøret ofte invadert av bakterier, særlig Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae, som sprer seg gjennom øretrompeten (tuba auditiva) fra øvre del av svelget.
101
Beskriv sykdomsforløp med ulike alvorlighetsgrader ved akutt mellomørebetennelse.
Sykdomsforløpet ved akutt mellomørebetennelse er svært variabelt. I enkelte tilfeller har pasienten bare et lett lokalt ubehag, allmenntilstanden er lite påvirket, og forholdene normaliseres spontant i løpet av et par dager. Andre utvikler en mer alvorlig variant med høy feber og redusert allmenntilstand. I disse tilfellene samler det seg gjerne puss i mellomøret slik at trommehinnen buker bakover, noe som er meget smertefullt. Til slutt kan den sprekke: dermed blir pusset drenert gjennom den ytre øregangen, samtidig som øresmertene klinger av. Mellomøret «tørker» vanligvis opp i løpet av noen dager, samtidig som hullet i trommehinnen lukker seg, men det tar gjerne flere uker før hørselen normaliseres.
102
Beskriv behandlingen av akutt mellomørebetennelse (akutt otitt).
Både bakteriell og virale mellomørebetennelser blir pasienten vanligvis frisk av seg selv uten noen form for behandling. Antibiotika kan imidlertid forkorte sykdomsforløpet ved bakterielle infeksjoner, og gis ved dårlig allmenntilstand, høy feber eller andre tegn på en spesielt kraftig betennelsesreaksjon. Førstevalg er fenoksymetylpenicillin (Apocillin, Weifapenin). Det er rimelig å anta at pasienten også har nytte av slimhinneavsvellende nesedråper, som oksymetazolin (Iliadin, Rhinox) og xylometazolin (Otrivin, Zymelin), ettersom disse legemidlene bedrer mellomøredrenasjen gjennom øretrompeten. De fleste har i tillegg behov for alminnelig smertestillende og febernedsettende legemidler som paracetamol (Paracet).
103
Nevn et tiltak som kan sikre at en akutt mellombetennelse har gått tilbake uten
varige restsymptomer.
Å kontrolleres et par måneder senere med otoskopi og vurdering av hørsel
104
Beskriv sykdomsmekanisme og mulige årsaker ved sekretorisk mellomørebetennelse
(sekretorisk otitt).
Som også hovedsakelig forekommer hos barn, karakteriseres av væske i mellomøret uten synlig tegn til akutte betennelsesforandringer. De underliggende årsaksmekanismene er ikke fullstendig klarlagt, men utilstrekkelig passasje gjennom øretrompeten synes å være en viktig faktor, noe som kan skyldes gjentatte øvre luftveisinfeksjoner eller adenoide vegetasjoner.
105
Nevn et symptom og en mulig komplikasjon ved sekretorisk mellomørebetennelse
(sekretorisk otitt).
Dårlig hørsel
106
Nevn et mulig behandlingstiltak ved sekretorisk mellomørebetennelse (sekretorisk
otitt).
Dren
107
Beskriv typiske symptomer på Ménières sykdom.
Méniéres sykdom er karakterisert av plutselig anfall med kraftig svimmelhet, øresus (tinnitus) og ensidig hørselsnedsettelse. Mange blir kvalme og kaster opp, og noen klager også over trykkfornemmelse i det aktuelle øret. Plagene går vanligvis tilbake i løpet av noen timer.
108
Beskriv ulike sykdomsforløp ved Ménières sykdom.
Sykdomsforløpet er svært variabelt. Hos enkelte pasienter kan det gå flere år mellom hvert anfall, og i mellomtiden kan de være symptomfrie. Andre har hyppigere anfall og bare delvis normalisering av hørselen i etterkant, slik at de gradvis utvikler en betydelig hørselnedsettelse. I mange tilfeller blir susingen i øret også et kronisk problem.
109
Beskriv prinsippet for undersøkelse av hørselen med audiometri.
Hørseltapet går nemlig hardest utover de laveste frekvensene (altså de dypeste tonene), noe som kan påvises ved standardiserte målinger – audiometri. Her stimuleres ørene hver for seg med lyder av ulik lydstyrke og frekvens (tonehøyde), og pasienten skal markere når han hører noe.
110
Nevn det typiske funnet for Ménières sykdom ved undersøkelse av hørselen med
audiometri.
Nystagmus og positiv Rombergs prøve
111
Beskriv det typiske symptomforløpet ved godartet stillingsavhengig svimmelhet
(benign posisjonell vertigo).
Er en vanlig tilstand der svimmelhetsanfall og nystagmus utløses når hodet holdes i bestemte stillinger. Symptomene forsvinner vanligvis i løpet av ½ - 1 minutt.
112
Nevn en sannsynlig årsaksmekanisme ved godartet stillingsavhengig svimmelhet
(benign posisjonell vertigo).
Forskyvning av enkelte otolitter fra vestibulum.
113
Nevn et vanlig sykdomsforløp og en behandlingsform ved godartet stillingsavhengig
svimmelhet (benign posisjonell vertigo).
Vanskelig å skille mellom tilstanden og «uekte» svimmelhet.
Noe spesifikk behandling er som regel ikke nødvendig. I hardnakkede tilfeller kan man imidlertid forsøke å få otolittene tilbake «på plass» ved å dreie pasientens hode i bestemte retninger.
114
Beskriv årsaksmekanisme og forløp ved aldersbetinget hørselstap (presbyacusis).
Skyldes et gradvis tap av sansecellene i sneglehuset (hårcellene) og de tilhørende sensoriske nevronene. Tilstanden rammer alle, men forløpet er forskjellig, slik at symptomatisk hørselssvekkelse debuterer i ulik alder. Celletapet går hardest utover de nederste (basale) delene av sneglehuset, som er ansvarlig for å registrere lyd med høy frekvens.
115
Beskriv typiske kjennetegn ved hørselstapet ved aldersbetinget hørselstap
(presbyacusis).
Dermed blir hørselssvekkelsen sterkest for lyse toner; mange middelaldrende og de fleste eldre mennesker kan for eksempel ikke glede seg over gresshoppespill. Etter hvert påvirkes også lavere frekvenser, noe som gir økende problemer med å oppfatte alminnelige tale.
116
Nevn hvilke undersøkelser som bør utføres ved mistanke om aldersbetinget
hørselstap (presbyacusis).
Audiometri og Otoskopi
117
Beskriv riktig bruk av høreapparat ved aldersbetinget hørselstap (presbyacusis)
Forutsetningen for at høreapparat skal være til noe hjelp, er at de fungerer (mange glemmer å skifte batteriene), og at pasienten har lært å bruke dem. Det siste kan være vanskelig; dersom man skrur volumet for høyt, begynner for eksempel apparatet å pipe, fordi det fanger opp sin egen lyd.
118
Beskriv hvordan sykepleier kan kartlegge en pasients hørsel
Kartlegging av den eldre personens hørsel skjer blant annet ved intervju eller samtale med den det gjelder, og eventuelt med pårørende. Den enkelte sykepleiers observasjoner er viktig. Er det problemer med å føre en samtale med pasienten? Spør pasienten ofte opp igjen om hva som ble sagt, eller hender det at svarende ikke er relevante?
119
Beskriv hvordan sykepleier kan tilrettelegge for samtale med pasienter med nedsatt hørsel
Helsepersonell kan prøve å gjøre situasjonen så trygg og god som mulig når de samtaler med den eldre personen, og unngå at konsekvensene av sansetapet blir forsterket. Har pasienten nedsatt hørsel, må det tas hensyn til dette i samtaler, og miljøet må tilrettelegges slik at det skapes best mulig forhold for å kunne høre det som blir sagt.
