Diabetes Flashcards

1
Q

Beskriv sykdomsmekanismen ved type 1-diabetes.

A

Type 1 diabetes, er der insulinproduksjonen er helt eller delvis borte som følge av en autoimmun reaksjon på betacellene. Insulinproduksjonen reduseres parallelt med celleødeleggelsen, men pasienten får ikke symptomer før plasmakonsentrasjonen av hormonet har blitt så lavt at kroppens normale omsetning av næringsstoffer påvirkes. Til slutt har alle betacellene gått til grunne, og pasienten har fra da av total insulinmangel resten av livet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beskriv sykdomsmekanismene ved type 2-diabetes

A

Type 2 diabetes, som vanligvis innebærer moderat nedsatt produksjon av insulin i kombinasjon med redusert effekt; det kalles insulinresistens. Insulinresistens som ikke kommer av forandringer i selve insulinmolekylet, men av endringer i insulinreseptorene i alle kroppens celler. Dette er den viktigste mekanismen. Redusert insulinutskillelse fra betacellene, noe som i dette tilfelle ikke skyldes autoimmun celleskade, men tap av cellens evne til å reagere på høyt blodsukker. Det oppstår altså en relativ insulinmangel som følge av «trege» betaceller. Men ikke alle pasienter har lavt insulinnivå; hos enkelte kan det være normalt eller til og med uvanlig høyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nevn andre former for diabetes enn type 1-diabetes og type 2-diabetes.

A

Svangerskapsdiabetes og andre former som kommer av stress.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nevn hvilken aldersgruppe som oftest får type 1-diabetes.

A

I barn – og ungdomsalder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen av glukose.

A

Insulinmangel gir økt konsentrasjon til glukose, fettsyrer og ketonlegemer i blodet, kombinert med intracellulær glukosemangel og økt proteinnedbrytning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen fettstoffer.

A

Fettcellene blir ikke lenger hemmet ved insulinmangel, og triglyseridnedbrytningen øker kraftig, noe som fører til utskillelse av store mengder frie fettsyrer. Insulin stimulerer ikke lenger overgangen av fettsyrer fra lipoproteinene til fettcellene, mens nedbrytningen av triglyserider hemmes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv hvordan insulinmangel påvirker omsetningen av proteiner.

A

Ved insulinmangel vil «vedlikeholdsarbeidet» stoppe opp; i stedet blir cellens proteiner brutt ned til aminosyrer som inngår i glukoneogenese, slik at blodsukkeret stiger ytterligere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Gjør rede for hvordan hyperglykemi påvirker kroppens fordeling og utskilling av vann.

A

Ved hyperglykemi er osmolariteten i plasma og ekstracellulærvæsken høy. Når det er høy osmolaritet i ekstracellulærvæsken vil vann trekkes ut av cellen og dermed skrumpe. Høy osmolaritet vil også gi tørstefølelse i hypothalamus. På grunn av det høye blodsukkeret vil mengden overskride nyrenes kapasitet til å reabsorbere alt og glomerulusfiltratet vil derfor inneholde mye glukose. Glukose vil dermed bli skilt ut av i urinen (glukosuri). Dette innebærer at urinen med mye glukose vil også få en høy osmolaritet, noe som gjør det vanskelig for kroppen å reabsorbere alt vannet som sukkeret har bunnet. Pasienten vil da få høy diurese og hyppig vannlating. Går dette for lenge ubehandlet kan en i verste fall bli alvorlig dehydrert og få hypovolemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Beskriv hvordan høyt blodsukker kan føre til glukose i urinen.

A

I tillegg øker glukosekonsentrasjonen i glomerulufiltratet i nyrene ut over kapasiteten for reabsorbsjon i proksimale tubuli, slik at glukose blir skilt ut i urinen; pasienten får glukosuri. Denne situasjonen innebærer at også i distale tubuli og samlerørene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn hvordan ketoacidose påvirker syre-base-balansen, kaliumnivået i blodet,
blodtrykket og bevissthetsnivået.

A

Acidose gir i sin tur opphav til elektrolyttforstyrrelser; blant annet øker lekkasjen av kaliumioner fra intracellulærvæsken til ekstracellulærvæsken, slik at pasienten enten får hyperkalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn hvilke aldersgrupper som vanligvis får type 2-diabetes.

A

Debuterer vanligvis hos middelaldrende og eldre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Beskriv kjennetegn ved det metabolske syndromet.

A

Både redusert insulinsekresjon og insulinresistens kan henge sammen med overvekt. Svært ofte har pasienten høyt blodtrykk, høy plasmakonsentrasjon av triglyserider og urinsyre, og lav plasmakonsentrasjon av HDL – kolesterol. Metabolske syndromet er en felles betegnelsen på disse kjennetegnene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Beskriv hva som kjennetegner nedsatt glukosetoleranse.

A

Det som kjennetegner nedsatt glukosetoleranse er at blodsukkeret målt under faste er normalt, mens verdiene etter måltid eller en glukosebelastning er høye, noe som tyder på redusert utskillelse og effekt av insulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Beskriv hva som menes med hyperglykemisk ukontrollert diabetes.

A

Vi har beskrevet hvordan høyt blodsukker kan gi opphav til alvorlig dehydrering samtidig som vann trekkes ut av cellene slik at de skrumper. Risikoen for det sistnevnte er spesielt stor ved type 2 diabetes, fordi blodsukkerøkningen da skjer gradvis over lang tid. Ofte bruker man betegnelsen hyperglykemisk ukontrollert diabetes for dette.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Beskriv den typiske utviklingen av en ubehandlet type 2-diabetes.

A

Osmolaritetsforskjellene mellom utsiden og innsiden av cellen kan riktignok til en viss grad motvirkes ved at cellen aktivt øker den intracellulære totalkonsentrasjonen av løste partikler. Over tid svekkes imidlertid cellefunksjonen. Pasienten får gradvis redusert bevissthet, og blir til slutt dypt bevisstløs, hyperglykemisk koma. Prosessen ender med irreversibel celleskade og død dersom ikke rett behandling blir gitt i tide.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nevn hva som er hovedårsaken til senkomplikasjoner ved diabetes mellitus

A

Hovedårsaken til senkomplikasjoner er først og fremst langvarig forhøyet blodsukker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nevn de tre hovedgruppene av senkomplikasjoner ved diabetes mellitus og hva de består av.

A
  • Mikrovaskulære komplikasjoner: tilstander som kommer av kapillærforandringer
  • Makrovaskulære komplikasjoner: lidelser som skyldes aterosklerose i store arterier
  • Infekjsonskomplikasjoner: problemer som henger sammen med svekket infeksjonsforsvar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner ved diabetes mellitus.

A
  • Mikrovaskulære komplikasjoner: diabetisk nyresykdom eller nefropati kjennestegnes av økt proteinlekkasjen og etter hvert redusert glomerulusfiltrasjon. Over tid oppstår det mer omfattende nyreskader slik at pasienten utvikler kronisk nyresvikt. Diabetisk øyesykdom eller retinopati er karakterisert av skader på retina som i verste fall kan gi blødninger i glasslegemet og blindhet. Diabetisk nervesykdom eller nervopati innebærer gradvis tap av funksjonen i perifere nerver. Sensoriske og autonome nervefiber rammes vanligvis hardest: til å regulere hjertefrekvensen. Dessuten kan enkelte få kraftigere smertfølsomhet i føttene, noe som er svært plagsomt.
  • Makrovaskulære komplikasjoner: den skadelige effekten av høyt blodsukkergår ikke bare ut over kapillærenes endotelceller, men skader også veggen i store arterier, noe som disponerer for aterosklerose. Mange pasienter med diabetes rammes derfor av aterosklerotiske sykdommer som hjerteinfarkt og hjerteslag. Risikoen er spesielt stor hos type 2 diabetikere som lider av et metabolsk syndrom, ettersom den ateroklerotiske prosessen også stimuleres av hypertensjon, høyt triglyseridnivå og lav plasmakonsentrasjon av HDL – kolesterol.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Gjør rede for utviklingen av diabetisk fot.

A

Betegner er en tilstand med kroniske, ofte infisert sår på føttene. Det er vanligvis betydelig vevsskade: man kan forestille seg at foten nærmest råtner bort. Den underliggende årsaken til denne komplikasjonen er en kombinasjon av ned satt infeksjonsforsvar, nedsatt blodforsyning og nedsatt nervefunksjon. Det siste hemmer smerte følelsen; pasienten legger med andre ord ikke merke til små mekaniske skader i huden, skader som i sin tur kan danneinngangsport for bakterieinvasjon. Nedsatt blodforsyning fører til hypoksisk celleskader, slik at det kan oppstå et gangren, der bakteriene livnærer seg av ødelagte vevsstrukturer. Redusert funksjon av de hvite blodcellene bidrar til å forklare hvorfor infeksjonen raskt sprer seg til naboområder, slik at hele foten kan bli ødelagt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nevn symptomene som er karakteristiske for diabetes mellitus

A

Tørste, hyppig vannlating, sultfølelse og vekttap

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Beskriv blodprøvesvar som viser at pasienten har diabetes mellitus

A

For å sette en diagnose kreves det boldprøve med måling av HbA1c. Denne forbindelsen, som dannes når glukosemolekyler reagerer med hemoblobin i de røde blodcellene, gir et inntrykk av blodsukkergjennomsnittet de foregående ukene. En verdi større eller lik 6.5% betyr at pasienten har diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beskriv symptomer som kan tyde på ketoacidose og symptomer som kan tyde på
hyperosmolært koma.

A

Ketoacidose gir ofte opphav til buksmerter og kvalme; den kliniske undersøkelsen avdekker redusert bevissthet, høy respirasjonsfrekvens, dehydrering og i verste fall tegn på sviktende sirkulasjon. Noen ketonlegemer blir skilt ut gjennom lungene til utåndingsluften og gir opphav til en spesiell lukt som minner om neglelakkfjerner.
Hyperosmolært koma kjennetegnes av gradvis tiltagende utmattelse og slapphetsfølelse. Etter hvert redusert bevissthetsnivået, og til slutt blir pasienten dypt bevisstløs. Klinisk undersøkelse avdekker ofte alvorlig dehydrering og tegn på sviktende sirkulasjon, mens blodprøver viser skyhøye verdier for blodsukker og osmolaritet kombinert med moderat metabolsk acidose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beskriv to blodprøver som viser effekten av behandlingen ved diabetes mellitus

A

Effekten av diabetesbehandling vurderes ved måling av blodsukkeret og nivået av HbA1c. Hyppige blodsukkermålinger er følgelig avgjørende for å vurdere effekten av behandlingen, og utføres enkelt med et lite elektronisk apparat som analyserer blod fra et fingerstikk. I tillegg har man stor nytte av å bestemme nivået av HbA1c med regelmessige intervaller. Som en tommelfingerregel kan man regne med at behandlingen er tilfredstillende dersom andelen av HbA1c er lavere enn 7.0% ved type 2 diabetes og 7.5% ved type 1 diabetes. Hos gamle pasienter med diabetes aksepterer man gjerne noe høyere verdier, 9%; her er det ofte viktigere å lindre plager enn å forebygge langtidskomplikasjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beskriv hensikter og behandlingsmål ved behandling av diabetes mellitus.

A

Livsstilsendringer har stor betydning ved alle former for diabetes. Et fornuftig kosthold er særlig viktig. Fedme og inaktivitet øker insulinbehovet. Pasienter med diabetes bør derfor holde seg normalt slanke og sørge for regelmessig mosjon. En tommelfingerregel kan være 30 minutters rask gange fem ganger i uken. Kombinert med kostendringer kan slike tiltak være nok til å normalisere metabolismen ved å lette tilfeller av type 2 diabetes, slik at man unngår farmakologisk behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Beskriv råd for kosthold og livsstil for diabetespasienter.

A

Pasienten bør spesielt varsom med matvarer som har et høyt innhold av rent sukker (kaker, brus, sjokolade), og for øvrig legge vekt på å følge alminnelige kostanbefalinger, det vil si høyt inntak av fisk, grønnsaker og fiberrik kost kombinert med lavt konsum av fet kjøttmat og fete meieriprodukter. Måltidene bør dessuten være små hyppige, ettersom store, kraftige porsjoner lett gir langvarig forhøyet blodsukker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Beskriv tre ulike tidsforløp for virkningen av insulinpreparater til subkutan injeksjon.

A

Insulin kan fremstilles kunstig og tilføres kroppen ved subkutane eller intravenøse injeksjoner. Normalt benyttes såkalte «insulinpenner» beregnet på subkutan administrasjon. Her er hormonet blandet med andre forbindelser som regulerer absorpsjonen fra innstikksstedet til blodbanen. Hurtigvirkende preparatet som Humalog, Insulin Actrapid, NovoRapid, Fiasp og Apidra diffunderer raskt til plasma, og har dermed en rask effekt på blodsukkeret. Insulin Insulatard og Humulin er middels langtidsvirkende; blodsukkeret reduserer langsommere, men virkningen varer lenger. Denne effekten er enda mer uttalt for de langtidsvirkende insulinanaloger som Lantus, Abasaglar, Toujeo, Tresiba og Levemir. Det finnes også insulinpenner med ferdiglagde blandinger av insulin med ulik virketid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beskriv prinsippet for multiinjeksjonsregime med insulininjeksjoner.

A

Multiinjeksjonsregime har som målsetting å etterlikne den normale insulinutskillelsen fra betacellene, som er lav (men til stede) ved faste, og som øker kraftig i forbindelse med hvert måltid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nevn hvordan insulindosen bør justeres ved alvorlige infeksjoner eller store
kirurgiske inngrep.

A

Uansett hvilket opplegg som velges, må alle insulinbehandlede personer med diabetes økes dosen i forbindelse med stress, for eksempel alvorlig infeksjoner eller store kirurgiske inngrep. I motsatt tilfelle kan den glukosefrigjørende effekten av stresshormoner gi opphav til en akutt metabolsk komplikasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Beskriv de generelle egenskapene til perorale antidiabetika.

A

Er en samlebetegnelse på legemidler som kan gis peroralt, og som fører til en moderat reduksjon av blodsukkeret. Bruken er altså enkel, men forutsetter en viss egenproduksjon av insulin, og egner seg derfor bare til pasienter med type 2 diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nevn virkningsmekanismene til metformin, sulfonylureaforbindelser, GLP-1-agonister og dipeptidylpeptidase-4-hemmere (DPP-4-hemmere).

A

Metformin: bedrer effekten av sirkulerende insulin ved blant annet påvirke cellens insulinreseptorer, og hemmer dessuten glukoneogenesen og glykogenolysen; glitazoner som pioglitazon har sannsynligvis en tilsvarende effekt på insulinfølsomheten.
Sulfonylureaforbindelser: som glipizid, glibenklamid og glimepirid stimulerer betacellenes insulinproduksjon; det samme gjelder forbindelsen repaglinid
GLP – 1 – agonister og Dipeptidylpeptidase – 4 – hemmere (DPP – 4 – hemmere): GLP – 1 – agonister som eksenatid, liraglutid, lixisenatid og dulaglutid stimulerer utskillelsen av insulin fra betacellene, og hemmer samtidig sekresjon av glukagon. Dipeptidylpeptidase – 4 – hemmere som sitagliptin, vildagliptin, saksagliptin og linagliptin hemmer nedbrytning av GLP – 1 og har tilsvarende, men svakere effekter.

31
Q

Nevn fire faktorer som kan bidra til hypoglykemi ved diabetes.

A

Hjertebank, uro, svette og humørsvingninger

32
Q

Gjør rede for symptomer ved hypoglykemi hos diabetespasienter.

A

Symptomene ved hypoglykemi hos diabetespasienter er delt inn i tre hovedgrupper; lett til moderat hypoglykemi (ett eller flere av symptomene), ved alvorlig hyperglykemi og ved hypolykemisk koma. Nå skal vi ta for oss symptomer i start fasen av hypoglykemi.
Økt tørste er en følge av økt osmolaritet i plasma grunnet økt blodsukker, samt væsketap. Økt vannlating oppstår fordi nyrenes reabsorpsjonskapasitet for glukose overskrides. Glukose skilles dermed ut i urinen, og trekker med seg væske ved osmose. Væsketapet kan bli stort, og pasienten blir dehydrert, ofte med store endringer i elektrolyttbalansen. pH endres på grunn av opphopning av fettsyrer og sure ketonlegemer som skilles ut fra leveren som en respons på insulinmangel. Acetonlukt av ånden er en følge av dette. For å forsøke å kompensere for økende surhet i blodet. vil pasienten prøve å kvitte seg med CO2, som er en syre, gjennom hyperventilering. Nedsatt allmenntilstand skyldes kombinasjonen av endringene i homøostasen. Bevissthetsforstyrrelsene er også et symptom på alle endringene, men kan også i verste fall være tegn på en begynnende hjerneødem, særlig dersom endringene gjøres i for høyt tempo når behandlingen igangsettes.

33
Q

Gjør rede for behandling og tiltak ved hypoglykemi hos diabetespasienter når
pasienten er våken.

A

Er pasienten våken, kan en sørge for at pasienten får i seg ca 10 gram raskt nedbrytbare karbohydrater. Pasienten vil merke bedring i løpet av ca 10 – 15 minutter. En kan bruke hypostop (dekstrose – gel på tube, kjøpes på apoteket) eller en kan la pasienten drikke ca 1 glass med sukker innholdigdrikke (brus, juice eller søt saft). Druesukker, rosiner (10 stk), honning eller sukkerbiter (5-7 stk) kan også brukes. Pasienten skal deretter spise langsomme nedbrytbare karbohydrater (brød), for å holde blodglukosenivået normalt. Brød har effekt etter ca 30 min – 1 time. Om det lar seg gjøre, er det viktig å måle blodglukosenivået før pasienten inntar karbohydrater, og deretter vente ca 10 – 15 minutter etter inntaket av raske karbohydrater før neste måling. Det er vesentlig at pasienten inntar en passende mengde karbohydrater, slik at blodglukosenivået ikke blir for høyt.

34
Q

Gjør rede for behandling og tiltak ved hypoglykemi hos diabetespasienter når
pasienten ikke er våken.

A

Når pasienten ikke er våken brukes ABCDE – prinsippene vil med fordel anvendes av sykepleier også når pasienten er i stand med hypoglykemi og med fare for redusert bevissthet eller i koma. Pasientens luftveier (A), respirasjon (B), sirkulasjon (C), bevissthet (D) og omgivelser (E) må kartlegges. Ved sløvhet og konfusjon kan det bli nødvendig med sterk overtalelse for å få pasienten til å innta noe sukkerinnholdig. Det er også en mulighet å smøre gel eller honning på slimhinner i munnhulen (D). Er pasienten bevisstløs, må det sørges for tilførsel av glukose intravenøst. Det er viktig å huske på at 50% av glukose er sterkt vevsirriterende hvis en er uheldig og injiserer ekstravasalt. Et alternativ er å gi 1mg glukagon intramuskulært eller subkutant og gjenta om nødvendig. glukagon kan forårsake kvalme og oppkast, og det er derfor viktig at pasienten legges i stabilt sideleie. Når pasienten har våknet, må det suppleres med langsomme karbohydrater.

35
Q

Nevn hvilke risikofaktorer som kan være aktuelle å behandle for å forebygge
aterosklerose ved diabetes.

A

Høyt blodtrykk, hyperkolesterolemi, røyking

36
Q

Definer diabetes mellitus.

A

Er en sykdom med kronisk hyperglykemi og kan defineres som en gruppe tilstander med ulike årsaksforhold karakterisert ved høy konsentrasjon av glukose i blodet som følge av blant annet sviktende insulinsekresjon eller insulinvirkning, eller en kombinasjon av disse to mekanismene.

37
Q

Beskriv sykdomsmekanismen ved type 1-diabetes.

A

Er en kronisk sykdom som utvides over år, men som debuterer akutt eller subakutt. Sykdommen skyldes en autoimmun reaksjon mot betacellene i de angerhanske øynene i pancreas, slik at insulinproduksjonen opphører.

38
Q

Nevn hvilken aldersgruppe som oftest får type 1-diabetes.

A

Det er oftest de yngre menneskene under 40 år som utvikler sykdommen.

39
Q

Beskriv sykdomsmekanismene ved type 2-diabetes.

A

Denne sykdommen skyldes en kombinasjon av insulinresistens og insulinproduksjon.

40
Q

Nevn hvilke aldersgrupper som vanligvis får type 2-diabetes.

A

Eldre og pleietrengende

41
Q

Nevn symptomer på hyperglykemi.

A

Rask respirasjon, utåndingsluften lukter aceton, dehydrering, tørste, polyuri, adominalsmerter, kvalme, oppkast, tåkesyn, endret syn, bevisstløshet og koma

42
Q

Nevn typiske tilstander eller sykdommer som kan utløse ketoacidose hos pasienter
med type 1 diabetes.

A

Infeksjonssykdommer, pasienter med diaré og oppkast, pasienter med hjerteinfarkt og hjerneslag. Personer som har vært utsatt for ulykker er også risikoutsatt.

43
Q

Gjør rede for utvikling av ketoacidose.

A

Fravær av insulin gir økt konsentrasjon av glukose, fettsyrer og ketonlegemer i blodet, kombinert med intracellulær glukosemangel og økt proteinnedbrytning. Insulinmangelen fører også til svekket cellefunksjon som følge av redusert intracellulær energiomsetning. Videre vil høyt blodglukosenivå øke osmolariteten i blodet og urinen, og cellene vil skrumpe samtidig som diuresen øker. Konsekvensen kan bli alvorlig dehydrering. Ukontrollert produksjon av ketonlegemer fører til metabolsk acidose, hyperkalemi, sviktende sirkulasjon og redusert bevissthet. Videre kan pasienter ha en utåndings lukt som skyldes at ketonlegemer blir skilt ut gjennom lungene. Ketoacidose kan fremprovoseres av en infeksjon eller andre tilstander som utløser en stressreaksjon. Ved en høy kroppstemperatur vil insulinbehovet øke. Blodglukosen måles jevnlig.

44
Q

Beskriv observasjoner du vil utføre hos pasienter med mistanke om ketoacidose.

A

Luftveier; har pasienten fri luftveier og se og høre om vedkommende puster.
Respirasjon; observere i hvilken grad pusten er normal. Og gjøre tiltak etter resultatet.
Sirkulasjon; observere om pasienten har sviktende sirkulasjon, gjøre tiltak deretter
Bevissthet; observere hvilken grad av bevissthet pasienten har.
Oversikt og omgivelser; se hele kroppen, Total perifer, infeksjon, observere insulinpumpe, høy diurese, oppkast eller magesmerter.

45
Q

Gjør rede for hvilke tiltak du vil iverksette for pasienter med bekreftet ketoacidose.

A

For pasienter med bekreftet katoacidose ville jeg iverksette sykepleietiltak ved hjelp av ABCDE – prinsippet. A: frie luftveier, og da fjerner man eventuelle fremmedlegemer, legger pasienten i sideleie og bruker en svelgtube ved de mest alvorlige tilfellene. Ved å fjerne fremmedlegemer vil pasienten få tilstrekkelig med oksygen slik at kroppen kan gjøre de prosessene optimalt. B: respirasjon, her vil vi sjekke frekvensen, dybden, har pasienten kusmal respirasjon, sjekke oksygenmetningen og om ånden lukter aceton. Ut ifra dette vil man administrere oksygen til pasienten om det trengs, sette pasienten opp i luften slik at thoraks for utvidet seg helt og eventuelt sideleie om de tidlignevnte tiltakene ikke fungerer. C: ta blodprøver, vurdere disse blodprøvene, administrere elektrolytter, gi væske enten iv eller per os, sjekke EKG. D: måle blodsukker og gi mer mat med raske og langsomme karbohydrater, administrere insulin og sjekke om pasienten trenger mer eller mindre insulin.
E: gi feber nedsettende om det behøves, justere insulinpumpen, legge inn kateter, observere urinen og ta urinprøver, U – stix

46
Q

Beskriv hva som menes med non-ketotisk ukontrollert diabetes.

A

Er ukontrollert hyperglykemi over en lenger periode, gjerne med blodsukker på 35 mmol/L eller høyere.

47
Q

Nevn tilstander som kan utløse non-ketotisk ukontrollert diabetes.

A

Hos eldre, og hos pasienter med nyoppdaget diabetes og med hjertesvikt og hypertensjon

48
Q

Beskriv typiske tegn ved non-ketotisk hyperosmolært koma.

A

Økt osmolaritet av glukose i blodet og i urin, noe som igjen medfører tørste og hyppig vannlatning.

49
Q

Beskriv observasjoner du vil utføre hos en pasient hvor det mistenkes non-ketotisk
hyperosmolært koma.

A

Ved mistanke om non – ketotisk hyperosmolert koma ville jeg observert hvor mye pasienten drikker, da tørste er et symptom på dette. Jeg ville også ha sjekket om det var økt osmolaritet av glukose i urinen ved å skjenne om det lukter søtt etter pasienten har vært på do. Ville også observert hvor ofte pasienten går på do, da hyppig vannlatning er et symptom på denne tilstanden.

50
Q

Gjør rede for tiltak du vil iverksette for pasienter som har utviklet non-ketotisk
hyperosmolært koma.

A

Pasienter med denne tilstanden legges inn i sykehuset, der behandlingen er insulin til langsom normalisering av blodglukosenivået, samt forsiktig rehydrering til situasjonen er stabilisert. Behandlingen ved hyperosmolært koma er i prinsippet den samme ved ketoacidose, selv om korreksjon av elektrolytt – og syre – base – forstyrrelser ofte ikke er like nødvendig. Pasientene har også et mindre insulinbehov enn ved ketoacidose. Disse pasientene er ofte sirkulatorisk ustabile, og en grunnregel er å «skynde seg langsomt» med væskeerststning. Væskeinfusjonen innebærer økt arbeidsbelastning på hjertet.

51
Q

Nevn komplikasjoner som kan oppstå dersom pasienten har utviklet non-ketotisk
koma.

A

Gradvis få redusert bevissthet og til slutt bli bevisstløs

52
Q

Nevn mulige årsaker til hypoglykemi hos pasienter med diabetes.

A

Bruk av for mye insulin og visse perorale antidiabetika.

53
Q

Nevn normalområde for blodsukker hos mennesker.

A

4.0 – 6.0 mmol/L

54
Q

Nevn øvre grense for hypoglykemi.

A

2.5 – 3.3 mmol/L

55
Q

Gjør rede for symptomer ved hypoglykemi hos diabetes pasienter

A

Symptomene ved hypoglykemi hos diabetespasienter er delt inn i tre hovedgrupper; lett til moderat hypoglykemi (ett eller flere av symptomene), ved alvorlig hyperglykemi og ved hypolykemisk koma. Nå skal vi ta for oss symptomer i start fasen av hypoglykemi.
Økt tørste er en følge av økt osmolaritet i plasma grunnet økt blodsukker, samt væsketap. Økt vannlating oppstår fordi nyrenes reabsorpsjonskapasitet for glukose overskrides. Glukose skilles dermed ut i urinen, og trekker med seg væske ved osmose. Væsketapet kan bli stort, og pasienten blir dehydret, ofte med store endringer i elektrolyttbalansen. pH endres på grunn av opphopning av fettsyrer og sure ketonlegemer som skilles ut fra leveren som en respons på insulinmangel. Acetonlukt av ånden er en følge av dette. For å forsøke å kompensere for økende surhet i blodet. vil pasienten prøve å kvitte seg med CO2, som er en syre, gjennom hyperventilering. Nedsatt allmenntilstand skyldes kombinasjonen av endringene i homøostasen. Bevissthetsforstyrrelsene er også et symptom på alle endringene, men kan også i verste fall være tegn på en begynnende hjerneødem, særlig dersom endringene gjøres i for høyt tempo når behandlingen igangsettes.

56
Q

Beskriv symptomer ved hypoglykemisk koma.

A

Symptomene ved hypoglykemsik koma er nedsatt bevissthet, bevisstløshet, kramper og lammelser og ufrivillig vannlatning. Disse symptomene skyldes lavt blodsukker, og det kan forekomme hos personer med diabetes som følge av tilfeldig overdosering av insulin

57
Q

Gjør rede for behandling/tiltak av hypoglykemi når pasienten er våken.

A

Er pasienten våken, kan en sørge for at pasienten får i seg ca 10 gram raskt nedbrytbare karbohydrater. Pasienten vil merke bedring i løpet av ca 10 – 15 minutter. En kan bruke hypostop (dekstrose – gel på tube, kjøpes på apoteket) eller en kan la pasienten drikke ca 1 glass med sukker innholdigdrikke (brus, juice eller søt saft). Druesukker, rosiner (10 stk), honning eller sukkerbiter (5-7 stk) kan også brukes. Pasienten skal deretter spise langsomme nedbrytbare karbohydrater (brød), for å holde blodglukosenivået normalt. Brød har effekt etter ca 30 min – 1 time. Om det lar seg gjøre, er det viktig å måle blodglukosenivået før pasienten inntar karbohydrater, og deretter vente ca 10 – 15 minutter etter inntaket av raske karbohydrater før neste måling. Det er vesentlig at pasienten inntar en passende mengde karbohydrater, slik at blodglukosenivået ikke blir for høyt.

58
Q

Gjør rede for behandling/tiltak av hypoglykemi når pasienten ikke er våken.

A

Når pasienten ikke er våken brukes ABCDE – prinsippene vil med fordel anvendes av sykepleier også når pasienten er i stand med hypoglykemi og med fare for redusert bevissthet eller i koma. Pasientens luftveier (A), respirasjon (B), sirkulasjon (C), bevissthet (D) og omgivelser (E) må kartlegges. Ved sløvhet og konfusjon kan det bli nødvendig med sterk overtalelse for å få pasienten til å innta noe sukkerinnholdig. Det er også en mulighet å smøre gel eller honning på slimhinner i munnhulen (D). Er pasienten bevisstløs, må det sørges for tilførsel av glukose intravenøst. Det er viktig å huske på at 50% av glukose er sterkt vevsirriterende hvis en er uheldig og injiserer ekstravasalt. Et alternativ er å gi 1mg glukagon intramuskulært eller subkutant og gjenta om nødvendig. glukagon kan forårsake kvalme og oppkast, og det er derfor viktig at pasienten legges i stabilt sideleie. Når pasienten har våknet, må det suppleres med langsomme karbohydrater.

59
Q

Beskriv tiltak for å forebygge gjentatte episoder med hypoglykemi.

A

Pasient og sykepleier må forsøke å kartlegge hva som kan ha forårsaket den lave blodglukosen, slik at en unngår at det gjentar seg.

60
Q

Pasienter som får sykdom kan opplevde dette som en krise. Nevn de ulike
stadiene/fasene i en krisereaksjon.

A

Sjokkfasen, reaksjonsfasen, bearbeidingsfasen og nyorienteringsfasen.

61
Q

Beskriv hensikter og behandlingsmål ved behandling av diabetes mellitus.

A

Hensikter av behandlingsmål er å hindre eller redusere utviklingen av senkomplikasjoner, noe som kan bidra til en god livskvalitet for den enkelte. Det er nødvendig å definere individuelle behandlingsmål.

62
Q

Nevn de tre hovedelementene i egenbehandling av diabetes mellitus.

A

Fysisk aktivitet, medisinering og kostholdet

63
Q

Beskriv HbA1c i forhold til diabetes.

A

Står for glykosylert hemoglobin, et glykoprotein dannet ved irreversibel reaksjon mellom glukose og betakjeden i hemoglobinet, og avspeiler det gjennomsnittlige blodglukosenivået, de siste 2 – 3 måneder før prøvetakning. Ved endringer i HbA1c være grunnlag for eventuelle endringer i behandlingen.

64
Q

Gjør rede for kostholdsråd for diabetespasienter.

A

Tidligere måtte pasienter med diabetes ofte holde en streng diett, og de kunne oppleve både begrensninger og forbud. Selv om personer med diabetes i dag har relativt stor frihet med hensyn til hva de skal spise, kan de likevel ikke spise fritt av all mat. Anbefalingene fra Helsedirektoratet samsvarer langt på vei med Nordisk råds anbefalinger for et sunt kosthold. Personer med diabetes kan forebygge hyperglykemi, og også hjerte – og karsykdom, gjennom et riktig sammensatt kosthold. Hos mennesker uten denne sykdommen vil blodglukosenivået stige etter hvert måltid, men hos personer med diabetes stiger ikke insulinnivået slik det skal, i motsetning til hos andre. Derfor må personer med diabetes vite hvordan ulike matvarer påvirker blodglukosenivået, og de må vite hva som er gunstig å kjøpe

65
Q

Beskriv hvorfor fysisk aktivitet er viktig for pasienter med diabetes mellitus type 2.

A

Ved diabetes type 2 er fysisk aktivitet en sentral del i diabetesbehandlingen, og det er vist at en kombinasjon av styrketrening og utholdenhetstrening har en positiv effekt på blodglukosen. Det anbefales derfor at pasienter med diabetes type 2 får et strukturert treningsprogram. Forskning viser at slik trening har en effekt på langtidsblodglukosen. Trening er dessuten gunstig både når det gjelder å redusere vekten og å opprettholde vektreduksjonen. Det er også vist at trening kan hindre utviklingen av en senkomplikasjon som perifer nervopati.

66
Q

Beskriv hvorfor blodsukkeret kan falle når pasienter med diabetes mellitus type 1
utfører fysisk aktivitet.

A

Ved diabetes type 1 vil trening ha positiv effekter, slik som økt insulinfølsomhet som kan føre til redusert insulinbehov. En annen fordel er at fysisk trening kan gi redusert risiko for hjertesykdommer, gjennom lavere blodtrykk og forbedret lipidprofil. Siden pasienter med diabetes type 1 er i risikogruppen for å utvikle hjerte – og karsykdom, kan trening være et forebyggende tiltak. Trening er ikke en behandlingsform hos pasienter med diabetes type 1.

67
Q

Gjør rede for hvordan du daglig vil administrere insulin injeksjon sc hos en pasient
med diabetes mellitus.

A

Insulin kan administreres med engangssprøyte, insulinpenn og insulinpumpe. Det fins en rekke insulintyper på markedet, og behandlingen må tilpasses den enkelte pasients behov. Pasientens preferanser for preparater og behandlingsregimer bør også tillegges stor vekt. Mange med diabetes type 2 kan behandles med et enkelt kombinasjonsregime med middels langtidsvirkende insulin som gis om kvelden, og metformin tabletter som bidrar til å reduseres insulinresistens. Det er nødvendig at pasienten varierer injeksjonsstedet for å unngå lipohypertrofi eller infiltrater, som forårsakes av insulinets lipogene effekt og av stadige stikk på samme sted.

68
Q

Gjør rede for hvorfor det er viktig å alternere injeksjonssted for insulin s.c.

A

Den subkutane økningen av fettvev fører til hevelser eller forhøyninger og kan kjennes som små eller større klumper på huden. Disse klumpene kan være mindre følsomme for smerte, noe som kan føre til at pasienten foretrekker å stikke nettopp der. Absorpsjonen er imidlertid dårligere i disse områdene, og det er derfor viktig å skifte stikkområder.

69
Q

Beskriv hvordan kapillær blodglukosemåling av pasient skal utføres/tas korrekt.

A

Først bør utstyret ved denne prosedyren finnes frem. Av utstyr trenger man blodglukoseapparater, nål (laget for dette), stiks til å ta opp blodet med og noe til å tørke vekk den første bloddråpen. Ved kapillær blodglukosemåling skal pasienten vaske hendene, for å få en ren overflate der man skal stikke, deretter skal man velge en finger som ikke er tommel eller pekefinger (helst på den hånden som ikke er din dominante). Deretter skal man stikke på siden av finger, ved å stikke på siden av fingeren unngår du en høyere smerte ved stikket. Om blodet kommer ut med engang skal man tørke bort den første dråpen. Deretter henter man blodglukoseapparatet og tar opp blodet.

70
Q

Du får en pasient med nyoppdaget diabetes mellitus type 1. Gjør rede for til hvilke
tidspunkt du ønsker å kontrollere pasientens blodsukkernivå.

A

Først og fremst så er tidspunkter for når man skal måle blodsukkernivået variere fra person til person. Tidspunktene som er ønskelige er når pasienten står opp og en til to timer etter måltidene. En person uten diabetes vil ha et blodsukker nivå på 4.7 mmol/L når den har stått opp, og en pasient med diabetes vil ha >6.7 mmol/L når de våkner opp. Dette er en verdi som er grei å kontrollere, da man kan legge et grunnlag for hva man skal spise og eventuell insulininjeksjon. 1 time etter måltid vil en person uten diabetes ligge på 6.7 og deretter stabiliseres etter 2 timer og da ligger det på 4.7 mmol/L igjen. Personer med diabetes vil ligge på 11.1 – 16.7 mmol/L 1 time etter måltid og 2 timer etter måltid vil det stabiliseres og ligge under >11.1 mmol/L. Det å måle blodsukkernivået ved disse tidspunktene er med på å hjelpe oss med å justere mengden insulin og sørge for at pasienten ikke får hyper – og hypoglykemi

71
Q

Nevn mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner ved diabetes mellitus.

A
  • Mikrovaskulære komplikasjoner: diabetisk nyresykdom eller nefropati kjennestegnes av økt proteinlekkasjen og etter hvert redusert glomerulusfiltrasjon. Over tid oppstår det mer omfattende nyreskader slik at pasienten utvikler kronisk nyresvikt. Diabetisk øyesykdom eller retinopati er karakterisert av skader på retina som i verste fall kan gi blødninger i glasslegemet og blindhet. Diabetisk nervesykdom eller nervopati innebærer gradvis tap av funksjonen i perifere nerver. Sensoriske og autonome nervefiber rammes vanligvis hardest: til å regulere hjertefrekvensen. Dessuten kan enkelte få kraftigere smertfølsomhet i føttene, noe som er svært plagsomt.
  • Makrovaskulære komplikasjoner: den skadelige effekten av høyt blodsukkergår ikke bare ut over kapillærenes endotelceller, men skader også veggen i store arterier, noe som disponerer for aterosklerose. Mange pasienter med diabetes rammes derfor av aterosklerotiske sykdommer som hjerteinfarkt og hjerteslag. Risikoen er spesielt stor hos type 2 diabetikere som lider av et metabolsk syndrom, ettersom den ateroklerotiske prosessen også stimuleres av hypertensjon, høyt triglyseridnivå og lav plasmakonsentrasjon av HDL – kolesterol.
72
Q

Beskriv diabetes nevropati.

A

Er gradvis tap av funksjonen i perifere nerver. Konsekvensen er blant annet følesansen i hender og føtter svekkes. De mikrovaskulære forandringene ved diabetes kan gi opphav til polynevropati og mononevropati.

73
Q

Beskriv diabetes nevropati.

A

Er gradvis tap av funksjonen i perifere nerver. Konsekvensen er blant annet følesansen i hender og føtter svekkes. De mikrovaskulære forandringene ved diabetes kan gi opphav til polynevropati og mononevropati.

74
Q

Gjør rede for utviklingen av diabetisk fot.

A

Betegner er en tilstand med kroniske, ofte infisert sår på føttene. Det er vanligvis betydelig vevsskade: man kan forestille seg at foten nærmest råtner bort. Den underliggende årsaken til denne komplikasjonen er en kombinasjon av ned satt infeksjonsforsvar, nedsatt blodforsyning og nedsatt nervefunksjon. Det siste hemmer smerte følelsen; pasienten legger med andre ord ikke merke til små mekaniske skader i huden, skader som i sin tur kan danneinngangsport for bakterieinvasjon. Nedsatt blodforsyning fører til hypoksisk celleskader, slik at det kan oppstå et gangren, der bakteriene livnærer seg av ødelagte vevsstrukturer. Redusert funksjon av de hvite blodcellene bidrar til å forklare hvorfor infeksjonen raskt sprer seg til naboområder, slik at hele foten kan bli ødelagt.