Sykdommer i hjerte og kar Flashcards
1
Q
Beskriv hvordan aterosklerotiske plakk oppstår i arterier.
A
Et plakk som betegner et aterosklerotisk område av åreveggen, dannes gjennom mange år og kan etter hvert forstyrre blodstrømmen. Et aterosklerotisk plakk er en opphopning av fettstoffer, hvite blodceller og bindevevsfibrer rett under endotelcellene. Disse hoper seg opp i dette området, slik at endotelet buler inn i åren. Dermed reduseres den indre diameteren, spesielt i mellomstore arterier (koronararterier).
2
Q
Nevn fem risikofaktorer som bidrar til utvikling av aterosklerose.
A
Høy alder, mannlig kjønn, polygenetisk sykdomsdisposisjon, tobakksrøyk og høyt blodtrykk.
3
Q
Beskriv hvordan kolesterol, tobakksrøk og høyt blodtrykk forverrer aterosklerose
A
Kolesterol: har en større tendens enn andre fettstoffer til å avleires i åreveggen. Transport av kolesterol fra leveren til kroppens celler – og til eventuelle aterosklerotiske områder – skjer ved hjelp av lipoproteinet LDL, mens HDL er ansvarlig for transporten motsatt vei. Høy konsentrasjon av LDL – kolesterol er derfor spesielt ugunstig, mens høy konsentrasjon av HDL – kolesterol indikerer lav risiko for ateroskleroseutvikling. Kostholdet har stor betydning for konsentrasjonen av LDL – kolesterol. Som en tommelfingerregel kan vi slå fast at høyt inntak av mettet fett, for eksempel meierismør, virker ugunstig, mens fettfattig kost har en beskyttende effekt.
Tobakksrøk: er en svært viktig risikofaktor. Ulike giftstoffer kan gi endotelcelleskade; i tillegg kan kjemiske forbindelser i røyken påvirke fettstoffer i blodet slik at de lettere avleires i åreveggen.
Høyt blodtrykk: jo høyere blodtrykket er, desto større er den mekaniske belastningen på åreveggen, og desto lettere kan endotelcellene skades.
4
Q
Gjør rede for hvordan en aterosklerotisk stenose kan føre til hypoksi i vevet som får sin blodforsyning fra arterien med stenose.
A
En aterosklerotisk stenose er en forsnevring og som nesten alltid skyldes aterosklerotiske plakk som omfatter hele arteriens omkrets. Hypoksi er lav tilførsel av oksygen. Blodstrømmen gjennom et organ avhenger av to forhold: trykket i den tilførende arterien og motstanden i blodårene i organet. I friske organer blir motstanden regulert av arteriolene. Aterosklerotiske stenoser fører imidlertid til vedvarende høy motstand og tilsvarende lav blodstrøm, som ikke kan kompenseres ved arteriolene utvider seg. Dermed hindres transporten av oksygen til cellene. Konsekvensen av redusert oksygentilførsel avhenger av cellens oksygenbehov, som igjen er bestemt av den intracellulære energiomsetningen. For eksempel forutsetter muskelsammentrekninger rask nedbrytning av energigivende næringsstoffer, og arbeidende muskulatur har derfor et mye høyere oksygenbehov enn muskulatur for oksygentilførselen være tilstrekkelig i hvile. Fysisk aktivitet medfører imidlertid et misforhold mellom oksygentilbud – og etterspørsel: cellene rammes ac hypoksi, og pasienten klager over smerter. Situasjonen endres etter hvert som det aterosklerotiske plakket vokser. Jo trangere stenosen blir, desto mindre må anstrengelsen være for å utløse smerter. Til slutt får pasienten hvilesmerter, som tegn på at oksygentilførselen er utilstrekkelig selv når muskelfibrene ikke trekker sammen.
5
Q
Beskriv hvordan trombose og emboli kan oppstå i et aterosklerotisk plakk
A
Trombose er blodpropp. Arterielle tromber oppstår gjerne i tilknytning til aterosklerotiske plakk. Emboli er frittflytende blodpropp. Her er det løse biter av en trombe som kan gi opphav til emboluser i arteriene.
6
Q
Beskriv hva et aneurisme består av og hvilke akutt komplikasjon et aneurisme kan medføre.
A
Store plakk kan redusere den mekaniske styrken i åreveggen, slik at den presses ut av blodtrykket, omtrent som når man blåser opp en ballong. Dermed oppstår det en utposning, et aneurisme, som gradvis vokser seg større og større, men som sjeldent gir opphav til symptomer eller funn. Til slutt kan imidlertid åreveggen plutselig revne eller rumpere (tenk deg at ballongen sprekker) slik at det oppstår en livstruende, arteriell blødning, ofte ledsaget av kraftige smerter.
7
Q
Nevn hvilke arterier og organer som er spesielt utsatt for å få aterosklerotiske stenoser og hvilke sykdommer dette kan medføre.
A
I små og mellomstore arterier som koranararteriene blir blodstrømmen fullstendig blokkert av en sliktrombe, noe som fører til akutt hypoksisk celleskade og celledød, et infarkt, i de organene årene forsyner. Det samme gjelder hvis en får en aneurisme i de største arteriene som bukaorta, vil det kunne skje en arteriell livstruende blødning ved ruptur av denne aneurismen.
8
Q
Nevn hvor aterosklerose er vanligst i arteriene som går til og i underekstremitetene.
A
Arteria iliaca eller arteria femoralis
9
Q
Gjør rede for smertemønsteret ved claudicatio intermittens og hvordan forverring kan merkes.
A
Pasienter med aterosklerose i underekstremitetsarteriene beskriver altså smerter som oppstår etter noen meters gange, og som forsvinner igjen når de står stille. I oppoverbakke kommer smertene fortere enn ellers. Denne tilstanden kalles claudicatio intermittens; på folkemunne brukes ofte røykebein, ettersom tilstanden nesten bare forekommer hos røykere. Gradvis redusert gangavstand er uttrykk for at den aterosklerotiske stenosen etter hvert blir trangere og trangere. Til slutt får pasienten hvilesmerter, som tegn på misforhold mellom oksygentilførselen og oksygenbehov selv når skjelettmuskulaturen ikke brukes. Enkelte ganger oppstår hvilesmerter akutt; da kan årsaken være trombedannelse i et stenotisk område eller en embolus fra et aterosklerotisk plakk høyere opp i arteriesystemet. Uansett mekanisme er hvilesmerter et uttrykk for vedvarende hypoksi, noe som kan skade samtlige vevsstrukturer i underekstremiteten.
10
Q
Beskriv symptomer og konsekvenser av kronisk iskemi i underekstremiteten.
A
Huden blir tynnere, ofte oppstår det åpne, smertefulle sår, hår og negler forsvinner, skjelettmuskulaturen svekkes, og lokale nervefibre går til grunne. I de mest alvorlige tilfellene blir et område svart, livløst og «råttent», denne tilstanden kalles gangren (koldbrann). Tærne og fotroten er spesielt utsatt. Denne situasjonen svekker det lokale infeksjonsforsvaret: både intakt hud og god blodsirkulasjon er jo en forutsetning for å hindre invasjon av mikroorganismer. Dødt vev utgjør et ypperlig «matfat» for hudens normalflora, og kan også invaderes av mer virulente arter som Staphylococcus aureus og Clostridium perfrinens.
11
Q
Nevn symptomer fra en av underekstremitetene som kan tyde på plutselig opphevet blodtilførsel på grunn av trombe eller embolus.
A
Raskt innsettende blekhet, smerter, føletap og lammelser.
12
Q
Nevn symptomer, observasjoner og undersøkelser som kan bidra til å diagnostisere stenoser i underekstremitetenes arterier.
A
Symptomer: pasientens smertebeskrivelse, tynn hud på beinet, svak eller manglende puls i fotens arterier.
Observasjoner: svarte sår ytterst på tærne, kan være væskende og illeluktende
Undersøkelser: blodtrykk i beinet er lavere enn i armen,
13
Q
Nevn behandlingsmetoder for aterosklerose i underekstremitetene og hva de går ut på.
A
Gjenopprette blodsirkulasjonen, enkle stenoser kan ofte fjernes ved hjelp av radiologiske intervensjonsteknikker, der forsnevringen utvides ved hjelp av en liten ballong som føres inn i åren. Ved mer akutte tilfeller kirurgisk inngrep der det lages en «omvei» , en bypass, for blodet rundt de trange årepartiene, ved hjelp av et kunststoff eller ved hudvene fra motsatt bein.
14
Q
Beskriv legemidler som brukes for å forebygge og behandle arteriell trombose og emboli i underekstremitetene.
A
Acetylsalisylsyre (Albyl – E, Novid) hemmer blodplatenes evne til å klumpe seg sammen. Fast bruk av dette legemiddelet forebygger derfor både trombose og emboli hos pasienter med aterosklerose i underekstremitetene. Skulle en slik komplikasjon likevel oppstå, kan man forsøke å løse opp blodproppen ved hjelp av et fibrinolytisk legemiddel.
15
Q
Beskriv pleietiltak som kan forebygge gangren i tærne
A
Noen kan ha glede av å la det vonde beinet dingle utfor sengekanten. På den måten utnyttes tyngdekraften til å bedre blodgjennomstrømningen. Huden må stelles varsom og grundig, slik at en intakt hudbarriere bevares lengst mulig. Oppstår det likevel sår, er det ofte nødvendig å fjerne dødt (nekrotisk) vev for at såret skal kunne gro. Sinkmangel, som først og fremst rammer eldre, hemmer reparasjonsprosessene; hos enkelte kan derfor ekstra sinktilførsel (solvezink) bedre sårtilhelingen.
16
Q
Beskriv behandling av aterosklerose med amputasjon og protese.
A
Dersom pasienten likevel utvikler gangren, er amputasjon, der den syke legemsdelen fjernes i sin helhet, ofte nødvendig for å få brukt med smerter og kronisk infeksjon. Et slikt inngrep påfører selvsagt pasienten en betydelig funksjonshemning, som imidlertid kan kompenseres noe ved en protese, det vil si en kunstig legemsdel. Moderne teknologi har gjort det mulig å fremstille underekstremitetsproteser som nesten gjenoppretter normal gangfunksjon.
17
Q
Nevn hvor i arteriene aterosklerotiske aneurismer kan oppstå og mulige konsekvenser av at dette skjer.
A
Aneurisme er hyppigst lokalisert til bukaorta, og kan gi opphav til livstruende blødninger i bukhulen.
18
Q
Nevn hvordan et abdominalt aortaaneurisme kan diagnostiseres
A
Ultralydundersøkelse eller CT bekrefter diagnosen, og tillater også nøyaktig måling av utposning.
19
Q
Beskriv symptomer og konsekvenser ved ruptur (revning) av abdominalt aortaaneurisme
A
Hvis et abdominalt aortaaneurisme rumperer, blir pasienten kritisk syk. Blodtrykket faller og pulsen stiger, som tegn på hypovolemi og sviktende sirkulasjon. Dessuten er det vanlig med mage – og ryggsmerter.
20
Q
Nevn operasjonsmetoden som brukes ved plan
A
Inngrepet består i at man først og fremst fjerner aneurismet, og deretter skjøter aorta til arteria iliaca communis på begge sider med et kunststoffrør.
21
Q
Nevn dødeligheten ved planlagt operasjon av abdominalt aortaaneurisme
A
Omkring 5%
22
Q
Beskriv tre faktorer som kan disponere for dyp venetrombose
A
Avvik i strukturen til en koagulasjonsfaktor kan disponere for venetrombøse. Dette skyldes som oftest en mutasjon; det er altså snakk om en arvelig tilstand. Økt produksjon av visse koagulasjonsfaktorer kan også disponere for tromber. Dette henger ofte sammen med bruk av bestemte legemidler, blant dem er p – piller. Av samme grunn er postoperative pasienter utsatt for uhensiktsmessig trombedannelse; enhver vevsskade medfører nemlig generell aktivering av hemostasemekanismen, inkludert økt syntese av koagulasjonsfaktorer i leveren. En tilsvarende mekanisme kan bidra til å forklare hvorfor venetrombose er vanlig i forbindelse med mange kreftsykdommer.
23
Q
Nevn forskjellen mellom venetrombose i overflatiske og dype vener, og hvilke vener dyp venetrombose vanligvis oppstår
A
Vi skiller mellom overfladisk venetromboser, som oppstår i hudvener, og dype venetromboser, som kan ramme de andre venene i kroppen (vener i beina eller bekkenet).
24
Q
Beskriv konsekvenser en dyp venetrombose har for blodstrømmen og for væskepassasjen gjennom kapillærveggene til ekstracellulærvæsken.
A
Trykket i venene på nedsiden av tromben blir imidlertid unormalt høyt, noe som fører til økt væskepassasje gjennom kapillærveggen fra blodet til ekstracellulærevæsken. Resultatet blir et ødem; beinet hovner opp.
25
Nevn kroppens eget system for å løse opp tromber
Fibrinolysen
26
Beskriv hvordan en dyp venetrombose kan skade veneklaffene og føre til posttrombotisk syndrom.
Likevel normaliseres ikke blodstrømmen; tromben har nemlig lett for å skade veneklaffene, slik at effekten av muskelvenepumpen blir dårligere. Hos mange pasienter fortsetter derfor venetrykket å være unormalt høyt; resultatet blir permanente ødemer, noe som hindres hudens kapillærsirkulasjon og gir opphav til eksem og kroniske sår.
27
Beskriv symptomer ved dyp venetrombose
I tillegg til ødem er smerter og rød, varm hud vanlig med dyp venetrombose. En del pasienter mangler imidlertid typiske symptomer og funn; dermed blir det en stor utfordring å stille rett diagnose.
28
Nevn hvilke prøver og undersøkelser som kan være aktuelle ved mistanke om dyp venetrombose.
Ved medisinske biokjemiske analyser påvises ofte økt konsentrasjon av fibrinnedbrytningsprodukter (D – dimer), og ved ultralydundersøkelse finner man redusert blodstrøm i den aktuelle venen. CT – eller MR – undersøkelse kan enkelte kanger være nødvendig for å bekrefte diagnosen.
29
Gjør rede for legemiddelbehandling ved dyp venetrombose.
Dyp venetrombose behandles hovedsakelig med legemidler som blokkerer koagulasjonsreaksjonen, slik at tromben ikke vokser seg større. Kroppens eget fibrinolytiske system er ofte tilstrekkelig til å bryte ned de trombemassene som allerede er dannet. Heparin aktiverer plasmaproteinet antitrombin, som i sin tur hemmer koagulasjonsreaksjonen. Dette legemiddelet må gis som intravenøs infusjon; man har derfor i økende grad gått over til et beslektet stoff – lav molekylært heparin – som kan injiseres subkutant, eventuelt av pasienter selv. Dalteparin (Fragmin) og enoksaparin (Klexane) er blant de vanligste. Den vanligste bivirkningen er økt blødningstendens, men for lav dose kan også fremme trombedannelse – altså den motsatte effekten av det man ønsker. Warfarin (Marevan) hemmer effekten av vitamin K, og blokkerer dermed leverens produksjon av koagulasjonsfaktorer. Følgelig svekkes koagulasjonsreaksjonen, men først etter at de faktorene som allerede finnes i blodet, er brutt ned, noe som tar en snau uke. Ved dyp venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og warfarin, og deretter seponere lavmolekylært heparin når effekten av warfarin er kommet opp i ønsket nivå. Warfarinbehandling gir også økt blødningstendens; spesielt fryktet er hjerneblødning. Dosen må derfor justeres etter INR – verdien. Warfarin gis peroralt. Dessverre er det høy forekomst av interaksjoner, både med andre legemidler og med visse matvarer (alkohol blant annet). DOAK er en ny gruppe av legemidler som i økende grad benyttes i stedet for warfarin. Rivaroksaban (Xarelto) og apiksaban (Eliquis) hemmer koagulasjonsfaktoren trombin. Studier har vist at disse legemidlene har like god effekt som warfarin ved dyp venetrombose. En stor, praktisk fordel er en mer stabil hemming av koagulasjonsreaksjonen, og regelmessig måling av INR – verdien er derfor ikke nødvendig. DOAK interagerer dessuten langt mindre med andre legemidler og matvarer. Risikoen for blødninger er imidlertid den samme. Hos pasienter som glemmer å ta en dose, forsvinner beskyttelsen mot trombedannelse. Ved venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og debigatran i fem dager før man fortsetter med dabigatran alene, mens rivaroksaban og apiksaban kan startes opp alene uten lavmolekylært heparin.
30
Beskriv tilleggsbehandling til legemiddelbehandlingen ved dyp venetrombose
I tillegg til farmakologisk behandling kan pasienten ha nytte av elastiske strømper for å motvirke tendensen til lokalt ødem. Av samme grunn bør beinet ligge høyt. Tidlig mobilisering er også bra; da stimuleres muskel – vene – pumpen, noe som kan redusere risikoen for utvikling av posttrombotisk syndrom.
31
Nevn når fibrinolytisk behandling kan være aktuelt dyp venetrombose
Ved ferske tromber i store systemvener
32
Beskriv tiltak som kan forebygge dyp venetrombose.
Dyp venetrombose kan ofte forebygges med enkle midler. Gange stimulerer muskelvenepumpen; ved lange flyturer bør man derfor sørge for å strekke på beina med jevne mellomrom. Av samme grunn bør de fleste pasientgrupper, og spesielt postoperative pasienter, mobiliseres rask som mulig. I tillegg gir man ofte små doser DOAK eller lav molekylært heparin.
33
Gjør rede for hvordan brystsmerter oppstår ved angina pectoris.
Brystsmerter ved angina pectoris oppstår på tilsvarende måte som smerter i beina ved claudicatio intermittens. Ved moderate stenoser på koronararteriene er blodtilførselen tilstrekkelig i hvile. Ved fysisk aktivitet øker imidlertid energiomsetningen i myokard, slik at det oppstår et misforhold mellom oksygenbehov og oksygentilførsel. Tilsvarende skjer i forbindelse med måltider, fordi økt blodgjennomstrømningen i tarmen forutsetter høyere minuttvolum. Pasienter med alvorlig koronararteriestenoser, kan derfor få brystsmerter etter matinntak.
34
Beskrive typiske symptomer ved angina pectoris
Pasienter med angina pectoris beskriver vanligvis smertene som et klemmende press midt i brystet (ikke mot venstre), med utstråling til armene eller halsen. Plagene ledsages ofte av dyspné.
35
Beskriv hvordan alvorlighetsgrad og forverring av angina pectoris kan bedømmes
ut fra hvilke situasjoner symptomene kommer i.
Hvilesmerter er et alarmsymptom; da er koronararteriestenosene blitt så trange at hjertemuskelcellene utsettes for kronisk oksygenmangel, noe som kan føre til hypoksisk skade på hjertemuskelcellene.
36
Nevn hva som skiller stabil angina pectoris fra ustabil angina pectoris.
Ved stabil angina pectoris har de aterosklerotiske stenosene noenlunde konstant størrelse. En rask forverring av anginaplagene – ustabil angina pectoris – oppstår når endotelet som dekker et aterosklerotisk plakk, begynner å bli slitt, slik at det dannes mikroskopiske tromber. I denne situasjonen er det høy risiko for utvikling av store, permanente trombemasser, noe som fører til opphevet blodstrøm og hjerteinfarkt.
37
Nevne hvilke prøver som brukes til å diagnostisere angina pectoris og hva de kan
vise.
Arbeids – EKG: der pasienten er i fysisk aktivitet mens EKG registreres kontinuerlig. Et misforhold mellom oksygenbehov og oksygentilførsel i myokard gir opphav til karakteristiske EKG – forandringer.
Koronar angiografi: det vil si røntgenundersøkelse med kontrast, gir detaljert informasjon om koronararteriene struktur og hvor stenosene er lokalisert
CT – undersøkelse: av koronararteriene kan også være aktuelt hos enkelte pasienter.
38
Nevn risikofaktorer for angina pectoris som bør kartlegges ved utredningen.
Arvelig disposisjon, tobakksbruk, høyt blodtrykk, diabetes, hyperkolesterolemi, overvekt og inaktivitet.
39
Gjør rede for behandling av angina pectoris med PCI (percutaneous coronary
intervention) og bypassoperasjon.
Behandlingen av angina pectoris tar sikte på enten å øke oksygentilførselen til myokard eller å redusere oksygenforbruket. Det førstnevnte kan oppnås gjennom behandling som gjenoppretter normal koronararterieanatomi. PCI (percutaneous coronary intervention) er en radiologisk intervensjonsprosedyre der et tynt kateter blir ført fra arteria radialis eller arteria femoralis til det stenotiske området i koronararteriene. Ved å blåse opp en liten ballong ytterst på kateteret kan man utvide stenosen. Som oftest blir det også satt inn en stent, en nettingformet metallhylse som sørger for å opprettholde normal årediameter. Av og til kan PCI være teknisk vanskelig. I så fall kan koronarsirkulasjonen bedres gjennom bypassoperasjon, der en blodåre fra et annet sted i kroppen brukes til å lage «omveier» utenom de stenotiske områdene. En bypassoperasjon er et omfattende inngrep, der hjertet som regel stanses i en kort periode mens pasientens sirkulasjon ivaretas av en såkalt hjerte – lunge – maskin. Som følge av gode kirurgiske teknikker er risikoen likevel lav.
40
Gjør rede for hvordan disse legemiddelgruppene virker i behandling av angina
pectoris: a. Betablokkere b. Nitratpreparater c. Kalsiumblokkere
Betablokkere reduserer kontraktiliteten og hjertefrekvensen ved å hindre bindingen av adrenalin og noradrenalin til betaadrenerge reseptorer i hjertemuskelcellene. Disse legemidlene blokkerer imidlertid også betaadrenerge reseptorer i glatte muskelceller, noe som har den motsatte effekten, nemlig økt muskelsammentrekning. Dermed påvirkes funksjonen i en rekke organer, noe som forklarer bivirkninger som astma (sammentrekning av bronkioler), erektil dysfunksjon (arteriolkonstriksjon i kjønnsorganene) og kalde hender og føtter (arteriolkonstriksjon i huden). Binding til betaadrenerge reseptorer i hjernen kan dessuten endre stemningsleiet og forårsake depresjon og søvnløshet. Såkalte selektive betablokker binder seg hovedsakelig til beta – 1 – reseptorene, som nesten utelukkende finnes på hjertemuskelceller. Forekomst av bivirkninger er derfor for lavere. Eksempler på alminnelige preparater er Atenolol (Tenormin) og metoprolol (Metoprolol, Seloken, Selo – Zok). I dag brukes som regel selektive betablokkere i behandling av angina pectoris. Nitratpreparater virker avslappende på glatt muskulatur slik at vener utvider seg, noe som reduserer venetrykket. Bivirkninger er knyttet til utvidelse av andre årer: en del pasienter får blant annet hodepine som følge av økt blodstrøm til hjernen. I tillegg er besvimelsestendens et alminnelig problem; når venetrykket går ned, reduseres nemlig hjertets fylling, noe som igjen kan føre til fallende slagvolum, minuttvolum og blodtrykket.
Nitratpreparatene har imidlertid kort halveringstid, slik at eventuelle bivirkninger raskt forsvinner. Toleranseutvikling er vanlig – ved kontinuerlig, langvarig bruk blir altså effekten gradvis dårligere. Glyseroltrinitrat kan administreres sublingvalt (nitroglycerin) eller som en spray på munnslimhinnen (nitrolingual). Absorpsjonen i blodet er rask, men virkningen er kortvarig. Kontinuerlig tilførsel kan oppnås ved at spesiallaget «nitroplaster» (transiderm – Nitro) som klebes på huden og avgir legemiddelet kontinuerlig til blodet. Intravenøs infusjon av glyseroltrinitrat (Nitroven, Glycerylnitrat) omtales ofte som et nitrodrypp. Denne administrasjonsformen er særlig velegnet hos pasienter med ustabil angina eller mistanke om hjerteinfarkt, der det er viktig med kraftig umiddelbar effekt.
Kalsiumblokkere reduserer sammentrekning av hjertemuskulatur og glatt muskulatur ved å påvirke kalsiumkanaler i cellemembranen. Dermed reduseres hjertets kontraktilitet. Samtidig utvides kroppens arterioler slik at total perifer motstand går ned, noe som medfører fallende blodtrykk. enkelte Kalsiumblokkere påvirker dessuten hjertets ledningssystem slik at hjertefrekvensen bremses. Overdosering med disse legemidlene fører til markert reduksjon av både minuttvolum og total perifer motstand, slik at pasienten får hypotensjon. I tillegg kan hjertets ledningssystem forstyrres, slik at det oppstår en arytmi. I lave doser har Kalsiumblokkere derimot få bivirkninger. De administreres vanligvis peroralt. Eksempler er Amlodipin (Norvasc).
41
Beskrive mulige måter å administrere nitratpreparater på i ulike situasjoner
Glyseroltrinitrat kan administreres sublingvalt (nitroglycerin) eller som spray på munnslimhinnen.
42
Nevn virkningen av acetylsalisylsyre og klopidogrel ved angina pectoris
Acetylsalisylsyre: i lav dose gjør blodplatene mindre «klebrige» og er det viktigste forebyggende tiltaket mot trombedannelse i tilknytning til en aterosklerotisk stenose.
Klopidogrel: ved svært høy risiko for trombedannelse, for eksempel ved ustabil angina pectoris, hemmer blodplatene ytterligere ved hjelp av klopidogrel (Plavix).
43
Beskriv behandlingstiltak som tar sikte på å redusere risikofaktorer for videre
forverring av angina pectoris.
Forebyggende behandling ved angina pectoris tar sikte på å hindre utvikling av de aterosklerotiske plakkene ved å påvirke relevante risikofaktorer, enten ved livsstils intervensjon eller ved bruk av legemidler. Dessuten ønsker man å beskytte pasienten mot hjerteinfarkt ved hjelp av legemidler som hemmer trombedannelse. Hyperkolesterolemi kan behandles med statiner, som atorvastatin (Lipitor) og simvastatin (Zocor). Disse legemidlene blokkerer syntesen av kolesterol i levercellene, noe som medfører en effektiv reduksjon av kolesterolkonsentrasjonen i plasma.
44
Nevn mulige bivirkninger ved legemiddelgruppene som brukes i behandling av angina pectoris.
Betablokker: få bivirkninger
Nitratpreparater: hodepine og besvimelsestendens
Kalsiumblokkere: få bivirkninger
45
Nevn hva som menes med akutt koronarsyndrom
Brukes enkelte ganger som en fellesbetegnelse for hjerteinfarkt og ustabil angina pectoris.
46
Beskriv hva som skjer i hjertemuskelcellene når en trombe i en koronararterie
fører til hjerteinfarkt
Resultatet blir akutt, alvorlig iskemi og hypoksisk celleskade i det vevet åren forsyner. Når denne prosessen foregår i en koronararterie, oppstår et hjerteinfarkt. Det iskemiske området av myokard slutter umiddelbart å trekke seg sammen, og etter kort tid blir hjertemuskelcellene irreversibelt ødelagt.
47
Beskriv hvordan trombens lokalisasjon i koronararteriene kan bestemme
konsekvensene av et hjerteinfarkt.
Hvilke konsekvenser infarktet har for hjertets samlende pumpefunksjon, avhenger av hvor stor del av myokard som er rammet. Dette er i sin tur forbundet med trombens lokalisasjon. En blodpropp helt i begynnelsen av venstre koronararterie forårsaker for eksempel omfattende skader på myokard i venstre hjertekammer, som fører til betydelig nedsatt kontraktilitet og alvorlig hjertesvikt.
48
Nevn hvilke hjerterytmeforstyrrelser som kan oppstå i akuttfasen av et
hjerteinfarkt.
Ventrikkelflimmer
49
Nevn to mulige komplikasjoner som gjør at pasienter med akutt hjerteinfarkt skal
overvåkes nøye.
Arytmier og hjertesviktutvikling
50
Beskriv symptomene som kan opptre ved akutt hjerteinfarkt.
Klassisk for akutt hjerteinfarkt er kraftige, klemmende, anginaliknende smerter midt i brystet som stråler til armer og hals. Kvalme og dyspné og generell sykdomsfølelser er også vanlig
51
Nevn en typisk forandring på EKG i akuttfasen av et hjerteinfarkt.
ST – segmentet er unormalt lav (ST – depresjon), senere utvikler infarktpasientene vanligvis en dype Q – takker, samtidig som R – takken blir mindre. T – takken blir ofte vendt opp ned (T – inversjon)
52
Beskriv hvordan stigning av troponiner viser er hjerteinfarkt.
Analyse av infarktmarkører – først og fremst troponiner - regnes i de fleste tilfeller som «fasit», ettersom økt plasmakonsentrasjon skyldes ødelagt hjertemuskelceller. Konsentrasjonen stiger som regel det første døgnet etter infarktet, og maksimalverdien er i noen grad et uttrykk for omfanget av myokardskaden: lave verdier, tyder på lite hjerteinfarkt.
53
Beskriv legemiddelbehandling og tiltak som kan bidra til å redusere
oksygenforbruket i myokard ved akutt hjerteinfarkt.
Målsettingen ved hjerteinfarktbehandlingen er også todelt: dels å bedre oksygentilførselen til myokard, og dels å redusere oksygenforbruket så mye som mulig. Det sistnevnte oppnås etter samme prinsipper som ved angina pectoris, ved hjelp av betablokker og nitratpreparater. Fysisk aktivitet og stress øker oksygenforbruket og må derfor unngås; pasienten skal ligge, og transporteres skånsomt som mulig. Det er dessuten viktig å gi tilstrekkelig med smertestillende og kvalmestillende legemidler, slik at den syke ikke stresser av ubehagelige symptomer. Det viktigste for å øke oksygentilførselen til myokard er imidlertid å løse opp tromben i den aktuelle koronararterien, slik at blodstrømmen gjenopprettes.
54
Beskriv virkningsmekanisme og komplikasjoner for fibrinolytiske (trombolytiske)
legemidler.
Ved fibrinolytisk behandling administreres intravenøse legemidler som omdanner proteinet plasminogen til plasmin: dermed aktiveres det fibrinolytiske systemet i plasma, slik at fibrinnettverket i koronararterietromben brytes ned. Denne behandlingen er effektiv, men kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Fibrinolytiske legemidler ødelegger nemlig alle tromber i kroppen, selv om de skulle være resultat av hensiktsmessig hemostase, noe som kan resultere i alvorlige blødninger.
55
Beskriv bruk av PCI (percutaneous coronary intervention) ved akutt hjerteinfarkt.
Et alternativ til fibrinolytisk behandling er radiologisk intervensjon med PCI, der tromben presses vekk av ballongen på kateteret. Denne metoden benyttes hvis transporttiden til et sykehus som kan utføre PCI, er mindre enn 90 – 120 minutter.
56
Gjøre rede for hvorfor behandling av hjerteinfarkt skal skje så raskt som mulig
Uansett behandlingsform har tiden avgjørende betydning – jo raskere blodstrømmen i koronararteriene blir gjenopprettet, desto flere hjertemuskelceller reddes fra hypoksisk skade. Enkelte ganger bør fibrinolytisk behandling gis av ambulansepersonell hjemme hos pasienten etter at EKG først er overført elektronisk til sykehuset for sikker diagnostikk. Når blodforsyningen til myokard har vært blokkert i mer enn 12 timer, kan man regne med at samtlige hjertemuskelceller i det aktuelle området er gått til grunne: da har verken fibrinolytisk behandling eller PCI nevneverdig effekt. Hjerteinfarkt forebygges etter samme prinsipper som angina pectoris.
57
Nevn kriteriene for takykardi og bradykardi og hvordan de påvirker minuttvolumet
Takykarid: er en rask hjertekammerfrekvens >100 – 120 slag/ minutt, og fører til redusert minuttvolum og etter hvert fallende blodtrykk
Bradykardi: er en unormal langsom hjertekammerfrekvens <40 – 50 slag/minutt, og fører også til redusert minuttvolum når frekvensen blir så høy at hjertekamrene ikke fyller seg tilstrekkelig i diastolen.
58
Nevn hva som menes med supraventrikulær arytmi, ventrikulær arytmi og
ledningsforstyrrelse.
Supraventrikulær arytmi: en unormal hjertekammerfrekvens kan skylde at spontane, elektriske impulser oppstår på et unormalt sted i forkamrene og «overkjører» sinusknuten.
Ventrikulær arytmi: men årsaken kan også være at et område i ett av hjertekamrene overtar rytmegenerator.
Ledningsforstyrrelser: blokkering eller «kortslutninger» i AV – knuten eller en av ledningsgrenene.
59
Nevn hva som skjer ved AV-blokk (atrioventrikulær-blokk).
Innebærer forstyrrelser i impulsoverledningen fra forkamrene til hjertekamrene, noe som kan føre til bradykardi
60
Beskriv impulsdannelsen i atriene ved atrieflimmer, og hvordan atrier og
ventrikler kontraheres ved denne rytmeforstyrrelsen.
Ved arterieflimmer oppstår elektriske impulser fra en rekke forskjellige steder i forkamrene på en gang, noe som fører til svært raske og kaotiske muskelsammentrekninger. Ved EKG – registrering finner vi ingen klar definert P – takker, men en ujevn grunnlinje som følge av kontinuerlig elektrisk aktivitet i forkamrenes muskelceller.
61
Beskriv hvordan atrieflimmer kan være årsak til hjerneslag.
Atrieflimmer påvirker blodstrømmen gjennom forkamrene, slik at det oppstår virvler (turbulens) og «bakevjer» der blodet nærmest står stille. Dette kan føre til dannelse av tromber, som i sin tur kan løsne og gi opphav til emboluser. I verste fall havner en slik «frittflytende» blodpropp i en av hjernens arterier, noe som fører til akutt, alvorlig iskemi og hypoksisk skade på nerveceller – et hjerneslag.
62
Nevn virkningen til en legemiddelgruppe som kan forebygge hjerneslag ved
atrieflimmer.
Legemidler som hemmer koagulasjonsreaksjonen (warfarin)
63
Nevn hvordan atrieflimmer kan påvirke hjertesvikt
Atrieflimmer fører til opphevet forkammerkontraksjon, nedsatt fylling av hjertekamrene i diastolen og dermed ytterligere svikt i pumpefunksjonen.
64
Beskriv ventrikkeltakykardi.
Ventrikkeltakykardi oppstår når sinusknuten «overkjøres» av en rytmegenerator i ett av hjertekamrene. Ved EKG – registrering fremstår alle QRS – kompleksene brede og unormale, noe som enkelte ganger kan forveksles med grenblokk. Dersom denne unormale rytmegeneratoren gir opphav til hyppige elektriske impulser, blir hjertekammerfrekvensen tilsvarende rask. Ventrikkeltakykardi er en farlig tilstand. AV – knuten gir i denne situasjonen ingen beskyttelse mot rask hjertekammerfrekvens, slik som ved supraventrikulære arytmier, og pasienten kan derfor i verste fall utvikle ventrikkelflimmer. I tillegg er ventrikkeltakykardi som regel også tegn på en alvorlig, underliggende hjertesykdom.
65
Nevn de to arytmiene som kan være årsak til hjertestans.
Ventrikkelflimmer eller asystoli
66
Beskriv EKG-kurven og ventriklenes kontraksjoner under ventrikkelflimmer
Ventrikkelflimmer innebærer at hjertekamrene står og vibrerer uten evne tå å pumpe blod. På en EKG – utskrift ser man brede QRS – komplekser, som kommer svært tett og ofte oppå hverandre. Kurven er derfor en kaotisk, sagtagget form.
67
Beskriv sammenhengen mellom ventrikkelflimmer og hjerteinfarkt
Om lag 5% av alle hjerteinfarktpasienter rammes av denne komplikasjonen; risikoen er størst det første døgnet etter symptomdebut. De aller fleste tilfellene av ventrikkelflimmer ved akutt hjerteinfarkt inntrer enda raskere (minutter til timer) etter symptomdebut. Omfanget av myokardskaden har imidlertid ingen betydning. Svært små infarkter kan føre til ventrikkelflimmer, mens store infarkter ikke trenger å gi arytmi i det hele tatt.
68
Nevn hjertekamrenes tilstand og EKG-kurvens utseende ved asystoli
Hjertekamrene står stille. EGK – kurven blir en flat strek.
69
Nevn to symptomer som pasienten kan merke ved arytmier.
Hjertebank, svimmelhet og bevissthetstap
70
Nevn hvilke undersøkelser som brukes for å påvise arytmi.
Pulstelling og EKG – registrering
71
Nevn to arytmier som kan behandles med defibrillering (elektrokonvertering).
Ventrikkelflimmer og atrieflimmer
72
Beskriv de to hovedtypene feil som kan oppstå ved aortaklaffen og hvordan de
kan påvirke hjertets arbeid.
Den vanligste årsaken til feil ved aortaklaffen er vedvarende slitasje fra blodstrømmen men som fører til at det avleires kalk i de tre kladdebladene slik at de blir tykke, stive og ruglete. Prosessen har mange likhetstrekk med aterosklerose i blodårer. En klaffesykdom kan forstyrre både åpningen og lukningen. Hindret åpning, aortastenose, innebærer økt motstand for blodstrømmen ut av venstre hjertekammer i systolen. Hindret lukning, aortainsuffisiens, fører til lekkasje av blod fra aorta til venstre hjertekammer i diastolen. Begge deler øker arbeidsbelastningen på hjertemuskulaturen: ved stenose må venstre hjertekammer opparbeide et høyt trykk i systolen for å presse tilstrekkelig mengde blod gjennom den trange klaffeåpningen. Ved insuffisiens må hjertekammeret pumpe et større blodvolum enn normalt, for å kompensere for den andelen som renner tilbake.
73
Beskriv kirurgisk behandling av feil i aortaklaffen.
Aortaklaff – feil behandles vanligvis kirurgisk ved at den ødelagte klaffen enten skiftes ut med en mekanisk hjerteventil av metall, eller med en klaff fra et dyr – vanligvis brukes gris. Klaffekirurgi er farlig, men det er som regel farligere å la være.
74
Beskriv mitralinsuffisiens og hvordan den påvirker hjertets arbeid.
Innebærer mer lekkasje av blod fra venstre hjertekammer til venstre forkammer i systolen. Mitralinsuffisiens utsetter venstre hjertekammer for økt arbeidsbelastning på tilsvarende måtene som ved aorta insuffisiens. For å opprettholde slagvolumet må hjertekammeret nemlig pumpe et stort totalvolum, ettersom en viss andel hele tiden lekker tilbake til venstre forkammer.
75
Beskriv hvordan hjertesvikt påvirker hjertets minuttvolum, den fysiske yteevnen
og trykket i venene.
Kronisk hjertesvikt vil kunne gi vedvarende lavt minuttvolum ettersom at det går mindre blod fra ventriklene til lungearterien og aorta ascendens i systolen. Som gjør at den fysiske yteevnen blir dårligere. Dette skjer parallelt med at venetrykket blir for høyt slik at det oppstår ødemer i beina, ettersom at sirkulasjonen ikke fungerer optimalt og blir vørende i venene og skaper trykk mot åreveggen. Det høye venetrykket vil også tøye ut arteriene, vena cava og lungevenene slik at de forstørres.
76
Nevn hvordan en akutt forverring av hjertesvikt vil påvirke blodtrykk og lungenes
blodsirkulasjon.
Ved akutt forverring der kontrktiliteten svekkes ytterligere, blir minuttvolumet så lavt at blodtrykket faller. Parallelt stiger trykket i lungevenene til endahøyere verdier, noe som resulterer i lungeødem.
77
Nevn en akutt komplikasjon til stigende trykk i lunge venene ved forverret hjertesvikt.
Lungeødem
78
Beskriv renin-angiotensin-aldosteron-systemets (RAAS) rolle i utviklingen av hjertesvikt.
Redusert minuttvolum og tendenser til lavt blodtrykk øker utskillelsen av hormonet renin fra nyrene. Dermed stimuleres omdanningen av angiotensinogen til angitensin 2, som igjen sørger for større produksjon av aldosteron i binyrene. Angiotensin 2 øker total perifer motstand. Aldosteron gir økt reabsorpsjon av natrium og vann fra distale tubuli i nyrene; ved hjertesvikt øker altså kroppens totale væskeinnhold, noe som er ensbetydende med større blodvolum – hypervolemi. Disse kompensasjonsmekanismene, som er hensiktsmessige når et lavt minuttvolum skyldes blødning eller dehydrering, bidrar til uhensiktsmessige, selvforsterkende prosesser ved hjertesvikt. Økt total perifer motstand innebærer økt arbeidsbelastning på hjertemuskulaturen.
79
Nevn hvordan kronisk iskemi kan påvirke hjertemuskulaturens kontraktilitet.
Reduserer
80
Beskriv typiske symptomer som pasienten kan merke ved hjertesvikt
Dyspné, redusert utholdenhet, ødemer og knatrelyder er typisk for hjertesvikt. I anamnesen er som regel dyspné og redusert fysisk utholdenhet de mest fremtredende symptomene. Ved klinisk undersøkelse påvises ødemer i beina, knatrelyder ved lungeauskultasjon og eventuelt lavt blodtrykk (ved alvorlig svikt).
81
Nevn hva undersøkelsene ekkokardiografi og røntgen thorax kan vise ved hjertesvikt
Årsakene og konsekvensene til hjertesvikt. Ødemer, forstørret hjertet og utvidede lungevener.
82
Nevn hvordan plasmakonsentrasjonen av hormonet BNP (B-type natriuretisk
peptid) påvirkes av hjertesvikt.
Dette hormonet stiger ved hjertesvikt
83
Beskriv virkninger og bivirkninger av ACE-hemmere (angiotensine converting
enzyme-hemmere) og angiotensin-II-reseptorblokkere ved behandling av
hjertesvikt.
ACE – hemmere hemmer produksjonen av angiotensin 2, noe som igjen fører til at aldosteronutskillelsen synker. Disse legemidlene motvirker altså både økningen i total perifer motstand og tendensen til overhydrering. Eksempler er Ramipril (Triatec). De fleste pasienter tåler disse legemidlene godt, men noen kan få lavt blodtrykk, og gradvis doseøkning med hyppige blodtrykkskontroller i opptrappningsperioden er derfor viktig. ACE – hemmere kan dessuten forverre nyresvikt , noe som i sin tur kan føre til hyperkalemi. Pasienten skal derfor regelmessig ta blodprøver for kontroll av nyrefunksjonen og elektrolytter. Angiotensin 2 – reseptorblokkere, som vanligvis kalles A2 – blokkere, hindrer angiotensin 2 i å binde seg til sitt spesifikke reseptprotein: både virkninger og bivirkninger blir dermed det samme som for ACE – hemmere. Blant de vanligste preparatene er kandesartan.
84
Beskriv virkningen av diuretika i behandlingen av hjertesvikt.
Diuretika brukes ikke bare ved akutt lungeødem, men er også et fast innslag i langtidsbehandling av hjertesvikt, noe som ytterligere motvirker den uhensiktsmessige tendens til overhydrering. Vanligvis foretrekkes et sløyfediuretika, som furosemid. Spironolakton sammen med ACE – hemmere eller A2 – blokkere medfører imidlertid risiko for hyperkalemi, noe som gjør det nødvendig med spesielt hyppig kontroll av elektrolyttkonsentrasjonene.
85
Beskriv ikke-medikamentelle tiltak ved behandling av akutt, alvorlig hjertesvikt
med lungeødem.
Ved akutt, alvorlig hjertesvikt har behandling av lungeødem første prioritet. Pasienten må anbringes med overkroppen høyt, og man fjerne tettsittende tøy: dette bedrer i seg selv ventilasjonen. Videre må man sørge for rikelig tilførsel av oksygen i innåndingsluften for å motvirke tendensen til hypoksemi. I tillegg gir man behandling som tar sikte på å hemme passasjen av væske fra blodet i lungekapillærene til ekstaracellulærvæsken og alveolene.
86
Nevn hvilke legemidler som brukes i behandlingen av akutt lungeødem. Nevn
også virkningen av disse legemidlene.
Glyseroltrinitrat: viktigste effekt ved å utvide venene slik at tilbake strømmen av blod til hjertet reduseres.
Morfin: som er et smertestillende middel, har også en dilaterende virkning på venene.
Sløyfediuretika: stimulerer væskeutskillelsen i nyrene
CPAP: innebærer at pasienten puster mot en viss motstand, slik at det skapes et vedvarende overtrykk i alveolene.
87
Beskriv pasientforløpet ved akutt hjertesykdom
Beslutningsprosessen før pasienten kontakter legevakt eller medisinsk nødtelefon 113 kan være avhengig av hvordan vedkommende opplever sine symptomer, og av hvilke tidligere erfaringer vedkommende har med hjertesykdom. Andre som er tilstede må også kjenne igjen symptomene og ta initiativ til å raskt ringe 113 og få kontakt med nærmeste AMK – sentral. Den beskrivelsen som gis av pasientens. Tilstand over telefon til 113, kan ha betydning for hvor raskt det blir iverksatt transport til nærmeste sykehus ved akutt hjerteinfarkt. Sykepleier ved AMK – sentralene følger en egen kodeks for utspørring av pasienten eller vedkommende som ringte inn på vegne av pasienten. Målet er å få tak i hvilke symptomer pasienten har, for å kunne vurdere hvordan og hvor raskt vedkommende skal hjelpes. Ved klinisk mistanke om hjertesykdom vil ambulansepersonell ta EKG, som sendes elektronisk til nærmeste hjerteovervåkningsavdeling. Tiden mellom sykdomsdebut og behandling er ved hjerteinfarkt en faktor som er avgjørende for prognosen.
88
Beskriv ABCDE-prinsippene og National Early Warning Score 2 (NEWS).
ABCDE: systematiske observasjoner og vurderinger ut fra ABCDE – prinsippene benyttes gjerne av helsepersonell. Ved bruk av dette prinsippet kan sykepleieren på en systematisk måte avdekke sykdom som kan medføre svikt i spesielt respirasjon og sirkulasjon, og kan fortløpende iverksette aktuelle tiltak.
NEWS: ved systematiske undersøkelser, observasjoner og vurderinger av pasienter med hjerte – og karsykdommer gjør sykepleieren grundige vurderinger av sirkulasjonen, som ses i sammenheng med vurderinger av respirasjon og bevissthetsnivå. Observasjoner og vurderinger av hva som påvirker puls, blodtrykk og perifer sirkulasjon, gir sykepleieren grunnlag for å iverksette tiltak.
89
Beskriv hvordan sykepleier kommuniserer med annet helsepersonell ved hjelp av
ISBAR
Observasjoner som sykepleiere gjør av pasienten, skal kommuniseres til vakthavende lege eller andre aktuelle samarbeidspartnere, som MIS. For at kommunikasjonen mellom helsepersonell om pasientbehandlingen skal blir målrettet og strukturert, skal den følge en mal. ISBAR er et godt hjelpemiddel for en slik strukturert kommunikasjon mellom helsepersonell og pasient.
I: Identifiser; sykepleieren som ringer, presenterer seg med navn, funksjon og avdeling, og oppgir pasientens navn og fødselsdato.
S: situasjon, en presis beskrivelse av problemet «jeg ringer fordi pasient NN har blitt mer ...»
B: bakgrunn, relevant og kort informasjon om pasientens innleggelsesdiagnose og et kort resyme av forløpet.
A: vurdering, oppgir observasjoner og målinger ut fra ABCDE – prinsippene og poeng gitt ved NEWS – registreringen.
R: anbefaling, anbefaling fra lege for videre behandling. Hva vil du anbefale? Hva skal jeg gjøre? Umiddelbare tiltak
90
Nevn hvor man plasserer elektroder ved EKG med 12 avledninger
Tilsammen 6 plasseres på pasientens bryst, og fire elektroder fordeles på begge armene og bein.
91
Gjør rede for hvilke observasjoner sykepleier bør gjøre ved mottak av pasient med
ustabil angina pectoris
ved anfall av ustabil angina pectoris kan pasienten ha symptomer, og graden av smerte kan ha individuelle variasjoner. De kliniske symptomene kan variere avhengig av kjønn og alder. Klassiske symptomer, spesielt hos menn, er brystsmerter sentralt i brystet, som kan beskrives som en sammensnøring og være klemmende, med eller uten utstråling til spesielt venstre arm og i noen tilfeller til hals og mage. Ulike grader av tung pust kan forekomme, fra lett dyspné til opplevelsen av å ikke få puste, en sterk følelse av åndenød. Sykepleieren kan ved kartlegging av smerte bruke instrumenter som visuell analog skala (VAS) eller numerisk rangskala , der pasienten angir nivået smerteintensitet. Ved bruk av NRS kan pasienten på en skala fra 0 til 10 angi smertenivået i hvile og ved aktivitet etter gitt smertelindring, der 0 er ingen smerte og 10 er verst tenkelig smerte. Samtidig som pasienten beskriver sin tilstand, gjør sykepleieren observasjoner og vurderinger av pasientens kliniske tilstand ut fra ABCDE – prinsippene.
92
Beskriv aktuelle tiltak ved mottak av pasient med ustabil angina pectoris
Sørge for at pasienten får ro og hvile i seng for å redusere oksygenbehovet i hjertet. Gi oksygen via nesekateter eller en maske som forordnet av lege. Administrer legemidler forordnet av lege. Skap trygghet ved å gi pasienten nødvendig individuell informasjon om pågående undersøkelser og om hva som skal skje videre.
93
Gjør rede for sykepleieren vurderinger og observasjoner ved administrering av
glyseroltrinitrat til pasienter med ustabil angina pectoris
Redusert venetrykk oppnås ved bruk av nitratpreparater, som kan gis som tabletter under tunga, som spray på munnslimhinnen eller en intravenøs infusjon. Behandlingen kan gi raskt innsettende effekt. Hyppige kontroller av blodtrykket, både før og etter administrering av nitratpreparater, er nødvendig på grunn av faren plutselig, blodtrykksfall. Glyseroltrinitrat (i dagligtale ofte kalt «nitroglyserin») virker avlastende på hjertet ved å dilatere blodkar på venesiden. En sentral sykepleierobservasjon er å observere og vurdere effekten av gitte legemidler ved å undersøke om brystsmertene avtar, og å kontinuerlig observere og vurdere om pasienten har stabil respirasjon og sirkulasjon. ABCD(E) – prinsippet er også fin å bruke under en slik observasjon. A: frie luftveier, B: respirasjonsfrekvens: er den normal eller rask? Er respirasjonen ubesværet eller anstrengt? C: pulsøkning? Kontrollmåling av BT, lavt BT rapporteres til behandlende lege. Pasienten blir blek, kald og klam i huden, D: pasienten kan bli medtatt, kan få redusert bevissthet og kan bli svimmel med fare for å besvime (synkope). Hos en pasient med ustabil angina pectoris er det høy risiko for utvikling av permanente trombemasser som kan blokkere blodstrømmen i koronarkarene og påføre et hjerteinfarkt.
94
Beskriv tiltak sykepleier iverksetter ved blodtrykksfall som følge av behandling med
glyseroltrinitrat
Redusere eller stoppe pågående behandling med glyseroltrinitrat, i samråd med legen. Heve fotenden av pasientens seng for å bedre sirkulasjonen til vitale organer. Avklare med lengen om pasienten skal ha væske intravenøst, og gi væske ut fra forordning. Ved nedsatt bevissthet: sikre at pasienten har frie luftveier og puster tilfredstillende med frekvens 12 – 16 pust per minutt og normal dybde, og pasienten er uten cyanose. Opprettholde oksygentilførsel. Foreta klinisk observasjoner og vurderinger av pasienten videre til tilstanden har stabilisert seg, spesielt med hensyn til respirasjon og sirkulasjon. Undersøke om pasienten har brystsmerter, og i samråd med lege gi smertestillende legemidler.
95
Nevn hva som er akuttbehandling av hjerteinfarkt i ambulanse
M: morfin
O: oksygen
N: nitratpreparat
A: acetylsalisylsyre
Gis i ambulansen
96
Nevn hva som menes med et «stumt» hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt uten symptomer
97
Beskriv symptomene som kan opptre ved akutt hjerteinfarkt.
Smerter i brystet – klemmende, retrosternale smerter som gir utstråling til venstre arm, halsen og/eller magen, og som varer minst 20 minutter. Pustebesvær eller åndenød, kvalme, kulde og klam hud og engstelse.
98
Beskriv hvilke tiltak sykepleieren bør iverksette ved mottak av pasienter som kommer til akuttmottak med mistanke om hjerteinfarkt.
I mottakssituasjonen har sykepleieren som mål å skape trygghet for pasienten og redusere angst og stress. Den psykiske belastningen og redselen som knytter seg til opplevelsen av smerte og pustebesvær, utløser stressreaksjoner i kroppen. Stress medfører økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet og økt utslipp av noradrenalin kombinert med økt utskillelse av hormonet adrenalin og kortisol fra binyrene. Dette gir økt puls og blodtrykk, som er ekstra belastende for hjertets pumpe funksjon ved utvikling av hjerteinfarkt.
99
Gjør rede for hva og hvordan sykepleier bør informere en pasient som skal
gjennomgå perkutan koronar intervensjon (PCI).
Sykepleieren trenger kunnskap om PCI for å kunne forberede pasienten til inngrep, gi nødvendig informasjon før undersøkelsen og gjøre de rette observasjoner og vurderinger etter gjennomført intervensjon. Den informasjonen pasienten før PCI bør gitt i rolige omgivelser, og av rolig helsepersonell. Før PCI er det viktig at pasienten vet at vedkommende er våken under hele behandlingen, som kan vare fra en halv time til to timer. Pasienten kan få beroligende legemiddel på forhånd for å kunne klare å slappe av og ligge i ro under hele behandlingen. Det er også viktig at pasienten for informasjon om at vedkommende ligger på en benk mens legen i samarbeid med radiografer fører et kateter inn gjennom blodåren i håndleddet eller lysken, og det gjøres gjennom røntgengjennomlysning. Det å informere om forventninger til smerte under et slikt inngrep er også viktig. Pasienten vil ikke kjenne smerte av selve inngrepet. Skulle pasienten likevel kjenne smerte, må han eller hun si ifra om det til behandlende lege, sykepleier og/eller radiograf. Det er også viktig å informere pasienten om hva som kommer til å skje når inngrepet er over. Pasienten før en skinne på håndleddet de første timene etter innstikk i arteria radialis. Ved innstikk i arteria femoralis må pasienten holde sengen de første timene, med trykkbandasje og annen trykkanordning på innstikkstedet. Etter inngrepet observeres pasienten i hjerteavdeling, og puls og blodtrykk blir hyppig og regelmessig overvåket. Til slutt vil pasienten få beskjed om at vedkommende kan spise og drikke etter hvert om inngrepet var komplikasjonsfritt.
100
Nevn mulige komplikasjoner etter gjennomgått PCI
- Blødning fra innstikkstedet
- Blodtrykksfall – hva er årsaken?
- Hjertetamponade
- Arytmier
- Smerte, hvordan er smertene? Er de som ved et anginaanfall, med trykk i brystet? Er det smerter som pasienten kjenner fra tidligere, eller oppleves de annerledes.
101
Nevn 4 ulike typer sirkulatorisk sjokk
- Septisk sjokk
- Anafylaktisk sjokk
- Hypovolemisk sjokk
- Kardiogent sjokk
102
Beskriv hvordan sykepleier bør observere pasienter med arytmier etter ABCDE-
prinsippene
Arytmier er forstyrrelser i hjerterytmen som kan medføre uregelmessige, langsom eller rask puls. Tilstanden kan gi alvorlige kliniske symptomer, og sykepleieren må observere pasienten etter ABCDE – prinsippene. A Luftveier: observasjoner og vurdering av frie luftveier og grad av våkenhet. B respirasjon: pasienten kan samtidig kjenne at det er tungt å puste, få raskere respirasjon og oppleve ulike grader av åndenød med utvikling av cyanose på leppene. C sirkulasjon: pasienten kan kjenne hjertebank når hjertet slår uregelmessig og hurtig. Sykepleieren teller pulsfrekvensen og kjenner om hjertet slår regelmessig, eller om pasienten har en uregelmessig hjerterytme. Pasienten kan være klinisk påvirket med blek, kald og klam hud. Kontroll av puls og blodtrykk gir viktige opplysninger for vurdering av tilstanden. Har pasienten uregelmessig, rask eller langsom puls? D bevissthet: pasienten kan kjenne seg svimmel og omtåket og kan miste bevisstheten ved synkope, enten som følge av lav puls eller hurtig puls.
103
Beskriv aktuelle observasjoner av pasienter med midlertidig pacemaker
Observasjoner som er aktuelle av pasienter med midlertidig pacemaker, er at pulsen er regelmessig med god fylde, og at blodtrykket ligger innenfor normalområdet. At innstikkstedet for pacemakerledningen er uten blødning, er også en viktig observasjon. At boksen med pacemakeren er plassert og festet i pasientens seng uten drag i ledningen. Dersom det er mistanke om svikt i pacemakerens funksjon: kontakt ansvarlig lege.
104
Beskriv ventrikkeltakykardi.
Ventrikkeltakykardi oppstår når sinusknuten «overkjøres» av en rytmegenerator i ett av hjertekamrene. Ved EKG – registrering fremstår alle QRS – kompleksene brede og unormale, noe som enkelte ganger kan forveksles med grenblokk. Dersom denne unormale rytmegeneratoren gir opphav til hyppige elektriske impulser, blir hjertekammerfrekvensen tilsvarende rask. Ventrikkeltakykardi er en farlig tilstand. AV – knuten gir i denne situasjonen ingen beskyttelse mot rask hjertekammerfrekvens, slik som ved supraventrikulære arytmier, og pasienten kan derfor i verste fall utvikle ventrikkelflimmer. I tillegg er ventrikkeltakykardi som regel også tegn på en alvorlig, underliggende hjertesykdom.
105
Beskriv funksjonen til en internal cardioverter defibrillator (ICD).
En implantert hjertestarter = ICD. Er en liten defibrillator plassert under huden på brystet, omtrent som en implantert pacemaker, som er tilkoplet en ledning lagt inn i hjertet. Den kan også ha kombinasjonsfunksjon som en pacemaker med elektroder til høyre og venstre ventrikkel i hjerte. Hjertestarteren gir impulser ved lav hjertefrekvens (bardykardi) hos pasienter med hjertesvikt.
106
Nevn andre årsaker til hjertestans enn arytmier.
Store traumer, sirkulasjonssvikt, akutt hjerteinfarkt, sterk nervus vagus – stimulering, elektrolyttforstyrrelser av kalium og kalsium, forgiftninger med digitalis og antidepressiver, enkelte typer arytmier og respirasjonssvikt.
107
Beskriv hvordan man gjennomfører hjerte-lungeredning med hjertestarter
Halvautomatiske hjertestartere vil gi instruksjoner underveis. Sykepleieren skal gjøre følgende. Bevissthetskontroll, spørre om vedkommende er våkene, og siste pasienten forsiktig i skuldrene. Åpne luftveier og kontrollere om pasienten puster normalt. Se, lytte og føle etter normal pust i inntil 10 sekunder. Dersom pasienten er plutselig bevisstløs og ikke puster normalt:
- Varsle ved å tilkalle hjelp og alarmere hjertestansteam eller ringe 113
- Starte HLR: 30 kompresjoner med dybde 5 – 6 cm og med takt 100 i minuttet etterfulgt av 2 innblåsinger, hver på 1 sekund.
- Hente hjertestarter
- Slå på hjertestarter og følge instruksjoner fra hjertestarteren om å gi eller ikke gi sjokk og om å fortsette HLR.
- Fortsette med HLR med bruk av hjertestarter til hjertestansteam er til stede eller til ambulansepersonell ankommer og fortsetter med avansert hjerte – lunge – redning.
108
Beskriv aktuelle sykepleiefaglige observasjoner og tiltak ved lungeødem
Observasjoner som er aktuelle ved lungeødem er om pasienten opplever tiltakende dyspné, om respirasjonsfrekvensen øker, altså over 20 i minuttet, og om pasienten har opphosting av et skummende og ofte blodtilbalndet ekspektorat. Når en pasient er i ferd med å utvikle eller har utviklet lungeødem, er det svært viktig at sykepleier hjelper vedkommende til å heve overkroppen opp i sittende stilling. Da blir det lettere for pasienten å puste. Pasienten kan oppleve en reell frykt for å ikke få tilstrekkelig med luft, noe som kan forsterke opplevelsen av åndenød. Å vise at en har handlingskompetanse i denne situasjonen kan gi pasienten en opplevelse av trygghet for at hun eller han får den nødvendige hjelpen som kan bedre respirasjonen. Pasienten må få tilførsel av oksygen via nesekateter eller maske.
109
Beskriv aktuelle observasjoner på sengepost av pasienter som har gjennomgått åpen
hjertekirurgi
Sykepleieren observerer og vurderer pasienten som har gjennomgått åpen hjerteoperasjon er respirasjon, infeksjonsforebygging, sirkulasjon, smerter og mobilisering. Respirasjon: Pasienten har under operasjonen og de første timene postoperativ vært intubert. Intubering øker risikoen for utvikling av pneumoni og ateletase basalt i lungene i det postoperative forløpet. Det er nødvendig at sykepleieren observer fortløpende og vurderer om pasienten er i ferd med å utvikle noen av disse komplikasjonen. Infeksjonsforebygging: det er en utfordring for sykepleieren som har ansvar å forebygge pneumoni etter en hjerteoperasjon. Pasienten er operert i brystet med åpning av brysthulen, og det vil derfor være smerter i bryst regionen. Denne smerten kan hindre pasienten i å puste dypt og hoste opp slim. Sirkulasjon: pasienten er etter hjertekirurgi svært utsatt for blødninger som kan medføre store blodtap, spesielt ved arterielle blødninger, og er utsatt for å gå i hypovolemsik sjokk. Dette krever regelmessig observasjon av puls, blodtrykk og perifer sirkulasjon. Smerter: etter åpen hjertekirurgi er pasienten utsatt for smerte, og sykepleieren må vurdere behovet for smertelindring og spesielt gi forordnet smertestillende legemiddel før mobilisering. Mobilisering: etter hjertekirurgi begynner tidlig. Hensikten er å forebygge komplikasjoner, spesielt når det gjelder respirasjon og sirkulasjon. Allerede dagen etter hjerteoperasjon skal pasienten mobiliseres opp i stående stilling ved siden av sengen.
110
Nevn mulige komplikasjoner etter åpen hjertekirurgi
Mikroemboluser til hjernen, dyp venetrombose, infeksjon i såret og akutt forvirring
111
Beskriv typiske symptomer som pasienten kan merke ved hjertesvikt
Klassisk for akutt hjerteinfarkt er kraftige, klemmende, anginaliknende smerter midt i brystet som stråler til armer og hals. Kvalme og dyspné og generell sykdomsfølelser er også vanlig
112
Beskriv hvordan sykepleier kan vurdere respirasjon og sirkulasjon hos pasienter med
kronisk hjertesvikt
Respirasjon: for å kunne vurdere hvor plaget pasienten er av sin kroniske hjertesvikt, er det viktig å få svar på:
- Om pasienten har pustevansker ved hvile i sittende eller liggende stilling
- Om pasienten har pustevansker ved anstrengelse
- Om pasienten er plaget av hoste og/eller ekspektorat
- Om respirasjonen er ledsaget av brystsmerter
Et fremtredende symptom ved hjertesvikt er dyspné ved anstrengelse og økt trettbarhet som har innvirkning på pasientens egenomsorg.
Sirkulasjon: hvordan er pasientens blodtrykk og puls? Disse målingene gir et svar på hvordan sirkulasjonen er, og om vitale og perifere organer får tilstrekkelig med oksygen. Er pulsen langsom, som ved bardykardi, kan pasienten være mentalt påvirket, med ustø gange, fall og synkopetendens.
113
Beskriv hvordan sykepleier kan vurdere eliminasjon og ernæring hos pasienter med
kronisk hjertesvikt
Vurdering av eliminasjon og ernæringsstatus hos pasienter med kronisk hjertesvikt er en viktig oppgave for sykepleieren. Det er nødvendig å kartlegge pasientens væskeinntak, og sykepleieren kan ta utgangspunkt i følgende spørsmål når det skal kartlegges:
- Hvor stort er det daglige væskeinntaket
- Hvordan er forholdet mellom inntak og eliminasjon av væske
- Har pasienten fått anbefalinger om væske restriksjoner på grunn av ødemdannelse?
114
Nevn målsettinger ved hjerterehabilitering
Bedre prognosen, bedre den fysiske, mentale og sosiale funksjonen og øke pasientens følelse av velvære og tilfredshet med livet.
115
Nevn årsaker til at det er viktig for pasienten å få god informasjon om nylig påvist
hjertesykdom
Grep om hvorfor de fikk hjertesykdom, behov for å danne et bilde av fremtiden, hva er forventningene til pasienten for å forebygge hjerteinfarkt.
116
Gjør rede for risikofaktorer for videreutvikling av hjertesykdom
Sekundærforebygging av hjertesykdommer har som mål å hindre – eller forsinke – den videre sykdomsutviklingen. Høy alder, kjønn og arvelig disposisjon for hjerte – og karsykdommer er risikofaktorer som ikke kan påvises. Det er også viktig at pasienter som i tillegg har diabetes, særlig type 2, blir nøye fulgt opp og behandlet. Legemidler kan inngå i sekundærforebygging. Det gjelder blant annet legemidler som kan senke kolesterolnivået i blodet og senke blodtrykket. Å leve med hjertesykdom gir pasient og pårørende nye utfordringer. Hjertesykdom kan imidlertid også gi pasienten muligheter til å endre sin livsstil. Pasienten kan da trenge hjelp til å legge om livsstilen ut fra individuelle behov. Flere risikofaktorer kan pasienten selv gjøre noe med ved å endre levevaner – det gjelder røyking, feil i kosthold, inaktivitet og stress. Røyking er ev viktig årsak til hjerte – og karsykdommer, og ingen medisinske tiltak har like stor innvirkning på leveutsiktene som det å slutte å røyke. Røykeslutt gir sikker helsegevinst. Betydningen av informasjon om å slutte å røyke er blitt undersøkt i en studie blant pasienter innlagt med hjertesykdommer ved et norsk sykehus. Pasienten som har gjennomgått hjerteinfarkt, er spurt om hvordan de opplevde veiledning som røykeslutt i sykehus. De som hadde sluttet å røyke, opplevde hjerteinfarktet som en «siste advarsel». Røyking er en lært vane og kan avlæres gjennom kartlegging, motivasjon og kontroll. Etter utskrivning fra sykehus kan pasienter delta på røykesluttkurs arrangert av blant annet Nasjonalforeningen for folkehelsen. Det kan være en hjelp til å slutte å røyke etter påvist akutt hjertesykdom, og en hjelp til å greie å opprettholde røykestoppen. Å slutte å røyke kan gi pasienten en stor helsegevinst, kombinert med bevisstgjøring om og endring av andre risikofaktorer. Kosthold er en annen faktor som pasienten selv kan gjøre noe med. Høyt kolesterolinnhold i blodet er blant de viktigste årsakene til hjerte – og karsykdommer. Kolesterol fører til aterosklerose, med risiko for blodpropp som kan forårsake et hjerteinfarkt. Sammen med andre risikofaktorer, som røyking, inaktivitet og høyt blodtrykk, bidrar kolesterol til økt risiko for hjerte – og karsykdommer. Kolesterol har ulike komponenter. Det ideelle kolesterolnivået bør være 5.0 mmol/l eller lavere. LDL – kolesterolnivået bør ligge under 3.0 mmol/l. HDL – kolesterol, som er en beskyttende faktor mot hjerte – og karsykdom, bør derimot være høyere enn 1.0 mmol/l for menn og høyere enn 1.2 mmol/l for kvinner. Fysisk inaktivitet er en viktig risikofaktor for koronarsykdom. Anbefalinger om 30 minutter fysisk aktivitet daglig har til hensikt å virke forebyggende, og aktiviteten bør ha en intensitet fra moderat til høy. All fysisk aktivitet bidrar positivt, og for pasienter som i utgangspunktet er lite fysisk aktive, vil 30 minutter om dagen ha en betydelig helsegevinst. Effekten av trening både som behandling og som forebygging av hjerte – og karsykdommer er godt dokumentert. Hjertepasienter anbefales en kombinasjon av ulike treningsmetoder, både aerob utholdenhetstrening og styrketrening. Fysisk trening inngår i rehabiliteringsarbeid for å oppnå bedre fysisk kapasitet og kan gi bedre selvtillit. Rehabilitering kan gi varige endringer av atferd og livsstil som kan forebygge ytterligere hjertesykdom. Å slutte å røyke, spise sunt og sette av tid til trening selv om hverdagen er hektisk er generelle råd som gjelder både for kvinner og menn, og når disse rådene gjennomføres, kan den enkelte oppnå god helsegevinst kombinert med økt livskvalitet. Varig myokardskade kan helt eller delvis reduseres. For pasientene har denne utviklingen hatt mye å si for den enkeltes funksjonsnivå, som igjen kan ha innvirkning på opplevelsen av livskvalitet. Pasienter med høyt blodtrykk, hypertensjon, er utsatt for å få hjerte – og karsykdommer, og ved allerede påvist hjerte – og karsykdom er høyt blodtrykk en risiko for forverring av tilstanden. Pasienten kan selv gjøre mye for å hindre videreutvikling av hjerte – og karsykdom som følge av høyt blodtrykk. egeninnsats fra pasienten og gode behandlingsmuligheter kan forebygge at denne risikofaktoren forringer pasientens livskvalitet.
