Sykdommer i hjerte og kar Flashcards
Beskriv hvordan aterosklerotiske plakk oppstår i arterier.
Et plakk som betegner et aterosklerotisk område av åreveggen, dannes gjennom mange år og kan etter hvert forstyrre blodstrømmen. Et aterosklerotisk plakk er en opphopning av fettstoffer, hvite blodceller og bindevevsfibrer rett under endotelcellene. Disse hoper seg opp i dette området, slik at endotelet buler inn i åren. Dermed reduseres den indre diameteren, spesielt i mellomstore arterier (koronararterier).
Nevn fem risikofaktorer som bidrar til utvikling av aterosklerose.
Høy alder, mannlig kjønn, polygenetisk sykdomsdisposisjon, tobakksrøyk og høyt blodtrykk.
Beskriv hvordan kolesterol, tobakksrøk og høyt blodtrykk forverrer aterosklerose
Kolesterol: har en større tendens enn andre fettstoffer til å avleires i åreveggen. Transport av kolesterol fra leveren til kroppens celler – og til eventuelle aterosklerotiske områder – skjer ved hjelp av lipoproteinet LDL, mens HDL er ansvarlig for transporten motsatt vei. Høy konsentrasjon av LDL – kolesterol er derfor spesielt ugunstig, mens høy konsentrasjon av HDL – kolesterol indikerer lav risiko for ateroskleroseutvikling. Kostholdet har stor betydning for konsentrasjonen av LDL – kolesterol. Som en tommelfingerregel kan vi slå fast at høyt inntak av mettet fett, for eksempel meierismør, virker ugunstig, mens fettfattig kost har en beskyttende effekt.
Tobakksrøk: er en svært viktig risikofaktor. Ulike giftstoffer kan gi endotelcelleskade; i tillegg kan kjemiske forbindelser i røyken påvirke fettstoffer i blodet slik at de lettere avleires i åreveggen.
Høyt blodtrykk: jo høyere blodtrykket er, desto større er den mekaniske belastningen på åreveggen, og desto lettere kan endotelcellene skades.
Gjør rede for hvordan en aterosklerotisk stenose kan føre til hypoksi i vevet som får sin blodforsyning fra arterien med stenose.
En aterosklerotisk stenose er en forsnevring og som nesten alltid skyldes aterosklerotiske plakk som omfatter hele arteriens omkrets. Hypoksi er lav tilførsel av oksygen. Blodstrømmen gjennom et organ avhenger av to forhold: trykket i den tilførende arterien og motstanden i blodårene i organet. I friske organer blir motstanden regulert av arteriolene. Aterosklerotiske stenoser fører imidlertid til vedvarende høy motstand og tilsvarende lav blodstrøm, som ikke kan kompenseres ved arteriolene utvider seg. Dermed hindres transporten av oksygen til cellene. Konsekvensen av redusert oksygentilførsel avhenger av cellens oksygenbehov, som igjen er bestemt av den intracellulære energiomsetningen. For eksempel forutsetter muskelsammentrekninger rask nedbrytning av energigivende næringsstoffer, og arbeidende muskulatur har derfor et mye høyere oksygenbehov enn muskulatur for oksygentilførselen være tilstrekkelig i hvile. Fysisk aktivitet medfører imidlertid et misforhold mellom oksygentilbud – og etterspørsel: cellene rammes ac hypoksi, og pasienten klager over smerter. Situasjonen endres etter hvert som det aterosklerotiske plakket vokser. Jo trangere stenosen blir, desto mindre må anstrengelsen være for å utløse smerter. Til slutt får pasienten hvilesmerter, som tegn på at oksygentilførselen er utilstrekkelig selv når muskelfibrene ikke trekker sammen.
Beskriv hvordan trombose og emboli kan oppstå i et aterosklerotisk plakk
Trombose er blodpropp. Arterielle tromber oppstår gjerne i tilknytning til aterosklerotiske plakk. Emboli er frittflytende blodpropp. Her er det løse biter av en trombe som kan gi opphav til emboluser i arteriene.
Beskriv hva et aneurisme består av og hvilke akutt komplikasjon et aneurisme kan medføre.
Store plakk kan redusere den mekaniske styrken i åreveggen, slik at den presses ut av blodtrykket, omtrent som når man blåser opp en ballong. Dermed oppstår det en utposning, et aneurisme, som gradvis vokser seg større og større, men som sjeldent gir opphav til symptomer eller funn. Til slutt kan imidlertid åreveggen plutselig revne eller rumpere (tenk deg at ballongen sprekker) slik at det oppstår en livstruende, arteriell blødning, ofte ledsaget av kraftige smerter.
Nevn hvilke arterier og organer som er spesielt utsatt for å få aterosklerotiske stenoser og hvilke sykdommer dette kan medføre.
I små og mellomstore arterier som koranararteriene blir blodstrømmen fullstendig blokkert av en sliktrombe, noe som fører til akutt hypoksisk celleskade og celledød, et infarkt, i de organene årene forsyner. Det samme gjelder hvis en får en aneurisme i de største arteriene som bukaorta, vil det kunne skje en arteriell livstruende blødning ved ruptur av denne aneurismen.
Nevn hvor aterosklerose er vanligst i arteriene som går til og i underekstremitetene.
Arteria iliaca eller arteria femoralis
Gjør rede for smertemønsteret ved claudicatio intermittens og hvordan forverring kan merkes.
Pasienter med aterosklerose i underekstremitetsarteriene beskriver altså smerter som oppstår etter noen meters gange, og som forsvinner igjen når de står stille. I oppoverbakke kommer smertene fortere enn ellers. Denne tilstanden kalles claudicatio intermittens; på folkemunne brukes ofte røykebein, ettersom tilstanden nesten bare forekommer hos røykere. Gradvis redusert gangavstand er uttrykk for at den aterosklerotiske stenosen etter hvert blir trangere og trangere. Til slutt får pasienten hvilesmerter, som tegn på misforhold mellom oksygentilførselen og oksygenbehov selv når skjelettmuskulaturen ikke brukes. Enkelte ganger oppstår hvilesmerter akutt; da kan årsaken være trombedannelse i et stenotisk område eller en embolus fra et aterosklerotisk plakk høyere opp i arteriesystemet. Uansett mekanisme er hvilesmerter et uttrykk for vedvarende hypoksi, noe som kan skade samtlige vevsstrukturer i underekstremiteten.
Beskriv symptomer og konsekvenser av kronisk iskemi i underekstremiteten.
Huden blir tynnere, ofte oppstår det åpne, smertefulle sår, hår og negler forsvinner, skjelettmuskulaturen svekkes, og lokale nervefibre går til grunne. I de mest alvorlige tilfellene blir et område svart, livløst og «råttent», denne tilstanden kalles gangren (koldbrann). Tærne og fotroten er spesielt utsatt. Denne situasjonen svekker det lokale infeksjonsforsvaret: både intakt hud og god blodsirkulasjon er jo en forutsetning for å hindre invasjon av mikroorganismer. Dødt vev utgjør et ypperlig «matfat» for hudens normalflora, og kan også invaderes av mer virulente arter som Staphylococcus aureus og Clostridium perfrinens.
Nevn symptomer fra en av underekstremitetene som kan tyde på plutselig opphevet blodtilførsel på grunn av trombe eller embolus.
Raskt innsettende blekhet, smerter, føletap og lammelser.
Nevn symptomer, observasjoner og undersøkelser som kan bidra til å diagnostisere stenoser i underekstremitetenes arterier.
Symptomer: pasientens smertebeskrivelse, tynn hud på beinet, svak eller manglende puls i fotens arterier.
Observasjoner: svarte sår ytterst på tærne, kan være væskende og illeluktende
Undersøkelser: blodtrykk i beinet er lavere enn i armen,
Nevn behandlingsmetoder for aterosklerose i underekstremitetene og hva de går ut på.
Gjenopprette blodsirkulasjonen, enkle stenoser kan ofte fjernes ved hjelp av radiologiske intervensjonsteknikker, der forsnevringen utvides ved hjelp av en liten ballong som føres inn i åren. Ved mer akutte tilfeller kirurgisk inngrep der det lages en «omvei» , en bypass, for blodet rundt de trange årepartiene, ved hjelp av et kunststoff eller ved hudvene fra motsatt bein.
Beskriv legemidler som brukes for å forebygge og behandle arteriell trombose og emboli i underekstremitetene.
Acetylsalisylsyre (Albyl – E, Novid) hemmer blodplatenes evne til å klumpe seg sammen. Fast bruk av dette legemiddelet forebygger derfor både trombose og emboli hos pasienter med aterosklerose i underekstremitetene. Skulle en slik komplikasjon likevel oppstå, kan man forsøke å løse opp blodproppen ved hjelp av et fibrinolytisk legemiddel.
Beskriv pleietiltak som kan forebygge gangren i tærne
Noen kan ha glede av å la det vonde beinet dingle utfor sengekanten. På den måten utnyttes tyngdekraften til å bedre blodgjennomstrømningen. Huden må stelles varsom og grundig, slik at en intakt hudbarriere bevares lengst mulig. Oppstår det likevel sår, er det ofte nødvendig å fjerne dødt (nekrotisk) vev for at såret skal kunne gro. Sinkmangel, som først og fremst rammer eldre, hemmer reparasjonsprosessene; hos enkelte kan derfor ekstra sinktilførsel (solvezink) bedre sårtilhelingen.
Beskriv behandling av aterosklerose med amputasjon og protese.
Dersom pasienten likevel utvikler gangren, er amputasjon, der den syke legemsdelen fjernes i sin helhet, ofte nødvendig for å få brukt med smerter og kronisk infeksjon. Et slikt inngrep påfører selvsagt pasienten en betydelig funksjonshemning, som imidlertid kan kompenseres noe ved en protese, det vil si en kunstig legemsdel. Moderne teknologi har gjort det mulig å fremstille underekstremitetsproteser som nesten gjenoppretter normal gangfunksjon.
Nevn hvor i arteriene aterosklerotiske aneurismer kan oppstå og mulige konsekvenser av at dette skjer.
Aneurisme er hyppigst lokalisert til bukaorta, og kan gi opphav til livstruende blødninger i bukhulen.
Nevn hvordan et abdominalt aortaaneurisme kan diagnostiseres
Ultralydundersøkelse eller CT bekrefter diagnosen, og tillater også nøyaktig måling av utposning.
Beskriv symptomer og konsekvenser ved ruptur (revning) av abdominalt aortaaneurisme
Hvis et abdominalt aortaaneurisme rumperer, blir pasienten kritisk syk. Blodtrykket faller og pulsen stiger, som tegn på hypovolemi og sviktende sirkulasjon. Dessuten er det vanlig med mage – og ryggsmerter.
Nevn operasjonsmetoden som brukes ved plan
Inngrepet består i at man først og fremst fjerner aneurismet, og deretter skjøter aorta til arteria iliaca communis på begge sider med et kunststoffrør.
Nevn dødeligheten ved planlagt operasjon av abdominalt aortaaneurisme
Omkring 5%
Beskriv tre faktorer som kan disponere for dyp venetrombose
Avvik i strukturen til en koagulasjonsfaktor kan disponere for venetrombøse. Dette skyldes som oftest en mutasjon; det er altså snakk om en arvelig tilstand. Økt produksjon av visse koagulasjonsfaktorer kan også disponere for tromber. Dette henger ofte sammen med bruk av bestemte legemidler, blant dem er p – piller. Av samme grunn er postoperative pasienter utsatt for uhensiktsmessig trombedannelse; enhver vevsskade medfører nemlig generell aktivering av hemostasemekanismen, inkludert økt syntese av koagulasjonsfaktorer i leveren. En tilsvarende mekanisme kan bidra til å forklare hvorfor venetrombose er vanlig i forbindelse med mange kreftsykdommer.
Nevn forskjellen mellom venetrombose i overflatiske og dype vener, og hvilke vener dyp venetrombose vanligvis oppstår
Vi skiller mellom overfladisk venetromboser, som oppstår i hudvener, og dype venetromboser, som kan ramme de andre venene i kroppen (vener i beina eller bekkenet).
Beskriv konsekvenser en dyp venetrombose har for blodstrømmen og for væskepassasjen gjennom kapillærveggene til ekstracellulærvæsken.
Trykket i venene på nedsiden av tromben blir imidlertid unormalt høyt, noe som fører til økt væskepassasje gjennom kapillærveggen fra blodet til ekstracellulærevæsken. Resultatet blir et ødem; beinet hovner opp.
Nevn kroppens eget system for å løse opp tromber
Fibrinolysen
Beskriv hvordan en dyp venetrombose kan skade veneklaffene og føre til posttrombotisk syndrom.
Likevel normaliseres ikke blodstrømmen; tromben har nemlig lett for å skade veneklaffene, slik at effekten av muskelvenepumpen blir dårligere. Hos mange pasienter fortsetter derfor venetrykket å være unormalt høyt; resultatet blir permanente ødemer, noe som hindres hudens kapillærsirkulasjon og gir opphav til eksem og kroniske sår.
Beskriv symptomer ved dyp venetrombose
I tillegg til ødem er smerter og rød, varm hud vanlig med dyp venetrombose. En del pasienter mangler imidlertid typiske symptomer og funn; dermed blir det en stor utfordring å stille rett diagnose.
Nevn hvilke prøver og undersøkelser som kan være aktuelle ved mistanke om dyp venetrombose.
Ved medisinske biokjemiske analyser påvises ofte økt konsentrasjon av fibrinnedbrytningsprodukter (D – dimer), og ved ultralydundersøkelse finner man redusert blodstrøm i den aktuelle venen. CT – eller MR – undersøkelse kan enkelte kanger være nødvendig for å bekrefte diagnosen.
Gjør rede for legemiddelbehandling ved dyp venetrombose.
Dyp venetrombose behandles hovedsakelig med legemidler som blokkerer koagulasjonsreaksjonen, slik at tromben ikke vokser seg større. Kroppens eget fibrinolytiske system er ofte tilstrekkelig til å bryte ned de trombemassene som allerede er dannet. Heparin aktiverer plasmaproteinet antitrombin, som i sin tur hemmer koagulasjonsreaksjonen. Dette legemiddelet må gis som intravenøs infusjon; man har derfor i økende grad gått over til et beslektet stoff – lav molekylært heparin – som kan injiseres subkutant, eventuelt av pasienter selv. Dalteparin (Fragmin) og enoksaparin (Klexane) er blant de vanligste. Den vanligste bivirkningen er økt blødningstendens, men for lav dose kan også fremme trombedannelse – altså den motsatte effekten av det man ønsker. Warfarin (Marevan) hemmer effekten av vitamin K, og blokkerer dermed leverens produksjon av koagulasjonsfaktorer. Følgelig svekkes koagulasjonsreaksjonen, men først etter at de faktorene som allerede finnes i blodet, er brutt ned, noe som tar en snau uke. Ved dyp venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og warfarin, og deretter seponere lavmolekylært heparin når effekten av warfarin er kommet opp i ønsket nivå. Warfarinbehandling gir også økt blødningstendens; spesielt fryktet er hjerneblødning. Dosen må derfor justeres etter INR – verdien. Warfarin gis peroralt. Dessverre er det høy forekomst av interaksjoner, både med andre legemidler og med visse matvarer (alkohol blant annet). DOAK er en ny gruppe av legemidler som i økende grad benyttes i stedet for warfarin. Rivaroksaban (Xarelto) og apiksaban (Eliquis) hemmer koagulasjonsfaktoren trombin. Studier har vist at disse legemidlene har like god effekt som warfarin ved dyp venetrombose. En stor, praktisk fordel er en mer stabil hemming av koagulasjonsreaksjonen, og regelmessig måling av INR – verdien er derfor ikke nødvendig. DOAK interagerer dessuten langt mindre med andre legemidler og matvarer. Risikoen for blødninger er imidlertid den samme. Hos pasienter som glemmer å ta en dose, forsvinner beskyttelsen mot trombedannelse. Ved venetrombose må man innlede behandlingen med både lavmolekylært heparin og debigatran i fem dager før man fortsetter med dabigatran alene, mens rivaroksaban og apiksaban kan startes opp alene uten lavmolekylært heparin.
Beskriv tilleggsbehandling til legemiddelbehandlingen ved dyp venetrombose
I tillegg til farmakologisk behandling kan pasienten ha nytte av elastiske strømper for å motvirke tendensen til lokalt ødem. Av samme grunn bør beinet ligge høyt. Tidlig mobilisering er også bra; da stimuleres muskel – vene – pumpen, noe som kan redusere risikoen for utvikling av posttrombotisk syndrom.
Nevn når fibrinolytisk behandling kan være aktuelt dyp venetrombose
Ved ferske tromber i store systemvener
Beskriv tiltak som kan forebygge dyp venetrombose.
Dyp venetrombose kan ofte forebygges med enkle midler. Gange stimulerer muskelvenepumpen; ved lange flyturer bør man derfor sørge for å strekke på beina med jevne mellomrom. Av samme grunn bør de fleste pasientgrupper, og spesielt postoperative pasienter, mobiliseres rask som mulig. I tillegg gir man ofte små doser DOAK eller lav molekylært heparin.
Gjør rede for hvordan brystsmerter oppstår ved angina pectoris.
Brystsmerter ved angina pectoris oppstår på tilsvarende måte som smerter i beina ved claudicatio intermittens. Ved moderate stenoser på koronararteriene er blodtilførselen tilstrekkelig i hvile. Ved fysisk aktivitet øker imidlertid energiomsetningen i myokard, slik at det oppstår et misforhold mellom oksygenbehov og oksygentilførsel. Tilsvarende skjer i forbindelse med måltider, fordi økt blodgjennomstrømningen i tarmen forutsetter høyere minuttvolum. Pasienter med alvorlig koronararteriestenoser, kan derfor få brystsmerter etter matinntak.
Beskrive typiske symptomer ved angina pectoris
Pasienter med angina pectoris beskriver vanligvis smertene som et klemmende press midt i brystet (ikke mot venstre), med utstråling til armene eller halsen. Plagene ledsages ofte av dyspné.
Beskriv hvordan alvorlighetsgrad og forverring av angina pectoris kan bedømmes
ut fra hvilke situasjoner symptomene kommer i.
Hvilesmerter er et alarmsymptom; da er koronararteriestenosene blitt så trange at hjertemuskelcellene utsettes for kronisk oksygenmangel, noe som kan føre til hypoksisk skade på hjertemuskelcellene.
Nevn hva som skiller stabil angina pectoris fra ustabil angina pectoris.
Ved stabil angina pectoris har de aterosklerotiske stenosene noenlunde konstant størrelse. En rask forverring av anginaplagene – ustabil angina pectoris – oppstår når endotelet som dekker et aterosklerotisk plakk, begynner å bli slitt, slik at det dannes mikroskopiske tromber. I denne situasjonen er det høy risiko for utvikling av store, permanente trombemasser, noe som fører til opphevet blodstrøm og hjerteinfarkt.
Nevne hvilke prøver som brukes til å diagnostisere angina pectoris og hva de kan
vise.
Arbeids – EKG: der pasienten er i fysisk aktivitet mens EKG registreres kontinuerlig. Et misforhold mellom oksygenbehov og oksygentilførsel i myokard gir opphav til karakteristiske EKG – forandringer.
Koronar angiografi: det vil si røntgenundersøkelse med kontrast, gir detaljert informasjon om koronararteriene struktur og hvor stenosene er lokalisert
CT – undersøkelse: av koronararteriene kan også være aktuelt hos enkelte pasienter.
Nevn risikofaktorer for angina pectoris som bør kartlegges ved utredningen.
Arvelig disposisjon, tobakksbruk, høyt blodtrykk, diabetes, hyperkolesterolemi, overvekt og inaktivitet.
Gjør rede for behandling av angina pectoris med PCI (percutaneous coronary
intervention) og bypassoperasjon.
Behandlingen av angina pectoris tar sikte på enten å øke oksygentilførselen til myokard eller å redusere oksygenforbruket. Det førstnevnte kan oppnås gjennom behandling som gjenoppretter normal koronararterieanatomi. PCI (percutaneous coronary intervention) er en radiologisk intervensjonsprosedyre der et tynt kateter blir ført fra arteria radialis eller arteria femoralis til det stenotiske området i koronararteriene. Ved å blåse opp en liten ballong ytterst på kateteret kan man utvide stenosen. Som oftest blir det også satt inn en stent, en nettingformet metallhylse som sørger for å opprettholde normal årediameter. Av og til kan PCI være teknisk vanskelig. I så fall kan koronarsirkulasjonen bedres gjennom bypassoperasjon, der en blodåre fra et annet sted i kroppen brukes til å lage «omveier» utenom de stenotiske områdene. En bypassoperasjon er et omfattende inngrep, der hjertet som regel stanses i en kort periode mens pasientens sirkulasjon ivaretas av en såkalt hjerte – lunge – maskin. Som følge av gode kirurgiske teknikker er risikoen likevel lav.
Gjør rede for hvordan disse legemiddelgruppene virker i behandling av angina
pectoris: a. Betablokkere b. Nitratpreparater c. Kalsiumblokkere
Betablokkere reduserer kontraktiliteten og hjertefrekvensen ved å hindre bindingen av adrenalin og noradrenalin til betaadrenerge reseptorer i hjertemuskelcellene. Disse legemidlene blokkerer imidlertid også betaadrenerge reseptorer i glatte muskelceller, noe som har den motsatte effekten, nemlig økt muskelsammentrekning. Dermed påvirkes funksjonen i en rekke organer, noe som forklarer bivirkninger som astma (sammentrekning av bronkioler), erektil dysfunksjon (arteriolkonstriksjon i kjønnsorganene) og kalde hender og føtter (arteriolkonstriksjon i huden). Binding til betaadrenerge reseptorer i hjernen kan dessuten endre stemningsleiet og forårsake depresjon og søvnløshet. Såkalte selektive betablokker binder seg hovedsakelig til beta – 1 – reseptorene, som nesten utelukkende finnes på hjertemuskelceller. Forekomst av bivirkninger er derfor for lavere. Eksempler på alminnelige preparater er Atenolol (Tenormin) og metoprolol (Metoprolol, Seloken, Selo – Zok). I dag brukes som regel selektive betablokkere i behandling av angina pectoris. Nitratpreparater virker avslappende på glatt muskulatur slik at vener utvider seg, noe som reduserer venetrykket. Bivirkninger er knyttet til utvidelse av andre årer: en del pasienter får blant annet hodepine som følge av økt blodstrøm til hjernen. I tillegg er besvimelsestendens et alminnelig problem; når venetrykket går ned, reduseres nemlig hjertets fylling, noe som igjen kan føre til fallende slagvolum, minuttvolum og blodtrykket.
Nitratpreparatene har imidlertid kort halveringstid, slik at eventuelle bivirkninger raskt forsvinner. Toleranseutvikling er vanlig – ved kontinuerlig, langvarig bruk blir altså effekten gradvis dårligere. Glyseroltrinitrat kan administreres sublingvalt (nitroglycerin) eller som en spray på munnslimhinnen (nitrolingual). Absorpsjonen i blodet er rask, men virkningen er kortvarig. Kontinuerlig tilførsel kan oppnås ved at spesiallaget «nitroplaster» (transiderm – Nitro) som klebes på huden og avgir legemiddelet kontinuerlig til blodet. Intravenøs infusjon av glyseroltrinitrat (Nitroven, Glycerylnitrat) omtales ofte som et nitrodrypp. Denne administrasjonsformen er særlig velegnet hos pasienter med ustabil angina eller mistanke om hjerteinfarkt, der det er viktig med kraftig umiddelbar effekt.
Kalsiumblokkere reduserer sammentrekning av hjertemuskulatur og glatt muskulatur ved å påvirke kalsiumkanaler i cellemembranen. Dermed reduseres hjertets kontraktilitet. Samtidig utvides kroppens arterioler slik at total perifer motstand går ned, noe som medfører fallende blodtrykk. enkelte Kalsiumblokkere påvirker dessuten hjertets ledningssystem slik at hjertefrekvensen bremses. Overdosering med disse legemidlene fører til markert reduksjon av både minuttvolum og total perifer motstand, slik at pasienten får hypotensjon. I tillegg kan hjertets ledningssystem forstyrres, slik at det oppstår en arytmi. I lave doser har Kalsiumblokkere derimot få bivirkninger. De administreres vanligvis peroralt. Eksempler er Amlodipin (Norvasc).
Beskrive mulige måter å administrere nitratpreparater på i ulike situasjoner
Glyseroltrinitrat kan administreres sublingvalt (nitroglycerin) eller som spray på munnslimhinnen.
Nevn virkningen av acetylsalisylsyre og klopidogrel ved angina pectoris
Acetylsalisylsyre: i lav dose gjør blodplatene mindre «klebrige» og er det viktigste forebyggende tiltaket mot trombedannelse i tilknytning til en aterosklerotisk stenose.
Klopidogrel: ved svært høy risiko for trombedannelse, for eksempel ved ustabil angina pectoris, hemmer blodplatene ytterligere ved hjelp av klopidogrel (Plavix).
Beskriv behandlingstiltak som tar sikte på å redusere risikofaktorer for videre
forverring av angina pectoris.
Forebyggende behandling ved angina pectoris tar sikte på å hindre utvikling av de aterosklerotiske plakkene ved å påvirke relevante risikofaktorer, enten ved livsstils intervensjon eller ved bruk av legemidler. Dessuten ønsker man å beskytte pasienten mot hjerteinfarkt ved hjelp av legemidler som hemmer trombedannelse. Hyperkolesterolemi kan behandles med statiner, som atorvastatin (Lipitor) og simvastatin (Zocor). Disse legemidlene blokkerer syntesen av kolesterol i levercellene, noe som medfører en effektiv reduksjon av kolesterolkonsentrasjonen i plasma.
Nevn mulige bivirkninger ved legemiddelgruppene som brukes i behandling av angina pectoris.
Betablokker: få bivirkninger
Nitratpreparater: hodepine og besvimelsestendens
Kalsiumblokkere: få bivirkninger
Nevn hva som menes med akutt koronarsyndrom
Brukes enkelte ganger som en fellesbetegnelse for hjerteinfarkt og ustabil angina pectoris.
Beskriv hva som skjer i hjertemuskelcellene når en trombe i en koronararterie
fører til hjerteinfarkt
Resultatet blir akutt, alvorlig iskemi og hypoksisk celleskade i det vevet åren forsyner. Når denne prosessen foregår i en koronararterie, oppstår et hjerteinfarkt. Det iskemiske området av myokard slutter umiddelbart å trekke seg sammen, og etter kort tid blir hjertemuskelcellene irreversibelt ødelagt.
