Sykdommer i lunger og luftveier Flashcards
1
Q
Nevn hvordan lungenes tre hovedfunksjoner, ventilasjon, diffusjon og perfusjon, kan svekkes av sykdom
A
Ventilasjon: hindres av lidelser som øker luftmotstanden, svekker respirasjonsmuskulaturen, endrer lungenes ettergivelighet eller forstyrrer tilheftingen mellom lungene og brystveggen. Reduksjon i den maksimale ekspiratoriske luftstrømhastigheten, styrker mistanken om et ventilasjonsproblem.
Diffusjon: kan endres av sykdommer som reduserer diffusjonsarealet eller øker diffusjonsavstanden.
Perfusjon: kan forstyrres ved tilstander som blokkerer lungearteriene, eller ved kroniske lungesykdommer som skaper et misforhold mellom perfusjon og ventilasjon.
2
Q
Beskriv en fysiologisk forklaring på følelsen av tung pust (dyspné)
A
Konsentrasjonen av oksygen og karbondioksid i blodet i systemarteriene er et uttrykk for nettoresultatet av gassutveksling i lungene. Sentrale og perifere kjemoreseptorer gir respirasjonsreguleringssenteret i hjernestammen kontinuerlig informasjon om disse blodgassverdiene. Endringer kan gi opphav til en ubehagelig følelse av dyspné.
3
Q
beskriv årsak og sykdomsmekanisme ved forkjølelse
A
En rekke forskjellige virus kan binde seg til slimhinnen i øvre luftveier og gi en moderat celleskade med etterfølgende betennelsesreaksjon, noe som resulterer i forkjølelse.
4
Q
nevne de typiske symptomene for forkjølelse
A
Ødemer, økt slimsekret, tett nese og rennene nese.
5
Q
beskriv årsak og sykdomsmekanisme ved bihulebetennelse
A
Bihulebetennelse oppstår når de trange åpningene mellom bihulene og nesehulen blokkeres. Dette kan skje når slimhinner i nesen hovner opp i forbindelse med forkjølelse. Da oppstår det et undertrykk inn i bihulene, det blir lokalt oksygenmangel, og slim og døde celler hoper seg opp.
6
Q
nevn to bakterier som kan være årsak til bihulebetennelse
A
Haemophilus influenzae og Streptococcus pneumoniae
7
Q
beskriv hva som skjer når pollen utløser en anafylaktisk immunreaksjon i de øvre luftveiene.
A
Den allergiske lidelsen kommer av partikler i inhalasjonsluften, vanligvis pollen, som utløser en anafylaktisk immunreakjson.
8
Q
Nevn hvorfor det er sammenheng mellom symptomperiode og tid på året
A
Pasienten får symptomer når det er spredning av pollen fra de vekstene de er allergiske mot.
9
Q
Nevn symptomene på høysnue
A
Tilbake vendene symptomer som ikke har en sammenheng med forkjølelse. Knyttet til tiden på året.
10
Q
beskriv årsak og sykdomsmekanisme ved halsbetennelse
A
Halsbetennelse brukes i klinisk dagligtale om en litt upresis samlebetegnelse for infeksjoner i svelgsslimhinnen (akutt fyrngitt) og mandlene (akutt tonsilltt). En rekke forskjellige mikroorganismer kan være ansvarlige.
11
Q
nevn en bakterie og ett virus som kan være årsak til halsbetennelse
A
Bakterie: streptococcus pyogenes
Virus: EBV eller rihnovirus (ulike typer)
12
Q
beskriv symptomer ved akutt halsbetennelse
A
Enhver halsbetennelse er forbundet med sår hals, feber og redusert allmenntilstand, uavhengig av hvilke mikroorganisme som ligger til grunn. Ved infeksjon med bakterier eller Epstein Barr – virus er plagene spesielt kraftige, og undersøkelsen avdekker gjerne hovne mandler som er dekket i puss og slim eller som inneholder karakteristiske «pusskopper».
13
Q
nevn hvordan streptokokkinfeksjon i halsen kan påvises og bør behandles.
A
Påvises med hurtigtester eller dyrkning, og bør behandles svært effektivt med penicillin (preoralt vanligvis)
14
Q
Beskriv årsak og sykdomsmekanisme ved falsk krupp (akutt laryngitt).
A
Falsk krupp skyldes hindret luftpassasje i områder under stemmespalten som følge av infeksjon med parainfluensavirus. Parainfluensavirus vil gi celleskade i slimhinnen under stemmespalten.
15
Q
Nevn typiske symptomer ved falsk krupp hos barn under 10-12- år
A
Ødem og økt slimsekresjon i dette området, noe som øker luftmotstanden. Resultatet av dette er pustevansker, som vanligvis er verst i inspirert. Ofte også gispelyd (ved de trange partiene), plages med hes stemme, tørr hoste (ofte gjøende).
16
Q
Beskriv årsak og sykdomsmekanisme ved akutt epiglotitt.
A
Slimhinnen på strupelokket (epiglottis) kan også invaderes av mikroorganismer slik at det oppstår en akutt epiglotitt. I motsetning til falsk krupp skyldes en infeksjon nesten alltid bakterier.
17
Q
Nevn hva som skiller akutt epiglotitt fra akutt laryngitt i symptombilde og
alvorlighetsgrad.
A
det som skiller akutt epiglotitt fra akutt laryngitt i symptombilde og alvorlighetsgrad er: kraftige ødemer og sekresjon fører nemlig til et betydelig ventilasjonshinder, slik at pasienten i verste fall blir kvalt. I tillegg kan bakteriene trenge seg inn i lokale blodårer og gi opphav til sepsis.
18
Q
Beskriv hvordan betennelsesreaksjonen i bronkier og bronkioler påvirker ventilasjonen, spesielt relatert til alder.
A
Betennelsesreaksjonen i bronkier og bronkioler påvirker og bli et hinder for ventilasjonen, grunnen til dette er ødemer og økt slimsekresjon og sammentrekning av glatt muskulatur i bronkieveggen. Små barn har mindre luftveier og er derfor mest utsatt for pustevansker.
19
Q
Nevn de viktigste mikroorganismene som er årsak til akutt bronkitt og akutt bronkiolitt.
A
Den ansvarlige mikroorganismen hører oftest til gruppen rhinovirus eller adenovirus. Influensaviruset kan imidlertid også gi opphav til akutt bronkitt.
20
Q
Beskriv symptomer ved akutt bronkitt og akutt bronkiolitt, relatert til alder
A
Akutt bronkitt: små barn har små luftveier, dermed er de mest utsatt for å utvikle pustevansker. Hos voksene er akutt bronkitt sjeldent forbundet med redusert ventilasjon. (feber, tung pust, store smerter i bryst (ofte pustesmerter), blodig eller farget oppspytt).
Akutt bronkiolitt: barn under 2 år blir preget av betydelig ventilasjonshindreing. Noen kan få astma senere i barneårene. Hos de aller minste og hos barn med kronisk hjerte – og lungesykdom kan infeksjonen ha et dramatisk forløp, og kan føre til alvorlig respirasjonssvikt. (feber og forkjølelse som kan utvikle seg til anstrengt og besværet pust, hoste
21
Q
Nevn bakteriearter eller hovedgrupper av bakterier som kan være årsak til bakteriell lungebetennelse og hva som kjennetegner lungebetennelsen ved hver av dem.
A
- Steptococcus pneumoniae: hos mange er denne mikroorganismen en del av svelgets normalflora, noe som tyder på at infeksjonsforsvaret vanligvis utgjør en effektivt hinder mot invasjon og koloniseringer.
- Ulike Gramnegative stavbakterier: rammer vanligvis de med underliggende sykdommer (diabetes, alkoholisme og langtkommet kreftsykdommer).
- Staphylococcus aureus: fører til lungebetennelse hos eldre og små barn, spesielt i etterkant av influensa eller en annen viral infeksjon i de nedre luftveiene.
22
Q
Beskriv betennelsesprosessen i alveolene ved akutt bakteriell lungebetennelse og hvordan denne påvirker lungefunksjonen.
A
De vanlige bakterieinfeksjonene i lungene gir vanligvis opphav til en akutt betennelsesreaksjon, slik at alveolene fylles med puss, det vil si hvite blodceller, vevsrester, døde mikroorganismer og betennelsessekudat. Denne «grøten» fungerer som propper i bronkiene, og øker dessuten avstanden mellom luften i alveolene og i blodet i lungekapillærene. Resultatet blir en svekkelse av både ventilasjonen og diffusjonen, noe som igjen kan føre til respirasjonssvikt dersom de homøostatiske reguleringsmekanismene ikke klarer å kompensere. Hoste sørger imidlertid for å «rengjøre» lungene ved å transportere alveolinnholdet til svelget.
23
Q
Nevn symptomer som er typiske for bakteriell lungebetennelse.
A
Dyspné, høy feber, hoste og rikelig med gulgrønt eller blodtilblandet ekspektorat.
24
Q
Nevn atypiske symptomer ved bakteriell lungebetennelse hos spedbarn eller ved infeksjon med Mycoplasma pneumoniae eller Chlamydophila pneumoniae.
A
Feber kan utebli hos spedbarn, og hos eldre kan feberen utebli. Hos eldre kan dårlig allmenntilstand eller akutt funksjonssvikt være det eneste funnet ved en klinisk undersøkelse.
25
Beskriv undersøkelser som kan vise hvilken bakterie som er årsak til bakteriell lungebetennelse.
Ved lungeauskultasjon hører man ofte karakteristiske «knatrelyder» over infeksjonsområder. Rrg. Thorax kan vise karakteristiske infiltrater, og kan også avsløre eventuelle abscesshuler. Blodkonsentrasjonen av betennelsesmarkører (hvite blodceller, SR, CRP) er vanligvis kraftig forhøyet. En presis mikrobiologisk diagnose forutsetter ideelt sett dyrkningsprøver fra lungene, noe
26
Nevn hvorfor observasjon av respirasjonsfunksjonen er viktig ved bakteriell
lungebetennelse.
Forteller oss om gassutvekslingsfunksjonen er påvirket og om det eventuelt er avvikende verdier som kan tyde på respirasjonssvikt.
27
Gjør rede for legemiddelbehandlingen av bakteriell lungebetennelse.
Pasienter med bakteriell lungebetennelse skal behandles med antibiotika straks diagnosen er rimelig sikker. Pneumokokker er følsomme for penicillin, man velger derfor dette legemiddelet til pasienter der omstendighetene tyder på pneumokokkeinfeksjon. Hvis allmenntilstanden er tilstrekkelig god, gir en helst fenoksymetylpenicillin peroralt. Hos alvorlig syke pasienter må man i stede gi benzylpenicillin intravenøst. I 1990 – årene ble det utviklet en vaksine mot pnemokokker. Den gir bare delvis beskyttelse, men anbefales likevel til disponerte individer, inkludert alle over 65 år og alle som har fått fjernet milten. Infeksjon med gramnegative stavbakterier hos svekkede pasienter krever både mer bredspektret og mer intensiv antibiotikabehandling. Ofte brukes benzylpenicillin i kombinasjon med aminoglyoksid gitt intravenøst, for eksempel gentamicin. Gule stafylokokker bekjempes med penicillinasestabile penicilliner, som kloksacillin og dikloksacillin. Dersom infekjson med Mycoplasma pneumoniae eller Chlamydophila pneumoniae er mest sannsynlig, kan man velge et tetrasyklin (doksysklin). Alternativet er makrolid som erytromycin, azitromycin, klaritromycin eller spiramycin. Ved lungeabscesser er langvarig antibiotikabehandling nødvendig. Et annet og generelt behandlingsprinsipp for abscesser er drenasje. I lungene skjer drenasjen ofte spontant til luftveiene, og kirurgiske inngrep for å tømme abscesshulen for puss gjøres for sjelden.
28
Gjør rede for hvordan bakteriell lungebetennelse kan føre til dehydrering, hvilke følger det får i luftveiene og hvordan det kan forebygges og behandles.
Rask respirasjon gir stort væsketap og i verste fall dehydrering. Dette har en rekke uheldige konsekvenser for sirkulasjon – og utskillelsesorganene: i tillegg blir slimet i luftveiene unormalt seigt, noe som hemmer den normale «rengjøringen» gjennom hosterefleksen. Hos pasienter med bakteriell lungebetennelse er det derfor spesielt nødvendige ved hjelp av intravenøs infusjon. Hostestillende legemidler skal ikke benyttes.
29
Nevn prognosen ved bakteriell lungebetennelse.
Bakteriell lungebetennelse har en god prognose, hos svært gamle eller svekkede personer kan døden inntreffe til tross for maksimal behandlingsinnsats.
30
Nevn hvordan viral lungebetennelse oftest oppstår.
Viruspartikkel «kryper» helt ned til alveolene
31
Beskriv hvorfor spesielt lungebetennelse med influensavirus kan være alvorlig.
Parainfluensavirus eller influensavirus kan føre til betydelig redusert gassutveksling og disponerer dessuten sekundære bakterielle infeksjoner, noe som kan føre til alvorlig respirasjonssvikt hos svekkede eldre og hos pasienter med kronisk hjerte – eller lungesykdom.
32
Nevn et tiltak for å forebygge lungebetennelse som skyldes influensavirus.
Influensavaksine
33
Gjør rede for hvordan aspirasjon til luftveiene og lungene skjer
Aspirasjon, i denne sammenhengen betyr at væske eller fast stoff dras ned i luftveiene og lungene. Ofte dreier dette seg om pasienter med nedsatt bevissthet, som først brekker seg og deretter gisper etter luft, slik at oppkast, matrester, saltsyre, fordøyelsesenzymer og tarmbakterier suges inn i bronkiene, bronkiolene og alveolene. Tilsvarende komplikasjoner kan oppstå ved intubasjon, noe som er en av grunnen til at pasientene må faste i forkant av planlagte kirurgiske inngrep, og er også et vanlig problem hos alvorlig syke intensivpasienter.
34
Beskriv hvilke følger aspirasjon kan få i luftveier og lungevev
Enten det dreier seg om aspirasjon eller inhalasjon av giftige gasser, blir konsekvensene omfattende celleskade og betennelse i luftveisslimhinnen, noe som hindrer gassutvekslingen. Den ødelagte epitelbarrieren svekker dessuten det lokale infeksjonsforsvaret og øker risikoen for bakteriell invasjon: resultatet kan bli livstruende respirasjonssvikt.
35
Nevn et praktisk tiltak som kan forebygge aspirasjon
Stabilt sideleie
36
Nevn legemidler og andre tiltak som brukes ved behandling av kjemisk lungebetennelse
Pasienten skal ha antibiotika for å hindre sekundær bakteriell infeksjon, og i visse tilfeller kan glukokortikoider være nyttig for å dempe betennelsesreaksjonen. Ved respirasjonssvikt må pasientene få mekanisk ventilasjonsstøtte. Aspirasjon av mage innhold kan ofte forebygges med enkle midler. Pasienter med redusert bevissthet skal for eksempel ligge i stabilt sideleie, slik at man unngår aspirasjon dersom de brekker seg.
37
Nevn hvilke mikroorganismer som er årsak til tuberkulose og hva slags mikroorganisme dette er.
Mycobacterium tuberculosis: grampositiv stavbakterie
38
Beskriv smittemåte og hva som skjer når Mycobavterium tuberculosis kommer ned i lungene.
Tuberkelbakteriene blir vanligvis overført ved luftsmitte, og har en tilbøyelighet til å slå seg ned i dårlige ventilerte lungeavsnitt. I alveolene fagocytteres de av lokale makrofager, som imidlertid ikke klarer å drepe inntrengeren; resultatet blir en intracellulær infeksjon.
39
Nevn hvordan immunforsvaret holder infeksjonen i sjakk uten å utrydde bakteriene.
Enkelte bakterier blir transportert med lymfen til lymfeknuter i brysthulen, noe som resulterer i en målrettet cellulær immunreaksjon. Dermed blir infeksjonen holdt i sjakk, selv om inntrengeren sjelden utryddes fullstendig.
40
Beskriv hvordan tidligere lungeinfeksjon med Mycobacterium tuberculosis kan reaktiveres senere og utvikle seg videre.
Tuberkulose kan også «vekkes til liv» hos pasienter som i utgangspunktet har brakt infeksjonen under kontroll: årsaken er også i dette tilfelle en svekkelse av infeksjonsforsvaret. Enkelte ganger kan en slik reaktivering finne sted mange tiår etter at personen ble smittet, noe som kan gjøre diagnosen svært vanskelig.
41
Beskriv typiske symptomer og to ulike sykdomsforløp ved lungetuberkulose
Hvis infeksjonen ikke blir brakt under kontroll, utvikler pasienten vanligvis et kronisk sykdomsbilde karakterisert av feber, hoste, blodtilbalndet ekspektorat og gradvis redusert allmenntilstand med vektnedgang, utmattelse, nattsvette og generell sykdomsfølelse. Tilsvarende symptomer ses ved reaktivering av tuberkulose.
42
Nevn hvordan infeksjon med Mycobacterium tuberculosis kan påvises.
Grundig lungeauskultasjon, rtg. Thorax viser forandringer og SR og CRP er kraftig forhøyet. Sikker mikrobiologisk diagnose forutsetter dyrkning.
43
Nevn et forebyggende tiltak mot tuberkulose
Vaksine
44
Nevn hvordan tuberkulose behandles med antibiotika
For å forhindre tilbakefall og smitteoverføring til andre
45
Nevn lovbestemte tiltak for å forebygge tuberkulose
Oppsporing, isolering og tvangsbehandling av smitteførende personer
46
beskriv hva som menes med obstruktive lungesykdommer og typiske kjennetegn ved disse sykdommene.
Med obstruktive lungesykdommer menes økt motstand mot luftstrømmen et hovedproblem ved flere kroniske sykdommer i lungene. Vanligvis har pasienter størst problemer med utpustet, ekspirasjonen. Inspirasjon er nemlig forbundet med en utvidelse av brysthulen, noe som fører til en viss utspiling av de nedre luftveiene. Obstruktive lungesykdommer kjennetegnes av økt motstand mot luftstrømmen, spesielt ved utpust
47
Nevn definisjonen av astma.
Sykdommen astma er definert som reversible anfall med økt luftveismotstand
48
Beskriv hvordan akutt betennelse utløser tre mekanismer som fører til obstruksjon
ved astma.
Hver slik episode skyldes en akutt betennelsesreaksjon i små bronkier og bronkioler, som igjen fører til ødem, økt slimsekresjon og sammentrekning av glatt muskulatur.
49
Gjør rede for hvordan allergi eller bronkial hyperreaktivitet er årsaker til astma.
Betennelsesreaksjonen ved et astmaanfall skyldes imidlertid ikke infeksjon, men kan ha en av disse to årsakene:
Allergi: altså en anafylaktisk immunreaksjon, er den vanligste mekanismen hos barn. Mange pasienter er rammet av andre allergiske lidelser også, eks høysnue. Søsken og foreldre kan ha tilsvarende plager; tendensen til allergi er nemlig i noen grad arvelig.
Uspesifikk bronkial hyperreaktivitet: er den vanligste årsaken til astmaanfall hos voksne. Betennelsesreaksjonen i de nedre luftveiene utløses i dette tilfelle av uspesifikk irritasjon, for eksempel kald luft eller sigarettrøyk, i motsetning til den spesifikke autoimmune reaksjonen ved allergisk astma.
Det er ikke noe absolutt skille mellom disse to formene; i begge tilfeller kan fysisk anstregelser eller bagatellmessige virusinfeksjoner utløse et anfall.
50
Beskriv typiske symptomer ved astma
Astma kan være vanskelig å diagonstisere, men den kliniske vurderingen gir ofte gode holdepunkter. Pasientene klager over periodevis åndenød: ungdom kan for eksempel fortelle at de blir mer andpustne enn jevnaldrende i kroppsøvningstimen. Mange er også plaget, ed hoste, spesielt om natten.
51
Beskriv hva som måles med spirometri og med registrering av «PEF» (peak expiratory flow).
Ved hjelp av spirometiske undersøkelser kan man foreta en nøyere kartlegging av ventilasjonen hos astmapasienter. Under et anfall er den maksimale ekspiratoriske luftstrømmen, PEF, kraftig nedsatt. I tillegg ser man en reduksjon i luftmengden som pasienten klarer å puste ut i løpet av ett sekund.
52
Nevn tiltak for å forebygge astmaanfall
Spore opp og fjerne utløsende årsaker. Forebyggende legemidler.
53
Beskriv virkning og mulige bivirkninger av forebyggende legemiddelbehandling av
astma med glukokortikoider, gitt som inhalasjon og som peroral behandling
(tabletter).
Glukokortikoider er øverst på listen, denne har god effekt på begge hovedtyper av astma. Regelmessige inhalasjoner hindrer anfall og normaliserer ofte PEF – verdiene over et lengre tidsrom. Bivirkningene er sparsomme; vanligst er soppinfeksjon i munn på grunn av en lokal hemming av infeksjonsforsvaret. Pasientene skal derfor skylle munnen godt med vann etter en inhalasjon. En liten gruppe astmapasienter trenger peroral tilførsel av glukokortikoider, for å holde sykdommen i sjakk. En slik behandling er imidlertid forbundet med betydelig høyere bivirkningsrisiko.
54
Nevn virkningene av antihistaminer, kromoglikat og montelukast i behandling av astma.
Antihistaminer: hemmer betennelsesreaksjonen
Kromoglikat: hemmer betennelsesreaksjonen
Montelukast: hemmer betennelsesreaksjonen ved å blokkere bestemte arakiodonsyremetabolitter.
55
Beskriv virkning og mulige bivirkninger av legemiddelbehandling av astma med
adrenerge betaagonister, gitt som anfallsbehandling og som forebyggende behandling.
Adrenerge betaagonister er samlebegreper for en gruppe legemidler med tilsvarende egenskaper som signalstoffene adrenalin og noradrenalin. Når disse legemidlene binder seg til betareseptorer på glatte muskelceller, opphører en eventuell muskelkontraksjon. Hos astmapasienter blokkeres altså sammentrekningen av bronkier og bronkioler, slik at luftveismotstanden reduseres. Disse binder seg også til betareseptorer i andre organer, blant annet hjertet, noe som kan føre til takykardi (rask hjertefrekvens) og andre uønskede effekter. Effekten er altså stikk motsatt av betablokker, som brukes ved blant annet angina pectoris. De nyeste preparatene er imidlertid relativt spesifikke for beta – 2 – reseptorene, som i liten grad finnes på hjertemuskelcellene. Når slike stoffer i tillegg gis lokalt i luftveiene ved inhalasjon, er risikoen for bivirkninger liten.
56
Nevn målsettingen med behandling av astma og hvordan pasientens kunnskaper kan
bidra til å oppnå denne.
Målsettingen ved behandlingen er fravær av plagsomme symptomer og normalisering av ventilasjon. Dette krever at pasientene setter seg nøye inn i sykdomsprosessen og behandlingsprinsippene, slik at de kan justere dosen av inhalerte glukokortikoider og adrenerge betaagonister etter behov.
57
Beskriv behandlingen som kan være nødvendig ved akutt forverring til et alvorlig
astmaanfall.
Oksygentilførsel i inspirasjonsluften ved hjelp av maske eller nesekateter. Adrenerge betaagonister med kort virketid, som salbutamol eller terbutalin, administrert som inhalasjon, eventuelt også intravenøst. Glukokortikoider, vanligvis metylprednisolon, administrert intravenøst. Intravenøs væskeinfusjon, de fleste pasienter er alvorlig dehydrerte på grunn av omfattende væsketap fra luftveiene. Teofyllin administrert intravenøst eller rektalt. Mekanisk ventilasjonsstøtte hos de sykeste pasientene i form av intubasjon og respiratorbehandling.
58
nevn hva som kjennetegner luftstrømsmotstanden ved kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS)
Motstandsøkningen hos kols – pasienter skyldes ikke bare forsnevring av luftveiens diameter, men også endringer av lungenes elastiske egenskaper.
59
beskriv de tre forandringene i lungevevet ved KOLS: emfysem, kronisk bronkitt og svinn av elastisk bindevev
Skilleveggen mellom alveolene forsvinner, slik at det dannes store blærer, dette kalles emfysem. Slimhinnene i bronkiene hovner opp, og slimsekresjonen øker, dette kalles kronisk bronkitt. De elastiske bindevevsfibrene brytes ned slik at ettergiveligheten i vevet øker, lungene blir slappere. Og dette kalles svinn av elastisk bindevev. Fremdeles er emfysem og kronisk bronkitt i bruk som selvstendige sykdomsbetegnelser. Men ettersom disse tilstandene nesten alltid foreligger samtidig, har man i økende grad gått over til å bruke kols som et overordnet samlebegrep.
60
beskriv hvordan lungeforandringen ved KOLS svekker lungenes basale funksjoner: ventilasjon, diffusjon av oksygen og perfusjon (blodgjennomstrømming)
Lungeforandringene ved kols svekker gassvekslingen på flere forskjellige måter:
Ventilasjonen går ned. For det første øker luftmotstanden, dels på grunn av ødem og økt slimsekresjon i bronkiene, og dels som en konsekvens av færre elastiske fiber, slik at bronkiene i mindre grad holdes utspilt. For det andre reduseres det elastisk betingede overtrykket i ekspirasjonsfasen fordi lungevevet er blitt «slappere». Pasienten må altså bruke ekspirasjonsmuskulaturen for i det hele tatt å klare å presse luften ut av lungene. Diffusjonen hindres. Når alveolskilleveggen blir borte, reduseres det samlede diffusjonsarealet. Perfusjonen er dårlig tilpasset ventilasjonen. Vevsskaden fører til at visse områder av lungen blir godt perfundert, men dårlig ventilert. I andre områder kan forholdene være omvendt.
61
beskriv hvordan kronisk respirasjonssvikt gjenspeiles i arterielle blodgassnivåer og syre – base – balansen.
Den samlede effekten av disse forholdene er betydelig redusert gassveksling, som ikke kan oppveies av homøostatiske reguleringsmekanismer; pasienten utvikler altså kronisk respirasjonssvikt. Dette gjenspeiles i blodgassveridene i systemarteriene; karakteristiske er vedvarende lav oksygenkonsentrasjon, hypoksemi, og vedvarende høy korbondioksidkonsentrasjon, hyperkapni. Det sistnevnte påvirker syre – base – balansen og fører til respiratorisk acidose, som kompenseres ved økt utskillelse av H^+ ioner i urinen.
62
beskriv hvordan oksygenmetningen kan utvikle seg ved en ytterligere forverring av stabil KOLS med redusert oksygenkonsentrasjon
Sammenhengen mellom oksygenkonsentrasjonen og oksygenmetningen er ikke rettlinjet, men S – formet. En pasient med moderat redusert verdi for pO2 (oksygenkonsentrasjonen)kan altså ha tilnærmet normal verdi for SaO2 (oksygenmetningen). En ytterligere svekkelse av gassvekslingen hos en slik pasienten vil midlertid «dytte ham utfor» den bratte delen av metningskurven og føre til et betydelig fall i oksygenmetningen. Forklaringen på hvorfor KOLS – pasienter er svært sårbare ovenfor alle forhold som har en negativ innvirkning på lungefunksjonen. Mange rammes jevnlig av akutte forverringer (eksaserbasjoner). Der underliggende årsaken er ofte en bakteriell eller viral lungebetennelse, som hos lungefriske ikke ville ført til alvorlige problemer, men hos KOLS – pasienter kan ha dramatiske konsekvenser med betydelig metningsfall og fare for generell hypoksisk celleskade.
63
beskriv typiske symptomer og observasjoner ved KOLS
Den kliniske vurderingen gir ofte sterk mistanke om KOLS. Pasienten, som regel en storrøyker, klager over kronisk åndenød, samt vedvarende hoste med ekspektorat. Som ved astma er det ofte vanskelig å puste ut; forlenget ekspirium og kraftige sammentrekninger av ekspirasjonsmuskulaturen er derfor alminnelige observasjoner. Ved auskultasjon av lungene høres pipelyder, som også er tydeligst i ekspirert.
64
beskriv ikke – medikamentelle tiltak i behandling av KOLS og deres hensikt.
Første bud ved behandlingen av kols er å unngå alle forhold som kan forverre lungefunksjonen. Pasienten må først og fremst hjelpes til å stumpe røyken, noe som blant annet innebærer helsepersonell styrker pasientens motivasjon for røykestopp og bidrar til å lage en strukturert og realistisk plan for nedtrapping. Røykestopp hindrer vidreutvikling av sykdommen, men gir ingen helbredelse; de forandringene som allerede har oppstått i lungevevet, er dessverre irreversible. Lungefysioterapi kan samvirke med lungenes egne «rengjøringsmekanismer», slik at økende mengder slim transporteres til svelget. Røykeavvenningen og lungefysioterapi kan med fordel inngå i et bredt rehabiliteringsopplegg, der andre viktige elementer vil være fysisk aktivitet, ernæringsrettledning, innøving av optimal teknikk for inhalasjon av legemidler og sosial omgang med andre i samme situasjon. Ved uttalt, kronisk respirasjonssvikt kan pasienten trenge kontinuerlig oksygentilførsel i innåndingsluften for å motvirke alvorlig hypoksemi. Som regel brukes små, bærbare oksygenkolber eller egne apparater som utvinner oksygen fra luften. Slik behandling har god effekt på plagsomme symptomer og på langtidsoverlevelsen.
65
beskriv gjennomføringen av kontinuerlig oksygentilførsel ved uttalt, kronisk respirasjonssvikt på grunn av KOLS
Ved uttalt, kronisk respirasjonssvikt kan pasienten trenge kontinuerlig oksygentilførsel i innåndingsluften for å motvirke alvorlig hypoksemi. Som regel brukes små, bærbare oksygenkolber eller egne apparater som utvinner oksygen fra luften. Slik behandling har god effekt på plagsomme symptomer og på langtidsoverlevelsen.
66
beskriv legemidlene som brukes til behandling av KOLS, og deres virkningsmekanismer.
Den farmakologiske behandlingen av kols er også beslektet med behandlingen av astma. Mange pasienter har nytte av regelmessig inhalasjoner med glukokortikoider og langtidsvirkende adrenerge betaagonister, samt perorale teofyllinpreparater; enkelte er dessuten i perioder avhengige av systemisk glukokortidtilførsel. Ipratropium og tiotropium er også mye brukt: disse inhalasjonsmidlene, som er beslektet med stoffet atropin, blokkerer parasympatiske nervesignaler til kjertelstrukturer i bronkiene ved å binde seg til reseptorer for transmitteren acetylkolin. Resultatet blir redusert slimsekresjon. Preparatene hemmer imidlertid også kjertelsekresjonen i andre organer, noe som blant annet kan føre til plagsom tørrhet i munnhulen og svelget. Effekten av alle disse farmakologiske tiltakene er imidlertid begrenset, ettersom den reduserte gassvekslingen ved kols hovedsakelig skyldes irreversible forandringer i lungevevet.
67
beskriv akutt forverring (eksaserbasjon) av KOLS ved å beskrive vanlig årsak, konsekvenser, behandling og en mulig komplikasjon enkelte pasienter kan få av oksygen.
Akutte eksaserbasjoner av kols behandles på tilsvarende måte som akutte astmaanfall. Pasienten skal ha hyppige inhalasjoner med hurtigvirkende adrenerge betaagonister og atropinliknende legemidler, samt høye doser glukokortikoider peroralt. I verstefall kan både adrenerge betaagnoister og glukokortikoider administreres intravenøst. Den underliggende årsaken er ofte en bakteriell lungebetennelse, som i så fall skal bekjempes med antibiotika. Akutte eksaserbasjoner hos dårlige kols – pasienter kan føre til betydelig fall i oksygenmetningen, noe som må motvirkes med økt oksygentilførsel i innåndingsluften. I enkelte tilfeller kan imidlertid slik behandling ha en negativ effekt på ventilasjonen. Respirasjonssenteret kan nemlig over tid «venne seg til» vedvarende høy karbondioksidkonsentrasjon, slik at det ikke lenger reagerer på endringer i pCO2. I denne situasjonen reguleres ventilasjonen utelukkende av oksygenkonsentrasjonen. Når pO2 øker som følge av oksygentilførsel, reduseres følgelig respirasjonsfrekvensen, pasienten kan i vertsfall slutte å puste. Resultatet blir en livstruende økning i karbondioksidkonsentrasjonen og fallende pH, noe som forstyrrer hjernefunksjonen slik at pasienten blir bevistløs. Denne tilstanden kalles CO2 – narkose.
68
beskriv metoder for mekanisk ventilasjonsstøtte som kan brukes under en akutt forverring av KOLS
Til tross for optimal farmakologisk behandling kan eksaserbasjoner føre til sviktende ventilasjon fordi pasienten rett og slett blir utmattet. Denne tilstanden krever en eller annen form for mekanisk ventilasjonsstøtte. Ved CPAP er pasienten ved hjelp av en maske koplet til en maskin som produserer et kontinuerlig overtrykk slik at luftveiene speiles ut og holdes åpne: vi kan forestille oss at vedkommende puster i «lett motvind». BiPAP er en noe mer sofistikert metode; da sørger maskinen for å øke overtrykket hver gang pasienten puster inn, slik at noe luft «blåses» inn i pasienten og minuttvolumet øker. Hvis slike tiltak ikke hat tilstrekkelig effekt, må pasienten i verste fall intuberes og koples til respirator.
69
Nevn hva som kjennetegner respirasjonsinnskrenkningen ved restriktive
lungesykdommer.
Økt motstand mot innpust fordi lungene er vanskelig å utvide
70
Nevn årsak og sykdomsmekanisme bak ARDS (acute respiratory distress syndrome)
Skyldes skade på lungekapillærene og lekkasje av proteinrik væske til alveolene
71
Beskriv den vanligste årsaken til lungeemboli.
Lungeemboli er vanlig og farlig sykdom som ofte er vanskelig å diagnostisere, og som derfor fortjener spesiell oppmerksomhet. Den oppstår vanligvis fordi deler av en dyp venøs trombe løsner og blir fraktet med blodstrømmen i systemvenene til høyre hjertehalvdel og derfra videre ut i lungesirkulasjonen.
72
Beskriv de akutte følgene av lungeemboli i lungevevet.
En slik embolus kiler seg til slutt fast i en lungearterie, slik at blodstrømmen bli blokkert. Dette kan føre til lokal hypoksisk vevsskade, et lungeinfarkt, som i sin tur resulterer i en akutt betennelsesreaksjon. Samtidig oppstår det straks et misforhold mellom perfusjon og ventilasjon, der en del av lungen ventileres selv om det ikke går noe blod gjennom den: denne tilstanden kalles «wasted ventilation». Slutt resultatet blir hemmet gassveksling og utvikling av respirasjonssvikt dersom reguleringsmekanismene ikke klarer å kompensere.
73
Beskriv sammenhengen mellom alvorlighetsgraden og størrelsen av en lungeemboli.
Sykdommens alvorlighetsgrad varierer med størrelsen på embolusen. Små emboluser blokkerer små lungearterier i nærheten av lunge overflaten: dette har bare minimale konsekvenser for gassvekslingen, men infarktet og den påfølgende betennelsesreaksjonen gir opphav til stikkende smerter. Større emboluser hindrer blodstrømmen i store deler av lungen, noe som fører til betydelig hemmet gassveksling og akutt respirasjonssvikt. Svært store emboluser blokkerer selve lungearterien: dermed opphører lungesirkulasjonen fullstendig, og ingen gassveksling kan finne sted. I tillegg stopper blodstrømmen fra lunge venene til venstre hjertehalvdel, noe som igjen innebærer manglende blodsirkulasjon til kroppen. I slike tilfeller dør pasienten i løpet av få minutter som følge av omfattende hypoksisk vevsskade.
74
Beskriv symptomer på lungeemboli og hvordan disse øker med emboliens størrelse
Mange klager over lett dyspné kombinert med stikkende smerter i brystregionen, som ofte forverres av dype åndedrag. En sjelden gang kan pasientene hoste opp friskt blod, dette kalles hemoptyse. Økt respirasjonsfrekvens skyldes reflektorisk kompensasjon for hemmet gassveksling. Feber er derimot ikke helt uvanlig, og skyldes den akutte betennelsesreaksjonen i det iskemiske området. Store emboluser er forbundet med et dramatisk sykdomsbilde. Pasienten gar kraftig åndenød og svært rask respirasjon, men klarer likevel ikke å kompensere for gassvekslingshinderet, noe som fører til fallende oksygenmetning og cyanose. I tillegg forårsaker embolusen økt motstand for blodstrømmen ut av høyre hjertekammer i systolen. Dette medfører kraftig belastning på hjertemuskulaturen og kan i verste fall resultere i akutt hjertesvikt.
75
Beskriv undersøkelser som kan utføres for å diagnostisere lungeemboli
Ikke bare er den kliniske vurderingen vanskelig å tolke; det kan også være problematisk å påvise lungeemboli ved supplerende undersøkelser. For eksempel er rtg thorax valigvis normalt, og spirometri gir heller ingen nyttig informasjon. CT – undersøkelsen av thorax kan imidlertid gi gode bilder av den tilstoppede lungearterien, og en nukleærmedisinsk metode, ventilasjons – perfusjons – scintigrafi, kan avdekke områder av lungen med «wasted ventilation». Ved store emboluser kan ekkokardiografi vise økt belastning på høyre hjertekammer. Ultralydundersøkelser av underskstremitene kan eventuelt avdekke dyp venetrombose. Medisinske biokjemiske analyser kan også gi nyttig informajson.
76
Beskriv behandlingstiltak og forebyggende tiltak ved lungeemboli
Behandlingen av lungeemboli har mange fellestrekk med behandlingen av dyp venetrombose. Ved små emboluser gis subkutane injeksjoner med lavmolekylært heparin, som dalteparin eller enoksaparin i en ukes tid. Samtidig starter man medperoral antikoagulasjonsbehandling med warfarin, som pasienten skal fortsett med i seks måneder. Direktevirkende perorale antikoagulasjonsmidler (DOKA) kan være et alternativ til warfarin. Store emboluser må løses opp så raskt som mulig ved hjelp av trombolytiske legemidler, som alteplase eller streptokinase. I helt spesielle tilfeller velger man å fjerne blodproppen ved et kirurgisk inngrep. Når lunge sirkulasjonen er gjenopprettet, gir man behandling som ved små lungeemboluser for å forebygge ny tilstopping. Alle pasienter med lungeemboli skal selvsagt ha oksygen for å forebygge alvorlig hypoksemi. Mekanisk ventilasjonsstøtte har lite hensikt, luftstrømmen inn i og ut av lungene er jo vanligvis helt normal. Derimot kan det enkelte ganger være aktuelt med hjertesviktbehandling ved stor belastning på høyre hjertekammer. Forebyggende tiltak ved lungeemboli er som ved dyp venetrombose. Postperative pasienter skal mobiliseres raskest mulig, i tillegg skal de fleste ha rutinemessige subkutane injeksjoner med lavmolykylært heparin i lav dose.
77
Nevn hva som avgjør alvorlighetsgraden av ribbeinsbrudd.
Brudd på flere ribbein representerer en mer alvorlig situasjon.
78
Nevn typiske symptomer, forløp og behandling ved enkeltstående ribbeinsbrudd.
Symptomer: Respirasjonsavhengige smerter, spesielt vondt og hoste
Forløp: manglende rengjøring av nedre luftveier, noe som disponerer for bakteriell lungebetennelse
Behandling: smertestillende
79
Beskriv hvordan brudd flere steder på samme ribben kan føre til «flail chest».
Dersom hvert ribbein attpåtil er brukket på flere steder, kan man forestille seg at et område av brystveggen har «løsnet» fra resten, ofte brukes den engelske betegnelsen «flail chest» om denne tilstanden.
80
Beskriv hva pneumothorax er og hvordan det fører til redusert ventilasjon
Luft i plevrahulen, pneumothorax, hindrer normal inspirasjon fordi utsiden av lungene ikke lenger er klebet fast mot innsiden av thoraxveggen; sammentrekningen av inspirasjonsmusklene skaper derfor ikke noe undertrykk i alveolene. I stede kan de elastiske egenskapene til lungevevet føre til at lungene trekker seg sammen og mister sitt normale luftinnhold, omtrent som når luften går ut av en ballong. Dermed opphører all ventilasjon, noe som fører til alvorlig respirasjonssvikt.
81
Beskriv hovedmekanismene bak pneumothorax oppstått på grunn av skade og som spontan pneumothorax uten forutgående skade.
Pnemothorax kan oppstå ved skader som gjennomhuller brystveggen, men vanligere årsak er lungekontusjon, der luften lekker til plevrahulen fra skadede alveoler og bronkier. Enkeltstående ribbeinsbrudd kan også enkelte ganger medføre slike komplikasjoner; selv om ikke lungevevet knuses, kan skarpe beinsplinter «punktere» en overflatisk alveol. Spontan pnemothorax forekommer også av og til hos friske, unge mennesker. Risikoen er størst hos høye, tynne individer, antakelig fordi strekk av lungene i lengderetningen medfører stor mekanisk belastning på alveolene i lungetoppen, slik at de kan «sprekke» uten noe bestemt foranledning.
82
Beskrive de variable symptomene ved pneumothorax
Det kliniske bildet ved pnemothorax varierer betydelig. Noen pasienter har dramatiske symptomer med uttalt dyspné, kraftige brystsmerter og anstrengt respirasjon. Andre har nesten ikke subjektive besvær i det hele tatt.
83
Nevn to behandlingstiltak som kan bli nødvendig ved store luftansamlinger i plevrahulen.
Aspirasjon av luften med utstyr for tapping av pleuravæske, thoraxdren.
84
Beskriv arvegangen ved cystisk fibrose.
Cystisk fibrose er en arvelig sykdom som rammer om lag 1 av 5000 norske barn. Arvegangen er recessiv: begge foreldrene til en cystisk fibrose – pasient er altså symptomatiske bærere av sykdomsgenet. Får de et nytt barn, er det 25% risiko for at vedkommende utvikler den samme lidelsen
85
Nevn den generelle sykdomsmekanismen ved cystisk fibrose.
Cystisk fibrose – genet koder for et protein som regulerer passasje av klor ioner gjennom cellemembranen, og som dermed får betydning for osmotisk transport av vann i slimhinner og kjertelstrukturer. Mutasjoner i det aktuelle genet svekker proteinets funksjon, noe som reduserer vanninnholdet i kroppens sekreter slik at de blir seige.
86
Gjør rede for sykdomsforandringer og vanlige symptomer ved cystisk fibrose.
Seigt slim i luftveiene fører til økt luftmotstand og hemmet ventilasjon. I tillegg skapes det et miljø som fremmer vekst av mikroorganismer. Dette gjør at pasientene lett pådrar seg både kroniske og akutte bakterielle infeksjoner i alle deler av luftveiene dette kan i lengden føre til omfattende vevsskader og permanent forandring av luftveiens anatomi. Resultatet blir gradvis økende respirasjonssvikt som ofte kompliseres av blant annet pulmonal hypertensjon. Når det gjelder hvordan cystisk fibrose kan påvirke andre organer, kan det seige sekretet fra bukspyttkjertelen tette igjen utførselkanalene noe som hindrer bukspyttkjertelens funksjon (å skille ut fordøyelsesenzymer og bikarbonat til tarmen). Resultatet av dette kan være malabsorpsjon. Sleve kjertelstrukturene vil også over tid skades, inklusive de langerhansker øyer, noe som kan føre til utvikling av diabetes. Det seige slimet i gallegangene vil også kunne hindre utskillelsen av galle noe som på lang sikt kan gi skrump lever (cirrhose). Det seige slimet i sleve fordøyelseskanalen kan føre til kraftig forstoppelse og i verste fall hindre all passasje av tarminnhold, denne komplikasjonen er vanligst i tidlig barnealder.
87
Nevn hvilken aldersgruppe som er utsatt for å få fremmedlegemer i luftveiene ved
aspirasjon av små gjenstander.
Småbarn (2-6 år)
88
Beskriv heimlichmanøveren.
Dersom pasienten er i ferd med å kveles, må man umiddelbart utføre såkalt heimlichmanøveren, der bukveggen presses kraftig inn og opp. Ved denne teknikken klemmes lungene sammen, slik at et fastkilt fremmedlegeme «blåses» ut. Hos spebarn kan et kraftig dunk i ryggen være like effektivt.
89
Beskriv hva en atelektase er, og hvilke konsekvenser den kan få for gassutvekslingen.
En atelektase er et sammenfalt, lufttomt avsnitt av lungen, som vanligvis skyldes hindret luftpassasje i den tilhørende bronkien på grunn av en svulst eller en slimpropp. Press på lungen fra utsiden, for eksempel store oppfyllinger i abdomen som skyver mellomgulvet oppover, kan imidlertid også være årsak til atelektaser. Resultatet blir uansett et misforhold mellom ventilasjon og perfusjon, en «shunt», slik at gassvekslingen svekkes. I tillegg øker risikoen for infeksjoner.
90
Nevn en undersøkelse som kan påvise atelektaser.
Røntgenundersøkelser
91
nevn hva som kjennetegner hyperventilasjon
muskelsammentrekninger, kramper, svimmelhet og redusert bevissthet.
92
nevn hvilke forandringer i blodets gassinnhold på pH hyperventilasjon fører til
økt utskillelse av CO2 fra blodet til alveolene, pCO2 blir altså unormalt lavt. Liten konsekvens for oksygenopptaket. Dermed stiger pH verdien
93
nevn vanlig utløsende årsaker og symptomer ved hyperentilasjonsanfall
utløst av psykiske mekanismer (stressreaksjoner), symptomer kan være svimmelhet og kramper.
94
beskriv et vanlig behandlingstiltak som kan avbryte et hyperentilasjonsanfall
Behandlingen består i allmenn, beroligende tiltak; som både pårørende og pasienter frykter ofte en alvorlig sykdom, noe som selvsagt forsterker tendensen til hyperventilasjon. I tillegg kan pasienten puste ut og inn i en pose; dette normaliserer karbondioksidkonsentrasjonen i blodet og gjenoppretter syre – base – balansen, slik at symptomene forsvinner.
95
Gjør rede for observasjoner av en pasient med akutt respirasjonssvikt med
utgangspunkt i ABCDE prinsippet.
Når en pasient blir innlagt akutt, er det viktig at sykepleieren raskt skaffer seg et overblikk over situasjonen, for å kunne vurdere pasientens tilstand og avgjøre om vedkommende har utviklet respirasjonssvikt. En måte å kartlegge pasientens tilstand på er igjennom ABCDE – prinsippene. A (Airways), dette punktet inneholder å kontrollere pasientens bevissthet, luftveier og om pasienten puster. Hos lungesyke er det viktig å undersøke om det er en luftveisobstruktsjon. Det er også viktig å legge merke til respirasjonslydene til pasienten, slike lyder kan gi informasjon om luftveisobstruksjon. Det lydene som er lettest å høre er pipelyder og surklelyder. Pipelyder kan komme av luftrør ødemer, som er et tegn på obstruksjon, og sterk piping tyder på alvorlig luftveisobstruksjon. Surkling skyldes vanligvis ekspektorat som pasienten ikke klarer å hoste opp. B (Breathing), det er mange ulike forhold en må observere hos lungesyke for å få kunnskap om pasientens respirasjon. Dyspné er sentralt å observere, og det er viktig å vite om dette problemet har endret seg under anfallet. Dersom pasienten har taledyspné er situasjonen svært alvorlig. Cyanose (blålig farge) er mest synlig på leppene og negler, og dette er et tegn på nedsatt oksygenopptak. Pasienter med lungesykdommer er konstant cyanotiske. Personer med friske lunger bruker hjelpemusklene bare ved anstrengende aktiviteter. Dersom pasienten bruker hjelpemuskler til respirasjon i hvile er det et tegn på alvorlig lungesykdom. Ved bruk av disse musklene, bruker pasienten mye krefter på respirasjon. Respirasjonsfrekvens er en annen viktig ting å observere. Hvor rask en person puster varierer, men normalen er rundt 12 – 16 pust/minutt. Om frekvensen ligger på over 20 er det slitsomt for pasienten. Perifer oksygenmetning måles med pulsoksymeter. Normal verdien er 94 – 98%. Hos lungesyke pasienter er metningen redusert, men ønsket verdi er over 90%. Om en pasient har en metning på rundt 80% bør legen kontaktes. Om pasienten har usymmetrisk thoraxbevegelser er dette et alvorlig tegn og skyldes vanligvis at pasienten har ribbeinsbrudd eller pneumothorax. Lege må kontaktes. Det er viktig å kartlegge om pasienten hoster, når på døgnet hosten er verst, og hvor effektiv den er. Ekspektoratets farge, lukt og mengde må observeres. Hvitt eller lyserødt, skummede ekspektorat kan skyldes lungeødem. Morgenhodepine må alltid rapporteres til lege. Morgenhodepine er et alvorlig symptom på natt hypoventilering og CO» opphopning. C (Circulation), kroniske lungesykdommer gir økt belastning på hjertet, og derfor må sirkulasjonen kartlegges nøye. Det er derfor viktig å ta på pasientens hud, er den klam, kald og blek. Da kan det tyde på at pasientens tilstand forverrer seg. Det er viktig å observere pulsrytmen og endringer i den. Under et anfall hos en pasient med alvorlig lungesykdom er en gradvis økende puls som plutselig faller et dårlig tegn. Blodtrykk må observeres. Dersom det stiger hos en pasient med akutt lungesykdom, kan det være et tegn på at hjertet må arbeide hardt for å opprettholde oksygentilførselen. Temperaturen bør kontrolleres ved innkomst, samt morgen og kveld og ved mistanke om infekjson. D(Disability), observere pasientens bevissthet nøye, er pasienten våken og reagerer på tiltale? Kan pasienten redegjøre for seg slev? E(Expose), dette punktet går ut på å undersøke om pasienten har blitt eksponert for noe annet før innleggelsen, og om vedkommende har noen tilleggssykdommer.
96
Beskriv sykepleietiltak til en pasient med akutt dyspne.
Et viktig tiltak for å utnytte pasientens lungekapasitet maksimalt er å hjelpe vedkommende til et høyt thoraxleie. Ved høy thoraxleie sitter pasienten oppreist og lett framoverbøyd, enten i seng, på sengekanten eller i stol. Et annet viktig tiltak er leppepust, som skaper et positivt trykk i luftveiene og gjør at luftveiene holdes åpne når pasienten puster ut. Ved leppepust puster pasienten rolig og avslappet ut gjennom en smal åpning mellom leppene. Utpusten skal vare litt lenger enn innpusten. Mange pasienter opplever at dette tiltaket hjelper ved dyspné, og de bør få opplæring i leppepust når de er i en stabil fase i sykdommen. Andre tiltak som kan hjelpe på dyspné, er å gi inhalasjoner av et bronkodilaterende legemiddel.
97
Nevn ulike måter man kan administrere oksygen til pasienten
Nesekateter, nesebrille, maske, high flow eller transtrakelat kateter.
98
Beskriv observasjoner og eventuelle tiltak til pasienter som bruker oksygen
Blodgassprøver bør tas dersom pasienten er vanskelig kontaktbar, eller hvis oksygenmengden økes. Pasienter med forhøyet CO2 er svært trette, har lav respirasjonsfrekvens og ønsker bare å sove. Oppdager sykepleier en slik pasient, må legen kontaktes. I ventetiden må pasienten holdes våken og oppfordres til å puste dypt. Pasienten er ofte svært trøtt og irritabel og vil bare være i fred. Om nødvendig må en riste lett i pasienten og samtidig oppfordre vedkommende til å puste. Pasienten kan trenge ventilasjonsstøtte som behandling av CO2 – opphopning.
99
Gjør rede for hvorfor man må følge ekstra nøye med ved administrasjon av oksygen til pasienter med kroniske lungesykdommer
Reguleringen i hjernestammen er sårbar. Pasienter med kroniske lungesykdommer har ofte langvarig forhøyet CO2 – nivå i blodet, noe som fører til at reguleringen i hjernestammen ikke lenger reagerer på endring av CO2. Da vil de perifere kjempreseptorene i arteria carotis overta respirasjonsreguleringen. Dermed reguleres ventilasjonen utlukkende av oksygenkonsentrasjonen. Får pasienten for høy tilførsel av oksygen, øker oksygenmengden i blodet. det vil føre til at reguleringen i arteria carotis reduserer respirasjonsfrekvensen. CO2 – nivået i blodet stiger uten at de sentrale kjemoreseptorene i hjernestammen reagerer. Resultatet blir en livstruende økning i CO2 – konsentrasjonen og fallende pH verdier i blodet, noe som forstyrrer hjernefunksjonen slik at pasienten blir bevisstløs. Dersom CO2 – opphopningen ikke oppdages, kan pasienten gå i CO2 – narkose.
100
Beskriv forskjellen på respirasjonssvikt type 1 og respirasjonssvikt type 2.
Respirasjonssvikt type 1 er pasientens oksygeninnhold i blodet under 8 (pO2 < 8kPa), og det er ingen CO2 – opphopning. Respirasjonssvikt type 2 er pasientens oksygeninnhold i blodet under 8 (pO2 < 8kPa), men pasienten har CO2 – opphopning i blodet.
101
Beskriv hva som menes med ventilasjonsstøtte
Er mekaniske luftpumper som hjelper pustemusklene ved å presse luft ned i lungene via luftveiene.
102
Nevn indikasjoner for å gi ventilasjonsstøtte til pasienter med akutt respirasjonssvikt
forverring av kols som utvikler respirasjonssvikt. opptaket av oksygen til blodet og utluftningen av CO2 svikter.
103
Beskriv hvilke observasjoner som du vil gjøre hos en pasient med astmaanfall
Når en pasient har astmaanfall vil de observasjonene være: grav av dyspné, talevansker, svetting, blekhet, cyanose, kroppsstilling, bruk av hjelpemuskulatur, respirasjonslyder, puls blodtrykk, respirasjonsfrekvens, oksygenmetning og blodgass verdier. Disse tingene er en del av ABCDE – prinsippet og er med på å få et oversiktsblikk over situasjonen til pasienten. Pasienter som orker det, bør blåse i en PEF – måler underveis i anfallet. Det gir informasjon om hvorvidt anfallet letner eller forverres.
104
Gjør rede for sykepleietiltak ved et akutt astmaanfall.
Sykepleietiltak ved et akutt astmaanfall er å tilkalle hjelp og helst lege da legen kan sette vedkommende på de medikamentene som trengs. Være hos pasienten og forholde deg rolig er en viktig del av det å møte en pasient med astmaanfall da det hjelper å føle seg trygg og at vedkommende som hjelper har kontroll over situasjonen. Det å la pasienten sitte høyt med støtte for armene er med på å bruke lungekapasiteten til det maksimale, slik at luftveiene holdes åpne og pasienten får fri passasje for luft ut og inn i lungene. Gi inhalasjonslegemiddel, som er med på å hemme den akutte betennelsesreaksjonen i halsen slik at pasienten får puste ordentlig. Gi oksygentilførsel, 4-6 liter/minutt via nesekateter eller nesebriller. Legg inn perifert venekateter og klargjør legemidler, dette blir gjort for at pasienten ikke skal bli dehydret og for å få i seg de riktige preparatene uten å anstrenge seg for mye, og eventuelt forverre anfallet. Åpne vinduet (ikke om pasienten har pollenallergi og det er midt i pollensesongen) det er viktig med frisk luft.
105
Beskriv hvilken informasjon en astmapasient bør få for å lære seg å forebygge og
forutse nye astmaanfall.
En viktig sykepleieroppgave overfor astmapasienter er undervisning. Pasientene trenger kunnskap om hva som utløser anfall, og om hva de skal gjøre dersom anfall oppstår. De må kjenne faresignaler for forverring av astma. Faresignaler er økende nattlig hoste, mer behov for og mindre effekt av anfallslegemidler, og fall og større døgnvariasjoner i PEF - verdien
106
Nevn ulike måter man kan ta en blodgass på
Venøst eller arterielt
107
Nevn hvilken informasjon man får av et blodgassvar
Måler blodets innhold av oksygen, karbondioksid og andre gasser
108
Nevn indikasjoner for innleggelse av thoraxdren
Pneumothorax, spontan pneumothorax og ved operasjon
109
Gjør rede for observasjoner hos en pasient med thoraxdren
Vanligvis blir thoraxdrenet koplet til et thoraxsug. Etter innleggelse er det viktig å observere hvor mye væske som kommer gjennom suget, fargen på drensvæsken og om det er luftlekkasje. Det fins mange ulike typer av thoraxsug, og for å kunne gi korrekt behandling er det viktig å ha kunnskap om den typen som brukes på arbiedsstedet. Vanligvis består et thoraxsug av tre deler; et oppsamlingskammer, en vannlås og et sugekontrollkammer. Oppsamlingskammeret samler opp væske. Fargen, mengden og konsistensen på væsken i kammeret observeres og dokumenteres. Vannlåsen sikrer at luft kan komme ut av thoraxhulen og hindrer at luft kommer inn. Bobler det i vannlåsen, betyr det enten at det er luftlekkasje fra lungen, eller en feil ved thoraxsuget. På enkelte typer thoraxsug er det mulig å avlese digitalt hvor mye luftlekkasje som er kommet fra lungen, noe som gjør det mulig å vurdere om luftlekkasjen endres. Væskemengden i sugekontrollkammeret regulerer sugestyrken på thoraxsuget og bør kontrolleres på hver vakt. Dersom sugestyrken er utilstrekkelig, kan drensbehandlingen bli forlenget for pasienten. Koplingen mellom thoraxsuget og drenet må observeres jevnlig, slik at en eventuell lekkasje kan oppdages. Det er også viktig å unngå knekk eller bue på drensslangen for at suget skal være tilstrekkelig. Thoraxsuget må alltid plasseres under pasientens brysthøyde slik at tilbakerenning ikke skjer. Drensbehandling er forbundet med en del risikofaktorer, og sykepleieren må følge nøye opp. Drensåpningen og koplinger må holdes sterile for å unngå alvorlige komplikasjoner som infeksjon og empyem.
110
Nevn ulike typer kroniske lungesykdommer
KOLS, Astma, tuberkulose og emfysem
111
Nevn symptomer på kronisk obstruktiv lunge sykdom (KOLS)
Den kliniske vurderingen gir ofte sterk mistanke om KOLS. Pasienten, som regel en storrøyker, klager over kronisk åndenød, samt vedvarende hoste med ekspektorat. Som ved astma er det ofte vanskelig å puste ut; forlenget ekspirium og kraftige sammentrekninger av ekspirasjonsmuskulaturen er derfor alminnelige observasjoner. Ved auskultasjon av lungene høres pipelyder, som også er tydeligst i ekspirert.
112
Beskriv symptomer på kronisk obstruktiv lunge sykdom (KOLS)
Den kliniske vurderingen gir ofte sterk mistanke om KOLS. Pasienten, som regel en storrøyker, klager over kronisk åndenød, samt vedvarende hoste med ekspektorat. Som ved astma er det ofte vanskelig å puste ut; forlenget ekspirium og kraftige sammentrekninger av ekspirasjonsmuskulaturen er derfor alminnelige observasjoner. Ved auskultasjon av lungene høres pipelyder, som også er tydeligst i ekspirert.
113
Gjør rede for symptomer på kronisk obstruktiv lunge sykdom (KOLS)
Motstandsøkningen hos kols – pasienter skyldes ikke bare forsnevring av luftveiens diameter, men også endringer av lungenes elastiske egenskaper. Ved KOLS vil det skje endringer i lungevevet. Skilleveggen mellom alveolene forsvinner, slik at det dannes store blærer, dette kalles emfysem. Slimhinnene i bronkiene hovner opp, og slimsekresjonen øker, dette kalles kronisk bronkitt. De elastiske bindevevsfibrene brytes ned slik at ettergiveligheten i vevet øker, lungene blir slappere. Og dette kalles svinn av elastisk bindevev. Fremdeles er emfysem og kronisk bronkitt i bruk som selvstendige sykdomsbetegnelser. Men ettersom disse tilstandene nesten alltid foreligger samtidig, har man i økende grad gått over til å bruke kols som et overordnet samlebegrep. Lungeforandringene ved kols svekker gassvekslingen på flere forskjellige måter: Ventilasjonen går ned. For det første øker luftmotstanden, dels på grunn av ødem og økt slimsekresjon i bronkiene, og dels som en konsekvens av færre elastiske fiber, slik at bronkiene i mindre grad holdes utspilt. For det andre reduseres det elastisk betingede overtrykket i ekspirasjonsfasen fordi lungevevet er blitt «slappere». Pasienten må altså bruke ekspirasjonsmuskulaturen for i det hele tatt å klare å presse luften ut av lungene. Diffusjonen hindres. Når alveolskilleveggen blir borte, reduseres det samlede diffusjonsarealet. Perfusjonen er dårlig tilpasset ventilasjonen. Vevsskaden fører til at visse områder av lungen blir godt perfundert, men dårlig ventilert. I andre områder kan forholdene være omvendt.
114
Beskriv sykdomsmekanismen ved kronisk obstruktiv lunge sykdom (KOLS
Lungeforandringene ved kols svekker gassvekslingen på flere forskjellige måter: Ventilasjonen går ned. For det første øker luftmotstanden, dels på grunn av ødem og økt slimsekresjon i bronkiene, og dels som en konsekvens av færre elastiske fiber, slik at bronkiene i mindre grad holdes utspilt. For det andre reduseres det elastisk betingede overtrykket i ekspirasjonsfasen fordi lungevevet er blitt «slappere». Pasienten må altså bruke ekspirasjonsmuskulaturen for i det hele tatt å klare å presse luften ut av lungene. Diffusjonen hindres. Når alveolskilleveggen blir borte, reduseres det samlede diffusjonsarealet. Perfusjonen er dårlig tilpasset ventilasjonen. Vevsskaden fører til at visse områder av lungen blir godt perfundert, men dårlig ventilert. I andre områder kan forholdene være omvendt.
115
Beskriv hva et pulsoksymeter er
Måler oksygenmetningen og pulsen. Det lar deg følge med på oksygenmengden i blodet. Målingen tar bare noen sekunder, og er helt smertefri.
116
Nevn normalområde for SpO2
96 – 98%
117
Nevn områder på pasienten et pulsoksymeter kan festes og SpO2 kan måles
Fingeren, tærne, nesen og øreflippen
118
Nevn mulige årsaker til feilmåling av Spo2 med pulsoksymeter
Bruk av neglelakk, ved nedsatt perifer puls
119
Nevn hvilke verdier man kan måle ved en blodgass analyse
Måler blodets innhold av oksygen, karbondioksid og andre gasser
120
Beskriv tiltak som kan iverksettes ved slimmobilisering hos en pasient med kronisk respirasjonssvikt
Hoste, slim og ekspektorat
* Væsketilførsle
o Bidrar til å holde slimet mer flytende, gjør slimmobilisering lettere
o Varmvæske det dilaterer bronkiene og virker avspennende
* Fysisk aktivitet
o Bidrar til dypere pust og det kan løsne slim, cilieaktiviteten økes
* Stillingsendring
o Endrer luftfordeling i lungene, løsner slim og hosterefleksen utløses
* Hosteteknikk
o Veiledning i riktig hosteteknikk for å unngå ineffektiv hosting
* Hjelpemidler for slimmobilisering
o Puste mot en motsatnd ekspanderer lungene og løsner slim (f.eks. PEP - fløyte)
* Suging av luftveiene
o Gjøres hos pasienter som ikke klarer å kvitte seg med slimet selv
Sykepleietiltak for å redusere sekretopphopning omfatter tiltak som tar sikte på å løsne skretet og transportere det fra perifere sentrale luftveier, for deretter å få det opp. I tillegg til fysisk aktivitet er endring av leie, spesielle stillinger og teknikker som fremmer effektiv hoste, tiltak som bidrar til å løsne og bli kvitt sekret i luftveiene. Rikelig drikke, eventuelt tilstrekkelig intravenøs væskebehandling, bidrar til å holde slimet mer flytende. Det forenkler mobiliseringen eller fortynningen av slimet. Varmt drikke hjelper godt for mange, ettersom varmen dilaterer bronkiene og virker generelt avslappende. Dersom pasienten greier å kvitte seg med slimet ved å hoste opp og spytte det ut, er det viktig at han alltid har cellestoff, spyttekurs eller liknende tilgjengelighet.
121
Beskriv hvorfor pasienter med kronisk respirasjonssvikt ofte utvikler underernæring
Pasienter med fremskreden sykdom er ofte plaget av nedsatt appetitt, underernæring og vekttap. Ved innleggelse i sykehus skal pasienten screenes med et validert screeningsverktøy for ernæringsmessig risiko i løpet av 24 timer. I tillegg bør matvareallergi og matintoleranse kartlegges. Mange med lungesykdom synes det er slitsomt å spise. Det er ikke mulig å puste og spise samtidig, og under måltidet får de en økt opplevelse av dyspné. Lav vekt hos pasienter med KOLS fører til dårligere lungefunksjon, redusert diafragmastørrelse, redusert aktivitetskapasitet og høyere dødelighet.
122
Gjør rede for tiltak du vil iverksette for pasienter med kronisk obstruktiv lunge
sykdom (KOLS) som er underernærte
Det ideelle kostholdet for pasienter med alvorlig lungesykdom som er i ernæringsmessige risiko, er hyppige, små og næringstette måltider. Det er ikke bare maten som har betydning for vekten, den sosiale situasjonen innvirker også appetitten. Dessuten bør pasienten oppfordres til å hvile før og etter maten. Mange pasienter føler at det er slitsomt å lage mat, og ofte føler de seg mislykket når de ikke orker å spise. Har pasienten for lav kroppsmasseindeks, må ernæringstilskudd vurderes. Mange pasienter i ernæringsmessig risiko opplever god nytte av ernæringstilskudd, med skal de ha effekt, må ernæringsdrikke komme i tillegg til måltidet, og ikke erstatte det.
123
Bruk av glukokortikoider kan redusere pasientenes hudkvalitet. Nevn typiske tegn på redusert hudkvalitet hos disse pasientene.
Tynn hud som sprekker lett, blåmerker og redusert sårtilheling.
124
Beskriv tiltak du vil iverksette for å hindre sårdannelse hos pasienter med redusert hudkvalitet på grunn av glukokortikoider.
Enkelte pasienter ønsker å sitte i høyt thoraxleie hele tiden, noe som kan gjøre forebygging av trykksår vanskelig. Løsningen kan være å legge pasienten litt på skrå i stede for å snu ham helt over på siden. Bruk av spesialmadrasser, som tempurmadrass eller aller helst dynamisk luftmadrass, er viktig for trykksårforebygging.
125
Pasienter med kroniske lungesykdommer har ofte redusert fysisk kapasitet. Gjør rede for hvordan du vil hjelpe denne pasientgruppen med personlig hygiene.
Når man skal hjelpe pasienten med stell, er det viktig å få et godt mellommenneskelig forhold for at pasienten skal få en god opplevelse. Det er ikke gjort mange studier av stell av lungesyke, men det finnes en dansk studie basert på observasjoner av stell samt på intervjuer med pasienter og sykepleier. Pasientene i studiene følte seg sårbare i situasjonen og utsatte å få hjelp til personlig hygiene i dager før de spurte om hjelp. Det er viktig at sykepleieren tilbyr pasienten hjelp til personlig hygiene, for en del pasienter virker friskere enn hva dem er. det er ofte en fordel å vente med stellet til litt ut på dagen, siden luftveisplagene gjerne er verst tidlig om morgenen. Mange lungesyke trenger hjelp til dusjing fordi vanndampen gir dem dyspné. Pasienten bør få sitte i høyt thoraxleie under stellet for å opprettholde best mulig ventilasjon. Et av målene ved å hjelpe en alvorlig lungesyk pasient med personlig hygiene er at vedkommende ikke blir tungpustet, for det er det pasientene frykter mest. Har sykepleieren det travelt, blir pasienten ofte stresset noe som kan føre til hyperventilering, dyspné og/ eller hoste. For å unngå at det skjer, må sykepleieren bruke god tid og ta pauser.
126
Beskriv psykiske plager som er typisk for pasienter med kronisk lungesykdom
Pasienter med alvorlig dyspné og mange sykdomsforverringer kan få psykiske plager som angst og depresjon. Kolspasienter har høyere forekomst av angst og depresjon enn normalbefolkningen, og forekomsten øker med alvorlighetsgraden av sykdommen. Alvorlige lungesyke pasienter blir ofte isolert i hjemmet, og mange er ensomme. De sliter i mange tilfeller med å opprettholde et godt nettverk. Variasjonen i sykdommen gjør at de stadig må bryte avtaler noe som er kombinert med angst og depresjon fører til at mange opplever at nettverket forsvinner.
127
Nevn 2 mikrober som kan årsake bakteriell lungebetennelse
Ulike gramnegative stavbakterier, steptococcus pnemoniae
128
Nevn 2 mikrober som kan årsake viral lungebetennelse
Parainfluensa og influensavirus
129
Nevn symptomer ved bakteriell lungebetennelse
Dyspné, høy feber, hoste og rikelig med gulgrønt eller blodtilblandet ekspektorat.
130
Gjør rede for hvilke observasjoner du vil gjøre av pasienter med lungebetennelse
Pneumoni kan forårsake sepsis, og det er derfor viktig å se regelmessig inn til pasienten og overvåke blodtrykk, puls, oksygenmetning og temperatur. Frekvensen på overvåkning vurderes ut fra pasientens tilstand i samråd med lege. Pneumoni kan også føre til respirasjonssvikt, og i så fall må oksygentilførselen justeres i samråd med lege. I noen tilfeller kan det være aktuelt med mekanisk ventilasjonsstøtte i form av CPAP eller respirator.
131
Beskriv hvorfor pasienter med lungebetennelse risikerer å bli dehydrerte.
Rask respirasjon gir stort væsketap og i verste fall dehydrering. Dette har en rekke uheldige konsekvenser for sirkulasjon – og utskillelsesorganene: i tillegg blir slimet i luftveiene unormalt seigt, noe som hemmer den normale «rengjøringen» gjennom hosterefleksen. Hos pasienter med bakteriell lungebetennelse er det derfor spesielt nødvendige ved hjelp av intravenøs infusjon. Hostestillende legemidler skal ikke benyttes.
132
Nevn hvilke konsekvenser det kan ha for sykdomsforløpet dersom pasienten er
dehydrert.
Ekspektoratet i lungene blir seigt og vanskelig å hoste opp
133
Nevn sykepleietiltak for å forebygge dehydrering
Drikkeliste, alltid la det stå frisk drikke fremme, motivere pasienten og eventuelt væsketilførsel intravenøst
134
Gjør rede for tiltak for å opprettholde god ventilasjon av en pasient med
lungebetennelse.
For å oppnå så god ventilasjon som mulig er det viktig at pasienten sitter godt oppreist i sengen. Fowlers leie, der hodeenden er hevet og pasienten er støttet opp med puter, ert godt leie i så måte. Hvis pasienten må holde sengen i noen dager, er det viktig å informere ham om at han må gjøre øvelser med føttene for å forebygge trombose. Pasienten bør oppmuntres og støttes til å være i aktivitet, da aktivitet kan forebygge sekretopphopning
135
Nevn to mekanismer som er viktige ved slimmobilisering
Hoste og dyp respirasjon
136
Beskriv hvorfor det er viktig med munnstell til pasienter med lungebetennelse
Det er viktig å tilrettelegge for munnstell, både av hensyn til pasientens velvære og for å hindre ytterligere smitte av bakterier fra munnhulen
137
Nevn symptomer på tuberkulose
Langvarig feber, hoste, blodtilblandet ekspektorat, redusert allmenntilstand, gradvis vekttap, nattesvette og generell sykdomsfølelse eller utmattelse. Denne prøven tas helst på morgningen før pasienten har spist, slik at bakterien ikke skal bli forurenset.
138
Beskriv hvordan man tar en prøve for å påvise tuberkulose
For å påvise smitteførende tuberkulose benyttes ekspektoratprøve. Dersom pasienten ikke har ekspektorat, kan en bruke indusert sputum eller bronikalskyllevæske.
139
Beskriv hvordan pasienter med smitteførende tuberkulose skal isoleres på et sykehus
Tuberkulose smitter via dråpekjernesmitte, og det da anbefales isolering i undertrykksisolat. I et undertrykksisolat er lufttrykket i rommet lavere enn i slusen ( i forgangen), og trykket i slusen er lavere enn i korridoren utenfor. På den måten lekker ikke kontaminert luft ut av isolatet. Før pasienten ankommer, klargjør sykepleier et luftsmitteisolat etter gjeldende prosedyrer. I tillegg til standarutstyr ved luftsmitteisolering utstyres slusen med åndedrettsvern, fordi slikt vern er anbefalt ved smitteførende tuberkulose. Døra til isolatet merkes med aktuelt regime og med informasjon om bruk av åndedrettsvern og annet smitteutstyr.
