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Periodontologia I > Suscetibilidade > Flashcards

Suscetibilidade Flashcards

1
Q

Apesar da presença de placa bacteriana não é obrigatório que se desenvolva uma doença. Porquê?

A

A placa bacteriana existe sempre na cavidade oral, sendo uma constante. Assim, se o correto controlo da placa bacteriana for efetuado, a relação entre placa bacteriana e hospedeiro é benigna

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2
Q

O controlo da placa bacteriana leva a uma interação benigna entre placa bacteriana e hospedeiro. O que pode ocasionar uma evolução em que se perca esta relação benigna?

A

Infeção por bactérias exógenas

Crescimento de bactérias endógenas

Novas propriedades das bactérias endógenas, com alteração para um tipo de fenótipo mais agressivo

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3
Q

O que é uma doença hereditária?

A

São todas as doenças que respeitam a transmissão de acordo com as leis de Mendel

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4
Q

A doença periodontal é uma doença hereditária? Porquê?

A

Não. Porque não respeita as regras de Mendel, sendo mais complexa

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5
Q

Diga exemplos de outros tipos de patologias, que não a doença periodontal, que tenham um fundo genético mas que não sejam hereditárias

A

Doença de Chron

Doenças cardiovasculares

Doença de Alzeimer

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6
Q

Quais as características de uma doença que, tendo um fundo genético, não é hereditária?

A
  1. Têm um fenótipo leve, no sentido em que o seu surgimento, em vez de ocorrer logo à nascença, vai surgindo gradualmente
  2. Apresenta uma progressão lenta
  3. Têm uma natureza crónica, pelo que em bora exista tratamento não existe nenhuma cura resolutiva
  4. Aparecimento tardio, surgindo no adulto na grande maioria dos casos
  5. Em termos de prevalência, são doenças relativamente comuns
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7
Q

O que significa o facto de a doença periodontal ser poigénica?

A

Significa que a doença periodontal é influenciada por múltiplos genes, cada um com um papel limitado, e não apenas um gene

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8
Q

Cerca de quantos genes modificadores da doença periodontal existem?

A

Cerca de 10 a 20 genes

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9
Q

Qual o principal fator ambiental relativamente à doença peridontal?

A

A placa bacteriana

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10
Q

Quais as categorias existentes de doenças mendelianas?

A

Autossómicas dominantes, autossómicas recessivas e ligadas aos cromossomas sexuais

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11
Q

Diga exemplos de doenças autossómicas dominantes

A

Neurofibromatose e hipercolesterolemia

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12
Q

Diga exemplos de doenças autossómicas recessivas

A

Albinismo, talassemia e fibrose cística

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13
Q

Diga exemplos de doenças ligadas ao cromossomas sexuais

A

Daltonismo e hemofilia

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14
Q

Em termos de transmissão, qual a diferença entre doenças autossómicas recessivas e doenças autossómicas dominantes?

A

Nas recessivas os dois cromossomas precisam de possuir a informação para o determinado fenótipo se manifestar, enquanto que nas doenças autossómicas dominantes basta que um cromossoma tenha a informação para que o fenótipo se manifeste

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15
Q

Quantos pares de cromossomas autossómicos existem?

A

22 pares de cromossomas

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16
Q

Quantos pares de cromossomas sexuais existem?

A

1 par de cromossomas

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17
Q

O que aconteceria se não existisse uma suscetibilidade específica de cada indivíduo?

A

A periodontite iria eventualmente desenvolver-se em todos os sujeitos com um controlo de placa bacteriana ineficaz e gengivite

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18
Q

Explique o estudo de suscetibilidade de Loe

A

Foi um estudo de longa duração (15 anos), com indivíduos jovens sem acesso a higiene oral e cuidados de saúde oral pelo que o indice de placa e o indice gengival foi considerado 100%. Na população verificou-se que a profundidade de sondagem era variável, o nível de inserção periodontal era variável e o número de dentes perdidos era também variável

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19
Q

Nos resultados do estudo de Loe sobre suscetibilidade indique e classifique os grupos estabelecidos consoante o ritmo de perda de inserção

A

Grupo de progressão rápida - cerca de 8% dos indivíduos

Grupo de progressão moderada - cerca de 81% dos indivíduos

Grupo sem evidência de progressão - cerca de 11% dos indivíduos

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20
Q

Tendo em conta os grupos efetuados no estudo de suscetibilidade de Loe segundo o ritmo de perda de inserção, indique as perdas médias de inserção e o número de dentes perdidos

A
  1. Grupo de progressão rápida:
    .Perda média de inserção de 5,2 mm
    .Cerca de 9 dentes perdidos
  2. Grupo de progressão moderada:
    .Perda média de inserção de 3,3 mm
    . Cerca de 3 a 4 dentes perdidos
  3. Grupo sem evidência de progressão:
    .Mínima perda de inserção - perda de inserção fisiológica
    .Perda de dentes não valorizável
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21
Q

Quais as conclusões do estudo de Loe sobre a suscetibilidade?

A
  1. Apenas uma pequena percentagem de indivíduos apresentam doença periodontal avançada
  2. Existe uma grande variabilidade no ritmo de perda de inserção
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22
Q

Qual a principal diferença entre o estudo de suscetibilidade Loe e de Hischfiel?

A

Ao contrário da população do estudo de Loe, a população doe studo de Hischfiel eram pessoas que tinham acesso a cuidados de saúde oral e sabiam efetuar cuidados de saúde oral

23
Q

Qual a duração do estudo de Hischfield?

A

22 anos

24
Q

Quantos indivíduos participaram no estudo de Hischfield?

A

600 indivíduos

25
Q

Em que grupos foram divididos os indivíduos do estudo de Hischfield, tendo em conta a perda de dentes? Classifique os mesmos

A

Grupo well-maintained - perde entre 0 a 3 dentes (82,3% dos pacientes)

Grupo downhill - perde de 4-9 dentes (12,6% dos pacientes)

Grupo extreme downhill - perda de mais de 10 dentes (4,2% dos pacientes)

26
Q

O que prova o estudo de Hischfield?

A

Prova que apesar dos tratamentos e acesso a cuidados de saúde oral o fator suscetibilidade é intrínseco em cada indivíduo e a cada população

27
Q

Que estudos nos explicam que na doença periodontal a suscetibilidade tem um peso importante?

A

O estudo de Loe e o Hischfield

28
Q

Quem foram os indivíduos envolvidos nas experiências de Michalowitz?

A

110 pares de gémeos adultos, monozigóticos e dizigóticos, criados juntos ou separados

29
Q

O que procurou entender o estudo de Michalowitz?

A

Procurou entender se variabilidade que existia em relação à doença periodontal era simplesmente explicada pelas características genéticas (em conjunção com a placa bacteriana)

30
Q

Quais foram os resultados do estudo de Michalowitz?

A

Os resultados foram inconclusivos porque ao mesmo tempo que gémeos demonstravam uma evidência clara entre doença e fatores genéticos, outros gémeos (mesmo sendo homozigóticos e vivendo no mesmo ambiento) mostravam discrepância no desenvolvimento da doença

31
Q

Os resultados do estudo de Michalowitz foram inconclusivos porque ao mesmo tempo que gémeos demonstravam uma evidência clara entre doença e fatores genéticos, outros gémeos (mesmo sendo homozigóticos e vivendo no mesmo ambiento) mostravam discrepância no desenvolvimento da doença. Como explicou o autor estas diferenças encontradas?

A

Fez outro estudo com base no mesmo tipo de população em que avaliou outros fatores e não só a genética. Fatores como higiene oral, frequência de ida às consultas ou tabagismo foram avaliadas neste estudo

32
Q

Qual a conclusão final obtida por Michalowicz dos dois estudo que fez com gémeos?

A

Concluiu que a periodontite tem um peso genético de cerca de 50%. Contudo, apesar de existir uma tendência familiar e de existir determinados genes que possam afetar determinadas características que podem predispor para a doença, não é por tudo isto que se vai inevitavelmente desenvolver a doença

33
Q

Relativamente à genética, o que é um Locus?

A

É um local específico de um cromossoma

34
Q

Como surgem os polimorfismos genéticos?

A

Irá existir uma mutação na proteína que resulta da leitura de uma porção de DNA contida de um determinado locus

35
Q

O que é um alelo?

A

São formas variantes de um gene que podem ocupar um determinado locus

36
Q

O que são variantes funcionais?

A

São variantes de um gene que alteram a suscetibilidade para a doença

37
Q

Quando podemos considerar que existe um polimorfismo genético?

A

Quando diferentes alelos de um dado gene coexistem na população humana com uma frequência superior a 1%

38
Q

Quais os papéis da região promotora, da zona codificadora (exão) e da zona não coficadora (intrão)?

A

Exão - Responsável por codificar a estrutura da proteína

Intrão - sem consequências funcionais na codificação da proteína

Zona promotora - Influencia a expressão do gene mediante certas situações

39
Q

A associação genética a doenças perimplantares é mais fácil ou mais difícil que no caos das doenças periodontais? Porquê?

A

Mais difícil. Porque existem diversas marcas de implantes com diversas características distintas

40
Q

Quais as citocinas a quais já se encontram polimorfismos gnéticos de relevância associados à doença periodontal?

A

Os principais serão:

  1. Il-1
  2. TNF-alfa
  3. Recetores para imunoglobulinas FcyR)
  4. Il-6
  5. Il-10
  6. Il-4
41
Q

De que forma é formada a IL-1?

A

A il-1 resulta de uma família de 3 genes que existem no cromossoma 2 que ao serem lidos vão resultar numa estrutura proteica, que por sua vez dará origem à interleucina 1. Como são 3 genes envolvidos resultam 3 interleucinas distintas umas das outras dando-se orige à IL-1A, IL-1B e a IL-RA (recetor antagonista)

42
Q

Das diferentes formas de IL-1 qual a de maior destaque para a doença periodontal?

A

Será a IL-1 beta

43
Q

Quais as caraterísticas gerais principais da IL-1?

A
  1. Papel importante na inflamação crónica
  2. Libertada por monócitos/macrófagos, células endoteliais, fibroblastos e células epiteliais
  3. Está implicada em doenças crónicas como a arterite reumatóide, o lupos eritmatoso, a doença arterial coronária e a colite ulcerativa
44
Q

Quais as características da IL-1 direcionadas na sua ação no periodonto?

A
  1. Propicia o catabolismo do tecido conjuntivo
  2. Propicia a reabsorção óssea
  3. Estimula os fibroblastos e outras células a produzir PGE2 e MMPs
  4. Regula a adesão de moléculas facilitando a migração de leucócitos nos tecidos
45
Q

Quantos polimorfismos foram identificados na interleucina 1?

A

2 polimorfismos

46
Q

A que estádios estão associados os polimorfismos da interleucina 1?

A

Estão associados a periodontite de estádio 3 e 4, estas que são as periodontites mais agressivas

47
Q

Qual o aumento de probabilidade de desenvolver doença periodontal em pessoas positivas para o polimorfismo da interleucina 1?

A

Existe 6,8 vezes mais probabilidade de se vir a desenvolver doença periodontal

48
Q

Qual o teste de suscetibilidade mais barato e prático de se fazer para a doença periodontal? O que significará o seu resultado?

A

O teste da IL-1. O seu resultado positivo não é sinónimo de desenvolvimento de doença é apenas mais um indicador de suscetibilidade

49
Q

Qual o principal polimorfismo para a doença periodontal?

A

O polimorfismo da interleucina 1. Nesta interleucina podemos ter a IL-alfa, IL-Beta e a IL-recombinante. A frequência destas formas existem em mais de 1% na população e por isso são considerados polimorfismos. Existe um teste efetuado na clínica que nos vai permitir se o paciente é positivo ou negativo. Estudos comprovam que para pacientes não fumadores, na presença deste polimorfismo, aumenta o risco de doença periodontal severa em cerca de 6 a 7 vezes

50
Q

Explique os polimorfismos para o fator de necrose tumoral

A
  1. É uma citocina pró-inflamatória, também importante na destruição tecidular e reabsorção óssea
  2. É apenas produzida por monócitos
  3. Efeitos biológicos semelhantes à IL-1
  4. Existem estudos que mostram uma associação com a periodontite, no entanto a associação ainda não é direta porque existem poucos dados para suportar uma associação
51
Q

Explique os polimorfismos para os recetores das imunoglobulinas

A

Existe alguma evidência que estes polimorfismos para os recetores das imunoglobulinas podem estra associadas a um risco maior de periodontite, mas não existem provas concretas

52
Q

Explique os polimorfismos para a IL-6

A
  1. É uma citocina pró-inflamatória
  2. Tem uma função na diferenciação das células-B e na proliferação das células-T, estimulando a hematopoiese e acelera a reabsorção óssea de forma indireta
  3. Associadas a periodontite agressiva
53
Q

Explique os polimorfismos para a IL-10

A

Têm uma ação direta nas células B e nas células T e estão envolvidas na síntese de citocinas pró-inflamatórias, regulando a produção de Il-1 e TNF-alfa

Periodontologia I (13 decks)

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