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Periodontologia I > Patogénese das doenças periodontais > Flashcards

Patogénese das doenças periodontais Flashcards

1
Q

Porque razão a doença periodontal é considerada uma doença multifatorial e não uma doença infecciosa?

A

A doença periodontal é uma infeção. Contudo, a exclusiva presença de microrganismos patogénicos na cavidade oral não justifica, por si só, a presença de patologia, necessitando de existir outros fatores

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Q

O que é necessário que aconteça para que o biofilme causa doença no hospedeiro?

A

O biofilme te de ser capaz de ultrapassar o sistema de defesa do hospedeiro

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3
Q

Quais os 2 grandes grupos na defesa do hospedeiro?

A

A resposta inata (inespecífica) e a resposta adquirida (específica)

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4
Q

Quais os mecanismos de defesa inata?

A
  1. Barreiras físicas contra a infeção
  2. Células fagocitárias
  3. Sistema do complemento
  4. Reação inflamatória aguda mediada pelo complemento
  5. Digestão extracelular de microrganismos
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5
Q

Quais os mecanismos da defesa adquirida?

A

Resposta imune celular e resposta imune humoral

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6
Q

Qual a função das células fagocitárias?

A

Fagocitar e digerir microrganismos

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7
Q

Quais as barreira físicas contra a infeção que conhece?

A

A pele e as mucosas

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8
Q

Quais as principais células fagocitárias?

A

Os polimorfonucleados e os macrófagos

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9
Q

Quais são as duas vias do sistema do complemento?

A

A via alternativa (ativa no sistema inato) e a via clássica (ativa no sistema adqurido)

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10
Q

O que vai permitir a inflamação aguda mediada pelo complemento?

A

Vai permitir um maior influxo de polimorfonucleados e uma maior permeabilidade vascular (que por sua vez aumenta o influxo de PMN)

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11
Q

Como funciona a digestão extracelular de microrganismos?

A

As células Natural Killer irão detetar células infestadas (por exemplo por vírus) para anular a mesma, antes que estes tenham a capacidade de serem extravasados para o meio e assim perpetuar a sua infeção

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12
Q

Que tipos de resposta adquirida existem?

A

A resposta imune humoral e a resposta imune celular

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13
Q

Quais os intervenientes da resposta imune humoral?

A

Linfócitos B e anticorpos

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14
Q

Quais os intervenientes da resposta imune celular?

A

Linfócitos T

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15
Q

Que células produzem os anticorpos?

A

Os plasmócitos

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16
Q

De que tipo celular derivam os plasmócitos?

A

Dos linfócitos B

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17
Q

Que anticorpos existem?

A

IgG, IgA, IgM, IgD e IgE

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18
Q

Quais as características principais da IgG?

A
  1. São as que existem em maior quantidade
  2. Atravessam a placenta
  3. Conferem imunidade ao recém nascido
  4. Considerada Ig de memória
  5. Principal Ig do soro
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19
Q

Qual a Ig fundamental na cavidade oral? Porquê?

A

A IgA, uma vez que existe na saliva, conferindo a esta um potencial antissético

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20
Q

O que indica a IgM?

A

Indica a presença de microrganismos/infeção, ou seja, quando esta está elevada significa que existe infeção

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21
Q

Onde existe a IgD?

A

Nas membranas das células B

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22
Q

Qual o papel fundamental da IgD?

A

Promovem a diferenciação dos linfócitos B estimulada por antigénios

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23
Q

Onde se encontra a IgE? A que condições esta Ig está associada?

A

Presente na membrana dos basófilos e dos mastócitos. Estão associadas a reações alérgicas

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24
Q

Como se produzem os anticorpos?

A

As células B vão ser ativadas quando um determinado recetor da sua membrana vai reconhecer o antigénio

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25
Como se chama a cascata de proliferação que ocorre nos linfócitos B de modo a formar anticorpos? Que células irão resultar dessa mesma proliferação?
Proliferação clonal. Plasmócitos e células de memória
26
Qual a função das células de memória?
Se existir um 2ª contacto com o mesmo antigénio que deu origem à proliferação clonal a resposta será mais rápida e imediata
27
Como é que os antigénios ativarão os linfócitos B?
De uma maneira indireta. Os linfócitos B e outras células apresentadoras de antigénios reconhecem, internalizam e apresentam os antigénios à sua superfície via MHC-classe 2 As células T CD4 utilizam o seu recetor cd40 de modo a reconhecer o antigénio e ligam-se aos linfócitos B. Este processo resulta numa proliferação clonal dos linfócitos B, estimulando a diferenciação em plasmócitos e células de memória Os plasmócitos produzirão sobretudo IgM (infeção atual). As células de memória, numa 2º infeção, darão origem a plasmóticos que produzirão sobretudo IgG e IgA
28
Quais os 3 tipos celulares de células T?
Células T helper (CD4+), células T citotóxicas (CD8+) e células T Natural Killer (CD16+)
29
Quais as funções das células T Helper?
Ativam macrófagos/linfócitos B
30
Quais as funções das células citotóxicas?
Reconhecem antigénios estranhos ao organismo apresentados pelo MHC classe 1 (localizado na membrana de todas as células nucleadas e plaquetas). Quando reconhecem estes antigénios induzem a apoptose nas células que os apresentam (células infetadas)
31
Quais as 5 fases de progressão histopatológica da doença periodontal de acordo com Page e Schroeder?
1 - Gengiva pristina (sem qualquer inflamação) 2 - Lesão inicial (já existia inflamação inicial) 3- Lesão precoce 4 - Lesão estabelecida 5- Lesão avançada (periodontite)
32
Quais as limitações da classificação de Page e Schroeder?
1 - Tem implicita a ideia de que todas as gengivites evoluem para periodontite 2 - A gengiva histologicamente saudável (pristina) não ocorre naturalmente. Nós temos sempre algum infiltrado inflamatório nos tecidos periodontais porque nunca temos as superfícies dentárias completamente livres de placa bacteriana 3- A situação clínica de saúde periodontal corresponde à lesão inicial: a gengiva tem um aspeto saudável mas existem elementos de inflamação adjacente ao epitélio de união 4. As lesões de gengivite são dinâmicas, pelo que podem coexistir lesão precoce, lesão estabelecida e ao longo do tempo podem transitar entre precoce e estabelecida e vice-versa
33
Qual os estágios da classificação de Lindhe da progressão histopatológica da doença periodontal?
1- Gengiva clinicamente saudável 2- Gengivite inicial 3- Gengivite estabelecida 4- Periodontite
34
Na fase de gengivite precoce existe perda óssea?
Não, nesta fase não há perda óssea nem migração apical do epitélio de união
35
No periodonto quais as primeiras linhas de defesa?
1. Barreira epitelial intacta 2. Descamação epitelial 3. Fluido gengival 4. Efeito antimicrobiano dos anticorpos do fluido crevicular gengival 5. Função fagocítica dos PMNs e macrófagos 6. Ação destrutiva do complemento sobre os microrganismos
36
Qual a particularidade do fluido gengival?
É unidrecional, lavando as bactérias que estão no sulco gengival, principalmente aquelas que não se encontram aderidas
37
Quanto tempo demora a surgir a lesão inicial a partir do momento em que há acumulação da placa bacteriana?
2 a 4 dias
38
A lesão inicial é clinicamente notada?
Não, a lesão inicial passa despercebida ao olho clínico
39
Se a lesão inicial não é clinicamente notada, então como pode ser classificada?
Como inflamação subclínica
40
O que ocorre numa inflamação subclinica caracterstica da lesão incial?
Ocorrerá uma dilatação do plexo vascular adjacente ao epitélio de união, de modo a facilitar a diapdese. É ainda aumentada a pressão hidroestática (para se aumentar o fluxo crevicular e ocorrer a lavagem natural) e da permeabilidade
41
Quais as funções do fluido crevicular?
1. Ação mecânica de lavagem 2. Transporte de células de defesa 3. Transporte de moléculas de defesa
42
Quais são as características clínicas de saúde periodontal?
Sondagem menor que 3 mm Ausência de hemorragia Ausência de placa subgengival Cor rosa pálido da gengiva Anatomia festoneada Superfície pode apresentar stipling
43
O que provocará a presença de placa bacteriana acumulado ao nível do epitélio de união?
Os lipopolissacáridos bacterianos vão promover a libertação de citocinas pró-inflamatórias (IL, fatores de necrose tumoral,...) que vão ativar moléculas que facilitam a adesão de células de defesa à parede vascular (L-cams e V-cams)
44
Na gengivite o que ocorre após a diapdese de células de defesa?
Quimiotaxia, que ocorre através de gradiente molecular até ao local de agressão
45
Quantos dias é necessário existir de acumulação de placa bacteriana para que haja gengivite inicial?
4 a 7 dias
46
Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da gengivite inicial?
O infiltrado inflamatório é na sua maioria constituído por PMN e linfócitos. Os plasmócitos são poucos e periféricos em relação à lesão
47
Quantos dias é necessário existir de acumulação de placa bacteriana para que haja gengivite estabelecida?
2 a 3 semanas
48
Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da gengivite estabelecida?
Infiltrado de plasmócitos de 10 a 30%
49
Na gengivite estabelecida podemos ter bolsas periodontais?
Não, apenas poderemos ter pseudobolsas
50
Na gengivite estabelecida existirá perda óssea?
Não, não existe destruição óssea evidente
51
Numa situação de gengivite há tendência para um aumento da massa bacteriana? Porquê?
Sim, porque os tecidos incham e vão tornar subgengival o que inicialmente era supragengival
52
Na gengivite, quando existirá destruição do colagénio?
Desde as primeiras instâncias, ou seja, nas etapas iniciais
53
O que se observa clinicamente num quadro de gengivite?
Sondagem variável (pode estar aumentada devido a pseudobolsas) Hemorragia presente Placa subgengival presente Eritema Consistência mole da gengiva Margem engival inchada Sem stippling
54
O que é preciso acontecer para que existam bolsas periodontais?
Destruição da inserção conjuntiva supra-alveolar
55
Porque é que em casos de periodontite perdemos osso?
O espaço biológico tem de existir sempre, na saúde e na doença. Assim, se a inserção epitelial vai baixando então toda a inserção conjuntiva tem que baixar. Para baixar, tem de acontecer reabsorção óssea e destruição do ligamento periodontal
56
Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da periodontite?
Infiltrado com predomínio de plasmócitos
57
O que se observa clinicamente num quadro de periodontite?
Sondagem superior a 3 mm A hemorragia é variável Existe placa subgengival A supuração é variável
58
Porque razão, em casos de periodontite, a hemorragia é variável?
Porque às vezes as bolsas são tão profundas que, aquando da sondagem, mesmo havendo hemorragia, esta não é notada na margem gengival
59
Na periodontite quando ocorre supuração?
Quando há uma agudização da patologia, por algum motivo
60
Quais as ações dos anticorpos na ativação do sistema de defesa do hospedeiro?
1. Fixação do complemento 2. Opsonização de microrganismos 3. Neutralização de toxinas bacterianas 4. Estimulação de citoquinas inflamatórias
61
Qual o papel dos neutrófilos no sistema de defesa do hospedeiro?
São a 1ª linha de defesa inata, ativados pelos anticorpos presentes, migrando para os locais de infeção e fagocitando microrganismos
62
Caso os neutrófilos não sejam suficientes para impedir a progressão da infeção, juntamente com todos os mecanismos da imunidade inata, o que ocorre?
As bactérias penetram nos tecidos, pelo que alcançamos a fase de periodontite e o eixo linfócito-monócito vai ser ativado
63
Quais as ações do eixo monócito-linfócito?
1. Continuação da fagocitose 2. Servem de interface entre a resposta inata e a resposta adquirida 3. Secreção de citoquinas 4. Secreção de outros mediadores da inflamação
64
Quais as citoquinas importantes na fase de periodontite? Quais as suas ações?
IL 1- beta e TNF-alpha (fator de necrose tumoral). Estas vão: 1. Amplificar a resposta inflamatória (através de PgE2 e outras moléculas) 2. Estimular as MMP 3. Estimular a reabsorção óssea osteoclástica
65
O que faz a PgE2?
São responsáveis pela vasodilatação, indução de produção de Il-1 e ativação de osteoclastos (que leva necessariamente à reabsorção óssea)
66
Quais as ações das metaloproteinases (MMP)?
As MMP vão dividir a tripla hélice da matriz do colagénio, induzem a produção de IL-1 e ativam osteoclastos. São ainda responsáveis pela destruição de tecido conjuntivo

Periodontologia I (13 decks)

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