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Periodontologia I > Patogénese das doenças periodontais > Flashcards

Patogénese das doenças periodontais Flashcards

1
Q

Porque razão a doença periodontal é considerada uma doença multifatorial e não uma doença infecciosa?

A

A doença periodontal é uma infeção. Contudo, a exclusiva presença de microrganismos patogénicos na cavidade oral não justifica, por si só, a presença de patologia, necessitando de existir outros fatores

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Q

O que é necessário que aconteça para que o biofilme causa doença no hospedeiro?

A

O biofilme te de ser capaz de ultrapassar o sistema de defesa do hospedeiro

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3
Q

Quais os 2 grandes grupos na defesa do hospedeiro?

A

A resposta inata (inespecífica) e a resposta adquirida (específica)

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4
Q

Quais os mecanismos de defesa inata?

A
  1. Barreiras físicas contra a infeção
  2. Células fagocitárias
  3. Sistema do complemento
  4. Reação inflamatória aguda mediada pelo complemento
  5. Digestão extracelular de microrganismos
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5
Q

Quais os mecanismos da defesa adquirida?

A

Resposta imune celular e resposta imune humoral

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6
Q

Qual a função das células fagocitárias?

A

Fagocitar e digerir microrganismos

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7
Q

Quais as barreira físicas contra a infeção que conhece?

A

A pele e as mucosas

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8
Q

Quais as principais células fagocitárias?

A

Os polimorfonucleados e os macrófagos

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9
Q

Quais são as duas vias do sistema do complemento?

A

A via alternativa (ativa no sistema inato) e a via clássica (ativa no sistema adqurido)

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10
Q

O que vai permitir a inflamação aguda mediada pelo complemento?

A

Vai permitir um maior influxo de polimorfonucleados e uma maior permeabilidade vascular (que por sua vez aumenta o influxo de PMN)

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11
Q

Como funciona a digestão extracelular de microrganismos?

A

As células Natural Killer irão detetar células infestadas (por exemplo por vírus) para anular a mesma, antes que estes tenham a capacidade de serem extravasados para o meio e assim perpetuar a sua infeção

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12
Q

Que tipos de resposta adquirida existem?

A

A resposta imune humoral e a resposta imune celular

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13
Q

Quais os intervenientes da resposta imune humoral?

A

Linfócitos B e anticorpos

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14
Q

Quais os intervenientes da resposta imune celular?

A

Linfócitos T

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15
Q

Que células produzem os anticorpos?

A

Os plasmócitos

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16
Q

De que tipo celular derivam os plasmócitos?

A

Dos linfócitos B

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17
Q

Que anticorpos existem?

A

IgG, IgA, IgM, IgD e IgE

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18
Q

Quais as características principais da IgG?

A
  1. São as que existem em maior quantidade
  2. Atravessam a placenta
  3. Conferem imunidade ao recém nascido
  4. Considerada Ig de memória
  5. Principal Ig do soro
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19
Q

Qual a Ig fundamental na cavidade oral? Porquê?

A

A IgA, uma vez que existe na saliva, conferindo a esta um potencial antissético

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20
Q

O que indica a IgM?

A

Indica a presença de microrganismos/infeção, ou seja, quando esta está elevada significa que existe infeção

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21
Q

Onde existe a IgD?

A

Nas membranas das células B

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22
Q

Qual o papel fundamental da IgD?

A

Promovem a diferenciação dos linfócitos B estimulada por antigénios

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23
Q

Onde se encontra a IgE? A que condições esta Ig está associada?

A

Presente na membrana dos basófilos e dos mastócitos. Estão associadas a reações alérgicas

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24
Q

Como se produzem os anticorpos?

A

As células B vão ser ativadas quando um determinado recetor da sua membrana vai reconhecer o antigénio

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25
Q

Como se chama a cascata de proliferação que ocorre nos linfócitos B de modo a formar anticorpos? Que células irão resultar dessa mesma proliferação?

A

Proliferação clonal. Plasmócitos e células de memória

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26
Q

Qual a função das células de memória?

A

Se existir um 2ª contacto com o mesmo antigénio que deu origem à proliferação clonal a resposta será mais rápida e imediata

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27
Q

Como é que os antigénios ativarão os linfócitos B?

A

De uma maneira indireta. Os linfócitos B e outras células apresentadoras de antigénios reconhecem, internalizam e apresentam os antigénios à sua superfície via MHC-classe 2

As células T CD4 utilizam o seu recetor cd40 de modo a reconhecer o antigénio e ligam-se aos linfócitos B. Este processo resulta numa proliferação clonal dos linfócitos B, estimulando a diferenciação em plasmócitos e células de memória

Os plasmócitos produzirão sobretudo IgM (infeção atual). As células de memória, numa 2º infeção, darão origem a plasmóticos que produzirão sobretudo IgG e IgA

28
Q

Quais os 3 tipos celulares de células T?

A

Células T helper (CD4+), células T citotóxicas (CD8+) e células T Natural Killer (CD16+)

29
Q

Quais as funções das células T Helper?

A

Ativam macrófagos/linfócitos B

30
Q

Quais as funções das células citotóxicas?

A

Reconhecem antigénios estranhos ao organismo apresentados pelo MHC classe 1 (localizado na membrana de todas as células nucleadas e plaquetas). Quando reconhecem estes antigénios induzem a apoptose nas células que os apresentam (células infetadas)

31
Q

Quais as 5 fases de progressão histopatológica da doença periodontal de acordo com Page e Schroeder?

A

1 - Gengiva pristina (sem qualquer inflamação)

2 - Lesão inicial (já existia inflamação inicial)

3- Lesão precoce

4 - Lesão estabelecida

5- Lesão avançada (periodontite)

32
Q

Quais as limitações da classificação de Page e Schroeder?

A

1 - Tem implicita a ideia de que todas as gengivites evoluem para periodontite

2 - A gengiva histologicamente saudável (pristina) não ocorre naturalmente. Nós temos sempre algum infiltrado inflamatório nos tecidos periodontais porque nunca temos as superfícies dentárias completamente livres de placa bacteriana

3- A situação clínica de saúde periodontal corresponde à lesão inicial: a gengiva tem um aspeto saudável mas existem elementos de inflamação adjacente ao epitélio de união

  1. As lesões de gengivite são dinâmicas, pelo que podem coexistir lesão precoce, lesão estabelecida e ao longo do tempo podem transitar entre precoce e estabelecida e vice-versa
33
Q

Qual os estágios da classificação de Lindhe da progressão histopatológica da doença periodontal?

A

1- Gengiva clinicamente saudável

2- Gengivite inicial

3- Gengivite estabelecida

4- Periodontite

34
Q

Na fase de gengivite precoce existe perda óssea?

A

Não, nesta fase não há perda óssea nem migração apical do epitélio de união

35
Q

No periodonto quais as primeiras linhas de defesa?

A
  1. Barreira epitelial intacta
  2. Descamação epitelial
  3. Fluido gengival
  4. Efeito antimicrobiano dos anticorpos do fluido crevicular gengival
  5. Função fagocítica dos PMNs e macrófagos
  6. Ação destrutiva do complemento sobre os microrganismos
36
Q

Qual a particularidade do fluido gengival?

A

É unidrecional, lavando as bactérias que estão no sulco gengival, principalmente aquelas que não se encontram aderidas

37
Q

Quanto tempo demora a surgir a lesão inicial a partir do momento em que há acumulação da placa bacteriana?

A

2 a 4 dias

38
Q

A lesão inicial é clinicamente notada?

A

Não, a lesão inicial passa despercebida ao olho clínico

39
Q

Se a lesão inicial não é clinicamente notada, então como pode ser classificada?

A

Como inflamação subclínica

40
Q

O que ocorre numa inflamação subclinica caracterstica da lesão incial?

A

Ocorrerá uma dilatação do plexo vascular adjacente ao epitélio de união, de modo a facilitar a diapdese. É ainda aumentada a pressão hidroestática (para se aumentar o fluxo crevicular e ocorrer a lavagem natural) e da permeabilidade

41
Q

Quais as funções do fluido crevicular?

A
  1. Ação mecânica de lavagem
  2. Transporte de células de defesa
  3. Transporte de moléculas de defesa
42
Q

Quais são as características clínicas de saúde periodontal?

A

Sondagem menor que 3 mm

Ausência de hemorragia

Ausência de placa subgengival

Cor rosa pálido da gengiva

Anatomia festoneada

Superfície pode apresentar stipling

43
Q

O que provocará a presença de placa bacteriana acumulado ao nível do epitélio de união?

A

Os lipopolissacáridos bacterianos vão promover a libertação de citocinas pró-inflamatórias (IL, fatores de necrose tumoral,…) que vão ativar moléculas que facilitam a adesão de células de defesa à parede vascular (L-cams e V-cams)

44
Q

Na gengivite o que ocorre após a diapdese de células de defesa?

A

Quimiotaxia, que ocorre através de gradiente molecular até ao local de agressão

45
Q

Quantos dias é necessário existir de acumulação de placa bacteriana para que haja gengivite inicial?

A

4 a 7 dias

46
Q

Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da gengivite inicial?

A

O infiltrado inflamatório é na sua maioria constituído por PMN e linfócitos. Os plasmócitos são poucos e periféricos em relação à lesão

47
Q

Quantos dias é necessário existir de acumulação de placa bacteriana para que haja gengivite estabelecida?

A

2 a 3 semanas

48
Q

Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da gengivite estabelecida?

A

Infiltrado de plasmócitos de 10 a 30%

49
Q

Na gengivite estabelecida podemos ter bolsas periodontais?

A

Não, apenas poderemos ter pseudobolsas

50
Q

Na gengivite estabelecida existirá perda óssea?

A

Não, não existe destruição óssea evidente

51
Q

Numa situação de gengivite há tendência para um aumento da massa bacteriana? Porquê?

A

Sim, porque os tecidos incham e vão tornar subgengival o que inicialmente era supragengival

52
Q

Na gengivite, quando existirá destruição do colagénio?

A

Desde as primeiras instâncias, ou seja, nas etapas iniciais

53
Q

O que se observa clinicamente num quadro de gengivite?

A

Sondagem variável (pode estar aumentada devido a pseudobolsas)

Hemorragia presente

Placa subgengival presente

Eritema

Consistência mole da gengiva

Margem engival inchada

Sem stippling

54
Q

O que é preciso acontecer para que existam bolsas periodontais?

A

Destruição da inserção conjuntiva supra-alveolar

55
Q

Porque é que em casos de periodontite perdemos osso?

A

O espaço biológico tem de existir sempre, na saúde e na doença. Assim, se a inserção epitelial vai baixando então toda a inserção conjuntiva tem que baixar. Para baixar, tem de acontecer reabsorção óssea e destruição do ligamento periodontal

56
Q

Qual a distribuição de células de defesa nos tecidos periodontais aquando da periodontite?

A

Infiltrado com predomínio de plasmócitos

57
Q

O que se observa clinicamente num quadro de periodontite?

A

Sondagem superior a 3 mm

A hemorragia é variável

Existe placa subgengival

A supuração é variável

58
Q

Porque razão, em casos de periodontite, a hemorragia é variável?

A

Porque às vezes as bolsas são tão profundas que, aquando da sondagem, mesmo havendo hemorragia, esta não é notada na margem gengival

59
Q

Na periodontite quando ocorre supuração?

A

Quando há uma agudização da patologia, por algum motivo

60
Q

Quais as ações dos anticorpos na ativação do sistema de defesa do hospedeiro?

A
  1. Fixação do complemento
  2. Opsonização de microrganismos
  3. Neutralização de toxinas bacterianas
  4. Estimulação de citoquinas inflamatórias
61
Q

Qual o papel dos neutrófilos no sistema de defesa do hospedeiro?

A

São a 1ª linha de defesa inata, ativados pelos anticorpos presentes, migrando para os locais de infeção e fagocitando microrganismos

62
Q

Caso os neutrófilos não sejam suficientes para impedir a progressão da infeção, juntamente com todos os mecanismos da imunidade inata, o que ocorre?

A

As bactérias penetram nos tecidos, pelo que alcançamos a fase de periodontite e o eixo linfócito-monócito vai ser ativado

63
Q

Quais as ações do eixo monócito-linfócito?

A
  1. Continuação da fagocitose
  2. Servem de interface entre a resposta inata e a resposta adquirida
  3. Secreção de citoquinas
  4. Secreção de outros mediadores da inflamação
64
Q

Quais as citoquinas importantes na fase de periodontite? Quais as suas ações?

A

IL 1- beta e TNF-alpha (fator de necrose tumoral). Estas vão:

  1. Amplificar a resposta inflamatória (através de PgE2 e outras moléculas)
  2. Estimular as MMP
  3. Estimular a reabsorção óssea osteoclástica
65
Q

O que faz a PgE2?

A

São responsáveis pela vasodilatação, indução de produção de Il-1 e ativação de osteoclastos (que leva necessariamente à reabsorção óssea)

66
Q

Quais as ações das metaloproteinases (MMP)?

A

As MMP vão dividir a tripla hélice da matriz do colagénio, induzem a produção de IL-1 e ativam osteoclastos. São ainda responsáveis pela destruição de tecido conjuntivo

Periodontologia I (13 decks)

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