surrene Flashcards

1
Q

cosa produce corticale

A

aldosterone, cortisolo, deidroepiandrosterone

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2
Q

glomerulare, cosa produce

A

aldosterone

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3
Q

fascicolata, cosa produce

A

cortisolo

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4
Q

reticolare, cosa produce

A

deidroepiandrosterone

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5
Q

midollare, cosa produce

A

catecolammine

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6
Q

derivazione ormoni steroidei

A

provengono da colesterolo

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7
Q

sintesi deidroepiandrosterone

A

precursore ciclopentanodeidroanatrene

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8
Q

dervati diretti da colesterolo

A

pregnano, androstrano, estrano

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9
Q

ormoni steroidei surrenalici, divisione

A

21 atomi, cortisolo, corticosterone, 19 atomi depiandrosterone, 18 atomi di carbonio17 b estrano

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10
Q

derivati dal colesterolo, classificazione in classi

A

linea ormoni sessuali, linea ormoni glucocorticoidi, linea ormoni mineraloattivi

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11
Q

ormoni steroidei, struttura

A

lipofilica, agiscono su membrana e sui suoi recettori per steroidi,

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12
Q

destinazione ormoni steroidei

A

nucleare

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13
Q

funzioni ormoni steroidei

A

sia glucoattive che mineraloattive

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14
Q

meccanismo funzione ormoni steroidei

A

trasporto in nucleo, formazione complesso recettore ormone, attivazine risposte, aumento o inibizione produzione proteine

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15
Q

funzioni ormoni corticali

A

azione su elettroliti, azione su metabolismo glucidico, proteico, lipidico

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16
Q

azione ormoni surrenali sugli elettroliti,

A

riassorbimento ca , secrezione k, regolano volemia

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17
Q

azione ormoni surrenali su metabolismo proteico

A

esaltano catabolismo protidico

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18
Q

azione ormoni surrenali su metabolismo glucidico

A

stimolano gluconeogenesicon aumento della glicemia

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19
Q

azione ormoni surrenali su metabolismo lipidico

A

stimolano la mobilitazione dei grassi

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20
Q

ormoni glicoattivi, principali

A

cortisolo, corticosteroidi

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21
Q

funzione ormoni glicoattivi

A

controllo catabolismo ed anabolismo giornaliero

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22
Q

cortisolo, produzione tot die

A

10 20 mg die, perlopiù coniugato con proteine trasportatrici, NON quantità statica, scambi continui tra libero e coniugato

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23
Q

proteine trasportatrici crtisolo

A

transcortina, 85%, albumina , 15%

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24
Q

metabolismo ormoni steroidei in fegato

A

glucuronazione, facilita eliminazione con bile, ormone si porta in intestino, e assorbimento intestinale, oppure passa in circolo enteroepatic eil 10 % si trasforma in 17 chetosterolo, eliminato con le urine

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25
Q

azioni cortisolo

A

azione permissiva, glucocorticoide, quindi proteolitica, attivazione genica, sopravvivenza in digiuno, stimola lipogenesi distrettuale (gibbo di bue), modesta vasocostrizione, azione antinfiammatoria

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26
Q

produzione cortisolo

A

legata al ritmo circadiano, durata del ciclo, circa, 6 h

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27
Q

effetti cortisolo su organi periferici

A

aumento proteolisi muscolare, riduzione epatica, gli aminoacidi da proteolisi nel fegato vanno incontro a gluconeogenesi, che aumenta glicemia, azione quindi antinsulinica, aumento trascrizione geni della glicogenosintesi, aumento glicemia e aumento sintesi glicogeno

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28
Q

azioni metaboliche, capitoli

A

metabolismo glucidico, proteico, lipidico, bilancio del calcio

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29
Q

cosa determina il cortisolo nell’epatocita

A

aumento gluconeogenesi, aumento glicogenosintesi

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30
Q

come il cortisolo condiziona il metab lipidico

A

favorisce scissione acidi grassi e glicerolo, aumento mobilitazione dei grassi

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31
Q

come il cortisolo condiziona il metab calcio

A

induce riassorbimento intestinale ca, aumento escrezione renale ca

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32
Q

azione permissiva del cortisolo

A

aumento secrezione anp

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33
Q

effetti cortisolo su altri organi

A

in osso inibizione osteoblasti, in rene aumento filtrazione glomerulare, diminuzione tono arterioso glomerulare, aumento permeabilità dotto collettore su h20, azione diuretica

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34
Q

azione cortisolo su cuore

A

aumento numero recettori per catecolammine, attiva trascrizione recettori beta, aumento inotropismo e gittata, aumento sintesi cardiaca di noradrenalina ed aumento na k atpasi

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35
Q

azione cortisolo su sistema emopoietico

A

inibisce produzione linfociti, esosinofila, azione antiinfiammatoria ed immunosoppressiva, aumento sintesi neutrofili e piastrine

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36
Q

azine cortisolo, immunosoppressiva ed antinfiammatoria

A

inibizione fosfolipasi a, produzione di trombossani , prostaglandine, riduzione sintesi citochine, no prostanglandine, serotonina, istamina,plasminogeno, elastasi,collagenasi, aumento neutrofili,diminuzione eosinofili,monociti, linfociti. non k, effetto antiallergico, altera conta cc sangue

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37
Q

regolazione

A

asse ipotalamo ipofisario surrene, crh ipotalamico stimola produzione acth ipofisario, che a sua volta stimola la produzione di corticosteroidi dal surrene

38
Q

fattori influenzanti sintesi corticoliberina

A

nts, fattori che aumentano acth, altri peptidiche regolano la secrezione di acth, vasopressina, cheaumenta acth, interleuchina 1 e 6, interferone alfa, lif, aumento secrezione acth., angiotensina 2, colecistochinina, anp, aumento secrezione crh, stress infezioni traumi, gaba, acetilcolina, digiuno, ritmo sonno veglia,

39
Q

tempo produzione cortisolo

A

immediata

40
Q

risposta biologica a produzione acth

A

gliconeogenesi,mobilitazione proteica, mobilitazione grassi, stabilizzazione lisosomi,

41
Q

ormoni surrenalica corteccia

A

aldosterone, desossicorticosterone

42
Q

aldosterone, funzione

A

in carenza di na, aumento riassorbimento tubulare renale distale, aumento secrezione potassio e ioni ossidrili

43
Q

secrerzione die

A

3,32 ng dl

44
Q

sintesi, metodi

A

diretta e indiretta. diretta da macula densa rene, indiretta, stimolazione apparato iuxtaglomerulare renea produrre renina, poi angiotensinogeno, angiotensina 1 , 2, poi aldosterone

45
Q

quando viene prodotto l’aldosterone

A

in risposta a variazione concentrazione potassio e sodio e aumento acth transiente

46
Q

attività aldosterone

A

aumento riassorbimento sodio, aumento volemia ed aumento pressione arteriosa, aumento numero canali del sodio i canale luminale renalee pompa sodio potassio in tubulo distale

47
Q

organi bersaglio aldosterone

A

rene, gh salivari, sudoripare, intestino, stimola riassorbimento sodio

48
Q

tipi di risposte all’aldosterone

A

precoce, 30 min 1 h, tardiva, 3-6 h

49
Q

azione a livello renale

A

aldosterone arriva per via ematica, li lega ad adhr, formazione complesso recettore ormone, trascrizione mrna, attivazione tardiva na k, tracrizione enac,promozione na k , blocca proteine che degrada na k

50
Q

azione cooperativa aldosterone e ras

A

azione coadiuvante fosforilazione sgk

51
Q

tipi di atp asi

A

k dipendente, atpasi idrogenionica, regolazione rispettiva dell’equilibrio sodio potassio e del ph

52
Q

azione aldosterone

A

aumento espressione atpasi k dipendente, in cellule intercalari determina aumento secrezione ioni h, porta dentro na e h20,aumento volemia, aumento pressione, aumento secrezione renale di k eh,a livello salivare controlla il ph della saliva, controlla ghiandole sudoripare ed intestino, stimola attività cotrasortatore na k, stimola riassorbimento na, favorisce secerezione tubulare k , aumento volemia

53
Q

dove agisce aldosterone a livello renale

A

parte distale del nefrone

54
Q

conrollo secrezione aldosterone

A

feedback negativo controllo ortosimpatico, se aumenta stimolo ortosimpatico aumenta la scarica a livello dei nervi renali, aumento renina, aumento secrezione aldosterone. L’apparato iuxtaglomerulare a stimolo produce renina, che agisce sull’angiotensinogeno, tagliandolo, esita angiotensina uno, che in circolo polmonare da convertasi polmonare viene trasformata in angiotensina ii ed in parte angiotensina ii, hanno azione sulla glomerulare del surrene, attivazione fosfolipasi c, produzione dag e ip3,che determinano attivazione chinasi, secrezione aldosterone, aumento riassorbimento h20, na, aumento pressione renale,

55
Q

fattori riduzione secrezione aldsterone

A

anp, aumento secrezione sodio nelle urine, somatostatine, dopamina, oubaina, angiotensina ii, posizione clinostatica, al contrario ortostatica la aumente

56
Q

effetto sull’aldosterone della concentrazione di sodio e potassio

A

se potassio aumenta, stimolo ad ipotalamo, liberazione crh, eccitazione ipofisi liberazione acth, corteccia surrenale produce aldosterone, aumento riassorbimento na,aumento secrezione potassio e idrogenioni, riporta la volemia a valori normali

57
Q

se il potassio diminuisce

A

azione molto rapida, riduzione secrezione aldosterone, diminuzione riassorbimento sodio, diminuzione secrezione idrogenioni e potassio

58
Q

se si riduce na, da ipovolemia, emorragia, disidratazione

A

secrezione aldosterone, aumento riassorbimento sodio e acqua, aumento secrezione potassio e idrogeno

59
Q

se aumenta concentrazione di sodio,

A

riduzione produzione di aldosterone, aumento secrezione di potassio e idrogenioni

60
Q

in infusione aldosterone, effetti

A

aumento pressione arteriosa e volemia prima, poi effetto rebound, escrezione nprmale

61
Q

fattori che inibiscono aldosterone

A

ace inibitori

62
Q

sindrome di adattamento, effetti su

A

metabolismo lipidico, energetico, bilancio idrosalino

63
Q

possibili affezioni da sindrome di adattamento

A

morbo di addison

64
Q

sintomi sindrome di adattamento

A

aumento tsh, morbo bronzino, perdita di capelli, ipoglicemia, ipotensione posturale, perdita di peso, debolezza, disidratazione cellulare osso, shock ipovolemico, cardiocircolatorio

65
Q

corticosteroidi sessuali, effetti

A

androgenici, virilizzanti , sviluppo organi sessuali

66
Q

corticosteroidi sessuali, quali

A

deidroepiandrosterone, androstendione

67
Q

differenziamento sessuale

A

prima pubertà, dovuta a corteccia surrenalica

68
Q

produzione dhea, quando

A

produzione continua

69
Q

attività dhea

A

no virilizzante, solo se convertito in testosterone

70
Q

produzione corticosteroidi sessuali

A

acth pituitario stimola secrezione dhea, che tramite l’aromatasi viene convertita in estrogeni e tramite l’alfa reduttasi si converte in androgenici

71
Q

iperproduzione corticosteroidi sessuali, effetti

A

sindrome surreno genitale, effetti virilizzanti in donna e bambino, e carenza 21 idrossi? circa il 95 % dellle sindromi surrenaliche

72
Q

funzione 21 idrossilasi

A

consente la trasformazione della molecola progesterone in 17 oh progesterone,da cui deriva aldosterone e cortisolo

73
Q

se manca idrossilasi 21

A

reazione spinta verso gli ormoni sessuali, se deficit, inibizione sintesi progesterone, sintesi mineral corticoidi

74
Q

ormoni midollare surrenalica

A

catecolammine, adrenalina, 80%, noradrenalina 20%

75
Q

innervazione midollare surrenalica

A

terminazione pregangliari simpatiche, t10 l1

76
Q

neurotrasmettitore midollare surrene

A

acetilcolina , agisce sui recettori nicotinici in neuroni pregangliari

77
Q

funzioni catecolamine

A

reazione fight or flight, azioni su metabolismo muscolare, epatico, tessuto adiposo

78
Q

funzionamento secrezione

A

recettori nicotinici stimolano la midollare,

79
Q

stoccaggio catecolamine

A

bottoni sinaptici e golgi

80
Q

liberazione catecolamine

A

atiivazione simpatico, azione bipartita ,efferente snc, neuroendocrina

81
Q

sintesi catecolamine

A

fenilalanina, idrossilazione da fenilalanina idrossilasi, tirosina idrossilazione da tirosina idrossilasi, trasformazione in dopa, dopacarbossilasi, melanina e dopamina, beta idrossilasi, noradrenalina, transferasi adrenalinatrasformazione in me

82
Q

metabolismo catecolamine

A

importante a fini idagnostici, 2 sorti, ricaptazione, meccanismo azione antidepressivi, trasformazione metabolica, tre classi di enzimi, diluizione più captazione siti

83
Q

catabolismo catecolamine,

A

derivato acido vanilmandelico, dosaggio da idea,

84
Q

azione catecolamine

A

dipende dai diversi recettori su cui agiscono

85
Q

recettori idfferenti su cui agiscono le catecolamine2 classi

A

alfa e beta.I recettori alfa hanno due sottotipi, alfa uno edue, mentre i recettori beta hanno tre sottotipi, 1,2,3,

86
Q

i recettori, effetti legame con ligando

A

possono dare effetti anche strettamente opposti, sulla base dle tipo di recettore coinvolto

87
Q

azione catecolamine, evento scatenante

A

stress psichico e fisico, attivazione ipotalamica, stimolazione secrezione adrenalina da parte fibre t8 ed l2, dalle fibre pregangliari, organi bersaglion, fegato, sna,

88
Q

azione catecolamine

A

diretta ed indiretta, diretta sui recettori colinergici, indiretta tramite la stimolazione alla produzione di secondi messaggeri,

89
Q

regolazione espressione del recettore

A

up and down regulation,

90
Q

cosa avviene nel caso in cui vi sia eccessiva stimolazione adrenalinica? paralisi

A

paralisi