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fisio 1 > endocrino > Flashcards

endocrino Flashcards

1
Q

adenoipofisi , ormoni secreti

A

gh, arenocorticotropo, tireotropina, prolattina, fsh,lh

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2
Q

neuroipofisi,

A

2 h ossitocina, adh

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3
Q

cellule secernenti adenoipofisi

A

somatotrope,corticotrope, tireotrope,gonadotrope,lattotrope,

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4
Q

cellule secernenti neuroormoni ipofisi,

A

cc ipotalamiche, in 2 nucle, sopraottiche, paraventricolare, assoni terminano i neuroipofisi

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5
Q

controllo secrezione ipofisaria

A

adenoipofisi 2 fattori, inibitori, liberatori, secreti da ipotalamo, portate in sistema portale ipofisi. Neuroipofis, fibre nn ipotalamiche,

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6
Q

dove finiscono assoni ipotalamici che secernono inibitri o liberatori

A

eminenza mediana, tuber cinereum

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7
Q

ormoni liberatori per adenoipofisi

A

trh, ghrh ghih, gnhrh stimola lh ed fsh, pih prolattina

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8
Q

controllo liberazione fattori ipotalamico

A

terminazione eminenza mediana, poi trasporta in ipofisi anteriore

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9
Q

controllo liberazione ipotalamo

A

stimolazione elettrica emnenza mediana

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10
Q

gh, condizioni necessarie per liberazione

A

no inpz prive di insulina, no privi di pancreas

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11
Q

dove, liberazione gh

A

ipofisi anteriore

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12
Q

bersaglio gh

A

non unica cellula o tessuto bersaglio, effetto generalizzato

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13
Q

funzione gh

A

promuove accrescimento tessuti corporei, aumento mitsi, dimensioni, differenziamento, effetti su metabolismo, aumento sintesi proteica, aumento mobilizzazione acidi grassi, ridotto utilizzo glucosio, aumento contenuto proteico cellulare , aumento trasporto amminoacidi intracc, aumento traduzionerna, aument sintesi proteica, diminuzione catabolismo aminoacidico eproteico , stimola utilizzo grassi cme substrato , aumento massa magra, azioe chetogenica, aumento produzione epatica acido acetico

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14
Q

effettisu metabolismo glucidi

A

riduce riassorbimento glucosio in muscolo e tessuto adiposo, aumento produzione insulina, aument produzione glicogeno epatico, iniisce gluconeogenesi epatica, aumento glicemia,induce resistenza all’insulina, , determina aumento glicemia, ha effetti diabetogeni

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15
Q

stimolazione accrescimento cartilagineosso

A

stimola sintesi proteica condrociti ed osteoblasti, stimola la mitosi e conversione di precursori , stimolazione su fegato per la produzione somatomedine

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16
Q

mediazione somatomedine, effetti

A

stimolazioe crescita osso, la concentrazione plasmatica dipende da concentrazione di gh, almeno quattro tipi, effetto, non sempre necessario, modulante

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17
Q

durata azione gh, e somatomedine

A

gh breve, emivita 20min, somatomedine, lunga,,legate proteina rasportatrice, 20h

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18
Q

regolazione secrezione gh

A

con età si riduce, secrezione ciclica, fattori influenzanti

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19
Q

fattori influenzanti

A

digiuno, stress, ipoglicemia, esercizio fisico, grelina

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20
Q

concentrazione plasmatica gh

A

1,6 3ng ml, adulto , 6 bambino

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21
Q

produzione prolattina

A

Cc lattotrope ipofisi ant, utero, placenta, mammella

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22
Q

controllo, prolattina

A

soggettO a controllo f acilitatorio, Pro dopamina e più, che inibisce

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23
Q

Organo bersaglio prolattina

A

mammella

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24
Q

natura prolattina

A

ormone proteico, tre forme, Domenico, poliedrico, monomerico,

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25
Q

produzione prolattina

A

giornaliera, ritmica, 4picchi al giorno

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26
Q

valori prolattina,

A

più bassi in donna menopausa e uomo

27
Q

azioni prolattina

A

2 tipi, sistemiche e intracc, intracc sintesi proteine del latte, a livello sistemico, importante per sviluppo strutture mammarie, alveolari, ColosTRO, metabolismo del calcio in allattamento e gravidanza, induce proteine correlate a paratormone, aumento glicemia e aumento produzione calcio, sopprime ciclo mestruale in allattamento, rende meno fertile la donna, produzione melatonina

28
Q

meccanismo prolattina

A

jak2 fosforilazione mapk, stat, dimerizzazione e attivazione, t rasduzione del nucleo, sintesi prolattina

29
Q

controllo prolattina

A

tonico i nibitorio, ipotalamo produce dopamina, azione tonica, liberazione prolattoliberina. Nei giorni successivi al parto non è la prolattina a liberare latte, ma lo stiramento del seno

30
Q

neurormoni ipotalamici

A

arginina, vasopressina, ossitocina

31
Q

vasopressina

A

cromosoma 20, preprovasopressina, forata ad avv, peptide 1 o peptide segnale, neurofisina.complesso tagliato, liberata in ipofisi sia avi che neurofisiNA

32
Q

zone adibite a formazione vasopressina

A

nucleo sopraottico, paraventricolare, periventricolare

33
Q

come percepisce variazione osmolarita

A

osmocettori ipotalamici raggrinziscono o rigonfiano, segnale a nucleo sopraottico, liberano adh importante per regolazione sete , sale, volemia,

34
Q

funzioni vasopressina

A

renali, extrarenali,

35
Q

funzioni renali vasopressina a

A

antidiuretico, riassorbimento h20 da urine, aumento volemia, il dotto collettore se si ritrova una disidratazione aumento riassorbimentose excessive idratazione, aumenta

36
Q

dove avviene il riassorbimento a livello renale

A

ansa henle

37
Q

meccaniamo vasopressina

A

disidratazione eccita osmocettori tramite aumento osmolarita cellulare, eccitazione nuclei sopra e preottico, determinando liberazione vasopressina, la permeabilità all acqua dei tubuli distali aumenta

38
Q

effetti extrarenali vasopressina

A

vasocostrizione periferica, aumento pressione arteriosa, liberazione corticoliberina, feedbacknegativo per vasopressina, neurotrasmettitote

39
Q

tipi recettori per vasopressina

A

2 tipi, v1 e v2. v1a e v1b.

40
Q

v1 a

A

fegato,Rem,vasi periferici e cervello, effetti, aggregazione piastrinica, rilascio fattore con willebrand, regolazione ritmo circadiano,

41
Q

v1b, dove

A

ipofisi, cervello, funzione, rilascio corticoliberina

42
Q

v2, dove

A

renale, membrana basale dotti collettori

43
Q

azione recettori v2

A

agisce su acquaporine renali, detrmina assorbim acqua contro gradiente, effetto, urine + concentrate, h20 passa dal lume del nefrone al circolo

44
Q

meccanismo azione vasopressina

A

si lega a v2, recettore fosforila la chinasi,aumento adenilatocilasi, attivazione chinais, che determina due effetti differenti, se fosforilata si attiva e consente la presentazione delle acquaporine a livello apicale, se defosforilata, non attiva, non presenta nulla

45
Q

meccanismo più ampio

A

barocettori aco aortico, variazione di pressione, info attraverso vago e glossofaringeo nucleo tratto solitario, nucleo sopraottico e paraventricolare, liberazione vasopressiona, recettori v1 ipofisari e v2 renale.

46
Q

effetti v2 renale e v1 ipofisario

A

v1 determina liberazione corticoliberina, che a sua volta determina la liberazione di corticotropina, con effetti vasocostrittori, modificazioni pressorie, aggregazione piastrinica, liberazione ossitocina a

47
Q

attivazione barocettori

A

stirmaneto cuore, atrio dx, e vasi polmonari, connessione intima con ipotalamo, con apparato vestibolare, influenza la secrezione di vasopressina la posizione del corpo nello spazio

48
Q

volume reflex

A

se aumenta press arteriosa aumenta anche output urinario

49
Q

ragioni secrezione vasopressina

A

aumento osmolarità, diminuzione volemia, aumento assunzione sodio, in soggetto normale, conpensa tramite aumento smaltimento, ipotalamo in sete. se invece ipotalamo lesionato, aumento concentrazione sodio ematico

50
Q

controllo regolazione vasopressina

A

2 fattori regolatori, 1 osmolarità, 2 volume ematico

51
Q

tipi di variazione in osmolarità

A

variazione di volume con osmolarità conservata, variazione di osmolarità con volume conservato

52
Q

ipotesi

A

se aumenta osmolarità plasmatica, stimolo nucleo sopraottico, vasopressina neuroipofisi, aumento secrezione adh, riassorbimento h20, ripristino volemia fisiologica. Se si ha variazione volume ematico , riduzione shrinking recettoriale, se aumento volume, si gonfia e induce rottura cc, modificazione pressione arteriosa e venosa centrale

53
Q

stimoli che influenzano secrezione vasopressina

A

2 categorie, osmotici e non osmotici

54
Q

fattori osmotici che inducono aumento secrezione vasopressina

A

iperosmolarità. riduzione volume cc,

55
Q

fattori non osmotici che determinano aumento secrezione vasop

A

calo pressione arteriosa, caduta gittata cardiaca, calo tensione parete atrio sx e vene polmonari, stress e dolore,aumento temperatura sangue rispetto a ipotalamo, farmaci

56
Q

fattori osmotici che deteminano riduzione vaopressina

A

iposmolarità e aumento volume cellulare

57
Q

fattori non osmotici che determinano riduzione produzione vasopressina

A

aumento po2,aumento tensione parete atrio dx, stress emoivo, diminuzione temperatura sangue ipotalamico, farmaci

58
Q

ossitocina, luogo di produzione

A

ipotalamo

59
Q

luogo di secrezione ossitocina

A

ipofisi posteriore

60
Q

precursore ossitocina

A

preproossifisina

61
Q

azione ossitocina

A

a livello miometrio contrazione muscolatura liscia, parto, funzione accessoria poco dopo parto, in sinergia con prolattina, contrazione dotti alveolari .

62
Q

produzione ossitocina, meccanismo

A

pressione testa in canale parto determinano secrezione ossitocina, continua espansione canale cervicale, pressine, ulteriore secrezione di ossitocina, contrazioni prima piccole, poi subtetaniche, poi tetaniche

63
Q

rilascio latte, riflesso

A

ferguson, da stiramento. a posteriore contrazioni uterine dolorose che determinano involuzione dell’utero

fisio 1 (16 decks)

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