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fisio 1 > cardiocircolatorio > Flashcards

cardiocircolatorio Flashcards

1
Q

tipi di tessuto muscolare cardiaco

A

tre, tessutomuscolare di lavoro, nodale, conduzione

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2
Q

cosa costituisce il tessuto muscolare di lavoro?

A

pareti atri e ventricoli,

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3
Q

cosa compie il tessuto muscolare di lavoro

A

lavoro meccanico e di contrazione

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4
Q

proprietà funzionali del cuore

A

eccitabilità batmotropismo, ritmicità o inotropismo, conduzione o dromotropismo, forza contrattile o

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5
Q

a quali ioni è selettivamente permeabile la membrana delle cellule cardiache?

A

selettivamente permeabile al potassio ed al cloro ma impermeabile al sdio

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6
Q

perchè il cuore diventa refrattario?

A

livelli eccessivi di depolarizzazione,è completamente depolarizzato

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7
Q

cosa determina un’iperpotassemia?

A

blocco carddiaco

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8
Q

cosadetermna una ipopotassemia?

A

iperpolarizzazione della membrana, fibra meno eccitabile, più lontana del valore soglia.

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9
Q

il potenziale d’azione è analogo in tutte le cellule cardiache?

A

no, si distinguano unacellula ventricolare o atriale, ed una cellula pacemaker.

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10
Q

potenziale d’azione cc ventricolare

A

4 fasi, fase di riposo, potenziale pari a -94-90 mv, fase depolarizzazione rapida, -55 valore soglia, fase ripolarizzazione rapida, fase 2 o plateau, ripolarizzazione lenta.

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11
Q

durata potenziale d’azione cc ventricolare

A

200 300 ms

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12
Q

durata fasi potenziale d’azione cc ventricolare,

A

fase zero, 3 ms, fase 1 6-10 ms, fase 2 90 -100 ms, fase 3 100-150 ms, fase 4 fino 500 ms

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13
Q

a cosa corrisponde la fase 4

A

alladiastole,

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14
Q

potenziale fibra nodale, fasi

A

fase 4 potenziale non stabile, prepotenziale, fasi 1 e 2 assenti,

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15
Q

potenziale d’azione cc nodale, valori

A

iniziale, -70-60 , arriviamo a malaena allo zero.

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16
Q

Basi ioniche potenziale d’azione in cellule nodali, determinati da

A

canali ionici voltaggio dipendenti , tempo di attivazione dei canali ,selettività e permeabilitàdi membrana.

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17
Q

Basi ioniche fase zero o di depolarizzazione ionica o spike,

A

l’ingresso di ioni sodio inizia quando il voltaggio raggiunge valori attorno ai -85- -65, in un intervallo di valori denominato punto critico di polarizzazione, la membrana si allontana dal valore soglia: canali si chiudono molto rapidamente per impediregarantirne la refrattarietà, aprendosi nuovamente dopo 400 ms,

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18
Q

basioniche fase 1

A

ripolarizzazione rapida iniziale, potenziale scende, aumento la conduttanza di membrana per gli oni cloro. Il cloro inizia ad entrare nellacellula quando ilpotenziale è ntorno a -10. La conduttanza per ilsodio diminuisce, si stabilisce un corrente transitoriadi potassio verso ‘esternodellacellula, che contribuisce alla caduta di potenziale della membrana.

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19
Q

basi ioniche fase 2 o di ripolarizzazione lenta, canali:

A

canali del calcio, si aprono a -35 mv.consentono la conduttanza del calcio . La corrente di calcio continua consente di mantenere la cellula depolarizzataper luno tempo, fno alla fase di plateau, Man mano chela corrente di calcio continua, si attivano i canali per l potassio, i canali delcalcio si inattivano lentamente e diventa predominante la fuoriuscita del potassio,

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20
Q

fase 4 cc ventricolare,

A

ripristno ionico, attività della pompasodio atpasi,

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21
Q

fasi di refrattarietà

A

due fasi, assoluta e relativa,il periodo refrattario assoluto dura per la fase di plateau.

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22
Q

cos’è una pausa compensatoria?

A

se la cellula si è depolarizzata prematuramente, sarà di nuovo refrattaria,

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23
Q

curva di eccitabilità

A

attesta le fasi si refrattarietà assoluta, relativa ed eccitabilità supernormale. attesta quante volte dipiù del normaledevo stimolare lacellula prima che questa risponda.

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24
Q

cos’è l’intervallo diastolico,

A

intervallo trauna sistole e l’altra, normale dirata trai200 ed i 300 ms

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25
Q

ritmicità tessuto cardiaco,

A

capacità del cuore di generare potenziale d’azione inmaniera ritmica

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26
Q

ritmo cardiaco normale

A

70-80 depolarizzazioni al minuto.

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27
Q

perchè il ritmo origina in primis dal nodo seno atriale?

A

la struttura e l’organizzazione di tali cellule consente la loro depolarizzazione anticipata ripetto alle altre.

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28
Q

da quali strutture puòessere data l’insorgenza del battito cardiaco?

A

nodo atrioventricolare, 40-60 dep,fascio di his, 20-40 dep min, rete purkinje 20-40 depol

29
Q

su che cosa si basa la gerarchi pace maker?

A

velocità e frequenza di depolarizzazione, se il pacemaker precedente è attivo, allora i successivi rimangonosilenti: la struttura che si depolarizzapiù velocemente detta il ritmo.

30
Q

caratteristica cruciale delle cellule pacemaker:

A

capacità di spontanea epolarzzazione quando le altre cc si trovano alla fase 4 del potenziale. Le caratteristiche intrinseche non sono mdificabili da fattori esterni, la depolarizzazione spontanea è lenta, si ha quindi una generazione del potenziale d’azione che si propaga alle cellule circostanti. Le cellule del tessuto pacemaker non sno mai inattive lungo tutto il corso del cclo cardica.

31
Q

cellule del tessuto nodale, descrizione,

A

cellule muscolari particolari,forma rotondeggiante,nucleo grande,pallide rispetto alle altre fibre, gap junctions le legano alle altre cellule, cellule vicine denominate cardiomiociti di transizione che hanno caratteristiche più vicine alle cellule miocardiche t

32
Q

funzione delle cellule di transizione

A

trasmettere la deplarizzazione dello stimolo generato dalle cellule p e portarlo verso l cellule della membrna basale.

33
Q

caratteristiche del potenziale della cellula nodale,

A

ampiezza potenziale riposo miore, più vicino al livello soglia, velocità di depolarizzazione molto lenta, più basso è il potenziale d’azione più lenta la trasmissione, overshoot basso. Depolarizzazione della cellula avviene nellafase 4, quando le altre cc sonoa riposo.

34
Q

potenziale ‘azione della ibra di purkinje,

A

fibre con la capacità di depolarizzarsi spontaneamente, con una frequenza di 20-40 mv. Senon opportunamente trattatosi tabilisce il cosiddetto ritmo ileoventricolare, porta a morte.

35
Q

correnti funny:

A

correnti attive nei tessuti che hanno attività di depolarizzazione spontanea. Correntecationica mista, determinate da canali sodio potassio, con una quantità di sodio che entra maggiore del potassio in uscita, con il flusso netto di cariche positive verso l’interno.

36
Q

quando si aprono i canali funny

A

durante l’iperpolarizzazione dl voltaggio, da -60 a -40-, in fase 3. fase di discesa del potenziale, si attivano correnti funny e si chiudono canali del k+

37
Q

inizio potenziale d’azione in cellule nodali

A

prima si aprono i canali rapii del ca insieme ai canali del potassio.

38
Q

quando si chiudono i canali del potassio nellecellule nodali?

A

molto prima che in cellule ventricolari normali.

39
Q

cosa determina il potenziale di riposo più alto delle cellule nodali?

A

nella ripoarizzazione i canali del k si chiudono prima, poi l’attivazione della corrrente funny.

40
Q

tipi di canali del calcio

A

2, bassa soglia, alta soglia.

41
Q

a che csa sono dovuti i cambiamenti del potenziale di membrana delle cellule nodali?

A

corrente funny, in na out k , calcio in ingresso ica in, corrente del potassio, i k out, che si interrompe a -60 mv.

42
Q

mdulatori frequenza cardiaca, contrattilità e conducibilità

A

ach e na , agiscono su canali voltaggio dipendenti.

43
Q

Da che cosa è attivato il pa nel pacemaker dominante

A

dalla depolarizzazione lenta diastolica che porta al raggiungiment della sogli.

44
Q

da che cosa è indotto il potenziale d’azione nel miocardio di lavoro

A

parte da un livello di riposo stabile e costante, a seguit di una corrente di depolarizzante delle fibre muscolari adiacenti.

45
Q

da che cosa è attivato il potenziale d’azione del pacemaker latente?

A

eccitazione proveniente dal pacemaker principale.

46
Q

come modulare la frequenza cardiaca,

A

cambiando pendenza del prepotenziale, più o meno ripida. Se più ripida partirà prima,se meno ripida partirà dopo,nel primi , anche attraverso modificazione della soglia, dura di meno la fase di riposo, sula base di fattori modulatori che inibisce la depolarizzazione o la potenzia

47
Q

regolazione simpatica e parasimpatica

A

coivolgimento del camp, si lega ai canali if, consentendone l’apertura più veloce determinando l’aumento della probabilità dell’apertura dei canali if, aumenta velocità di apertura canali funny, accorciamento potenziale, depolarizzazione precoce,

48
Q

neurotrasmettitore che utilizzi camp

A

ach e na, attivata dalla stimolazione beta adrenergica e inibita da stimolazione muscarinica

49
Q

meccanismo con cui in sna controlla frequenza cardiaca

A

camp,attivazione dipende da voltaggio, corrente funny dipendente da camp

50
Q

che canali mediano la corrente funny

A

hcn , 4 tipi

51
Q

effetto parasimpatico

A

cronotropo negativo,

52
Q

meccanismi cronotropia negativa parasimpatico

A

2 meccanismi ,regolazione conduttanza per il k+, regolazione camp

53
Q

a che recettore si lega acetilcolina

A

m2

54
Q

acetilcolina, effetto cuore

A

si lega a m2, attiva gprotein inibitoria,allunga il tempo di polarizzazione, mntiene i canali k+ aperti, più a lungo,se però si aumentapolaizzazione, il potenziale diventa più negativo, stimla apertura canali f, ma questo non succede perchèach inibisce l’adenilato ciclasi,diminuisce molecole di camp , non si lega ai canali f, diminuisce la percentuale di apertura canli f

55
Q

azionedel simpatico, noradrenalina

A

aumenta il camp cellulare, aumenta la probabilità dell’apertura dei canali ca, fosforilandoli determina l’entrata i un flusso maggiore di cariche positive, potenzia ulteriormente l’apertura dei canali ca, riduce il tempo di depolarizzazione

56
Q

medicinali, b noradrenergica e colinergica

A

se somministro colinergico lavora su canali k e canali f, se somministro un betanoradrenergico lavora su i canali funny e canali del ca

57
Q

dove si esercita l’attivazione simpatico

A

inotropo positivo , velocizzazione frequenza a livello del ndo seno atrialee nodo atro ventricolare, mentre nel miocardio atriale effetto cronotropo livello tessuto nodale, cellule atriali e ventricolare effetto batmotropo

58
Q

parasimpatico purknje

A

rallentata parasimpatico, aumentata al simpatico,

59
Q

parasimpatico in genere, simpatco in genere

A

simpatico attiva camp, si lega ai canali f, sposta il range di attivazione,più veloce raggiungimento del potenziale d’azione. Parasimpatico, due azioni,iperpolarizzazione cellula, aumenta tempo di apertura canali k , e2 attua uno spostamento della curva d attivazione del canali f, riduce il camp, depolarizzazione più lenta,

60
Q

conducibiità definizione

A

capacità propagazione del potenziale d’azione del miocardio, . Propagazione si attua sulla base dell’attività del nodo seno atriale, come un sincizio funzionale. conduzione rapida.

61
Q

onda dell’elettrocardiogramma, cosa rappresenta

A

espressione della conduzione dell’impulso nelle diverse parti ddelcuore

62
Q

sequenza temporale

A

o s nodo seno atriale, 0,05 depolarizzazione dell’atrio,dopo 90 ms entrambi atri sono depolarizzazione, dopo 70 ms depolarizzazione dei ventricoli

63
Q

fasi depolarizzazione

A

prima parte a depolarizzarsi ,atrio dx, vicino nodo seno atriale, poi tutti e due gli atri, e ventricoli a riposo,trasmissione dell’impulso in atrio ventrcolare,fascio di is, branche, depolarizzazione ventricolo, frequenza precisa, primo setto, poi apice, poi impulso parete libera

64
Q

fne ciclo cardiaco, polarizzazione

A

ventricoli completamente depolarizzati, atri si stanno depolarizzando, contrazione atriale precederà sempre contrazione ventricolare

65
Q

da che cosa dipende la veocità del potenziale

A

dall’ampiezzadel voltaggio a corrente di scarsa intensità corrisponde depolarizzazione lenta, a corrente forte salita più rapida, depolarizzazione più ampia e velocità conduzione maggiore

66
Q

velocità zone

A

nodo seno atrial e 005, muscolatura triale, 1, giunzione nodo atrio ventricolare 0,05, nodo atrioventricolare 0,2, fascio di his 1,2-2 sistema purkinje 2-4, muscolatura ventricolare 0,4

67
Q

eccitamento, direzione

A

da endocardio verso epicardio, spessore epolarizato in sens end epicardico

68
Q

ripolarizzazione , senso

A

epicardio endocardio

69
Q

velocità propagazione in ndo seno atriale

A

lenta, 0,05 m s, bassa ampiezza del potenziale d’azione a causa della bassa ampiezza del potenziale d’azione delle cellule nodali, velocità aumenta alla gunzione con la muscolatura atriale dove è più rapida. Negli atri esistono vie preferenziali, se fossero lesionate esiterebbero delle aritmie

fisio 1 (16 decks)

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