emostasi Flashcards
emostasi, tappe
vascocostrizione, fase piastrinica, fase coagulativa, fase fibrinolitica
fase vascolare,
vasocostrizione direttamente proporzionale a danno vasale, trauma causa contrazione muscolare liscia dell parete,
ragione vasocostrizione
2 ipotesi,miogena e neurogena, miogena, spasmo tissutale locale, chemiotassi che attira piastrine tramite trombossano a , fattori locali autacoidi, liberati da vasi locali lesionati e piastrine,riflessi nervosi da stimoli dolorifici,
azione vasocostrizione
duplice, riduzione calibro riduzione emorragie, accumulo fattori coagulativi , se la lesione è di bassa entità tappata da tappo piastrinico
fase piastrinica, fasi
adesione, risposte biochimiche, cambiamento forma degranulazione, aggregazione
adesione piastrinica
piastrine si attaccano, mediata da glicoproteine, e fattore von willebrand, serve da collante, scatena eventi biochimici,
piastrine caratteristiche,
origine, megacariociti, si frammentano, no nucleo, proteine contrattili, actina miosina, trombossenina, residui rer e golgi, mitocondri, sistemi enzimatici,sistemi enzimatici che secernono prostaglandine, fattore stabilizzante fibrina, fattore di crescita muscolare e fibroblasti
su membrana cc piastrine
rivestimento glicoproteine , impedisce l’adesione all’endotelio integro, favorisce adesione a vasi danneggiati e a quelli che espongono molecole collagene
emivita piastrine
8 10 gg
meccanismo formazione tappo piastrinico
a contatto con superficie vasale danneggiata piastrine si rigonfiano, diventano irregolari, emettono pseudopodi,proteine contrattili si contraggono, rilascio di granuli, piastrine diventano adesive, anche grazie alla fuoriuscita del fattore di von willebrand, si infiltrano nei tessuti danneggiati
cosa secernono le piastrine
fattore von, adp, trombossano a, adp e trombossano a agiscono su piastrine vicine, le attivano, rendendole adesive e mediando la loro aggregazione
tappo piastrinico
meccanismo a feedback, prima tappo molto lasso, poi compatto grazie alla formazine di un involucro di fibrina,
importanza meccanismo piastrinico
dato la frequenza di traumi minori frequentemente le piastrine da sole riparano i danni,
formazione coagulo
velocità direttamente proporzionale alla gravità della lesione,
tappe formazione coagulo
vaso reciso, aggregazione piastrinica , compare fibrina, , fibrina forma coagulo, retrazione coagulo
fattori coagulazione , fattore i
fibrinogeno
fattore ii
protrombina
fattore iii
fattore tissutale,
fattore iv
calcio
fattore v
proaccelerina,
fatttore vii proconvertina
fattore viii
fattore viii
antiemolisi a,
fattore ix
ptc
fattore x
f stuart
fattore xi
pta
f xii
hageman
xiii
fattore stabilizzante fibrina
aggregazione piastrinica, tappe
attivazione enzimi membrana, fosfolipasi c, induce sintesi dag, ip3, secondi messaggeri , si scatenano cambiamenti cellulari, esposizione proteina aggregante, 2b31, attivazione cisterne calcio, attivazione fosforilazione catene miosiniche, modificazioni conformazionali,degranulazione aggregante adp, agisce su fosfolipasi a2, enzima stacca acido arachidonico, viene cnvertito in trombossano, trombossano c, fattore aggregante endogeno e attivo su fosfolipasi c, , 2 piastrine adiacenti si leganotra di loro grazie a proteine su pseudoposi, formando un trombo bianco
fase coagulativa
formazione trombo rosso , aggregato maglie fibrina rigida, imbriglia gli elementi del sangue, trombo rosso si sovreppone a trombo bianco,
cascata coagulativa
13 fattori più due, 2 vie di attivazione, una intrinseca ed una estrinseca, convergono in via finale comune, trasformazione fibrinogeno in fibrina, formazione trombo rosso.
via intrinseca
inizia tramite attivazione fattori coagulazione intrinseci cc del sanguem fattore attivato, fattore si attiva in contatto, riconosce tramite il contatto elettrostatico con la parete lesa vasali, se attivato acquisisce proprietà enzimatiche, trasforma precallicreina in callicreina, che attiva fattore xii, fattore xi attiva fattore ix, formazione complesso fattore ix e viii attivato da trombina, fosfolipidi di membrana e fattore iv,
complesso, nome
tromboplastina plasmatica, trasforma il fattore xi in fattore x attivato, poi via finale comune via intrinseca
fattore iii, da chi prodotta
prodotta da tessuto leso
tromboplastina , effetti
trasformazione fatt x in fattore xi attivato, e attiva via estrinseca
via comune finale,origine
fattore x attivati, 2 eventi, formazione trombina e fibrina,
fibrinogeno
dimero, 2 domini d, 3 catene peptidiche, alfa ,beta, gamma, domini connessi tramite ponti disolfuro,nodo centrale, ,è il fattore stailizzante fibrina, muta egami labili in legami covalenti.
meccanismi controllo coagulazione eccessiva
flusso ematico, inibizione endogena, inibizione tissutale, ,regolazione trombina,favorisce a livello epatico produzione 2 proteine,proteina c,inibendo fattori v ed viiii
fase fibrinolitica
dissoluzione coagulo, complesso plasminogeno plasmina, prodotto da fegato, si annida tra maglie fibrina, attivsto da fattore attivatore plasmina
fattori attivanti plasminogeno
tpa, upa, endoteliale, macrofagi
test coagulazione
tempo emorragie, coagulazione, tempo protrombina
