emostasi Flashcards

1
Q

emostasi, tappe

A

vascocostrizione, fase piastrinica, fase coagulativa, fase fibrinolitica

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2
Q

fase vascolare,

A

vasocostrizione direttamente proporzionale a danno vasale, trauma causa contrazione muscolare liscia dell parete,

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3
Q

ragione vasocostrizione

A

2 ipotesi,miogena e neurogena, miogena, spasmo tissutale locale, chemiotassi che attira piastrine tramite trombossano a , fattori locali autacoidi, liberati da vasi locali lesionati e piastrine,riflessi nervosi da stimoli dolorifici,

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4
Q

azione vasocostrizione

A

duplice, riduzione calibro riduzione emorragie, accumulo fattori coagulativi , se la lesione è di bassa entità tappata da tappo piastrinico

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5
Q

fase piastrinica, fasi

A

adesione, risposte biochimiche, cambiamento forma degranulazione, aggregazione

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6
Q

adesione piastrinica

A

piastrine si attaccano, mediata da glicoproteine, e fattore von willebrand, serve da collante, scatena eventi biochimici,

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7
Q

piastrine caratteristiche,

A

origine, megacariociti, si frammentano, no nucleo, proteine contrattili, actina miosina, trombossenina, residui rer e golgi, mitocondri, sistemi enzimatici,sistemi enzimatici che secernono prostaglandine, fattore stabilizzante fibrina, fattore di crescita muscolare e fibroblasti

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8
Q

su membrana cc piastrine

A

rivestimento glicoproteine , impedisce l’adesione all’endotelio integro, favorisce adesione a vasi danneggiati e a quelli che espongono molecole collagene

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9
Q

emivita piastrine

A

8 10 gg

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10
Q

meccanismo formazione tappo piastrinico

A

a contatto con superficie vasale danneggiata piastrine si rigonfiano, diventano irregolari, emettono pseudopodi,proteine contrattili si contraggono, rilascio di granuli, piastrine diventano adesive, anche grazie alla fuoriuscita del fattore di von willebrand, si infiltrano nei tessuti danneggiati

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11
Q

cosa secernono le piastrine

A

fattore von, adp, trombossano a, adp e trombossano a agiscono su piastrine vicine, le attivano, rendendole adesive e mediando la loro aggregazione

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12
Q

tappo piastrinico

A

meccanismo a feedback, prima tappo molto lasso, poi compatto grazie alla formazine di un involucro di fibrina,

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13
Q

importanza meccanismo piastrinico

A

dato la frequenza di traumi minori frequentemente le piastrine da sole riparano i danni,

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14
Q

formazione coagulo

A

velocità direttamente proporzionale alla gravità della lesione,

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15
Q

tappe formazione coagulo

A

vaso reciso, aggregazione piastrinica , compare fibrina, , fibrina forma coagulo, retrazione coagulo

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16
Q

fattori coagulazione , fattore i

A

fibrinogeno

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17
Q

fattore ii

A

protrombina

18
Q

fattore iii

A

fattore tissutale,

19
Q

fattore iv

A

calcio

20
Q

fattore v

A

proaccelerina,

21
Q

fatttore vii proconvertina

A

fattore viii

22
Q

fattore viii

A

antiemolisi a,

23
Q

fattore ix

A

ptc

24
Q

fattore x

A

f stuart

25
Q

fattore xi

A

pta

26
Q

f xii

A

hageman

27
Q

xiii

A

fattore stabilizzante fibrina

28
Q

aggregazione piastrinica, tappe

A

attivazione enzimi membrana, fosfolipasi c, induce sintesi dag, ip3, secondi messaggeri , si scatenano cambiamenti cellulari, esposizione proteina aggregante, 2b31, attivazione cisterne calcio, attivazione fosforilazione catene miosiniche, modificazioni conformazionali,degranulazione aggregante adp, agisce su fosfolipasi a2, enzima stacca acido arachidonico, viene cnvertito in trombossano, trombossano c, fattore aggregante endogeno e attivo su fosfolipasi c, , 2 piastrine adiacenti si leganotra di loro grazie a proteine su pseudoposi, formando un trombo bianco

29
Q

fase coagulativa

A

formazione trombo rosso , aggregato maglie fibrina rigida, imbriglia gli elementi del sangue, trombo rosso si sovreppone a trombo bianco,

30
Q

cascata coagulativa

A

13 fattori più due, 2 vie di attivazione, una intrinseca ed una estrinseca, convergono in via finale comune, trasformazione fibrinogeno in fibrina, formazione trombo rosso.

31
Q

via intrinseca

A

inizia tramite attivazione fattori coagulazione intrinseci cc del sanguem fattore attivato, fattore si attiva in contatto, riconosce tramite il contatto elettrostatico con la parete lesa vasali, se attivato acquisisce proprietà enzimatiche, trasforma precallicreina in callicreina, che attiva fattore xii, fattore xi attiva fattore ix, formazione complesso fattore ix e viii attivato da trombina, fosfolipidi di membrana e fattore iv,

32
Q

complesso, nome

A

tromboplastina plasmatica, trasforma il fattore xi in fattore x attivato, poi via finale comune via intrinseca

33
Q

fattore iii, da chi prodotta

A

prodotta da tessuto leso

34
Q

tromboplastina , effetti

A

trasformazione fatt x in fattore xi attivato, e attiva via estrinseca

35
Q

via comune finale,origine

A

fattore x attivati, 2 eventi, formazione trombina e fibrina,

36
Q

fibrinogeno

A

dimero, 2 domini d, 3 catene peptidiche, alfa ,beta, gamma, domini connessi tramite ponti disolfuro,nodo centrale, ,è il fattore stailizzante fibrina, muta egami labili in legami covalenti.

37
Q

meccanismi controllo coagulazione eccessiva

A

flusso ematico, inibizione endogena, inibizione tissutale, ,regolazione trombina,favorisce a livello epatico produzione 2 proteine,proteina c,inibendo fattori v ed viiii

38
Q

fase fibrinolitica

A

dissoluzione coagulo, complesso plasminogeno plasmina, prodotto da fegato, si annida tra maglie fibrina, attivsto da fattore attivatore plasmina

39
Q

fattori attivanti plasminogeno

A

tpa, upa, endoteliale, macrofagi

40
Q

test coagulazione

A

tempo emorragie, coagulazione, tempo protrombina