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Endocrino, dios ayudame o eliminame > Suprarrenales > Flashcards

Suprarrenales Flashcards

1
Q

Anatomía de las glándulas suprrarenales

Localización
Irrigación
Drenaje venoso

A
  • Localización: encima de los riñones
  • Irrigación: arteria suprarrenal superior, media e inferior
  • Drenaje venoso: derecha drena a vena cava izquierda a vena renal
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Q

Porcentajes de corteza y médula de la glándula suprarrenal

A
  • Corteza: 90%
  • Médula: 10%

Distinto origen embriológico

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3
Q

Se encuentra unido a la globulina de unión a glucocorticoides (CBG), 20-50% unido a albúmina, <10% libre

A

Cortisol

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4
Q

Características de los glucocorticoides

Vida media
Inactivación y eliminación

A
  • Vida media: 7 a 9 minutos
  • Inactivación y eliminación: hígado y riñón
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5
Q

Enzima que convierte cortisona en cortisol que están hígado, tejido adiposo y músculo

A

Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1

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6
Q

Enzima que convierte cortisol en cortisona que está presente en riñón

A

Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 2

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7
Q

Tipo de efecto de los glucocorticoides que están ubicados en riñón, alta afinidad por corticoides pero específicos para mineralocorticoides

A

Tipo 1

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8
Q

Tipo de efecto de los glucocorticoides localizados en múltiples órganos, específicos para corticoides

A

Tipo 2

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9
Q

Efectos de los glucorticoides en el metabolismo

A
  • Degrada proteína muscular
  • Gluconeogénesis
  • Glucogénesis
  • Disminuye utilización de glucosa
  • Redistribución grasa
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10
Q

Efectos de los glucocorticoides en lo hemodinámico

A

Mantiene respuesta presora a catecolaminas
Mantiene el volumen

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11
Q

Efectos de los glucocorticoides en la función inmune

A
  • Incrementa citocinas antiinflamatorias
  • Disminuye citocinas proinflamatorias
  • Inhibe prostaglandinas y leucotrienos
  • Disminuye eosinófilos, basófilos y linfocitos
  • Incrementa neutrófilos, plaquetas y eritrocitos
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12
Q

Mineralocorticoide regulada por angiotensia II, potasio

A

Aldosterona

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13
Q

Características de la aldosterona

Vida media
Unión
Metabolización

A
  • Vida media: 15 a 20 minutos
  • No está unida a otras proteínas
  • Metabolizada en hígado a tetrahidroglucoronido y excretada en la orina
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14
Q

El sodio en parte es regulado por aldosterona

A

Verdadero

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15
Q

Tipo de hormona que son la DHEA Y DHEAS

A

Andrógenos

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16
Q

¿Quién controla la producción de andrógenos?

A

ACTH

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17
Q

Vía de los andrógenos

A

Androgénos a androstenediona y luego testosterona o estrógenos en tejidos periféricos

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18
Q

¿De dónde proviene 1/3 de la testoterona de las mujeres?

A

Ovarios

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19
Q

¿De dónde proviene 2/3 de la testoterona de las mujeres?

A

Provienen de la conversión de androstenediona en tejidos periféricos (piel y tejido adiposo)

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20
Q

Es la principal catecolamina secretada. 95% de la adrenalina sérica proviene de la médula adrenal

A

Adrenalina

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21
Q

Principalmente en SNC y paraganglios 7% de la noradrenalina sérica proviene de médula adrenal

A

Noradrenalina

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22
Q

Tipos de catecolaminas

A
  • Adrenalina
  • Noradrenalina
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23
Q

¿Dónde es producina la la mayoria de la metanefrina?

A

Médula adrenal

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24
Q

¿Dónde es producido el 23 de la normetanefrina?

A

Médula adrenal

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25
Q

Receptores de catecolaminas

A
  • Alfa 1 y 2
  • Beta 1 a 3
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26
Q

Receptor con efecto en vasoconstricción, glucogenolisis, gluconeogénesis, midriasis

A

Alfa 1

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27
Q

Receptor con efecto en la disminución en la secreción de insulina

A

Alfa 2

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28
Q

Receptor con efecto de cronotropismo positivo, inotropismo y lipólisis

A

Beta 1

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29
Q

Receptor con efecto de glucogenolisis, relajación intestinal y uterina

A

Beta 2

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30
Q

Receptor con efecto de lipolisis, modulación motilidad intestinal

A

Beta 3

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31
Q

En consulta acude una paciente de 30 años la cual ha sido diagnosticada con síndrome de ovario poliquístico ya que presenta ciclos menstruales irregulares y un ultrasonido pélvico donde reportan ovarios con morfología poliquística. En exploración física llama la atención que presenta cara redonda, giba dorsal, obesidad central, estrías violáceas en abdomen y muslos. Negó consumo de medicamentos y/o suplementos
¿Qué estudios iniciales solicitaría para abordaje de hipercortisolismo?

A

Cortisol urinario 2 muestras y cortisol sérico post 1 mg dexametasona

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32
Q

Grupo de signos y síntomas que reflejan una exposición crónica a corticoides

A

Hipercortisolismo

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33
Q

Causa más común de síndrome de Cushing

A

Exógena

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34
Q

Enfermedades del ACTH dependiente

A
  • Enfermedad de Cushing (80%)
  • Cushing ectópico (20%)
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35
Q

Enfermedades de ACTH independiente

A
  • Adenoma (75 a 90%)
  • Carcinoma (5%)
  • Otras (<1%)
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36
Q

Causa más común de síndrome de Cushing ACTH independiente
Puede tener síntomas/signos leves en mayores 50 años

A

Carcinoma adrenal

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37
Q

Aumento de andrógenos de manera concomitante
Rápida progresión

A

Carcinoma adrenal

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38
Q

Enfermedad que se muestra en pacientes mayores de 50 años con sintomatología leve

A

Hiperplasia bilateral macronodular primaria

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39
Q

Pigmentación cutánea
Asociación a complejo de Carney 66%

A

Enfermedad nodular pigmentada primaria

40
Q

Presentación clínica del sistema reproductivo en síndrome de Cushing

A
  • Amenorrea
  • Irregularidades menstruales
  • Acné
  • Hirsutismo
41
Q

Presentación clínica dermatológica de síndrome de Cushing

A
  • Equimosis
  • Estrías
42
Q

Presentación clínica dermatológica de síndrome de Cushing

A
  • Intolerancia a glucosa
  • DM 10 a 15%
  • Obesidad
43
Q

Presentación clínica cardiovascular de síndrome de Cushing

A
  • HAS
  • Eventos tromboembólicos (incremento de factor VIII y de VW)
  • 2% espontáneo
44
Q

Presentación clínica del músculo esquelético de síndrome de Cushing

A
  • Debilidad muscular proximal
  • Osteoporosis
45
Q

Presentación clínica psiquiátrica de síndrome de Cushing

A
  • Depresión 86%
  • Ansiedad 80%
  • Disminución del volumen hipocampal
46
Q

¿Con que estudios se confirma hipercortisolismo?

A
  • Cortisol urinario de 24 horas
  • Prueba de 1mg de dexametasona
47
Q

Estudio que mide el cortisol no unido a proteínas.
Punto de corte de 50 mcg/día o 100 mcg/día dependiendo del ensayo utilizado.

S 95% E 98%

A

Cortisol urinario de 24 horas

48
Q

Estudio que se administra 1 mg de dicho fármaco a las 23:00 y se mide la respuesta a las 08:00.
Corte de 1.8 mcg/dl.

S 95% E 80%

A

Prueba de 1mg de dexametasona

49
Q

Resultados que descartan hipercortisolismo

A
  • Cortisol en orina NL
  • Cortisol PSDBD < 1.8mcg/dl
50
Q

Resultado que confirma hipercortisolismo

A
  • Cortisol en orina alto
  • Cortisol PSDBD > 1.8 mcg/dl
51
Q

Resultado que requiere pedir cortisol sérico nocturno

A
  • Cortisol en orina alto y cortisol PSDBD >1.8 mcg/dl
  • Cortisol en orina NL y cortisol PSDBD >1.8 mcg/dl
  • Cortisol en orina algo, cortisol PSDBD > 1.8 mcg/dl y sospecha de pseudo- cushing
52
Q

En el caso clínico anterior, se recaba el resultado de cortisol post 1 mg dexametasona encontrándose en 3 mcg/dl, cortisol urinario de 24 horas de 220 mcg y 200 mcg. A continuación se realiza medición de ACTH la cual se encuentra en 3.
¿Cuál es la causa más probable del hipercortisolismo?

A

Tumor adrenal

53
Q

Medida de ACTH que refiere un Cushing suprarrenal

54
Q

Tratamiento para hipercortisolismo

A

Quirúrgico: para pacientes con síndrome de Cushing ACTH independiente -> adrenalectomía

55
Q

Medicamentos para el tratamiento de hipercortisolismo

A
  • Ketoconazol
  • Metirapone
  • Mitotano
  • Etomidato
56
Q

En urgencias valora a una paciente femenino de 25 años la cual tiene antecedente de hipotiroidismo primario, refirió iniciar hace 1 mes con astenia, adinamia, ha notado la presencia de oscurecimiento en piel (nudillos, codos, rodillas, encías), en la última semana se han incrementado los síntomas y se agregó diarrea, náusea y vómito.
Solicita estudios de laboratorio encontrando sodio de 128 mmol potasio de 5.6 mmol creatinina 0.5 glucosa 50 mg/dl
¿Cuál es su impresión diagnóstica?

A

Insuficiencia adrenal primaria

57
Q

Enfermedad severa que falta de producción por la corteza adrenal de corticoesteroides y/o mineralocorticoides

A

Insuficiencia adrenal primaria

Enfermedad de Addison

58
Q

Principal causa de insuficiencia adrenal primaria

A

Autoinmune

59
Q

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal primaria

A
  • Fatiga extrema.
  • Pérdida de peso y disminución del apetito.
  • Oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación)
  • Presión arterial baja, incluso desmayos.
  • Ansias de consumir sal.
60
Q

¿Cómo se diagnóstica el insuficiencia adrenal primaria?

A
  • Medición de cortisol sérico matutino: valor menor a 5 mcg/dl
  • Elevación de ACTH x2 límite superior
61
Q

¿Cómo se confirma la insuficiencia adrenal primaria?

A

Prueba con ACTH recombinante, valor de cortisol sérico a los 30-60 minutos >18 mcg/dl excluye la enfermedad

62
Q

Tratamiento de la insuficiencia adrenal primaria

A
  • Reemplazo glucocorticoides
  • Monitorear el reemplazo
  • Reemplazo mineralocorticoides

Monitorear es vigilar el peso, datos de hipotensión, datos de exceso

63
Q

¿Qué involucra el reemplazo de glucocorticoides?

Para la insuficiencia adrenal primaria

A
  • Hidrocortisona: 15-25 mg por día, en 2-3 dosis
  • Prednisolona: 3-5 mg por día
64
Q

¿Qué involucra el reemplazo de mineralocorticoides?

Para la insuficiencia adrenal primaria

A

Fludrocortisona 50- 100 mcg al día

Monitoreo en base a TA y electrolitos séricos

65
Q

Acude a consulta un paciente masculino de 35 años por presentar episodios de taquicardia acompañados con sudoración, en una ocasión acudió a urgencias durante uno de los episodios y se encontró con tensión arterial de 180/100 mmHg, fue egresado con manejo a base de captopril, pero en una consulta de seguimiento se le suspendió el manejo. Posteriormente ha presentado 3 episodios más de las características descritas. Usted sospecha de feocromocitoma.
¿Qué estudio solicitaría para el diagnóstico de esta enfermedad?

A

Metanefrinas en orina

66
Q

Tumor derivado de las células cromafines de la médula adrenal

A

Feocromocitoma

67
Q

Tumor derivado de ganglios simpáticos extra adrenales

A

Paraganglioma

68
Q

Fármacos que pueden precipitar crisis

De feocromocitoma

A
  • Antagonistas D2
  • Betabloqueadores
  • Opiodes
  • Inhibidores recaptura serotonina
  • Inhibidores recaptura dopamina
  • Corticoides
69
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de feocromocitoma?

A
  • Medición de metanefrinas en plasma o en orina

Para plasma se debe tener el paciente acostado y luego en posición supina para obtener la muestra

70
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de feocromocitoma?

A
  • Medición de metanefrinas en plasma o en orina
  • Estudios de imagen

Para plasma se debe tener el paciente acostado y luego en posición supina para obtener la muestra

71
Q

¿Qué estudio de imagen se hace?

Para el feocromocitoma

A

TAC abdominal

72
Q

Tratamiento de feocromocitoma

A
  • Adrenalectomía laparoscópica si el tumor es menor a 6cm
  • Fármacos

Metas TA: 130/80 mmHg

73
Q

Fármacos para el feocromocitoma

A
  • Fenoxibenzamina/ doxasina
  • Nifefipino
  • Propranolol
74
Q

Es una causa endocrina de hipertensión en donde hay elevación de aldosterona y supresión de renina que lleva a HAS, daño cardiovascular, retención de sodio, excreción de potasio

A

Hiperaldosteronismo

75
Q

Epidemiología de hiperaldosteronismo

Prevalencia y causa

A

Prevalencia: pacientes con hipertensión
Causa: mayor bilateral

76
Q

Tamizaje para hiperaldosteronismo

A
  • TA: >150/100 mmHg (resistente 3 antihipertensivos)
  • HAS+ hipokalemia
  • HAS + incidentaloma
  • HAS + SAOS
77
Q

En consulta valora a una paciente femenino de 30 años a la cuál se le solicitó una tomografía abdominal por litiasis renal, se encontró como hallazgo un adenoma en glándula adrenal derecha de medidas 12x10 mm. Como antecedente la paciente padece hipertensión arterial, por lo que se realiza medición de aldosterona y actividad de renina, previa preparación. Se obtiene el siguiente resultado: aldosterona plasmática 25 ng/d renina 0.5 ng/ml/hora. Con lo que obtiene un PAC/PRA de 50.
Previo a la preparación el potasio sérico de la paciente se encontraba en 3.2 mmol
¿Cuál sería su siguiente paso?

A

Enviar a adrenalectomía

78
Q

Pasos para diagnosticar hiperaldosteronismo

A
  1. Medición de aldosterona sérica y actividad de renina plasmática
  2. Interpretación
  3. Localización (TAC abdomen)
79
Q

Tratamiento de hiperaldosteronismo

A
  • Adenoma unilateral: cirugía
  • Hiperplasia bilatera: manejo con antagonista de receptor de mineralocorticoides
80
Q

Manifestaciones por el exceso de andrógenos ya sean de origen adrenal o de origen ovárico

A

Hiperandrogenismo

81
Q

Aparición de vello terminal en áreas andrógeno-dependientes

A

Hirsutismo

82
Q

Forma severa de hiperandrogenismo, con cambios en la voz, alopecia androgénica, aumento de longitud del clítoris

A

Virilización

83
Q

¿Cómo se diagnóstica síndrome de andrógenos suprarrenales *?

A
  • Niveles de testosterona total
  • Prolactina TSH
  • 17 OH progesterona (no clásfica)
  • DHEAS
  • USG de pelvis
84
Q

Medidas de testosterona total que indica el diagnóstico de síndrome de andrógenos suprarrenales

A
  • SOP/ hirsutismo idiopático: 40 a 60 ng/dl
  • SOP/ HSC no clásica: 60 a 150 ng/dl
  • Tumor: 150 ng/dl
85
Q

Tratamiento de síndrome de andrógenos suprarrenales

A
  • Anticoceptivos con antiandrógeno
  • Antiandrógenos
86
Q

Masa adrenal detectada en un estudio de imagen realizado por otro motivo

A

Incidentaloma

87
Q

La mayoría de los incidentalomas son ______.

A

No funcionantes

88
Q

Abordaje de los incidentalomas

A
  1. Secreción hormonal
  2. Características en imagen de malignidad
  3. Antecedente personal de neoplasia
89
Q

Causas posibles del incidentaloma

A
  • Síndrome de Cushing subclínico
  • Feocromocitoma
  • Hiperaldosteronismo
90
Q

¿Cómo se hace el seguimiento del incidentaloma?

A
  • Estudio de imagen cada 3 a 6 meses el primerio año y luego anual
  • Estudio hormonal anual por 5 años
91
Q

Hormona en la zona glomerulosa de las glándulas suprarrenales

Dentro de la corteza

A

Aldosterona

92
Q

Hormonas en la zona fasciculata y reticularis de las glándulas suprarrenales

Dentro de la corteza

A
  • Cortisol
  • Andrógenos
93
Q

Hormonas en la médula de las glándulas suprarrenales

A
  • Norepinefrina
  • Epinefrina
94
Q

Fármacos que interfieren en la medición de aldosterona y renina

A

Enalapril
Losartán
Verapamilo

Amlodipino no

95
Q

¿Qué hormona es requerida para que la norepinefrina se convierta a epinefrina en la médula adrenal?

96
Q

Abordaje de incidentaloma en características en imagen

A
  • Densidad: <10 UH sugiere un adenoma
  • Feocromocitoma: pueden tener >10 UH
  • Lavado absoluto: >60% sugiere benignidad
  • Lavado relativo: >40% sugiere benignidad

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