Suprarrenales Flashcards
1
Q
Anatomía de las glándulas suprrarenales
Localización
Irrigación
Drenaje venoso
A
- Localización: encima de los riñones
- Irrigación: arteria suprarrenal superior, media e inferior
- Drenaje venoso: derecha drena a vena cava izquierda a vena renal
2
Q
Porcentajes de corteza y médula de la glándula suprarrenal
A
- Corteza: 90%
- Médula: 10%
Distinto origen embriológico
3
Q
Se encuentra unido a la globulina de unión a glucocorticoides (CBG), 20-50% unido a albúmina, <10% libre
A
Cortisol
4
Q
Características de los glucocorticoides
Vida media
Inactivación y eliminación
A
- Vida media: 7 a 9 minutos
- Inactivación y eliminación: hígado y riñón
5
Q
Enzima que convierte cortisona en cortisol que están hígado, tejido adiposo y músculo
A
Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1
6
Q
Enzima que convierte cortisol en cortisona que está presente en riñón
A
Enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 2
7
Q
Tipo de efecto de los glucocorticoides que están ubicados en riñón, alta afinidad por corticoides pero específicos para mineralocorticoides
A
Tipo 1
8
Q
Tipo de efecto de los glucocorticoides localizados en múltiples órganos, específicos para corticoides
A
Tipo 2
9
Q
Efectos de los glucorticoides en el metabolismo
A
- Degrada proteína muscular
- Gluconeogénesis
- Glucogénesis
- Disminuye utilización de glucosa
- Redistribución grasa
10
Q
Efectos de los glucocorticoides en lo hemodinámico
A
Mantiene respuesta presora a catecolaminas
Mantiene el volumen
11
Q
Efectos de los glucocorticoides en la función inmune
A
- Incrementa citocinas antiinflamatorias
- Disminuye citocinas proinflamatorias
- Inhibe prostaglandinas y leucotrienos
- Disminuye eosinófilos, basófilos y linfocitos
- Incrementa neutrófilos, plaquetas y eritrocitos
12
Q
Mineralocorticoide regulada por angiotensia II, potasio
A
Aldosterona
13
Q
Características de la aldosterona
Vida media
Unión
Metabolización
A
- Vida media: 15 a 20 minutos
- No está unida a otras proteínas
- Metabolizada en hígado a tetrahidroglucoronido y excretada en la orina
14
Q
El sodio en parte es regulado por aldosterona
A
Verdadero
15
Q
Tipo de hormona que son la DHEA Y DHEAS
A
Andrógenos
16
Q
¿Quién controla la producción de andrógenos?
A
ACTH
17
Q
Vía de los andrógenos
A
Androgénos a androstenediona y luego testosterona o estrógenos en tejidos periféricos
18
Q
¿De dónde proviene 1/3 de la testoterona de las mujeres?
A
Ovarios
19
Q
¿De dónde proviene 2/3 de la testoterona de las mujeres?
A
Provienen de la conversión de androstenediona en tejidos periféricos (piel y tejido adiposo)
20
Q
Es la principal catecolamina secretada. 95% de la adrenalina sérica proviene de la médula adrenal
A
Adrenalina
21
Q
Principalmente en SNC y paraganglios 7% de la noradrenalina sérica proviene de médula adrenal
A
Noradrenalina
22
Q
Tipos de catecolaminas
A
- Adrenalina
- Noradrenalina
23
Q
¿Dónde es producina la la mayoria de la metanefrina?
A
Médula adrenal
24
Q
¿Dónde es producido el 23 de la normetanefrina?
A
Médula adrenal
25
Receptores de catecolaminas
* Alfa 1 y 2
* Beta 1 a 3
26
Receptor con efecto en vasoconstricción, glucogenolisis, gluconeogénesis, midriasis
Alfa 1
27
Receptor con efecto en la disminución en la secreción de insulina
Alfa 2
28
Receptor con efecto de cronotropismo positivo, inotropismo y lipólisis
Beta 1
29
Receptor con efecto de glucogenolisis, relajación intestinal y uterina
Beta 2
30
Receptor con efecto de lipolisis, modulación motilidad intestinal
Beta 3
31
En consulta acude una paciente de 30 años la cual ha sido diagnosticada con síndrome de ovario poliquístico ya que presenta ciclos menstruales irregulares y un ultrasonido pélvico donde reportan ovarios con morfología poliquística. En exploración física llama la atención que presenta cara redonda, giba dorsal, obesidad central, estrías violáceas en abdomen y muslos. Negó consumo de medicamentos y/o suplementos
¿Qué estudios iniciales solicitaría para abordaje de hipercortisolismo?
Cortisol urinario 2 muestras y cortisol sérico post 1 mg dexametasona
32
Grupo de signos y síntomas que reflejan una exposición crónica a corticoides
Hipercortisolismo
33
Causa más común de síndrome de Cushing
Exógena
34
Enfermedades del ACTH dependiente
* Enfermedad de Cushing (80%)
* Cushing ectópico (20%)
35
Enfermedades de ACTH independiente
* Adenoma (75 a 90%)
* Carcinoma (5%)
* Otras (<1%)
36
Causa más común de síndrome de Cushing ACTH independiente
Puede tener síntomas/signos leves en mayores 50 años
Carcinoma adrenal
37
Aumento de andrógenos de manera concomitante
Rápida progresión
Carcinoma adrenal
38
Enfermedad que se muestra en pacientes mayores de 50 años con sintomatología leve
Hiperplasia bilateral macronodular primaria
39
Pigmentación cutánea
Asociación a complejo de Carney 66%
Enfermedad nodular pigmentada primaria
40
Presentación clínica del sistema reproductivo en síndrome de Cushing
* Amenorrea
* Irregularidades menstruales
* Acné
* Hirsutismo
41
Presentación clínica dermatológica de síndrome de Cushing
* Equimosis
* Estrías
42
Presentación clínica dermatológica de síndrome de Cushing
* Intolerancia a glucosa
* DM 10 a 15%
* Obesidad
43
Presentación clínica cardiovascular de síndrome de Cushing
* HAS
* Eventos tromboembólicos (incremento de factor VIII y de VW)
* 2% espontáneo
44
Presentación clínica del músculo esquelético de síndrome de Cushing
* Debilidad muscular proximal
* Osteoporosis
45
Presentación clínica psiquiátrica de síndrome de Cushing
* Depresión 86%
* Ansiedad 80%
* Disminución del volumen hipocampal
46
¿Con que estudios se confirma hipercortisolismo?
* Cortisol urinario de 24 horas
* Prueba de 1mg de dexametasona
47
Estudio que mide el cortisol no unido a proteínas.
Punto de corte de 50 mcg/día o 100 mcg/día dependiendo del ensayo utilizado.
## Footnote
S 95% E 98%
Cortisol urinario de 24 horas
48
Estudio que se administra 1 mg de dicho fármaco a las 23:00 y se mide la respuesta a las 08:00.
Corte de 1.8 mcg/dl.
## Footnote
S 95% E 80%
Prueba de 1mg de dexametasona
49
Resultados que descartan hipercortisolismo
* Cortisol en orina NL
* Cortisol PSDBD < 1.8mcg/dl
50
Resultado que confirma hipercortisolismo
* Cortisol en orina alto
* Cortisol PSDBD > 1.8 mcg/dl
51
Resultado que requiere pedir cortisol sérico nocturno
* Cortisol en orina alto y cortisol PSDBD >1.8 mcg/dl
* Cortisol en orina NL y cortisol PSDBD >1.8 mcg/dl
* Cortisol en orina algo, cortisol PSDBD > 1.8 mcg/dl y sospecha de pseudo- cushing
52
En el caso clínico anterior, se recaba el resultado de cortisol post 1 mg dexametasona encontrándose en 3 mcg/dl, cortisol urinario de 24 horas de 220 mcg y 200 mcg. A continuación se realiza medición de ACTH la cual se encuentra en 3.
¿Cuál es la causa más probable del hipercortisolismo?
Tumor adrenal
53
Medida de ACTH que refiere un Cushing suprarrenal
< 5 pg/ml
54
Tratamiento para hipercortisolismo
Quirúrgico: para pacientes con síndrome de Cushing ACTH independiente -> adrenalectomía
55
Medicamentos para el tratamiento de hipercortisolismo
* Ketoconazol
* Metirapone
* Mitotano
* Etomidato
56
En urgencias valora a una paciente femenino de 25 años la cual tiene antecedente de hipotiroidismo primario, refirió iniciar hace 1 mes con astenia, adinamia, ha notado la presencia de oscurecimiento en piel (nudillos, codos, rodillas, encías), en la última semana se han incrementado los síntomas y se agregó diarrea, náusea y vómito.
Solicita estudios de laboratorio encontrando sodio de 128 mmol potasio de 5.6 mmol creatinina 0.5 glucosa 50 mg/dl
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
Insuficiencia adrenal primaria
57
Enfermedad severa que falta de producción por la corteza adrenal de corticoesteroides y/o mineralocorticoides
Insuficiencia adrenal primaria
| Enfermedad de Addison
58
Principal causa de insuficiencia adrenal primaria
Autoinmune
59
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal primaria
* Fatiga extrema.
* Pérdida de peso y disminución del apetito.
* Oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación)
* Presión arterial baja, incluso desmayos.
* Ansias de consumir sal.
60
¿Cómo se diagnóstica el insuficiencia adrenal primaria?
* Medición de cortisol sérico matutino: valor menor a 5 mcg/dl
* Elevación de ACTH x2 límite superior
61
¿Cómo se confirma la insuficiencia adrenal primaria?
Prueba con ACTH recombinante, valor de cortisol sérico a los 30-60 minutos >18 mcg/dl excluye la enfermedad
62
Tratamiento de la insuficiencia adrenal primaria
* Reemplazo glucocorticoides
* Monitorear el reemplazo
* Reemplazo mineralocorticoides
| Monitorear es vigilar el peso, datos de hipotensión, datos de exceso
63
¿Qué involucra el reemplazo de glucocorticoides?
| Para la insuficiencia adrenal primaria
* Hidrocortisona: 15-25 mg por día, en 2-3 dosis
* Prednisolona: 3-5 mg por día
64
¿Qué involucra el reemplazo de mineralocorticoides?
| Para la insuficiencia adrenal primaria
Fludrocortisona 50- 100 mcg al día
| Monitoreo en base a TA y electrolitos séricos
65
Acude a consulta un paciente masculino de 35 años por presentar episodios de taquicardia acompañados con sudoración, en una ocasión acudió a urgencias durante uno de los episodios y se encontró con tensión arterial de 180/100 mmHg, fue egresado con manejo a base de captopril, pero en una consulta de seguimiento se le suspendió el manejo. Posteriormente ha presentado 3 episodios más de las características descritas. Usted sospecha de feocromocitoma.
¿Qué estudio solicitaría para el diagnóstico de esta enfermedad?
Metanefrinas en orina
66
Tumor derivado de las células cromafines de la médula adrenal
Feocromocitoma
67
Tumor derivado de ganglios simpáticos extra adrenales
Paraganglioma
68
Fármacos que pueden precipitar crisis
| De feocromocitoma
* Antagonistas D2
* Betabloqueadores
* Opiodes
* Inhibidores recaptura serotonina
* Inhibidores recaptura dopamina
* Corticoides
69
¿Cómo se hace el diagnóstico de feocromocitoma?
* Medición de metanefrinas en plasma o en orina
## Footnote
Para plasma se debe tener el paciente acostado y luego en posición supina para obtener la muestra
70
¿Cómo se hace el diagnóstico de feocromocitoma?
* Medición de metanefrinas en plasma o en orina
* Estudios de imagen
## Footnote
Para plasma se debe tener el paciente acostado y luego en posición supina para obtener la muestra
71
¿Qué estudio de imagen se hace?
| Para el feocromocitoma
TAC abdominal
72
Tratamiento de feocromocitoma
* Adrenalectomía laparoscópica si el tumor es menor a 6cm
* Fármacos
| Metas TA: 130/80 mmHg
73
Fármacos para el feocromocitoma
* Fenoxibenzamina/ doxasina
* Nifefipino
* Propranolol
74
Es una causa endocrina de hipertensión en donde hay elevación de aldosterona y supresión de renina que lleva a HAS, daño cardiovascular, retención de sodio, excreción de potasio
Hiperaldosteronismo
75
Epidemiología de hiperaldosteronismo
| Prevalencia y causa
Prevalencia: pacientes con hipertensión
Causa: mayor bilateral
76
Tamizaje para hiperaldosteronismo
* TA: >150/100 mmHg (resistente 3 antihipertensivos)
* HAS+ hipokalemia
* HAS + incidentaloma
* HAS + SAOS
77
En consulta valora a una paciente femenino de 30 años a la cuál se le solicitó una tomografía abdominal por litiasis renal, se encontró como hallazgo un adenoma en glándula adrenal derecha de medidas 12x10 mm. Como antecedente la paciente padece hipertensión arterial, por lo que se realiza medición de aldosterona y actividad de renina, previa preparación. Se obtiene el siguiente resultado: aldosterona plasmática 25 ng/d renina 0.5 ng/ml/hora. Con lo que obtiene un PAC/PRA de 50.
Previo a la preparación el potasio sérico de la paciente se encontraba en 3.2 mmol
¿Cuál sería su siguiente paso?
Enviar a adrenalectomía
78
Pasos para diagnosticar hiperaldosteronismo
1. Medición de aldosterona sérica y actividad de renina plasmática
2. Interpretación
3. Localización (TAC abdomen)
79
Tratamiento de hiperaldosteronismo
* Adenoma unilateral: cirugía
* Hiperplasia bilatera: manejo con antagonista de receptor de mineralocorticoides
80
Manifestaciones por el exceso de andrógenos ya sean de origen adrenal o de origen ovárico
Hiperandrogenismo
81
Aparición de vello terminal en áreas andrógeno-dependientes
Hirsutismo
82
Forma severa de hiperandrogenismo, con cambios en la voz, alopecia androgénica, aumento de longitud del clítoris
Virilización
83
¿Cómo se diagnóstica síndrome de andrógenos suprarrenales *?
* Niveles de testosterona total
* Prolactina TSH
* 17 OH progesterona (no clásfica)
* DHEAS
* USG de pelvis
84
Medidas de testosterona total que indica el diagnóstico de síndrome de andrógenos suprarrenales
* SOP/ hirsutismo idiopático: 40 a 60 ng/dl
* SOP/ HSC no clásica: 60 a 150 ng/dl
* Tumor: 150 ng/dl
85
Tratamiento de síndrome de andrógenos suprarrenales
* Anticoceptivos con antiandrógeno
* Antiandrógenos
86
Masa adrenal detectada en un estudio de imagen realizado por otro motivo
Incidentaloma
87
La mayoría de los incidentalomas son ______.
No funcionantes
88
Abordaje de los incidentalomas
1. Secreción hormonal
2. Características en imagen de malignidad
3. Antecedente personal de neoplasia
89
Causas posibles del incidentaloma
* Síndrome de Cushing subclínico
* Feocromocitoma
* Hiperaldosteronismo
90
¿Cómo se hace el seguimiento del incidentaloma?
* Estudio de imagen cada 3 a 6 meses el primerio año y luego anual
* Estudio hormonal anual por 5 años
91
Hormona en la zona glomerulosa de las glándulas suprarrenales
| Dentro de la corteza
Aldosterona
92
Hormonas en la zona fasciculata y reticularis de las glándulas suprarrenales
| Dentro de la corteza
* Cortisol
* Andrógenos
93
Hormonas en la médula de las glándulas suprarrenales
* Norepinefrina
* Epinefrina
94
Fármacos que interfieren en la medición de aldosterona y renina
Enalapril
Losartán
Verapamilo
| Amlodipino no
95
¿Qué hormona es requerida para que la norepinefrina se convierta a epinefrina en la médula adrenal?
Cortisol
96
Abordaje de incidentaloma en características en imagen
* Densidad: <10 UH sugiere un adenoma
* Feocromocitoma: pueden tener >10 UH
* Lavado absoluto: >60% sugiere benignidad
* Lavado relativo: >40% sugiere benignidad
