STROKE and TIA מבחן גמר Flashcards
איזה עורק נותן סעיף לעין
internal caoritd
סעיף ראשון
איזה תסמינים שכיחים ביותר בחסימה של כל אחד מהכלים
ACA
MCA
PCA
ACA- שיתוק רגל
MCA- אזורי שפה
PCA- ראייה
למה תוביל חסימה של ענפים חודרניים של
MCA
פגיעה באספקת דם למבנים אסטרטגיים- למשל שיתוק קונטראלטרלי
(capsula interna, גרעיני הבסיס)
מהי ההסתמנות הקלינית של
ACA
שיתוק + הפרעה תחושתית ברגל הקונטראלטרלית
תסמינים פרונטליים
מהו הממצא ומה תיהיה התמונה הקלינית
חסימה של ACA משמאל
שיתוק ואיבוד תחושה ברגל ימין
תסמינים פרונטליים
**לרוב 2 העורקים יוצאים מאותו קרוטיד ולכן חסימה אחת תשפיע גם על השני
מהי ההסתמנות הקלינית של
MCA
חסימה של הצד השמאלי- אפאזיה (אי הבנת שפה- וורניקה) / אפזיה גלובאלית (אם מערב גם את ברוקה- היכולת לבטא מילים) + שיתוק צד הקונטראלטרלי
מהו הממצא שבתמונה
חסימה מלאה של ה
MCA
עם דחיקה של המיספרה ימין
מהי ההסתמנות הקלינית של חסימה של ה
internal carotid
סעיף ראשון לעין- הפרעה בשדה הראייה
שיתוק + סטיית ראש ומבט קו-לטרלי
אבדן הכרה
איזה אירוע מקדים יכול להוות אינדיקציה לאירוע קטסטרופלי של
STROKE
הופעה של אירוע איסכמי חולף- המטופל ירגיש עיוורון באותה עין של החסימה בד”כ נמשך כשעה אם המטופל יפנה לעזרה ניתן להפנות לניתוח לפני שהעורק ישלח קריש ויוביל לאירוע קטסטרופלי
מהי ההסתמנות הקלינית של איסכמיה באזור ה-vertebro basilar arteries
סחרחורת, בחילות, הקאות בתחילת האירוע **פחות שכיח במערכת הקדמית
הפרעה בשדות הראייה
מעורבות של עצבים קרניאליים
מתי נראה פגיעה קונטראלטרלית ומתי נראה פגיעה איפסילטרלית בפגיעה בסיבים הפרמידליים
כל פגיעה מעל המדולה (לפני דקיוזציה) תיהיה קונטראלטרלית
בנוגע לגרעינים- כל פגיעה מעל הגרעין תיהיה קונטראלטרלית ופגיעה בגבוה הגרעין ומתחתיו תיהיה איפסילטרלית
**אם כבר הייתה דקיוזציה- פגיעה איפסילטרית וההפך
מהי ההסתמנות הקלינית של פגיעה בגובה עצב כרניאלי מספר VII
ומהי ההסתמנות בפגיעה מתחת לגובה של העצב הכרניאלי ה-VII
פגיעה בגובה העצב הכרניאלי- גבה, עין, זווית הפה איפיסלטרלית + שיתוק פלק גוף קונטראלטרלית יד ורגל באותה צד והראש בצד הנגדי
פגיעה מעל העצב הכרניאלי- פגיעה מרכזית כולה קונטראלטרלית
מהי התמונה של פגיעה בקפסולה אינטרנה
שיתוק ע”ש בל קונטראלטרלית + שיתוק רגל ויד ימין קונטראלטרלית
כי עדיין הסיבים לא עברו דקיוזציה
מהי המשמעות אם רואים אזור לבן במח בסיטי
דם, נראה מיד ביחס לשבץ איסכמי שלוקח יותר זמן לראות
מהו קצב התקדמות ראשונית של הגרעין האיסכמי
Ischemic core
אחרי חצי שעה- נראה בסיס שאינו הפוך
אחרי שעה- הכפיל את עצמו
אחרי 4 שעות אין כמעט מה להציל
זמן = מח
מהו חלון הזמן לקבל טיפול ב
tPA
כ-4-5 שעות מהתחלת הסימפטומים ועד קבלת התרופה
מה הסיטי הראשון בחשד לשבץ בא להראות
- אין דימום- קונטראאידנקציה לטיפול ב-tPA
- לא רואים אוטם חדש שמסביר את הקליניקה- אם רואים אוטם חדש אז כבר אין פנומברה
- בדיקה האם המטופל מתאים לצנתור- סיטי אנגיו /פרפוזיה
כיצד מוגברת פנומברה
רקמת מח עם בעיה בפרפוזיה אך לא בעיה בדיפוזיה
איזו תמונה
CT פרפוזיה
ייתן לנו
מפה של מה-core + panumbre
אילו 3 סוגי סיטי נעשה ומה יגיד לנו כל אחד למטופל בחשד לשבץ
- סיטי בלי חומר ניגוד- לראות שאין דימום או אוטם חדש
- סיטי-פרפוזיה- נותן את המפה של הבסיס האיסכמי והפנומברה
- סיטי אנגיו- לבדוק האם יש חסימה של עורק שניתן להגיע דרך צנתור
מהם התנאים האופטימאליים למח לחידוש הפנומברה
5 מדדים
ל”ד- לא מורידים לחץ דם גם אם 200 (במטופלים שמקבלים tPA נוריד ל180) לפחות לחץ דם של 160
סוכר- עד רמות של 150, אם פחות עקה חמצונית
חמצן- מניעת עקה חמצונית
נוזלים- מתן נוזלים
טמפרטורה- ישר נותנים משהו להורדת חום, חום מטה את הפנומברה לאפופטוזיס
מתן TPA- במטופל ללא ק”א ועד 4-5 שעות מתחילת הסימפטומים. 10% בבולוס והשאר תוך שעה
איזה אירוע נצפה בין יומיים ל-5 ימים לאחר אוטם גדול
מהו הטיפול
בצקת ציטוטוקסית משמעותית
טיפול- מניטול
אם אין החמרה- לא ניתן טיפול
כלומר לאחר אירוע גדול נצפה להחמרה בגלל בצקת משמעותית
מהו הטיפול בחולה שהגיע עם שבץ על רגע של AF
NOAC
מהו
ESUS
מהי הגישה הקלינית
Emboli stroke with undetermined source
חולה שנבצע בו ניטור ממושך. לא ניתן אנטי-קואגולציה עד שלא מצנו הצדקה (פרפור)גם אם משוכנעים שהגיע מהלב
בהינתן היצרות של כלי דם תוך מוחיים- מה הטיפול העדיף
טיפול שמרני יעיל יותר מטיפול מניעתי של צנתור בתנאי שיש איזון של גורמי סיכון
(סכרת, ליפידים, יל”ד)
מה נחשבת כהיצרות סימפטומטית של הקרוטיד
מהם 2 דרכי הטיפול ואיזה דרך נעדיף
היצרות מעל 70%, בצעירים נמליץ על טיפול בהיצרות נמוכה יותר
- ניתוח CEA- בחולים מבוגרים יותר יעיל
- סטנט CAS
ניתוח הראה % שבץ פר פרוצדורה נמוך יותר מאשר בסטנט
ההמלצה הינה ללכת לניתוח אלא אם כן יש התווית נגד (סיכון קרדיאלי או ריאלי, עורק שעבר הקרנות או נותח בעבר)- אז נעשה סטנט
מהו הטיפול באדם עם שבץ קריפטוגני (מקור לא ידוע) שנמצא בו PFO (patent foramen ovale)
PFO with DVT- anti-coagulant + consider closing PFO
PFO without DVT- warfarin or aspirin
patients with PFO after stroke must do CT veins + US legs to rule DVT
מהו
RoPE score
מה המשמעות על סגירה של
PFO
מדד שנותן ניקוד להעדר גורמי סיכון כלומר בהעדר גורמי סיכון אין משהו אחר שיכול להסביר את השבץ
כלומר ניקוד גבוהה = יותר נוטים לסגור את ה-PFO
כיצד נגדיר דימום תוך מוחי
לפי המיקום שלו
קורטיקלי
תוך מוחי
מהם אתיולוגיות אפשריות לדימומים מוחיים
(3)
- יל”ד- פגיעה בכלי דם קטנים ← אנוריזמות קטנות ←עלולות להיקרע ולהוביל לדימום הסיבה הנפוצה ביותר לדימום תוך מוחי
- אנגיופאתיה עמילואידית- מתרחש עם הגיל
- סיבות נדירות- גידולים, מלפורמציות מולדות
ה-2 הראשונים הינם הכי שכיחים
מה ההגדרה של
TIA
עד 24 שעות של סימפטומים, לרוב חולפים תוך 60-30 דקות
מה ההבדל בין קליניקה של טרומבוס לעומת קליניקה של אמבולי
stroke
טרומבוס- קליניקה מתפתחות תוך שעות עד דקות לרוב אחרי TIA עם קליניקה דומה
אמבולי- קליניקה מקסימאלית עם התייצגות, חסימה ע”י קריש ממקור מרוחק. לרוב יתקע ב-MCA או בקצה הבזיאלי PCA
מהי ההתייצגות של פגיעה ב
ACA
שיתוק ופגיעה סנסורית קונטרא-לטרלית בעיקר ברגל
אפאתיה
Alien hand
אי שליטה על סוגרים
אפזיה אקספרסיביתטרנקורטיקאלית- דומה לוורניקה אבל יש יכולת לחזור על משפטים / נטיה לחזור על שאלות במקום לענות עליהן
מה ההתייצגות של פגיעה ב
MCA
שיתוק ופגיעה קונטרא-לטרלית בידיים ובפנים וסטיית מבט לכיוון האונה הפגועה
אפאזיה- אם מערב את ההמיספרה הדומיננטית
מהי הקליניקה של פגיעה באספקה הפוסטריורית למוח
basilar, vertebraly
נפילה ללא אובדן הכרה, ורטיגו, אטקסיה, פגיעה בעצבים קרניאלים
פגיעה בפנים בצד אחד ובגפיים בצד השני
ללא פגיעה בדיבור (סנסורית או מוטורית)
מהי ההתייצגות הקלינית של פגיעה ב
PCA
Homonymonus heniamopsia- פגיעה בשדה הראייה ב-2 העיניים קונטרא-לטרלית לפגיעה, בעיקר בחלק העליון של שדה הראייה
יכולה להיות סטיית מבט ורטיקלית (פגיעה באוקולומטור)
אין פגיעה מוטורית לרוב יכלולה להיות אפזיה אנומית (קושי יישום) או בלבול
מהי ההתייצגות של פגיעה בעורק הבזיאלרי
המיפלגיה / קוואדראפלגיה, תיתכן קומה
lock in syndrome- יכולים רק להזיז את העיניים אבל משותקים ולא יכולים לדבר
פגיעה בעצב 6- סטיית מבט הוריזונטלית
מהו הטיפול באירוע אקוטי- stroke/ TIA
tPA- only in stroke
Blood pressure- not above 185-110 (balbetulol)
Oxygen- if O2 < 94%
glucose levels- maintane above 60
if cardiac emboli- NOAC
if non cardiac source- 325mg aspirin if not candidate to tPA
statins
DVT prevention- LMWH/ heparin
Contraindication for tPA
**risk for bleeding- **
1. history of brain bleeding
2. brain trauma/ brain surgery/ stroke in the past 3 months
3. blood pressure above 185/105
4. malformation or brain anyresm
5. Bleeding in the last 21 days
6. platlates < 100K
7. CT shows active bleeding
8. anti-coagulation thrapy (comadina INR > 1.5) or clexane
9. lesion or mass in brain
10. liver or hematologic disease
מהם האינדיקציות ל
Carotid enderterectomy
היצרות בקרוטיד מעל 70% בא-סימפטומטיים
היצרות מעל 50% בסימפטומטיים
בנשים גם סימפטומטי / א-סימפטומטי מעל 70%
מהם האתיולוגיות השכיחות לדימום אינטרא-סרברלארי
Microbleeds
יל”ד- מקושר לדימומים בגרעיני הבסיס וגזע המח
Cerebral amyloid angiopathy- ישפיע ברוקטקס לרוב
מה מהסימנים הבאים הינם סימנים לפגיעה קורטיקלית ומה מהם סימנים לפגיעה בגזע המח
סימנים קורטיקליים
אפאזיה, אפרקסיה (שכח איך עושים פעולה), פגיעה בשדות ראייה, סימני שחרור פרונטלי, נגלקט של צד, סטיית מבט לכיוון הנגדי מההימפריזיס = לכיוון הפגיעה
סימני פגיעה בגזע המח
פציאליס פריפרי, אנאיזוקוריה (אישונים לא שווים), הפרעות בתנועות עיניים, סטיית מבט לכיוון ההמיפרזיס (נגדי מהפגיעה), סימנים צרברליים, סימנים פרמידיליים
אם אין סימני קורטיקליים ולא גזע מח = פגיעה תת קורטיקלית
מהי הסיבה הסבירה ביותר לחסימה גם של ה-ACA + MCA
וה-PCA פתוח
**closed internal carotid
**(disscection / plaque…)
מה ההגדרה של שבץ
הופעה חריפה של חסר נוירולוגי מעל 24 שעות, משקף מעורבות פוקלית של מע’ עצבים מרכזים ונגרם מהפרעה בפרפוזיה הצרברלית
מהי התמונה הקלינית בחסימה של ה-internal carotid
- המיפרזיס / המיפלגיה קונטרא-לטרלית
- המיהיואספתזיס קונטרא-לטרלי
- homonymous hemianopsia- damage to optic radiation
- parietal lobe signs
ב-15% מהמקרים היה אירועים חולפים שקדמו / עיוורן חולף בעין איפסילטרלית
מהם 3 הסעיפים של ה-
MCA
ומהם הם מספקים
1. Anterior (rolandi)- broca , precentral + postcentral gyri
2. posteiror- paritetal + temporal, optic radiation, wernike, macular vision
3. middle- עורקים קטנים ומרובים שיוצאים מגוף העורק הראשי ומספקים גרעינים בזאליים
מהי ההתייצגות של חסימת
MCA - anterior cerebral division
- המיפרזיס קונטרא-לטרלי (פחות ברגל)
- המיהיפואסתזיה (סנסורי) קונטרא-לטרלית
- אפזיה מוטורית (ברוקה- אם זה הצד הדומיננטי)
מהי ההתייצגות של חסימת
MCA - posterior cerebral division
- contra-lateral Homonymous hemianopsia- damage to optic radiation
- parietal signs- dominent = gerstmann syndrome, undominent = neglect, geometric apraxia, topographic disoreintetion (קושי למיקום חפצים / בני אדם במפה)
What is Gerstmann syndrome
4 signs
neurological disorder consisting of a tetrad of symptoms which include impairment in performing calculations (acalculia), discriminating their own fingers (finger agnosia), writing by hands (agraphia) and impairment of distinguishing left from right (left-right disorientation)
may occur after a stroke (post. branch of MCA) or in association with damage to the parietal lobe
What will be the clinical presentaiton of stoke in Lenticulostriate
lacunar branches of the MCA
מדובר בסאב קורטיקלי
- המיפריזיס (כולל רגל, בשונה מהפיצול האנטריורי שהוא בלי רגל)
- המיהיפואזתסי
- אפזיה
**בשונה מפגיעה קורטיקלית (ענף יורד / עולה- מצב ההכרה ישנוני סטופורוטי) מצב ההכרה פה יהיה צלול **
what will be a major sign of damge to whole MCA
סטיית מבט של 2 העיניים תמיד לצד הפגוע במח = עירוב של הקורטקס
הפרעת בליעה שתחלוף לאחר כ-3 שבועות (בשונה מפגיעה בגזע המח)
מהם 2 התפקודים הפאריטליים התחושתיים
- Astrogenesis- לא יודעים לאפיין עצם ששמים ביד
- 2 point descrimination
מה ההבדל בין
neglect and denial
מתי נראה אותן
Neglect- החצי הבריא הדומיננטי של הגוף מתעלם מהחצי השני של הגוף (למשל מגלחים רק בצד אחד)
Denial- האדם אינו מודע לפגיעה שיש לו, משמעותי בהיבט שיקומי
פגיעות פאריטאליות , בעיקר קורטיקליות ולא דומיננטיות
מהי ההתייצגות של חסימת ה-ACA (stroke)
1. חולשה קונטקר-לטרלית רק של הרגל
2. utrine incontinence- כתוצאה מפגיעה בגירוס סופריו-לטרלי
3. הפרעות קוגנטיביות והתנהגותיות- פגיעה באונה פרונטלית =תשומת לב, יכולת ביצועית. דיס-אינהיבציה, אפאתיות, התפרצויות זעם
מה ההבדל בהתייצגות בפגיעה בחלק העליון של האונה הפרונטלית לתחתון
חלק עליון- פגיעה קוגנטיבית בעיקר ביצועית וניהולית
חלק תחתון- בעיות התנהגותיות
What is the triade of adams for Normopressure hydrocephalus (NPH)
1. Gait apraxia- הליכה מגנטית
2. dementia
3. אי שליטה על סוגרים
אלו הם סימנים של ACA
מה הפתוגנזה של
NPH
הפרעה בספיגת נוזל חוט שדרה בגילאים מבוגרים ששומרת על לחץ תקין כי רקמת המוח פחות עמידה ולכן תנגודת קטנה יותר (רקמה נעלמת וכדומה)
מהו הטיפול ב-
NPH
הכנסת שאנט פריטונאלי = הורדת הנוזל, הורדת הלחץ
בודקים ע”י שאיבה של 50 סמ”’ נוזל שדרה בניקור ובודקים תוך זמן מסוים כיצד האדם מגיב- אם יש שיפור
מהי ההתייצגות הקלינית באנשים עם ווריאנט של
one ACA instead of 2 ACA
(30% population)
ביטוי דו”צ
**1. פאראפרזיס (שיתוק של 2 הרגליים)- ** של הגפה התחתונה
2. הפרעות בשליטה בשתן
הפרעות קוגנטיביות קשות = אבוליה- חולה יושב כמו בול עץ ולא מגיב- אפאתיה קיצונית למרות הכרה שמורה
איזה עורק מהעורקים של המערכת הורטברובאזלרית ללא אספקת דם כפולה
PICA
היחיד שיוצא מהעורק הוטרברלי, כל השאר מהבזילארי
איזה תסמונת גורמת לכאב בלתי נסבל ובאיזה אזור נמצא הפגיעה במח
Bleeding in VPL thalamus
Dejarine russy syndrome
המקרה היחיד במח שהאזור שנפגע יוביל לכאב
מהו העיקרון בפגיעה של כלי דם לאורך גזע המח
alternating symptoms
פגיעה קרניאלית איפסילטרלית והפרעה מוטורית / תחושתית קונטרא-לטרלית
מהו העצב הקרניאלי היחיד שיוצא מהחלק הפוסטריורי של גזע המח
CN IV
למה תוביל פגיעה במערכת האוטונומית בגזע המח
Horner synd.
הינה לטרלית בגזע המח וגם בחוט השדרה
מהי ההתייצגות קלינית של חסימת PCA
מה נוסף להתייצגות בחסימה דו”צ
- Contralateral Homonymous hemianopsia with macular sparing
- ocular lesions- paralysis of vertical בגלל פגיעה במרכז המבט הורטיקלי מצוי בגזע המח, CN III palsy’ INO
- הפרעות קוגנטיביות- קושי בשיום, אלקסיה ללא אגרפיה (אי יכולת לקרוא אבל יכול לכתוב או לאיית), אגנוזיה ויזואלית (אי זיהוי של אובייקטים)
בחסימה דו”צ
עיוורון קורטיקלי- רפלקס אור נשמר
ליקויי זיכרון
חוסרת יכולת לזהות פרצופים מוכרים
שינויי התנהגות
מהו אזור הפגיעה בחולים עם
Locked in syndrome
Ventral area of the pons
יכול להיגרם מחסימה פרוקסימאלית של העורק הבזילארי
חולים בהכרה ורק למצמצוץ ומבט כלפי מעלה
מהם 3 ה-D
בפגיעה של עצבים 9,10
- דיסארתריה
- דיספגיה
- דיספוניה
מתי ניתן לראות שבץ בהדמייה
כ-6 שעות מהופעות הסימנים רואים ממצאים מוקדיים בסיטי
Hyperdensic artery sign- קריש הלבן בעורק
Loss of insular ribbon sign- הפרדה בין חומר לבן ואפור באזור הלנטיפורם והאינסולה
מהם הסיכונים במתן
tPA
דימום מוחי- 6% סיכון לדימום סימפטומתי, חולה שקוע ויתחיל להקיא, החמרה של החסר הפוקאלי. יל”ד עמיד במצב כזה הפסקת העירוי ומתתן קריו ופלזמה
דימום סיסטמי- טכיקרדיה וירידה בלחץ דם. ניתן לפצות במתן מנות דם
אנגיואדמה- נפיחות שפתיים עד בצקת של הלרינקס וצורך באינטובאציה
איזה פרופליקטיקה ניתן במצב של
TIA
מה ניתן לסיבה קרדיאלית, לא קרדיאלית, סטנוזיס של הקרוטיד
- נוגדי טסיות- בעיקר בסיבה לא קרדיאלית (אספירין, פלביקס, טיקלופידין)
- נוגדי קרישה- במקרה של תסחיף קרדיאלי, ממשיכים כל עוד קיים הסיכון. **הפרין תרופת הבחירה במצב אקוטי, **
- Carotid edarterctomy- היצרות בינונית עד חמורה עם אירוע חולף של המע’ הקדמית.
מהו הטיפול ב-
complete stroke
tPA (throbolytic IV)- עד 4.5 שעות מתחילת הסימפטומים מוריד תמותה ומוגבלות משבץ, 10% כבולוס והשאר בדריפ של שעה
טיפול טרובמוליטי תוך עורקי- ניתן במנה קטנה דרך הוריד עם הפרין בשבץ של MCA אם מטפלים תוך 3-6 שעות מתחילת הסימפטומים
אנטיאגרגנטים- תוך 48 שעות כמו ב-TIA
אנטי-קואגולציה-לא יעילים, מתן רק אם יש מקור לבבי פרסיסטנתי לאמבולי
הורדת רמות גלוקוז מוגברות
מהו הטיפול למניעה שניונית של
TIA / STROKE
-
טיפול הבחירה נוגדי טסיות
אספירין- בעייתי באסטמה
קלופידוגרל (פלביקס)- יעילות דומה לאספירין, לאנשים עם התוויות נגד / כשלון של אספירין
אגרנוקס- קו שלישי, לאדם שעשה אירוע על פלביקס
אסור לשלב אספירין ופלביקס- פי 2 דימומים מאג’וריים
- אנאטרקטומיה / סטנט בקרוטיס- בהיצרות קשה 70% ומעלה וסימפטומית , סטנט רק אחרי הקרנות, רה-סטנוזיס אחרי אנטארקטומיה ומחלת קרע קשה
- קומדין (אנטיקואגולציה) רק באינדיקציות הבאות: AF, מסתם תותב, PFO with shunt right to left, APLA, thrombophilia, dissection of carotid / vertebral artery (6-12 month), SVT
