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Oncologie > Stress - microenvironnement > Flashcards

Stress - microenvironnement Flashcards

1
Q

C’est quoi l’espèce réactive de l’oxygène ?

A

ROS (stress oxydant)

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Q

c’est quoi les sources de production de ROS ? (direct ou non)

A

Toxine de l’environnement

Macrophage + cell immunitaire (contre bactérie)

Cellule stromale

Cellule tumorale

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3
Q

Le stress oxydant est important dans quoi?

A

homéostasie et la signalisation cellulaire normale.
-> plusieurs voies sont dépendantes de ROS

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4
Q

ROS devient néfaste quand ?

A

quand il y a une surproduction = dommage

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5
Q

c’est quoi les deux types de ROS ?

A

Radical: pas d’électron lié

Non-radical: électrons lié qui sont actif

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6
Q

c’est quoi un superoxyde ?
un peroxyde ?

A

O2-

H2O2

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7
Q

Comment les superoxydes sont produit

A

RE : font aussi des superoxyde qui sont vite transformé en H2O2 par la SOD1

mitochondrie: électrons font des superoxyde qui son transformé vite en H2O2 par SOD2

SOD3 transforme aussi vite hors cellules

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8
Q

c’est quoi des défense antioxidant

A

empeche ROS

-> scavengers, Fe et Cu et oxidized (finissant par doxins)

= effet spécifique pour débarasser le site oxydant = réduit cible de l’oxydation

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9
Q

Effet de ROS dans les hallmarks of cancer ?

A

effet dans:
1. se foutre de l’environnement
2. s’evader de l’apoptose
3. angiogénèse
4. Tissus invasion
5. Tumeur inflammation
6. instabilité génomique
7. déregulation cellulaire

pas d’effet:
- fuire le SI

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10
Q

Il y a un effet et augmente ROS, c’est quoi les 3 réponse et les conséquences ensuite.

A
  1. Mort cellulaire
  2. <-> instabilité génomique
    -> soit adaptation REDOX
    -> soit prolifération, senescence, angiogenese, métastase et développement cancer
  3. adaptation REDOX
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11
Q

C’est quoi les 3 voies qui vont après l’adaptation REDOX

A
  1. augmentation du système ROS scavenging (antioxydant)
    -> cellule plus résistance aux traitements comme chimio
  2. plus de mort cellulaire ou facteur de survie = cancer
  3. plus de prolifération = cancer
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12
Q

c’est quoi qui force les cellules cancereuse à migrer ?

A

stresse

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13
Q

c’est une question de….

A

CONTEXTE

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14
Q

Pourquoi on dit que les tumeurs sont structurés comme un organe ?

A

parce que le parenchyme (viande) est entouré de stroma (non tumoral)

communication entre les cellules du stroma et tumorale

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15
Q

Pourquoi on compare le cancer à des blessures qui ne guérissent pas ?

A
  1. microenvironnement: matrice restructuré, cellule de réparation, angiogénèse

2.réponse transitoire dans la guérison, mais soutenue, induite et résistante en cancer.

  1. Collagène,
  2. macrophage activé
  3. myofibroblaste présent qui font la réparation tissulaire et réparation blessure
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16
Q

Quoi qui est propice à la génération de stress qui maintient la blessure et la progression tumorale

A

le microenvironnement tumoral

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17
Q

quoi qui force la cellule à s’adapter et survivre ?

A

le stresse du micro-environnement = force une sélection

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18
Q

Comment une cellule tumorale arrive a progresser ?

A

Si elle survit et prolifère dans des conditions de stresses

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19
Q

les éléments normal dans l’environnements vont faire quoi?

A

supresseur de tumeur

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20
Q

quoi qui est activateur de tumeur ?

A
  1. architecture désorganisé
  2. matrice bizz (collagène)
  3. cellule myoépith.éliale absente ou anormal (ou fibriblase aussi ou qui exprime CAF)
  4. macrophage activé (TAM)
  5. protéase matricielle
  6. cytokine et facteurs de croissances
  7. métabolisme glycolytique
  8. angiogenese, inflammation
  9. hypoxie
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21
Q

Les pericytes font quoi

A

soutiennent la structure des vaisseaux sanguins

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22
Q

c’est quoi l’immunoediting ?

A

mutation qui est indetectable par le SI

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23
Q

c’est quoi le principe du stress physique ?

A

tumeur grossit = pression dans la matrice = réorganisation
= pression interstitielle
= gradient de facteur

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24
Q

Pourquoi il y a un gradient de facteur dans le stress physique ?

A

parce que les forces force la différenciation des fibroplaste en myofibroblaste et eux peuvent contracter le stroma pour libérer des facteurs

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25
Q

quoi qui est signe de mauvais pronostic

A

si myofibroblaste pcq contraction

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26
Q

c’est quoi les changement du stress physique sur la matrice

A

ECM devient rigide = enzyme LOX des cellules tumorales et myrofibroblaste vont augmenter la capacité migratoire.

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27
Q

comment le stress physique peut affecter les forces biomécanique ?

A

les forces biomécanique peuvent modifier la transition épithéliale-mésenchymateuse, l’angiogenese et la migration des cellules en activant des gène et voie de signalisationc

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28
Q

c’Est quoi la presion hydrostatique interstitielle ?

A

nécrose loin vaisseau = plein de facteur, cellule cancéreuse nul pour garder en dedans = sort.

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29
Q

c’est quoi les stress physique

A
  1. force biomécanique
  2. réponse de la matrice
  3. pression hydrostatique interstitielle
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30
Q

la pression hydrostatique affecte quoi

A

matrice et stroma

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31
Q

Quel genre de facteur il peut y avoir dans le liquide tumoral ?

A

facteur de croissance (VEGF), différenciation (TGF), chimiokine et gradient autocrine qui guide à migrer

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32
Q

comment les fibroblaste peuvent épondre aux flux interstitiel ?

A

remondeler la matrice et soutenir l’angiogenese, promouvoir migration des cellule inflammatoire et invasion tumorale

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33
Q

pourquoi il y a souvent des métastases dans les ganglions

A

les vaisseaux des tumeurs sont perméable et le liquide fait de loedeme qui augmente le liquide interstitielle = plus à drainer pour la lymphe = plus de débit lymphatique

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34
Q

c’est quoi le stress hypoxique

A

lorsqu’il manque de O2

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35
Q

pourquoi les cellules tumorales utilisent un mécanisme pour s’adapter aux O2

A

pour survivre, sélectionner et invasion

36
Q

c’est quoi la normoxie

A

21%

37
Q

C’Est quoi le physioxie et l’hypoxie

A

taux O2 dans tissu normal

hypoxie: taux en bas de normal

38
Q

la détection de O2 se fait ou

A

reins (Senseur)

39
Q

plus de O2 ou dans le corps

A

sang artériel et poumon

40
Q

c’est quoi la réponse rapide et tardive pour un stress hypoxique (normal)

A

rapide:
- respire vite
- plus de circulation sanguine
- plus d’acide lactique dans les muscles

tardive:
- plus de globule rouge
- croit des vaisseaux sanguin

41
Q

l’activation des gènes hypoxique est par quellefamille de facteur de transcription?

A

HIF (1 et 2)

42
Q

Monsieur VHL c’est qui
Monsieur HIF-PH c’est qui
monsieur HIf-1 c’est qui

A

Kealin
ratcliffe
Semenza

43
Q

Si on diminue le taux de O2, on fait quoi

A

facteur de transcription apparait (HIF-a)

44
Q

Quoi qui apparait vite si [O2] faible

A

HIFa

45
Q

différence entre HIF-1a et 1b ?

A

1a : exprimé en cas d’hypoxie

1b: est tjs exprimé, mais doit être en lien avec alpha

46
Q

Dans le cas normal avec O2, il se passe quoi?

A

HIF-PH (enzyme hydroxylase)
-> ajoute hydroxyde
->complexe E3-VHL met de l’ubiquitine sur le HIF-1a oxydé
-> protéasome dégrade HIF-1a

47
Q

VHL fait quoi

A

orchestre le tout.

reconnait HIF hydroxydé

48
Q

Il se passe quoi avec HIF2a en cas d’O2 ?

A

même chose que HIF-1a

49
Q

VHL est un…

A

supresseur de tumeur

-> sans = tumeur rénale vascularisé par HIF1 et 2

50
Q

c’est quoi le syndrome de Von hippel-Lindau

A

mmutation dans VHL
= angiogénèse

51
Q

il se passe quoi avec HIF-1 lorsqu’il y a hypoxie ?

A

HIF-PH pas recruté
= HIF-1a migre au noyau
= cole HIF-1b et forme dimère
= fait les gènes VEGF et HIF-PH

52
Q

il se passe quoi avec HIF-2 lorsqu’il y a hypoxie ?

A

même chose que HIF1, mais pas de gène HIF-PH, gène EPO

53
Q

But de la signalisation hypoxique. ?

A

Déregler plus vite pour revenir au niveau basal

54
Q

comment HIF-1a est détruite?

A

détruite très vite si O2 revient.

->demi-vie très courte. environs 2,5 mins

55
Q

quoi qui aide les HIF-PH ? et comment il les aide

A

Fe2+ -> devient oxydé en Fe3+
2-oxoglutarate
Ascorbate -> réduit Fe3+ en Fe2+

56
Q

Quel HIF-Ph est le plus important ?

A

le deuxième. il change rapidement (le 1er cest chronique

57
Q

quoi d’autre qui est important pour la dégradation de HIF-1a en présence de O2 ?

A

PHD2

-> spécifique à la HIF-Ph2

58
Q

c’est gène hypoxique font quoi?

A
  1. VEGF: angiogenese
  2. erythropoétine: plus de globule rouge
  3. enzyme glyco : métabolisme anaérobie
  4. tyrosine hydroxy : augmente respiration
  5. endo NO : tonis vasculaire = vasodilatateur

+800 gènespour faible oxygene

59
Q

imp. HIF-1a dans les embryon ?

A

oui, sans = pas de vascularisation= létale

60
Q

quelle enzyme favorise co2 en acide carbonique

A

ca ix

61
Q

HIF-1a est quoi pronostic

A

bad

62
Q

pourquoi HIF-1 et 2 = mauvais pour patient ?

A
  1. modifie cell stromale
  2. reprogramme métabolisme
  3. résistance apoptose
  4. résistance thérapeutique
  5. résiste réparation
  6. autophagie et angiogenese
63
Q

HIF-1 et 2 sont plus exprimé ou?

A

1: partout
2: organe du tronc = + spécifique

64
Q

il y a juste HIF dans la progression tumoral

A

Fauxc

65
Q

c’est quoi le stress nutritif et métabolique ?

A

cellule doit s’ajuster pour se nourir

66
Q

Comment vivent le stress nutritif:

  1. cellule non proliferante
  2. proliférante
  3. cancereuse
A

1: glycolyse anaérobique en hypoxie

2: s’ajuste énergétiquement en activant la voie. LKB1-AMP kinase = supresseur de tumeur

3: glycose aérobique (4 molécule ATP)

67
Q

c’est quoi l’effet Warburg

A

augmentation glycolyse aérobique = full lactate

Mitochondrie sont pas defectueuse
-> répon au besoin en macromolécule et NADPH et le cancer utilise des intermédiaire de la voie pour ses réaction anabolique

68
Q

quoi qui permet de proliférer les cellules cancéreuse selon leur alimentation

A

les macromolécules

69
Q

les cellules cancéreuse aime mieux la glycolyse

A

Oui

70
Q

Mécanisme possible pk les cellules cancéreuse aiment mieux glycolyse ?

A
  1. Pyruvate kinase et garde une faibleactivité
  2. HIF-1 pcq régule presque tout = hypoxie
71
Q

Lactate est un prob pour les cellules cancéreuse ?

A

Non: peut favoriser son invasion par la matrice + inhibe effecteur anticancer

peut être pris par cellule stromale et regénérer le pyruvate = phosphorylation oxydative

72
Q

Même adulte ont fait des nouveaux vaisseaux sanguins

A

Faux.
-> juste femme menstruation

73
Q

pourquoi adulte en santé par vrm de angiogenese ?

A

perycyte maintient les cellules endothéliale état quiescent

74
Q

quoi qui déclanche angiogene

A

Switch: balance entre signaux pour et contre.

75
Q

V\F: la dérégulation de l’angiogenese = dans presque tt les cancers

A

Vrai

76
Q

quoi qui switch a on l’angiogenese

A

Hypoxie par VEGF

77
Q

Étape de l’angiogenese ?

A
  1. libère facteurs pro
  2. active et recrute endotheliale
  3. migration endothéliale + prolifération
  4. remodelage matrice
  5. Libère des anti-angio
  6. recurte perycite
  7. branchement
78
Q

Quelle molécule ont utilise voire vaisseaux

A

Dextran = traverse pas

79
Q

une tumeur croit jusqua combien avant quelle soit hypoxique (sans O2)

A

2mm

80
Q

Pourquoi c’Est dur d’aller inhiber VEGF ?

A

plusieurs forme qui touche a tout.

81
Q

Quoi les 3 recepteurs de VEGF et le plus important

A

R1
R2 + im
R3

82
Q

il y a d’autre facteur que VEGF ?

A

oui.

83
Q

c’est quoi Ang 1 et 2

A

deux ligangs qui lie Tie2

ANG1: toujours la sur péricyte, muscle lisse, et tumeur.

ANG2: corps de Weibel-Palade et est la et sécrété quand endothéliale sont deja stimulé

84
Q

Tie2 est ou?

A

cellules endothéliale

85
Q

ca fait quoi quand ANG 1 et 2 sont lié à tie 2?

A

ANG1 = favorise attachement péricyte + inhibe fuite + supprime reponse inflammatoire

ANG2: antagoniste : inhibe ANG1 pour détacher péricyte

86
Q

c’est quoi les angiopoiétine ?

A

ANG1 et ANG2

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