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Stress - microenvironnement Flashcards

1
Q

C’est quoi l’espèce réactive de l’oxygène ?

A

ROS (stress oxydant)

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Q

c’est quoi les sources de production de ROS ? (direct ou non)

A

Toxine de l’environnement

Macrophage + cell immunitaire (contre bactérie)

Cellule stromale

Cellule tumorale

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3
Q

Le stress oxydant est important dans quoi?

A

homéostasie et la signalisation cellulaire normale.
-> plusieurs voies sont dépendantes de ROS

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4
Q

ROS devient néfaste quand ?

A

quand il y a une surproduction = dommage

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5
Q

c’est quoi les deux types de ROS ?

A

Radical: pas d’électron lié

Non-radical: électrons lié qui sont actif

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6
Q

c’est quoi un superoxyde ?
un peroxyde ?

A

O2-

H2O2

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7
Q

Comment les superoxydes sont produit

A

RE : font aussi des superoxyde qui sont vite transformé en H2O2 par la SOD1

mitochondrie: électrons font des superoxyde qui son transformé vite en H2O2 par SOD2

SOD3 transforme aussi vite hors cellules

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8
Q

c’est quoi des défense antioxidant

A

empeche ROS

-> scavengers, Fe et Cu et oxidized (finissant par doxins)

= effet spécifique pour débarasser le site oxydant = réduit cible de l’oxydation

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9
Q

Effet de ROS dans les hallmarks of cancer ?

A

effet dans:
1. se foutre de l’environnement
2. s’evader de l’apoptose
3. angiogénèse
4. Tissus invasion
5. Tumeur inflammation
6. instabilité génomique
7. déregulation cellulaire

pas d’effet:
- fuire le SI

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10
Q

Il y a un effet et augmente ROS, c’est quoi les 3 réponse et les conséquences ensuite.

A
  1. Mort cellulaire
  2. <-> instabilité génomique
    -> soit adaptation REDOX
    -> soit prolifération, senescence, angiogenese, métastase et développement cancer
  3. adaptation REDOX
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11
Q

C’est quoi les 3 voies qui vont après l’adaptation REDOX

A
  1. augmentation du système ROS scavenging (antioxydant)
    -> cellule plus résistance aux traitements comme chimio
  2. plus de mort cellulaire ou facteur de survie = cancer
  3. plus de prolifération = cancer
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12
Q

c’est quoi qui force les cellules cancereuse à migrer ?

A

stresse

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13
Q

c’est une question de….

A

CONTEXTE

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14
Q

Pourquoi on dit que les tumeurs sont structurés comme un organe ?

A

parce que le parenchyme (viande) est entouré de stroma (non tumoral)

communication entre les cellules du stroma et tumorale

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15
Q

Pourquoi on compare le cancer à des blessures qui ne guérissent pas ?

A
  1. microenvironnement: matrice restructuré, cellule de réparation, angiogénèse

2.réponse transitoire dans la guérison, mais soutenue, induite et résistante en cancer.

  1. Collagène,
  2. macrophage activé
  3. myofibroblaste présent qui font la réparation tissulaire et réparation blessure
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16
Q

Quoi qui est propice à la génération de stress qui maintient la blessure et la progression tumorale

A

le microenvironnement tumoral

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17
Q

quoi qui force la cellule à s’adapter et survivre ?

A

le stresse du micro-environnement = force une sélection

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18
Q

Comment une cellule tumorale arrive a progresser ?

A

Si elle survit et prolifère dans des conditions de stresses

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19
Q

les éléments normal dans l’environnements vont faire quoi?

A

supresseur de tumeur

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20
Q

quoi qui est activateur de tumeur ?

A
  1. architecture désorganisé
  2. matrice bizz (collagène)
  3. cellule myoépith.éliale absente ou anormal (ou fibriblase aussi ou qui exprime CAF)
  4. macrophage activé (TAM)
  5. protéase matricielle
  6. cytokine et facteurs de croissances
  7. métabolisme glycolytique
  8. angiogenese, inflammation
  9. hypoxie
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21
Q

Les pericytes font quoi

A

soutiennent la structure des vaisseaux sanguins

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22
Q

c’est quoi l’immunoediting ?

A

mutation qui est indetectable par le SI

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23
Q

c’est quoi le principe du stress physique ?

A

tumeur grossit = pression dans la matrice = réorganisation
= pression interstitielle
= gradient de facteur

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24
Q

Pourquoi il y a un gradient de facteur dans le stress physique ?

A

parce que les forces force la différenciation des fibroplaste en myofibroblaste et eux peuvent contracter le stroma pour libérer des facteurs

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25
quoi qui est signe de mauvais pronostic
si myofibroblaste pcq contraction
26
c'est quoi les changement du stress physique sur la matrice
ECM devient rigide = enzyme LOX des cellules tumorales et myrofibroblaste vont augmenter la capacité migratoire.
27
comment le stress physique peut affecter les forces biomécanique ?
les forces biomécanique peuvent modifier la transition épithéliale-mésenchymateuse, l'angiogenese et la migration des cellules en activant des gène et voie de signalisationc
28
c'Est quoi la presion hydrostatique interstitielle ?
nécrose loin vaisseau = plein de facteur, cellule cancéreuse nul pour garder en dedans = sort.
29
c'est quoi les stress physique
1. force biomécanique 2. réponse de la matrice 3. pression hydrostatique interstitielle
30
la pression hydrostatique affecte quoi
matrice et stroma
31
Quel genre de facteur il peut y avoir dans le liquide tumoral ?
facteur de croissance (VEGF), différenciation (TGF), chimiokine et gradient autocrine qui guide à migrer
32
comment les fibroblaste peuvent épondre aux flux interstitiel ?
remondeler la matrice et soutenir l'angiogenese, promouvoir migration des cellule inflammatoire et invasion tumorale
33
pourquoi il y a souvent des métastases dans les ganglions
les vaisseaux des tumeurs sont perméable et le liquide fait de loedeme qui augmente le liquide interstitielle = plus à drainer pour la lymphe = plus de débit lymphatique
34
c'est quoi le stress hypoxique
lorsqu'il manque de O2
35
pourquoi les cellules tumorales utilisent un mécanisme pour s'adapter aux O2
pour survivre, sélectionner et invasion
36
c'est quoi la normoxie
21%
37
C'Est quoi le physioxie et l'hypoxie
taux O2 dans tissu normal hypoxie: taux en bas de normal
38
la détection de O2 se fait ou
reins (Senseur)
39
plus de O2 ou dans le corps
sang artériel et poumon
40
c'est quoi la réponse rapide et tardive pour un stress hypoxique (normal)
rapide: - respire vite - plus de circulation sanguine - plus d'acide lactique dans les muscles tardive: - plus de globule rouge - croit des vaisseaux sanguin
41
l'activation des gènes hypoxique est par quellefamille de facteur de transcription?
HIF (1 et 2)
42
Monsieur VHL c'est qui Monsieur HIF-PH c'est qui monsieur HIf-1 c'est qui
Kealin ratcliffe Semenza
43
Si on diminue le taux de O2, on fait quoi
facteur de transcription apparait (HIF-a)
44
Quoi qui apparait vite si [O2] faible
HIFa
45
différence entre HIF-1a et 1b ?
1a : exprimé en cas d'hypoxie 1b: est tjs exprimé, mais doit être en lien avec alpha
46
Dans le cas normal avec O2, il se passe quoi?
HIF-PH (enzyme hydroxylase) -> ajoute hydroxyde ->complexe E3-VHL met de l'ubiquitine sur le HIF-1a oxydé -> protéasome dégrade HIF-1a
47
VHL fait quoi
orchestre le tout. reconnait HIF hydroxydé
48
Il se passe quoi avec HIF2a en cas d'O2 ?
même chose que HIF-1a
49
VHL est un...
supresseur de tumeur -> sans = tumeur rénale vascularisé par HIF1 et 2
50
c'est quoi le syndrome de Von hippel-Lindau
mmutation dans VHL = angiogénèse
51
il se passe quoi avec HIF-1 lorsqu'il y a hypoxie ?
HIF-PH pas recruté = HIF-1a migre au noyau = cole HIF-1b et forme dimère = fait les gènes VEGF et HIF-PH
52
il se passe quoi avec HIF-2 lorsqu'il y a hypoxie ?
même chose que HIF1, mais pas de gène HIF-PH, gène EPO
53
But de la signalisation hypoxique. ?
Déregler plus vite pour revenir au niveau basal
54
comment HIF-1a est détruite?
détruite très vite si O2 revient. -> demi-vie très courte. environs 2,5 mins
55
quoi qui aide les HIF-PH ? et comment il les aide
Fe2+ -> devient oxydé en Fe3+ 2-oxoglutarate Ascorbate -> réduit Fe3+ en Fe2+
56
Quel HIF-Ph est le plus important ?
le deuxième. il change rapidement (le 1er cest chronique
57
quoi d'autre qui est important pour la dégradation de HIF-1a en présence de O2 ?
PHD2 -> spécifique à la HIF-Ph2
58
c'est gène hypoxique font quoi?
1. VEGF: angiogenese 2. erythropoétine: plus de globule rouge 3. enzyme glyco : métabolisme anaérobie 4. tyrosine hydroxy : augmente respiration 5. endo NO : tonis vasculaire = vasodilatateur +800 gènespour faible oxygene
59
imp. HIF-1a dans les embryon ?
oui, sans = pas de vascularisation= létale
60
quelle enzyme favorise co2 en acide carbonique
ca ix
61
HIF-1a est quoi pronostic
bad
62
pourquoi HIF-1 et 2 = mauvais pour patient ?
1. modifie cell stromale 2. reprogramme métabolisme 3. résistance apoptose 4. résistance thérapeutique 5. résiste réparation 6. autophagie et angiogenese
63
HIF-1 et 2 sont plus exprimé ou?
1: partout 2: organe du tronc = + spécifique
64
il y a juste HIF dans la progression tumoral
Fauxc
65
c'est quoi le stress nutritif et métabolique ?
cellule doit s'ajuster pour se nourir
66
Comment vivent le stress nutritif: 1. cellule non proliferante 2. proliférante 3. cancereuse
1: glycolyse anaérobique en hypoxie 2: s'ajuste énergétiquement en activant la voie. LKB1-AMP kinase = supresseur de tumeur 3: glycose aérobique (4 molécule ATP)
67
c'est quoi l'effet Warburg
augmentation glycolyse aérobique = full lactate Mitochondrie sont pas defectueuse -> répon au besoin en macromolécule et NADPH et le cancer utilise des intermédiaire de la voie pour ses réaction anabolique
68
quoi qui permet de proliférer les cellules cancéreuse selon leur alimentation
les macromolécules
69
les cellules cancéreuse aime mieux la glycolyse
Oui
70
Mécanisme possible pk les cellules cancéreuse aiment mieux glycolyse ?
1. Pyruvate kinase et garde une faibleactivité 2. HIF-1 pcq régule presque tout = hypoxie
71
Lactate est un prob pour les cellules cancéreuse ?
Non: peut favoriser son invasion par la matrice + inhibe effecteur anticancer peut être pris par cellule stromale et regénérer le pyruvate = phosphorylation oxydative
72
Même adulte ont fait des nouveaux vaisseaux sanguins
Faux. -> juste femme menstruation
73
pourquoi adulte en santé par vrm de angiogenese ?
perycyte maintient les cellules endothéliale état quiescent
74
quoi qui déclanche angiogene
Switch: balance entre signaux pour et contre.
75
V\F: la dérégulation de l'angiogenese = dans presque tt les cancers
Vrai
76
quoi qui switch a on l'angiogenese
Hypoxie par VEGF
77
Étape de l'angiogenese ?
1. libère facteurs pro 2. active et recrute endotheliale 3. migration endothéliale + prolifération 4. remodelage matrice 5. Libère des anti-angio 6. recurte perycite 7. branchement
78
Quelle molécule ont utilise voire vaisseaux
Dextran = traverse pas
79
une tumeur croit jusqua combien avant quelle soit hypoxique (sans O2)
2mm
80
Pourquoi c'Est dur d'aller inhiber VEGF ?
plusieurs forme qui touche a tout.
81
Quoi les 3 recepteurs de VEGF et le plus important
R1 R2 + im R3
82
il y a d'autre facteur que VEGF ?
oui.
83
c'est quoi Ang 1 et 2
deux ligangs qui lie Tie2 ANG1: toujours la sur péricyte, muscle lisse, et tumeur. ANG2: corps de Weibel-Palade et est la et sécrété quand endothéliale sont deja stimulé
84
Tie2 est ou?
cellules endothéliale
85
ca fait quoi quand ANG 1 et 2 sont lié à tie 2?
ANG1 = favorise attachement péricyte + inhibe fuite + supprime reponse inflammatoire ANG2: antagoniste : inhibe ANG1 pour détacher péricyte
86
c'est quoi les angiopoiétine ?
ANG1 et ANG2

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