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Oncologie > Hemato-oncologie > Flashcards

Hemato-oncologie Flashcards

1
Q

Le plan nixon, national cancer act, fait en 1971, sert à quoi?

A
  1. Amélioration des connaissances oncologique
  2. Création de groupe de lutte contre le cancer
  3. association entre anomalies génétiques et développement/progression du cancer
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Q

Qui a séquencer son génome pour 100 million?

A

Craig Venter

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3
Q

C’est quoi la biologie moléculaire

A

discipline génétique, biochimie, physique qui étudie les mécanisme MOLÉCULAIRE de la cellule

-> technique manipulation des ADN/ARN pour étudier la structure du génomes + altération (génie génétique)

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4
Q

c’est quoi de l’immunohistochimie?

A

anticorps avec marqueur

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5
Q

c’est quoi l’histoire de la leucémie myeloide chronique ?

A

les gens voyais qu’il avait un grosse rate et un sang ‘‘purulent’’ (épais et granuleux)

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6
Q

La leucémie myéloide chronique est dans quelle ligné de cellule ?

A

Myeloblaste vers les neutrophiles

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7
Q

La LMC est fait par quel type de chromosome ?

A

Chromosome de la philadelphie, t(9:22) ou maintenant nommé Translocation BCR-Abl

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8
Q

Le gènes Bcr et Abl sont sur quel chromosome ?

A

Bcr: 22
Abl: 9

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9
Q

Quel chromosome est sur le grand vs le ptit dans la transclocation Bcr-Abl

A

9: grand
22: petit

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10
Q

c’est quoi le % d’avoir la maladie LMC si translocation Bcr-Abl

A

100%s

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11
Q

Les gènes Bcr-Abl font quoi ?

A

Prolifération et survie

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12
Q

Comment fonctionne le medoc Glivec (imatinib) ?

A

se lie site de liaison de l’ATP = pas de phosphorylation = apoptose au lieu de la prolifération

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13
Q

c’est quoi les 3 méthodes de détection du LMC

A
  1. Caryotype
  2. FISH
  3. PCR
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14
Q

Comment fonctionne la caryotype ?

A

étude chromosome

-> mise en culture des cellule (bloqué en métaphase +lyse)
-> étale les chromosomes
-> coloration Giemsa
-> chaque chromosome a un patron particulier

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15
Q

c’est quoi FISH?

A

regarde séquence génomique et regarde translocation

-> si hybrider avec chromosome cible. = fluo

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16
Q

positif et negatif de FISH?

A

-> simple (cell en division ou non)

-> doit savoir on cherche quoi.

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17
Q

C’est quoi PCR ?

A

amplification des acide nucléique
-> identifie les mutations

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18
Q

désavantage de PCR ?

A

doit connaitre la cible

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19
Q

Parmis les 3 techniques, quel est moins et le plus sensible (nombre de cellule leucémique détectable par 100 cellules) ?

A

moins : cytogenetique

Plus; PCR

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20
Q

C’est quoi le seuil de détection de Bcr-Abl ?

A

0,1%

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21
Q

Si on arrêt la médication pour Glivec, il se passe quoi?

A

récidive ou résistance

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22
Q

Est-ce que les gens peuvent avoir une Vie normal même avec LMC ?

A

Oui (joueur de Hockey)
-> on va les monitorer et faire un jalon thérapeutique

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23
Q

Options thérapeutique de LMC ?

A

1er approuvé : Imatinib (2iem et 2iem ligne)
Nilotinib
Dasatinib
Bosutinib est en 3iem ligne depuis 2014
Ponatinib est en étude clinique

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24
Q

c’est quoi l’étude IRIS ?

A

Étude pour définir le seuil de détection qui se définit par une réduction de Bcr-abl

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25
Q

différence avec la leucémie chronique et aigu ?

A

chronique: phénotype (cell différencié)
Aigu: lignée non différencié (immature)

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26
Q

c’est quoi la NMP ?

A

Néoplasie myélo-proliférative

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27
Q

Que comprends les NMP

A

Polyglobulie Vaquez
Thrombocytose essentielle
Myelofibrose primaire ( pas d’hematopoiese)

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28
Q

Les NPC ont des mutations ou?

A

JAK2-V617

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29
Q

Quelle maladie NPC ont 90% de la mutation JAK2-V617

A

polyglobuline Vaquez

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30
Q

Comment fonctionne le mécanisme de la kinase JAK2 ?

A

C,est un récepteur de EPO
= phosphorylation
= dimérise et va au noyau

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31
Q

Comment fonctionne le mécanisme de la muttion de la kinase JACK2 ?

A

JAK change de confo et se dimérise lui même = augmente les globules rouges

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32
Q

Inhibiteur de la JAK, avantage ?

A

Réduit la splénomégalie (effet sur symptome) mais pas sur la survie globale

33
Q

c’est quoi la LMA ?

A

Leucémie myéloide Aigu

34
Q

caractéristique de la LMA ?

A
  1. 80% des adultes avec la LA
  2. très hétérogene entre les patients
  3. pronostic mauvais (taux de survie bas)
35
Q

Le taux de survie est meilleur pour les gens avec LMA chez les personnes de…

A

moins de 50 ans (50%)

(5-10% si plus)

36
Q

C’est quoi le régime thérapeutique de la LMA ? comment ils aident si le pronostic est nul

A

7+3 (AraC et anthracycline)
-> améliore soin de support
-> allogreffe (greffe cellule souche de la moelle osseuse)

37
Q

Comment fonctionne le traitement IDAC ?

A

Chimiothérapie d’induction

-> bon chez leucémie sensible
-> si ‘‘guérit’’ = 4 autre chimio pour être sur.

38
Q

Pourquoi la chimio affecte pas la moelle osseuse ?

A

pcq elle se regénère

39
Q

C’est quoi l’allogreffe medullaire ?

A

Chimio + radio + immunosupression
-> donne cellule de donneur pour reconstituer l’hématopoiese

= très efficace

40
Q

Prob avec allogreffe medullaire ?

A

10-30% meurt.

41
Q

C’est quoi les facteurs de pronostic ?

A

Risuqe clinique:
- age
- indice de performance (si en forme)
- antécèdent de maladie
- leucocytose…

donc évalue patient selon son risque cytogénétique

42
Q

on évalue les gens selon 3 catégories, lesquelles ? et on leur donne quoi alors ?

A
  1. bon (chimio)
  2. intermédiaire
  3. mauvais (allogreffe)
43
Q

Le prob Bcr-Abl, bon ou mauvais risque

A

Mauvais

44
Q

Comment on sait dans quelle catégorie un patient est?

A

évalue la mutation et anomalie génétique

45
Q

on fait quoi avec les gens qui ont un risque intermédiaire ?

A

on les redivise et évalue si plus proche de bon risque ou mauvais.

46
Q

À quoi sert les inhibiteurs FLT3 et IDH2 ?

A

Chez patient ayant LM avec la mutation FLT3 et IDH2

47
Q

Quelle leucémie est une exception?

A

LMA pro-myelocytaire (FAB-M3)

48
Q

caractéristique de LMA pro-myelocytaire (FAB-M3)

A

affecte N.promyelocyte (forme petite vacuole)

> taux de survie de 90% !

49
Q

Comment fonctionne la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) ?

A

Division des promyelocyte accru et vient en nécrose = libere contenu dans le sang = coagulant ou anticoagulant

50
Q

la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) a une translocation dans quel chromosome ?

A

15 et 17

51
Q

dans la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3), quelle gene est sur quel chromosome ?

A

15: PML
17: RARa

52
Q

quelle est la conséquence de la translocation LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) ?

A
  1. forme homodimere agissent avec N-CoR
  2. intéragit avec répresseur transcriptionnel
  3. Bloque la différenciation = accumulation promyélocyteq
53
Q

il arrive quoi si on donne a un patient de LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) de lATRA ?

A

La cellule repart et mieux qu’avec la chimio seule, mais pas guérit.

54
Q

ATRA est le meilleur avec la chimio?

A

Faux. avec Arsenic
-> bonne cellule réparé, mauvaise meurt.

= 95% guérison

55
Q

Le mélanome est sensible à la chimio

A

faux

56
Q

Mélanome caractéristique ?

A

incidence + vite que les autres cancer.

-> homme plus propice

-> touche plus les jeunes

57
Q

taux de survie si mélanome ?

A

10% avec traitement après 10 ans.

58
Q

40-50% des melanome métastatique est du a quoi?

A

BRAF V600E/K
-> jeune, peu de dommage chronique cutané et atteint le tronc nerveux

59
Q

Comment fonctionne la kinase BRAF muté

A

BRAF, il s’agit d’un oncogène qui code pour une protéine kinase impliquée dans la régulation de la croissance cellulaire et la différenciation.

= activation constitutive de la protéine kinase BRAF, favorisant la prolifération cellulaire incontrôlée et la survie cellulaire

60
Q

Mutation la plus connu chez BRAF ?c

A

V600E

61
Q

Quoi la première ligne des mélanome métastatique ?

A

Anti-BRAF (comme vemurafenib)

62
Q

Dans les mélanomes, le taux de survie est augmenté avec le raitement Dubrafenib+ Trametinib ?

A

Oui. 50% survie après 5 ans.

-> avant: 6 mois.

63
Q

KRAS agit dans quel cancer ?

A

colorectal

64
Q

c’est quoi qui est fondamentale dans le traitement de la mutation KRAS ?

A

chimio + 5FU

3iem ligne: thérapie ciblé

65
Q

Quel récepteur est surexprimé dans les cancer colorectal métastasique ?

A

EGF

66
Q

comment inhibiteur anti-EGF fonctionne

A

compétition aevc le ligand

67
Q

Coté positif de la thérapie des cancers colorectal métastasique ?

A

survie sans progression du cancer + meilleure qualité de vie

-> anti-EGFR: bénéfice modéste, mais statistiquement bénéfique (6,1 mois au lieu de 4,6)

-> KRAS: peu de bénifice
mais taux de survie mieux

68
Q

Il se pase quoi s’il y a une mutation EGF et un KRAs (ou BRAF)

A

peu de bénifice parce que anti-EGFR sert à rien avec KRAS

69
Q

toxicité des anti-EGFR ?

A

rash cutané
(veut aussi dire qu’ils réagissent bien)

70
Q

Donc comment fonctionne la signalisation de MAPK ?

A

ligand EGF = lie sur EGFR

-> active RAS
-> active MAPK
-> proliféraiton

71
Q

cancer du poumon, mutation dans quoi?

A

NSCLCA
(15% cancer muté en EGFR)

72
Q

cancer du poumon, anti-EGFR efficace ?

A

oui

73
Q

lorsque EGFR muté, cest la fusion entre quel gène ?c

A

Alk et EML4

74
Q

quoi différence entre translocation 9-22 et alk-EML4 ?

A

alk-EML4 est dans le même chromosome. s’échange dans lui même

75
Q

il se passe quoi lorsqu’il y a la fusion ALK ?

A

dimérisation récepteur indépendament du ligand = activation constitutive

76
Q

il se passe quoi avec le traitement du cancer du poumon ELM4-ALK

A

medoc tellement efficace que non éthique de donner de la chimio

77
Q

Pourquoi thérapie en clinique pas efficace nécessaireement pour qqun ?

A

pcq clinique = population. pas personnalisé

78
Q

avantage médecine ciblé ?

A

Optimise chance de réponse
Évite thérapie inneficace (toxicité)
Mieux collectivement

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