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Oncologie > Cycle cellulaire > Flashcards

Cycle cellulaire Flashcards

1
Q

C’est quoi les 3 caractéristiques universelle du cycle cellulaire

A
  1. replication
  2. ségrégation
  3. Cytocinèse
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Q

Cassure double brin est moins toxique que simple brin?

A

Non. plus toxique que simple brin

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3
Q

Quoi l’ordre des phase du cycle cellulaire ?

A

I
P
M
Anapahse
T

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4
Q

Le noyau est plus gros en G1 ou G2

A

G1 est plus petit,
G2 est plus gros

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Q

Vrai ou faux: il est possible de synchroniser les cellules selon les facteurs de croissance

A

Vrai

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6
Q

C’est quoi la phase la plus longue ?

A

G1

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7
Q

C’est quoi la phase la plus rapide ?

A

M

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8
Q

Il se passe quoi à chaque phase du cycle cellulaire ?

A

I: G1, S, G2
P: centrosome migrent et sont situé à la plaque métaphasique
M: chromosome migrent et sont situés à la plaque métaphasique
A: distribution des chromosomes
T: division du cytoplasme

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9
Q

Est-ce que les chromosomes sont condensé à l’interphase ?

A

Non.

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10
Q

Quel sont les 3 prix nobel ?

A

Lee Hartwell
Sir paul nurse
Sir Tim Hunt

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11
Q

Nurse a fait quoi?

A

découvert prot kinase qui agit en controlant le cycle cellulaire (cdk)

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12
Q

Hunt a fait quoi?

A

découvert prot qui change pendant le cycle cellulaire (cycline)

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13
Q

CDK a une activité kinase

A

Vrai.

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14
Q

C’est quoi l’ordre des cyclines ?

A

D ( constant) (G1 CDK )
E (max G1-S) (G1/S CDK)
A (max A, fin B) (S CDK)
B (max en mitose) (M-CDK)

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15
Q

Pourquoi chez la levure c’est moins compliqué?

A

une CDK pour tout.

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16
Q

quoi qui aide à pas faire de cancer ?

A

Apoptose
SI

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17
Q

Différence entre Gatekeeper et Careteaker ?

A

Gatekeeper: contrôle la régulation du cycle (P53 ou RB)

Careteaker: prévient l’instabilité et aide à la réparation de l’ADN (RAD51)

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18
Q

c’es quoi les deux types de suppresseur de tumeur ?

A
  1. Gatekeeper
  2. Careteaker
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19
Q

Dans quelle phase les cellules peuvent entrer en Go?

A

G1

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20
Q

Les CDK n’ont pas d’activité kinase tant qu’elle ne sont pas avec les cycline

A

Vrai

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21
Q

Une cellule a 92 chromatides au début de la mitose. Combien de chromosome les cellules filles ont à la fin?

A

46 chromatide

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22
Q

La réparation du mécanisme dépend de quoi?

A

Différent selon la phase

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23
Q

Quoi qui inhibe les points de controle du cycle cellulaire ?

A

ATM
CHK1
ATR

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24
Q

1 Sv (sievert) = 1 Gy (Gray) = 36 cassures doubles brin = combien de cassure simple brin?

A

1000

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25
Q

Différence entre ATM et ATR en terme de réparation de l’ADN?

A

ATM: double brin

ATR: fourche de réplication

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26
Q

L’ADN a du dommage, c’est quo les senseurs de ses dommages ?

A

ATR, ATM (surtout ATM)

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27
Q

Les médiateur de ATR/ATM sont quoi?

A

MRN

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28
Q

c’est quoi les 3 options après qu’il y ait dommage à l’ADN?

A
  1. arret cycle
  2. apoptose
  3. réparation ADN
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29
Q

ATM…
-> quelle famille ?
-> ses domaines ?
-> fait quoi?

A
  1. famille sérine-thréonine kinase
  2. domaine au P3K (mais transfert au prot, pas lipide!!)
  3. Phosphoryle les résidus sérine et thréonine + controle cycle cellulaire
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30
Q

ATM fonctionne dans quelle pahse cellulaire ?

A

les 3

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31
Q

Comment la structure de l’ATM fonctionne

A

comme une main qui agrippe et la kinase scan l’ADN jusqu’à dommage. quand voitn ADN endommagé = change conformation = phosphoryle

-> permet de garder extrémité proche pour pas que bout chromosome ai ailleurs

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32
Q

ATM s’autophosphoryle quand ?

A

quand voit un dommage à l’ADN, s’autophosphoryle.

-> phosphoryle son substrat

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33
Q

effecteur de ATM?

A

P53

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34
Q

ATM est un monomère

A

Faux. -> dimère

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35
Q

quelques prot sont phosphorylée par ATM après une irraditon

A

Faux. 700

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36
Q

c’est quoi les conséquences de la radiation dans un patient A-T ?

A

Si son ATM est muté, il y a pas d’ATM qui arrête son cycle

= réagit très fort
= apoptose massive

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37
Q

C’est quoi l’ataxia telangiectasia ?

A

Maladie rare qui affecte le cerveau
(ataxia = pas coordination et telan.. = anomalie vaisseaux sanguin)

-> autosomale récessive = 25% chance de l’avoir si porteur

=> 40-50% vont former des cancers (surtout leucémie ou lymphome)

38
Q

Quelles sont les cibles clés d’ATM ?

A

Histone H2AX
P53 en G1
CHK2 (S/G2)

39
Q

Il y a combien d’histone ?

A

8

40
Q

Comment se passe le lien H2AX et ATM ?

A

H2Ax est là 1/10.

-> cassure db
-> motif SQ est phosphorylé
-> le marquage H2AX est propagé + maintient les bout endommagé pour pas qu’elle se perdent
-> plusieurs facteurs protéique se rend au foyer

= maintient de la stabilité du génome

41
Q

Quel est le meilleur moyen de voir une cassure dans le génome ?

A

Y-H2AX

42
Q

Il y a combien de gènes codant variant d’hysrone H2A ?

A

10

43
Q

c’est quoi le motif de H2AX ?

A

S/T suivi de Q (glutamine)

44
Q

Est-ce que ATR et ATM peuvent phosphoryler H2AX ?

A

Oui.

45
Q

La discontinuité du gène de H2AX (donc si on a pas de H2AX) ont augmente les aberration chromosomique et diminue le taux de survie ?

A

Vrai.

46
Q

c’est quoi le chromosome painting ?

A

Une couleur par chromosome selon les séquence sépcifique

47
Q

Pourquoi les éléphants on moins de cancer ?

A

P53 a 20 copie de gènes.

Nous avons seulement 1 gène de P53, donc si enleve. nous avons 50% caancer.

48
Q

Donc…. ATM phosphoryle P53 ?

A

Oui.

49
Q

Quel est le but de point de controle G1 ?

A

on veut pas répliquer de l’ADN endommagé

50
Q

Que fait P53 ?

A

supresseur de tumeur gardien du génome (facteur de transcription)

51
Q

V/F: 50% cancer ont P53 muté

A

Vrai

52
Q

c’est quoi les 3 domaines de P53 ?

A
  1. N-terminal acidique -> transactivation
  2. Central = lie ADN
  3. C-terminal = séquence localisatrice
53
Q

La plupart des mutations de P53 sont ou?

A

domaine liaison ADN (central)

54
Q

P53 a deux fonctions. quoi?

A

activateur et répresseur de la transcription

55
Q

P53 est un hub

A

Oui.

56
Q

V\F: rôle de P53 comme suppresseur de tumeur est presque juste médié par ses cibles

A

Vrai

57
Q

Il se passe quoi en G1 lorsqu’il y a dommage à l’ADN??

A

ATM avertis -> active sérine 15 et 395

-> active P53 et inhibe MDM2

= arret cycle cellulaire

58
Q

La dissociation de MDM2 fait quoi?

A

augmente P53

59
Q

Il arrive quoi si P53 est muté et qu’il y a un dommag à ADN

A

Rien .
l’ADN ne seras pas fixé

60
Q

C’est quoi qui se passe avec les patients AT ?

A

Il n’ont pas de réponse P53
= ne font pas l’Arret G1 même si dommage à l’ADN

61
Q

Comment P53 sait si c’est un arret du cycle ou apoptose ?

A

Apoptose: beaucoup de P53

et dépend de:
- type de modification post-traductionnelle (phopho de ser46 )
- contexte cellulaire
- gènes activés

62
Q

Il y a combien de gene activé après irradiation de l’ADN?

A

500

63
Q

C’est quand la best phase pour iradier la cell ?

A

Phase S.

64
Q

Comment, en labo, on peut voir si une cellule est en phase S ?

A

Incorporation de 3H ou BrdU (radioactif) ->va aller à l’ADN

OU

PCNA -> marqueur endogène de prolifération

65
Q

Pourquoi c’est pas tout les cellules qui sont iluminé ?

A

Pas Phase en même temps.

-> 30-50% des cellules seront marqué

66
Q

comment fonctionne BrdU ?

A

Incorporation de 3H ou BrdU (radioactif) ->va aller à l’ADN

-> incorpore anticorps-peroxydase contre BrdU

= full illuminé = phase S

BrdU se fait sur plusieurs jours.

67
Q

Comment fonctionne PCNA ?

A

sera augmenté en S/G2 et pas en Go

68
Q

V/F: intensité fluo = plus qu’il y a d’ADN

A

Vrai.

69
Q

à quoi servent les mediateur pour les ATM dans la phase S ? c’est quoi les mediateur ?

A

sert à stimuler ATM pour activer kinase
- RAD50
- MRE11
- NBS1

70
Q

Comment fonctionne ATM ?

A

Mediateur mentionne le bris double brin

-> ATM active Chk2
-> Chk2 active des CDC (phospho)
-> CDC ne peut pas dephospho CDK2
= CDK2 inhibé
-> inhibition synthese ADN

71
Q

MRN fait quoi?

A

médiateur qui maintient extrémité ADN ensemble

72
Q

ATR fait quoi

A

répond aux dommages réplicatifs (bris de fourche et accumulation ADN simple brin)

73
Q

mécanisme d’action d’ATR ?

A

Même chose que ATM, mais chk1

-> ATR active Chk1
-> Chk1 active des CDC (phospho)
-> CDC ne peut pas dephospho CDK2
= CDK2 (e/A) inhibé
-> inhibition synthese ADN car ne peut pas initier d’autre fourche

74
Q

C’est quoi le syndrome pour les maladie de mutation ATR ?
c’est quoi la mtuation ?
c’est quoi qui est différent de ATM ?

A

syndrome de Seckel
-> RBBP8

ne fait pas de cancer.

75
Q

Comment fonctionne le point de controle G2-M avec ATM et ATR ?

A

même chose, mais avec cycline B

76
Q

Il arrive quoi si on inhibe CHK1 ou ATR ?

A

CHK1 : cassure

ATR: probleme replication et segregation

77
Q

Il arrive quoi si casse lors de la mitose ?

A

Formation de micronoyaux
= instabilité génomique
= catastrophe mitotique

78
Q

Meilleure phase pour tuer cellule cancereuse avec irradiation, en G1 ?

A

Bon pcq
- augmente P53
= SRF15
= apoptose

-> élimine avant ce soit pire
-> mais si P53 muté = misère apoptose

79
Q

Meilleure phase pour tuer cellule cancereuse avec irradiation, en S ?

A

si 1gy = 36 db x2

=> potentielle mutagène augmente. Mais cancer son majoritairement en phase S

= pas bon si pas de ATM. (ATR ne survient pas a ATM)

80
Q

Meilleure phase pour tuer cellule cancereuse avec irradiation, en G2 ?

A

espère à ce stade que les cassures sont pas réglé pcq ségrégation = catastrophe mitotique = apoptose

81
Q

Vous avez une ligné cellulair muté en ATR. cellule en G1

Irradiation, il se passe quoi sur le cycle cellulaire ?

A

Rien. ATR est en phase S

82
Q

ligné muté en CHK1 en G1. on stresse la cellulaire, il arrive quoi ?

A

continue le cycle et n’aura pas d epoint de controle

83
Q

Il faut quoi pour avoir un bon controle ?

A

molécule qui ressemble bcp

envoyer un inhibiteur de X sur une souris qui est sans X.

84
Q

Les inhibiteur de ATM font quoi?

A

sensibilisent les tumeurs à l’irradiation

85
Q

Les inhibiteur de CHK1 font quoi? negatif du projet UCN-01 ?

A

fonctionne bien, mais

  • ne se distribue pas bien (doi s’accumuler dans la tumeur, pas ailleurs)

-demi-vie trop longue = touche cell saine

  • n’est pas spécifique. affecte d’autre kinase comme PKC.
  • compense mort cell par ceux qui survie et plus de mort que de survie.
86
Q

c’est quoi la stratégie one-two punch

exemple

A

Traitement combinatoire !

->. inhibition CHK1 + inhiber P53
= inactivation de 2 point de contrôle !

= cellule instable = apoptose.

La cellule va avoir beaucoup de pression sur la machinerie a reparation de l’ADN, mais ne sera pas capable = apoptose

*normal cell vont juste réparer et survivre (pas de mort)

Cell cancereuse: vont mourir ou survivre.

87
Q

combien de cassure simple et double brin par jour par cellule

A

50k simple
10 double brin

88
Q

CDK2 est actif ou inactif lorsque phosphorylé ?

A

inactif

89
Q

En phase S, il ya plus de quel cycline ou CDK?

A

Cycline A et CDK2

90
Q

LE complexe MRN comprend quoi?

A

RAD50
MRE11
NMS

91
Q

différence entre CHK de ATM et ATR

A

ATR: CHK1
ATM: CHK2

92
Q

en phase S et en phase G2/M c’est quoi les différente CDK et cycline

A

S: CDK2 et cycline A

G2/M: CDK1 et cycline B

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