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Oncologie > Prolifération > Flashcards

Prolifération Flashcards

1
Q

C’est quoi la principale cause de morbidité du cancer ?

A

Résistance des tumeurs malignes métasasique aux traitements

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Q

On vise en ce moment vers quel genre de traitement ?

A

thérapie ciblées et sélectives

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Q

C’est quoi la thérapie ciblée ?

A

Médicaments dirigé vers une cible moléculaire qui visent intimemement la cancérisation des cellules

-> chimio = vise toute cellule qui se divise vite et ne fait pas la distinction avec les cellules saines

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4
Q

Quelles sont les deux types de mutation génétique que nous parlerons?

A

Driver

Passengers

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5
Q

Les deux mutations driver ?

A
  1. Oncogene
  2. Suppresseur de tumeur
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6
Q

V/F: beaucoup de mutation amène au cancer
Pourquoi?

A

Faux.
-> 1% génome est codant et il faut 3-7 importante mutations pour avoir un cancer.

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7
Q

C’est quoi le Hallmarks of Cancer ?

A

Capacité (trait) nécessaire à la progression tumorale (actuellement, 10)

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8
Q

C’est quoi les 4 hallmarks of cancer que nous verrons?

A
  1. Autonomie de prolifération
  2. Insensibilité aux inhibiteur de croissance (écoute pu son environnement)
  3. Reproduction/division non limité par les télomères (immortel)
  4. Évasion de l’apoptose
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9
Q

C’est quoi les mutations Drivers dominante?

A

-> mutation de Gain de fonction (modifie phénotype)

Oncogène qui son activé par des gains de fonctions

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10
Q

C’est quoi les mutations Drivers récessives ?

A

-> mutation de perte de fonction

supresseur de tumeurs inactivé par des mutation perte de fonction

-> une allèle affecté affecte efficacité quand même, mais générallement les 2 doivent être mutés

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11
Q

Différence entre oncogène et suppresseurs de tumeur dans les gènes du cancer ?

A

Oncogène: Stimule cycle cellulaire (inhibe mort cellulaire)
-> cancer veut les activer

Suppresseurs de tumeur: Freinent le cycle cellulaire et veulent la mort cellulaire
-> cancer veut les inhiber

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12
Q

Prolifération = survie

A

Faux.

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13
Q

C’est quoi la différence entre un oncogène cellulaire et un oncogène activé ?

A

Oncogène cellulaire: normal qui est contrôler et régulé par la cellule

Oncogène activé: forme anormale et cancéreuse qui stimule la formation de tumeur

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14
Q

v/f: le cancer est une maladie de la signalisation cellulaire

A

Vrai.

-> toute les voies impliqué dans la proliférantion, différenciation, motilité, survie et mort peuvent avoir des altérations

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15
Q

Mutation driver donne quoi au cancer ?

A

avantage sélectif

= avantage qui outrepasse les barrières cellulaire contre la profération incontrolé

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16
Q

Pourquoi on dit que les cellules cancéreuses sont stresser ?

A

recoit beaucoup de message qu’il y a des problèmes et qui lui dit d’agir autrement.

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17
Q

C’est quoi le lien avec Darwin dans les cancer ?

A

Le cancer accumule des mutations qui lui donne un avantage sélectif. Comme la sélection naturelle..

-> pour ça que cancer hétérogène, gagne plein de mutation différentes.

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18
Q

Dans les cellules normales, elles choisissent de se multiplier

A

Faux. c’Est selon les instructions donné par les signaux

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19
Q

C’est quoi les 3 niveau de la signalisation cellulaire ?

A
  1. récepteur
  2. cascade intracellulaire
  3. facteur de transcription
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20
Q

V\F: la signalisation est linéaire

A

Faux.
-> réseau.

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21
Q

comment on a découvert les oncogènes cellulaires ?

A

Bishop et Varmus on vu qu’un gène était similaire qu’un SRC viral, même sans avoir été infecté par le virus RSV

-> forme altéré de gène présent dans les cellyles normales

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22
Q

C’Est quoi le but des oncogènes activé?

A

Immortalisation

transformation cellulaire

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23
Q

Une cellule transformé est immortel et une cellule immortel est transformé

A

Faux.

-> Cellule transformé est souvent immortelle

division cellulaire incontrôlé et autonomie du signal de prolifération

-> Cellule immortelle n’est pas nécessairement transformé,

car son mécanisme de controle de la division cellulaire sont intact = encore sous le contrôle du m-o environnement

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24
Q

C’est quoi une cellule transformé?

A

Division anormale alors qu’elle ne devrais pas

-> certaine autonomie

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25
Q

Comment les cellules humaines sont résistante à la transformation cellulaire ?

A

Barrière contre la prolifération
-> apoptose
-> senescence

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26
Q

Le potentiel de reproduction des cellules normales sont limité par quoi?

A

Télomère.
(plus division et plus racourcissent)
-> senescence lorsque certaine longueur

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27
Q

Différence entre phase Go et senescence ?

A

Go: quiescence = arrêt temporaire

Senescence: arrêt permanent

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28
Q

Expliquer le role des télomérases chez les humains en terme de cellule normal vs cancer ? et les souris ?

A

Télomérase: répare les télomèress

cellule normal: on en exprime peu, horloge moléculaire

Cancereuse: réactivation des télomérase = outrepasse arrêt de prolifération

Souris: télomère plus long et ont plus de télomèrase = sont immortalisé plus facilement

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29
Q

5 caractéristiques qui distingue les cellules cancereuse des cellules normal?

A
  1. division sans facteur de croissance (incapable d’arreter)
  2. perte inhibition lorsque cellules en contact (mottons désordonné)
  3. perte de l’organisation structurale (coté apicale sur basal…)
  4. indépendance d’encrage. se divise même si pas attacher aux substrats
  5. Forment des tumeurs lorsque mis dans des souris (tumorigénique)
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30
Q

C’est quoi les classes d’oncogènes ?

A
  1. le transformant
  2. les immortalisant
  3. les deux
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31
Q

V/F: un seul oncogène est suffisant pour transformer une cellule humaine

A

Faux.

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32
Q

différence entre culture cellulaire 2d et 3d?

A

2d: vérifier effet autonome

3d: vérifie la cellule dans un contexte de matrice cell-cell

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33
Q

Comment on étudie l’action oncogénique des gènes ?

A

modèle culture cellulaire

souris nu (immunodéficiente + xénogreffe)

Organoide

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34
Q

C’Est quoi le concept de l’organoide ?

A

Créé micro-environnement à partir des cellule du patient (3D) (on fait une simulation du corps du patient)

-> rapide et personnalisée

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35
Q

c’est quoi un HUBS

A

Point convergence dans les réseaux de signalisation

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36
Q

Comment une cellule pour acquiérir l’autonomie du signal de prolifération?

A

Elle doit échapper à RB (point de restriction) par les facteurs mitogénique

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37
Q

C’est quoi le point de restriction?

A

point de non retour -> cycle cellulaire definit par hypophosphorylation de RB qui mène à son inhibition

38
Q

C’est quoi les classe de mutations requise pour aller vers la transformation cellulaire ?

A
  1. Celle qui court-circuit les facteurs mitogénique et donnent une autonomie du signal de proliféraiton (TKO, Ras, Myc)
  2. Celle qui ciblent le point de restriction G1 régulé par pRB et qui insensibilise aux signaux d’inhibiteur de croissance
    (RB, cycline G1, CDK, CDKI)
39
Q

Quelle types de mutation qui donne un avantage sélectif au cancer.

A
  1. Celle qui court-circuit les facteurs mitogénique et donnent une autonomie du signal de proliféraiton (TKO, Ras, Myc)
  2. Celle qui ciblent le point de restriction G1 régulé par pRB et qui insensibilise aux signaux d’inhibiteur de croissance
    (RB, cycline G1, CDK, CDKI)
40
Q

P16 fait quoi?

c’est un oncogène ou un suppresseur de tumeur?

A

s’assure d’inhiber Cycline D1/CDK4/6 lorsque pas en G1.

-> suppresseur de tumeur

41
Q

Cycline D1 et CDK4/6 oncogene ou supresseur de tumeur?

A

Oncogène

42
Q

E2F fait quoi?

A

facteur de transcription. Lorsqu’il se détache de RB, permet d’aller en synthese.

43
Q

Pour acquiérir une autonomie du signal de prolifération, ce ne sont pas n’importe quelle mutation dans n’importe quelle gène. Pourquoi?

A

Veut mutaiton a activation constitutive des voies de la mitose.

-> mutation différent selon le type cellulaire, facteur de croissance… .

44
Q

c’est quoi les 3 stratégies pour avoir une autonomie du signal de prolifération?

A
  1. production facteurs de croissance mitose (autocrine)
  2. dérégulation des récepteurs qui recoit les signaux (activation sans ligand)
  3. dérégulation des circuits interne (molécule modulent HUB)
45
Q

c’est quoi les 3 mécanismes principaux d’activation des oncogènes dans les cancer ?

A
  1. amplification génique. plein de gène, plein de prot.
  2. Mutation ponctuelle ou délétion des séquence codante. modification activité enzymatique
  3. Mutation ponctuelle des séquence régulatrice. un gène, plein de prot.
46
Q

Qui fait de l’amplification génique ?

A

Myc et RTK

47
Q

Fonctions des TKO?

A
  1. controlent la prolifération
  2. permet cellule proliférer sans l’accord de l’environnement (sans facteur)
  3. augmente la résistance à l’apoptose si pas de facteur de survie
  4. stimulent l’invasion cellulaire + métastase
48
Q

c’Est quoi des TKO et Deux type de TKO?

A

Tyrosine kinase oncogénique

-> recepteur tyrosine kinase
-> kinase cytosolique

49
Q

C’est quoi l’étape limitante des TKO?

A

-> liaison du ligand

50
Q

Comment fonctionnent les TKO?

A

Ligand

-> dimérisation
-> transphosphorylation des résidu tyrosine
-> recrute différent domaine

51
Q

role de la famille des récepteurs EGFR/ ErbB et HER ?

A

Jouent rôle important dans la prolifération cellulaire

52
Q

Quoi qui est spéciale avec Erb2 ?

A

Récepteur à activité tyrosine kinase (RTK) qui n’a pas vrm de ligand connu.

-> pense que prolifération l’active, donc chez cancer = amplifier

53
Q

Quoi qui est un marqueur d’aggressivité du cancer du seins ?

A

surexpression de Erb2

= chimio combiné à inhibiteur Erb2

54
Q

Comment on peut identifier les stades des cancers avec les récepteur RTK?

A

précoce: recepteur hormonaux Erb2

avancé: perte dépendance aux hormone + surexpression de Her

55
Q

mécanisme commun d’activation RTK dans les cancer ?

A
  1. amplification (+ récepteur = + chance d’être dimérisé) même sans ligand.
  2. mutation gain
  3. réarrangement chromosomique (fusion des séquence qui stimule la dimérisation)
56
Q

étape limitante RTK?

A

dimérisation

57
Q

Les kinases de la famille src sont localisé ou?

A

TOUT les compartiment cellulaire, même le noyau. à des quantité variable

58
Q

Comment src mute ?

A

tyrosine Y527 absente de la forme virale, donc reste toujours en conformation ouverte = prolifération

59
Q

à quoi sert Tyrosine 527?

A

Elle sert à faire la forme fermé du Src
-> lie le phosphate et SH2 et fait un moton.

60
Q

Comment fonctionne Src dans un cas normal?

A

Signaux de mitose engendre la phosphatase pour dephosphoryler SH2 à Y527

= passe de fermer à ouvert.

61
Q

Étape limitante de src ?

A

diphosphorylation

62
Q

La mutation de Src est génétique ?

A

Non. altération épigénétique

63
Q

Ras et P13K font quoi?

A

deux bras majeurs des circuits de la mitose altéré dans les cancers

-> stimulent G1/S de facons différente.

64
Q

Famille de Ras ?

A

H
K
N

65
Q

ou est situé Ras ?

A

Membrane plasmique et autre organelle (Goldi, par exemple)

66
Q

Quoi de spéciale avec RAS ?

A

trouver souvent dans les cancer (90% tumeurs du pancréas)

67
Q

Comment se passe la mutation de Ras ?

A

perd son activité GTPase

= activation constitutive de Ras (+Ras augmenté pcq + GTP) a perdu son ami qui hydrolyse le GTP

68
Q

De facon normal, comment fonctionne Ras ?

A

Ras est inactif.

GEF change le GDP -> GTP

Ras est actif

GAp change GTP-> GDP

69
Q

V/F: Ras est un Hub

A

Vrai.

70
Q

c’est quoi le but de la signalisation de P13K-Akt-mTOR ?

A

PIP3 + P13K - active Akt -> prolifération

(veut pas PIP3 élevé)

71
Q

Que fait PTEN?

A

Suppresseur de tumeur (limite la croissance et proliféraiton)

72
Q

C’est quoi le chemin du ligand au cycle cellulaire

A
  1. plein ligand -> Ras
  2. Ras -> envoie plein de message intracellulaire
  3. plein msg intracell -> Myc
  4. Myc -> prolifère les gènes
  5. plein de gène proliférer envoie msg -> E2F1
  6. cycle cellulaire
73
Q

Quoi spéciale avec Myc ?c

A

facteur de transcription très puissant

(oncogene)

74
Q

Il fait quoi Myc ?

A
  1. induit prolifération (G1-S)
  2. contrôle la croissance
  3. immortalisation (active télomérase)
  4. instabilité génique (ROS)
  5. apoptose
75
Q

Que font les activateurs de stresse ?

A

Font trop de ROS = pas bon.

76
Q

Mécanisme d’activation de Myc dans les cancers ?

A
  1. amplification (++)
    -> Myc dépend plus dy cycle, indépendant.
  2. Translocation
77
Q

Différence entre la voie RAS-MAPK dans les cancers du poumons vs mélanome ?

A

Poumon: se passe plus coté EGFR

Mélanome: se passe plus coté RAS (mutation)

78
Q

différence entre mutation drivers et passager ?

A

Drivers: implique initiation de la tumeur

Passager: conséquence de l’instabilité génomique

79
Q

C’est quoi le concept de la dépendance morbide aux oncogène ?

A

Cell cancereuse sont dépendante à leurs altération initiales qui leurs ont permis de progresser vers la tumeur maligne.

Même si elles ont acquérit de nouvelle mutation.

-> donc, si on inhibe ex. RAS, nousa vons des backup que les cellules cancereuse non. pas.

80
Q

Sélective = spécifique ?

A

Faux.

81
Q

Les cellules HeLa sont tous parreil

A

Faux. Elle diverge, mais ont rester dépendante de leur oncogene initiale

82
Q

Il se passe quoi si on inhibe l’oncogène initiale ?

A
  1. apoptose
  2. re-différenciation
  3. rien. (rare)

(souris)

83
Q

c’est quoi les 2 types de résistances des cancer ?

A
  1. acquise
  2. intrinsèque
84
Q

Pourquoi parfois le cancer survit même si inhibe sa voie initiale ?

A

pression selective est si forte, que il fait des mutations pour outrepasser l’inhibition et réactive la même voie.

85
Q

Comment fonctionne le medicament Glivec ?

A

Medoc vers cellule souche cancereuse

-> inhibe pas tous, donc ceux pas inhiber vont se différencier ….

Ne guérit pas le cancer, mais la maladie sera en dormance

86
Q

Solution pour contrer la plasticité tumorales ?

A

Thérapie ciblé combinatoire

-> trouver les mécanismes de résistance, c’est la résistance qui limite le succes

87
Q

C’est quoi le produit d’un oncogene ?

A

oncoprot qui stimule prolifération et survie

88
Q

V/F: quand ont connait les mécanisme de régulation de l’oncogène, on peut déduire les modes d’activation les plus commun dans les cancer

A

Vrai

89
Q

Comment on passe à travers le point de restriction ?

A

phosporylation et inactivation de RB

90
Q

V/F: l’hyperactivation est nécessaire pour l’autonimoe proliférative

A

vrai

91
Q

Il arrive quoi si on augmente le nombre de cycle D ?

A

hyperphosphorylation de RB

Oncologie (11 decks)

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