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Oncologie > Rho GTPase > Flashcards

Rho GTPase Flashcards

1
Q

à quoi servent les Rho GTPase ?

A

organisation cytosquellette

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Q

c’est quoi des Rho GTPase ?

A

prot de signalisation
-> commutateur moléculaire

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3
Q

elle sont active quand et inactive quand

A

Active quand GEF lui donne ATP

inactive quand GAP met ADP

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4
Q

V\F: les GTPase ont une activité GTPase intrinséque

A

Vrai
-> fixe le GTP, mais besoin de son régulateur

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5
Q

Combien de sous famille des GTPase ?

A

5
Ras
Rho
ARF
Rab
Ran

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6
Q

V\F: les RAS sont des oncogène rare dans les cancer

A

Faux
-> souvent et aide progression tumorale

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7
Q

RAC est comme rAs dans les cancer

A

Faux. RAC est diffférent.

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8
Q

Il existe combien de Rho GTPase? classé en combien de sous-famille selon quoi?

A

20
8 (4 classiques et 4 atypiques)
-> homologie structure et régulation

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9
Q

différence entre Rho GTPase classiques et atypique ?

A

classique: alterne entre GDP et GTP

Atypique: réguler par d’autre (certaine toujours active)

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10
Q

C’est quoi les 3 familles de régulateurs des Rho GTPase classique

A
  1. GEF: régule positivement -> libère GDP et met GTP
  2. GAP: régule négativement
  3. GDI: isole dans le cytosole (régulateurs négatifs)
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11
Q

quel signaux en amont peuvent activer une Rho GTPase via l’activation d’une RhoGEF ?

A
  1. ligand GPCR
  2. Facteur de croissance et récepeur tyrosine kinase
  3. prot de la matrice
  4. Jonctione cell-cell
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12
Q

C’est quoi la voie de signalisation de RhoGTPase ?

A
  1. signaux active RHOgtpase
  2. GEF active Rho
  3. Rho se lie au effecteur + action bio
  4. inactivation par GAP
  5. Séquestration par GDI
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13
Q

l’activation de RHO (classique ou non) peut être mdoifier apres la traduction, comment ?

A
  1. phosphorylation
  2. ubiquitination
  3. sumoylation
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14
Q

Pourquoi on dit que Rho est compelxe

A
  1. pour 20 GTPase humain, 140 GEF et GAP
  2. plusieurs GEF / GAP peuvent agir sur une même Rho
  3. une même GEF peut agir sur plusieurs Rho
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15
Q

Une fois activé, les Rho font quoi comme action biologique ?

A

RAC -> lamellipode
CDC42 -> forme filopode
RHOA -> Fibre de stresse

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16
Q

plusieurs effecteurs moléculaire =

A

plusieurs fonctions biologiques

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17
Q

Comment rho sait quoi activer si il participe a plusieurs processus ?

A

GEF agit comme prot echaffaudage = amène spécificité

-> selon le GEF, l’Effecteur et l’Effet sera différent.

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18
Q

les prot echafaudage GEF permettent quoi

A

éviter les réactions croisé
activation efficace et séléctive

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19
Q

quoi les effet de Rho sur les hellmarks ?

A

effet sur TOUTE

20
Q

C’est quoi les 6 mécanismes moléculaire qui peuvent être déréglé dans les cancers ?

A
  1. mutation de Rho
  2. alteration expression de Rho
  3. surexpression de GEF
  4. perte ou inactivation régulation négatif
  5. changement niveau modif post-traductionnel
  6. alternance des isoforme exprimés
21
Q

c’est quoi le mécanisme de mutation Rho? mutation fréquente ou?

A

Mutation fréquente dans
1. BRAF
2. NRAS
3. RAC1 (mélanome)

-> réfractaire à RASGAP = toujours lié au GTP
ou diminue activité GTPase
= hyperactivation

22
Q

c’est quoi exactement la mutation de RAC ?

A

proline 29 devient une sérine ou thréonine

23
Q

que fait la mutation RAC p26ST ?

A

augmente le rythme d’échange entre GDP et GTP
= maintient GTPase
= maintient régulation
= augmente RAC globalement

24
Q

Comment fonctionne le mécanisme d’altération de l’Expression des RHO GTPase ?

A

augmentation de l’expression de RHO = contribue au cancer. CONTRIBUE POSITIVE

= agissent comme oncogène
= augmentation augment k’agressivité du cancer

25
Q

Quelle altréaration de RHO GTPase n’est PAS un oncogene, mais un supresseur de tumeur ?

A

RhoB

26
Q

Comment fonctionne le mécanisme de surexpression ou activation d’un activateur.

A

Tumeur activent la signalisation indirectement
-> change le niveau d’expression et leur activité
= les tumeur augmente Rho GEF = augmente activité GTPase

27
Q

que fait Rho-DOCK1 ?

A

régule la formation de métastase

-> plus de ARNm = faible pronostic cancer du seins HER+

28
Q

Comment fonctionne le mécanisme de la perte ou inactivation de régulateur négatif ?

A

Tumeur activent la signalisation indirectement
-> change le niveau d’expression et leur activité
= diminution de rho GAP
= augmente activité RHo GTPase

29
Q

Rho GAP DLC1 agit comme supresseur de tumeur ou oncogene ?

A

supresseur de tumeur
-> son silence épigénétique contribue a progresser les tumeurs

30
Q

Comment fonctionne le mécanisme de changement au niveau de modif post-traductionnel ?

A

ca peut être positif ou négatif

->peut être ciblé pour dégrader avec l’ubiquitination = moins de contractilité cellulaire et augmente la formation de migration

31
Q

c’est quoi le mécanisme de l’alternance des isoformes exprimée

A

via épissage, des EXON peuvent être élever ou pas.

-> change la signalisation

ex. RAC1 (14 a.a. de plus) et RAC1B (affinité réduite pour GDI = mécanisme direc)

32
Q

Avantage d’utiliser des souris pour l’étude des cancer ?

A
  1. microenvironnement qui est similaire au culture
  2. peut voir causalité des gènes (99% gène = parreil)
  3. limite expérience chez humain
  4. cycle de reproduction court
33
Q

Désavantage d’utiliser un modele de souris ?

A
  1. dispendieux
  2. trasngénique difficile
  3. permet voir sur longuen duré
  4. peu hétérogène comparer au patient entre les tumeurs
  5. difficile de controler les variable individuelle.
34
Q

4 classes de modele de souris ?

A
  1. tumeur spontannée
  2. tumeur induite
  3. tumeur transgénique
  4. modele de greffe de cellule cancereuse
35
Q

c’Est quoi le modele de tumeur spontanné ?

avantage ?
désavantage ?

A

= sans intervention artificielle
prends des facteurs et attend que tumeur arriver

bien: comme humain

Mauvais:
- plusieurs animaux
- pas synchro
- très long
- très hétérogène

36
Q

c’Est quoi le modele de tumeur induite ?

avantage ?
désavantage ?

A

utilise des carcinogène pour entrainer des mutations et formation de tumeur
(composé chimique, physique ou bio)

Bien:
- carniogene plus efficace pour favoriser tumeur
- plus cours que d’autre modele de souris
- reproductible

mauvais:
- mortalité chez souris
- lésion pas uniforme chez animaux

37
Q

c’Est quoi le modele de tumeur transgénique ?

avantage ?
désavantage ?

A

change le genome des souris

Bien:
-permet étudier gène
- bien pour étude des mécanisme
- permet tester thérapie
- possible combiner des mutations
- possible de créer une perte de fonction ou un gain

Mauvais:
- long et dispendieux
- prise de risque pour l’Experimenteur

38
Q

Comment on produit une souris transgénique de facon NON CIBLÉE ?

avantage ? désavantage %

A
  1. injection ADN dans l’oocyste
  2. transgène se met dans le génome
  3. implantation chez mère porteuse
  4. regarde nouveau né et regarde phénotype

Bien:
- rapide
- cellule sont tous des clone qui exprime le transgène

Mauvais
- plusieurs copies peuvent être intégré = surexpression
- transgene peut s’integrer mauvaise place = effet indépendant au transgène
- peut s’intégrer place silencieuse
- lourd et couteux
- phénotype est pas nécessairement relié ex jambe

39
Q

Comment on produit une souris transgénique de facon CIBLÉE ?

avantage ? désavantage %

A
  1. fait ADN qui cible eet permet recombinaison avec portion identifié du génome
  2. met dasn les cellules souches embryonnaire
  3. recombinaison et intégration au. site précis
  4. cellule souche injecté dans le blastocyte
  5. met dans mère porteuse
  6. Analyse des nouveau né
  7. croisement des nouveau né pour avoir souris knock out

Bien:
- modif génome précis
- minimise intégration région essentiel

Mauvias:
- long, incertain, couteux, plusieur croisement nécessaire

40
Q

C’est quoi le modèle de greffe, avantage et désavantage

A

souris immunosupprimé et greffe.

Bien:
- permet l’étude
- dispo rapidement
- facile
- pas de développement transgénique
- reproductible

Mauvais:
- souris immunodéficiente = hébergement adapté
- peut pas voir la progression immunitaire

41
Q

Différence entre allogreffe et xenogreffe ?

A

allogreffe: transplantation même espèce

Xénogreffe: transplantation autre espece

42
Q

différence entre CDX et PDX

A

CDX: lignée cellule transplanté de humaine
= facile, pas hétérogène, pas le même microenvironneemnt

PDX: cellule provenant des tumeurs des patient
= conserve interaction cellulaire, criblage possible et taux de succes variable et longd

43
Q

différence entre hétéropique et orthopique ?

A

Hétéropique: implante dans un organe différent d’ou la tumeur arrive. (sous cutané)

Orthopique: même organe ou tissus que chez le cancer

44
Q

avantage de hétéropique vs orthopique ?

A

hétéro:
- facile
- facilement observable
- pas sacrifice

Ortho:
- tumeur se développe ‘‘neturellement’’ = évalue condition réell
- réplique mieux les métastase

45
Q

avantage et désavantage d’injecter queue des souris ?

A

bien:
- facile
- plusieur lignée dispo
- étudie les métastases

Mauvais:
- progression tumoral pa complete
- site premier poumon pcq circulations sanguine.

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