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Oncologie > Immuno-oncologie > Flashcards

Immuno-oncologie Flashcards

1
Q

en oncologie, on utilise quel type d’immunologie le plus souvent ?

A

Adaptative

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2
Q

Lympho T auxiliaire libère quoi? et les plasmocyte ?

A

plasmocyte (lympho B) = anticorps

Lympo T auxiliaire = cytokine

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3
Q

CD4 et CD8 sont sur quelle molécule ?

A

CD4 + TCR : lympho T auxilliaire
CD8 + TCR : lympho T cytotoxique

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4
Q

BCR est sur quoi

A

lympho B

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5
Q

comment fonctionne la reconnaissance d’anti-gène chez les lympho B vs T ?

A

B: reconnait les antigène par leur anticrops

T: besoin d’une cellule présentatrice d’antigène

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6
Q

Les lympho CD4 et CD8 reconnaissent les antigene présenté par…

A

CD4: CMH classe 2
CD8: CMH classe 1

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7
Q

Différence entre CMH classe 1 et 2 ?

A

1: présente des antigènes intracellulaire dégradé par le protéasome ( eet passé par le RE)

2: présente antigène de l’Extérieur de la cellule (digéré par lephagolysosome) et montré.

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8
Q

C’est quoi les 3 signaux nécessaire pour activer les lymphocyte T ?

A
  1. TCR + CD4 ou CD8
  2. Activation de CD28 par un ligand
  3. cytokine (de CPA)
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9
Q

c’est quoi les ligand de co-stimulation de CD28?

A

B7.1 et B7.2

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10
Q

C’est quoi les 2 destinnée du lymphocyte B ?

A

plasmocyte

mémoire (anticorps à sa surface)

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11
Q

3 rôle lymphocyte B ?
quoi spéciale ?

A

anticorps, mémoire et CPA

-> présente autant CMH classe 2 et molécule B7,1 et B7,2

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12
Q

Les cellule NK reconaisssent quoi

A

partie Fc des anticorps
= apoptose

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13
Q

C’est quoi la toxine de Coley?

A

Sarcome + bactérie = diminue tumeur

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14
Q

Pourquoi important IL-2 ? il agit comment ?

A

patient guérit avec haute dose de IL-2

-> IL-2 favorise la division des lympho T

par exemple, prend tumeur, prend les best lympho quand infusé avec IL-2 et remet dans patient

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15
Q

c’est quoi la corrélation entre SI et survie en cas de cancer

A

plus de survie cancer si SI

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16
Q

C’est quoi le concept d’immune checkpoints ?

A

les CTL4 (sur CPA) et les PD-1 (sur tumeur) viennent inactiver le lymphocyte T

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17
Q

PD-L-1 et PD-1 est ou?

A

PD-L-1 est sur la tumeur
PD-1 est le récepteur du lympho

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18
Q

Plusieurs cancer son traité avec quoi en première ligne ?c

A

Inhibiteur de PD-1 ou PD-L-1

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19
Q

quel cancer est efficace avec inhibitheu PD-1 et CTLA-4 ?

A

mélanome métastastique (surtout en combinaison) et + que chimio

autres cancer taux de réponse = 20%

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20
Q

Dans le cancer du seins, inhibiteur PD-1 et CTLA-4 fait quoi?

A

augmente le taux de ceux qui aurons pas le cancer vs chirurgie.+ chimio

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21
Q

Quelle cancer a pas d’Activité des anti-PD-1/L! ??

A

pancréas
Colorectale
Ovaire

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22
Q

Effet secondaire des inhibiteur checkpoints ?

A

Prob hormone, pulmonaire, gastrointestinal, foie et peau (21%)

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23
Q

c’est quoi la mortalité lié à la toxicité ?

A

Faible pas mais négligeable

-> anti-CTLA décès surtout: colite (70%)

-> anti-PD-1: pneumonite

-> combinaison: colite et myocardite

24
Q

Quoi les 4 grandes catégories d’antigène et leur définition%

A
  1. Antigène du soi intact: TAA (sont présent aussi chez sain = ignoré
  2. Antigène du soi altéré: TSA (muté)
  3. Antigène du non-soi
  4. antigène du non-soi de transplantation
25
Q

quelles sont les tumeurs qui répondent aux inhibiteur de checkpoint (immunothérapie) ?

A

Ceux avec full mutation

(cancer vessie, poumon, mélanome)

26
Q

quoi qui fais que tumeur muté sont plus sensible immunothérapie ?

A

pcq beaucoup d’instabilité génétique = + antigène à leur surface = plus sensible

27
Q

Comment ont peut identifier les néoantigène

A

Criblage: on séquence et voit quoi pas normal et ensuite on regarde quoi + susceptible de lier CMH du lympho

28
Q

C’est quoi le cycle de la réponse immunitaire anti-tumorale ?

A
  1. tumeur libère antigène
  2. CPA présente antigène
  3. Ajout anti-CTLA + anti-PD1
  4. reconnaissance des celles cancereuse (ajout anti-PD1 et anti PDL1)
  5. cellule cancereuse meurt
29
Q

quoi qui a le potentiel de maximiser les réponses cliniques ?

A

combo-thérapie

30
Q

Comment les odds fonctionne ?

A

base 100 gènes est sélectionner

31
Q

c’est quoi le taux accepté pour prédire si traitement fonctionne sur X mutation ?

A

0,9

32
Q

Le gène F2RL1 (PAR2) est associé dans quoi?

A

lui qui provoque le plus de disfonction des lympho T chez patient n’ayant pas eu d’immunothérapie

33
Q

Il arrive quoi si on inhibe PAR2 ?

A

augmente anti-PD1 en modifiant l’environnement tumoral et en recrutant les lympho T

34
Q

C’est quoi les 6 cibles thérapeutiques ?

A
  1. T-cell check point (LAG, TIGIT, TIM)
  2. TNFR famille
  3. Myeloide agent reprogrammant
  4. Treg target
  5. Adenosine
35
Q

c’est quoi LAG3 et Pourquoi LAG 3 est une cible thérapeutique

A

Il se lie au CMH du CMH-antigène-TCR

Il régule négativement la prolifération des lympho T et des cellule auxiliaire

= tumeur les utilises pour pas les proliférer.

36
Q

V/F: LAG3 agit avec CMHII

A

il se lie à CMH pour inhiber, mais transmet son message a CMH de type II dans les CPA

37
Q

V\F: LAG3 peut aussi inhiber CD8

A

Oui

38
Q

ajout anti-lag3 fait quoi?

A

augmente efficacité de anti PD1 + survie des patients

-> 79% des patient en MMR deficient = non plus de cancer cancéreuse

39
Q

c’est quoi le lien avec un LAG3 soluble ?

A

serait un compétiteur au LAG3 au domaine

comme un inhbiteur, mais jumelé à une anticorps pcq sinon va être filtrer par le sang

40
Q

Comment TIGT est une cible émergente ?

A

il est exprimé sur les lymphocyte T CD4 et CD8 et innée (NK)

-> freins prolifération lympho T

TIGIT inhibe la liaison avec CD226 qui lui a une acrtivité activateur du lympho T

CD155 ligand (tumeur) = cancer veut TIGIT, on veut CD226

TIGIT a plus f’affinité que CD226

41
Q

Comment TIM-3 est une cible émergente ?

A

Exprimé sur plusieurs cellules
-> effet variable.

42
Q

Comment CD40 est une cible thérapeutique ? caractéristique ?

A

famille TNFR

-> surface cellule myéloide et lymphocite B

quand active récepteur CD40 = augmente nombre de cytokine

ON VEUT LES ACTIVER !!

Prob: toxicité importante= couplé avec sous-unité pour diriger vers tumeur comme FAP

43
Q

comment la cible CD47-SRIP est importante

A

CD47 = protéine sur cellule souche et cancereuse qui agit avec récepteur SRIP sur macrophage

= freine phagocytose
= on veut l’inhiber

44
Q

avantage et désavantage de CD47?

A

-: améliore pas la survie chez les patient leucémie

+: SIRP fusion bon pour cancer gastooeusophagien.

45
Q

Comment la reprogrammation des macrophages peut être une cible ?

A

Macrophage deux fonctions:
- pro inflammatoire (aigu)
- réparation (cytokine) (pro tumoral prédomine)

= veut avoir plus de pro-inflammatoire

46
Q

Les ‘‘mauvais’’ macrophage exprime quelle molécule

A

TREM2+

47
Q

comment les TREG est une bonne cible thérapeutique ?

A

inhibant les TREG CCR8 avec anticorps

48
Q

Adénosine est un métabolite dériver de quoi?

A

ATP extracellulaire

49
Q

ATP est aussi une molécule de signalisaiton

A

Vrai

50
Q

La libération d’ATP fait quoi

A

une cascade inflammatoire

51
Q

quoi qui régule l’inflammation par lATP ?

A

l’hydrolyse de l’ATP en adénosine

52
Q

Adénosine fait quoi?

A

effet immunosupresseur par deux prot G :

  1. lymphoide
  2. myeloide
53
Q

Comment adénosine inhibe les lymphocyte T ?

A

via récepteur A2A

-> Adénosine active prot G qui phosphpryle CSK

-> CSK inhibe la LCK

= inhibe le TCR

54
Q

c’est quoi la thérapie cellulaire CAR T ?

A

on vient reporogrammer les lymphocyte T pris dans le sang des patient pour reconnait sans avoir CPA qui lui présente

55
Q

c’est quoi la thérapie cellulaire TIL ?

A

prend tumeur et fait un criblage

56
Q

V/F: l’efficacité des inhibiteurs d’immune checkpoint est dépendante du miccrobiome

A

Vrai.

Oncologie (11 decks)

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