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Oncologie > Apoptose > Flashcards

Apoptose Flashcards

1
Q

différence entre senescence et quiescence

A

Quiescence est réversible, pas du a des dommage et ne secrete pas

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Q

RTK-RAS-RAC1 represente quel % cancer ?

A

46%

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3
Q

Que fait BCL-2 ?

A

première trouvé qui ne fait pas la proliferaion cellulaire ?

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4
Q

Que font les BH3 ?

A

bloque l’anti-apoptose ?

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5
Q

C’est quoi les sentinelles ?

A

Senseur BH3 de signaux de stresse

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6
Q

différence entre BCL-2, Bax et BH3 ?

A

BCL-2 et Bax sont dans la mitochondrie

BCL-2: pro survis

Bax et BH3: pro apoptose

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7
Q

Fait quoi Bax?

A

pore dans le membrane

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8
Q

différence entre BH3 et sentinelle ?

A

BH3 a pas de domaine transmembranaire

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9
Q

que fait P53

A

apoptose

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10
Q

But cancer avec P53 ?

A

L’INHIBER

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11
Q

Si une souris n’a pas de P53, il arrive quoi?

A

cancer 100%

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12
Q

Comment échaper à l’apoptose ?

A
  1. inhiber P53
  2. activer BCL-2
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13
Q

le cancer veut-il un premier oncogene fort ?

A

non. pcq ca active l’apoptose.

même sil survit, le cancer est sensibilisé à la mort cellulaire = n’aura pas de tumeur maligne. pcq doit supporter des gros niveau de niveau de message pro-apoptotique

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14
Q

c’Est quoi Arf et P53

A

suppresseur de tumeur

-> équipe de surveillance

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15
Q

c’est quoi la route de ARF à a prolifération?

A

ARF inhibe MDM2

MDM2 pourra pu se lier à P53

P53 phosphorylé

= apoptose

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16
Q

MDM2 fait quoi avec P53 en temps normal?

A

l’inhibe = pas d’apoptose

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17
Q

Pourquoi les cellules normal ne meurt pas quand RB est phosphorylé et inactivé ?

-> cell normal se divisent ?

A

La cellule distingue le signal normal vs anormal.

Niveau seuil 2 de E2F = apoptose avec ARF

Niveau seuil 1 = prolifération avec cycline E

en dessous = pas d’effet

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18
Q

Il se passe quoi en terme normal entre RB et P53 ?

A

RB inhibe E2F -> MDM2 inhibe P53 = prolifération

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19
Q

Quoi qui mène à l’apoptose selon RB ?

A

signaux mitotique persistant et élevé

= RB inhibé de facons permanente et constitutive

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20
Q

Quelle est la voie de signalisation général pour stimuler l’apoptose ?

A

ARF-p53

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21
Q

est-ce qu’on a des back up ?

A

oui. chaque oncogène à un programme de signalisation

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22
Q

Myc et Bcl-2 font autant apoptose que prolifération ou inversement. Qui fait quoi?

A

Myc: prolifération + mort
BCL-2: Survie + arret prolifération

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23
Q

C’est lesquelles qui stimulent surtout la prolifération?

A

Myc, MapK, Ras, Src, RTKs

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24
Q

C’est lesquelles qui stimulent surtout la survie cellulaire?

A

BCL-2

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25
Q

V/F: les oncogene survie et prolifération collaborent ensemble pour transformer les cellules

A

Vrai

26
Q

Pour avoir de la transformation, il faut quoi?

A

Plusieurs oncogène

-> Myc et Bcl-2

Myc active prolifération et mort cellulaire
alors il faut BCL-2 pour inhiber la partie mort cellulaire

27
Q

Une cellule transformé est un cancer

A

Non. Pas nécessairement

28
Q

Qu’est-ce qui conduit myc à l’apoptose ?

A

Son activation constitutive

29
Q

Comment Myc induit apoptose ?

A

Induction ARF-p53

Activation des BCL-2 pro- apoptose

30
Q

La réponse cellulaire à l’activation de Myc dépend de quoi?

A
  1. contexte cellulaire (normal vs cancereuse)
  2. niveau d’Expression de Myc
31
Q

Si Myc est transitoire, il va avoir apoptose

A

Faux.

-> prolifération

32
Q

Quoi qui est altéré dans les cancer pour résister à l’apoptose ?

A

ARF-p53

BCL-2

33
Q

c’est quoi les types d’inhibition de P53 dans les cancer

A
  1. augmenter MDM2
  2. le muter
  3. Prot E6 lie P53 et l’empeche
  4. diminue ARF = peut pas compétitionner
34
Q

V/F: P53 est muté dans 50% des cancer ?

A

Vrai

-> dominant négatif = mutation diminue la fonction de P53

35
Q

ca veut dire quoi haploinsuffisance ?

A

mutation seulement l’une des allèle a un impact négatif sur P53

36
Q

Pourquoi P53 est haploinssufisant ?

A

C’est un tétramère. Un de ses unité peut être mutant et être altéré. Un faible nombre va être full actif

37
Q

P53 est un HUB?

A

Oui.

HUB de la signalisation induite par les stresse et amène différente reaction dont l’apoptose

38
Q

Comment P53 induit l’apoptose ?

A

Active les BCL-2 = mitochondrie perméabilise = apoptose

39
Q

BH3 sont les senseurs de quoi?

A

signaux de stresse

40
Q

BH3 sont dépendante ou indépendante de P53

A

Les deux

41
Q

La chimiotthérapie induisent l’apoptose par la voie des mitochondrie comment ?

A
  1. activant P53
  2. activant BH3-unique
42
Q

Les tumeurs maligne sont plus résistante et ont besoin de plus de radiation?

A

Oui.

43
Q

Comment les cancers font pour résister à l’apoptose ?

A
  1. surexprime BCL-2 (amplification)
    (50% cancer le font)
  2. mutation BAX (surtout colon)
44
Q

Les tumeurs maligne ont juste de l’amplificaiton

A

Non. plusieurs altération.

  • balance bizz des BCL-2
  • augmente les IAPs
  • réduit les caspases
  • mutation P53
45
Q

Comment fonctionne la prograssion tumorale et sensibilité à l’apoptose ?

A

lésion pré-maligne est sensible aux thérapie

-> a dautres mutation et devient résistante

46
Q

on s’attend à quoi résultat avec Myc et BCl-2 si c’est un oncogène qui stimule la prolifération

A

Mutaiton + Myc -> Prolifération + apoptose
Mutation + BCL-2 = > Transformation

=> mutation = prolifération

47
Q

on s’attend à quoi résultat avec Myc et BCl-2 si c’est un oncogène qui stimule la survie

A

Mutation + Myc -> prolifération +++
Mutation + BCL-2 -> rien, voir si on stresse la cellule

Mutation = anti-apoptotique

48
Q

c’Est quoi l’autophagie

A

mécanisme de survie cellulaire aux condition de stresse.

-> route majeur de dégradation

-> si stresse, récupère et recycle pour survivre.

49
Q

Comment l’autophagie peut amener à l’apoptose ?

A

en cas de condition extremeQ

50
Q

Quoi qui inhibe l’autophagie ?

A

BCL-2 et P13K/Akt

51
Q

Qui qui stimule Autophagie ?

A

P53, le stresse

52
Q

L’autophagie a un role double, c’Est quoi?

A

dépend stade tumeur

Précoce: suppresseur

Tardif: stimule la progression = survie

53
Q

Comment l’autophagie peut stimuler la survie ?

A

en cas d’hypoxie, l’autophagie va faire des canaux sanguin pour alimenter la tumeurs.

54
Q

comment on peut inhiber l’apoptose ?

A
  • Inhiber MDM2 si P53 non muté
  • inhibiteur BCL-2
55
Q

Quoi ça fait si on inhibe MDM2

A

cellule cancereuse plus sensible à ca que normal = cancer meurtP

56
Q

ourquoi les cellules normal ne meurt pas si on inhibe MdM2 %

A

pcq pas de dommage à l’ADN = arret cycle, mais pas mort

57
Q

Pourquoi BCL-2i est mauvais pour traitement ?

A

toxique pcq molécule active plusieurs BCL-2 = permabilise mito

58
Q

pourquoi les cellules transformées sont très sensibles à l’apoptose ?

A

pcq la signalisation persistante des oncogene induit et sensibilise l’apoptose

59
Q

Quoi qui se libère des mitochondrie ?

A

Cyt-c = caspase sen melent

60
Q

En terme de cancer, c’est quoi le chemin de RB à apoptose

A

Oncogènes inhibe pRB et active E2F qui inhibe ARF = MDM2 tient P53 = pas de mort cellulaire

Oncologie (11 decks)

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