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Oncologie > Métastase > Flashcards

Métastase Flashcards

1
Q

Définition de métastase ?

A

Grec: changer de place.

-> apparition ailleurs d’un phénomène déjà présent.

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Q

C’est quoi la principal cause de mortalité et morbidité du cancer ?

A

Métastase

Rarement la tumeur primaire le prob.

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3
Q

Le pronostic du patient est déterminé en fonction de quoi?

A
  1. Nombre de tumeurs secondaires
  2. Tissus ciblés
  3. résistance au traitement
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4
Q

C’est quoi les étapes de la progression tumorale ?

A
  1. Migration hors tumeur primaire
  2. Invasion vascularisation
  3. Transport dans le systeme sanguin ( ou lymphatique)
  4. Extravasation
  5. Implantation + colonisation
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Q

C’est quoi les étapes de la migration hors tumeur primaire ?

A
  1. prolifération
  2. Angiogénèse
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6
Q

c’est quoi les étapes de l’invasion du système vasculaire ?

A
  1. détachement
  2. Embolisme/circulation = propage
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7
Q

c’est quoi les étapes du transport ?

A
  1. transport
  2. target un organe
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8
Q

C’est quoi les étapes de l’extravasation?

A
  1. reconnaissance protéine matrice extracellulaire + adhésion des canaux sanguins
  2. Sortent
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9
Q

ça veut dire quoi extravasation?

A

Écoulement / fuite des cancers.

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10
Q

Pourquoi les cancers se propagent plus dans le sang que la lymphe ?

A

+ de pression = plus gros débit.

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11
Q

Il se passe quoi lorsque la tumeur colonise ?

A

Etablit une micro-environnement + implantation métastatique cell

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12
Q

Quelle étape de la progression tumorale demande le plus de capacité d’adaptation?

A

génération de métastase

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13
Q

Il se passe quoi lors de la progression tumorale sur:
1. les fibroblastes
2. ECM (matrice extracell)
3. Pericyte

A
  1. deviennent des myofibroblaste /CAFs
  2. change / hypoxique
  3. forment de l’angiogénèse
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14
Q

c’est quoi EMT ?

A

transition épithéliale-mesenchymateuse

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15
Q

Quoi qui joue un rôle critique au début de la morphogénèse embryonnaire et centrale dans l’initiation de la progression tumoral pour faire des métastases ?

A

EMT

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16
Q

Quoi qui contrôle la transdifférenciation EMT ?

A

facteurs de transcription spécifique

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17
Q

Différence entre cellules épithéliale et mésenchymateuse ?

A

Épithéliale:
- orientation précise
- besoin contact cell-cell
- forment tissu
- jonction serrée
- immobile

Mésenchymateuse:
- pas d’orientation
- très mobile
- dans le sang
- solitaire
- contact cell-subtrat (matrice)

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18
Q

V/F: les cellules épithéliale ont besoin du contact cell-cell pour survivre ?

A

vrai

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19
Q

80-90% des cancers viennent des cellules mésenchymateuse ?

A

Faux. épithéliale

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20
Q

Comment pouvons nous savoir si c’est une cellule épihtéliale ou mésenchymateuse avec juste des anticorps ?

A

avec des marqueurs précis à l’un ou l’autre.

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21
Q

Les cellules cancéreuse deviennent phénotype mésenchymateuse.

A

Faux.
Phénotype intermédiaire
-> pert des phénotypes épithéliale et gagne des mésenchymateuse

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22
Q

Quelle phénotype les cancers veulent perdre de l’épithélium, mais gagner des mésenchymateuse ?

A

Perdre:
- contact cell-cell

Gagner:
migration individuelle et d’invasion
- mobile
- solitaire
- circulation sanguine

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23
Q

C’Est quoi l’étape entre la tumeur épithéliale et la forme mésenchymateuse dans le sang ?

A

État amiboide

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24
Q

différence entre amiboide et mésenchymateuse ?

A

Amiboide:
Ronde
pousse (tank)
Adhérent pas
se remodele pas (MMP bas)
se contracte
Beaucoup d’activité Rho/ROCK

Mésenchymateuse:
- allongé
- Lamellipode
- adhere
- MMP activité
- pas de contraction

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25
Q

L’état amiboide est caractérisé par quoi?

A
  • morphologie arrondie
  • Plebs à la membrane (vésicule)
  • Migration qui ne se dégrade pas des protéine de la matrice
  • cycle de contraction du cytosquelette
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26
Q

Les cellules mésenchymateuse se contracte

A

Faux.
-> mais dégrade les protéines pour passer dans la matrice

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27
Q

C’est quoi les molécules d’adhérence ?

A

intégrine et sélectine

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28
Q

Une fois la cellule cancéreuse dans la circulation, c’est quoi les étapes ?

A
  1. adhésion
  2. spreading (s’étale pour mieux consolider l’adhésion)
  3. migration
  4. invasion
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29
Q

C’est quoi des cluster dans la circulation sanguine ?

A

paquet de cellule tumorale qui permet d’apporter des cellules plus épithéliale aux tissus d’invasion.

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30
Q

V/F: plus les cellules sont épithéliale et mieux elles migrent

A

Faux.
-> le contraire.

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31
Q

Les cancer lorsqu’il s’évade, ils ont un succès assurer d’envahis.

A

Faux.
-> pas son environnement, pas adapté.

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32
Q

Lorsque le cancer colonizine, il y a 3 scénarios possible. Lesquelles et c’est quoi que ça va donner ?

A
  1. Mort cellulaire (le plus souvent)
  2. dormance -> prolifération
  3. prolifération
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33
Q

Même une mort cellulaire d’une cellule métastasique est mauvais. pourquoi?

A

libère des signaux qui change le tissus = adapte peu à peu le mileu au métastase.

34
Q

La reussite des métastase repose sur l’efficacité?

A

Faux.
-> potentiel à faire toute les étapes.

35
Q

c’est quoi les cahcnes de former des métastase ?

A

1/1 000 000
à
1/ 1 000 000 000

36
Q

Est-ce que l’EMT est reversible ?

A

Oui.
-> transition mésenchymateuse - épithéliale

37
Q

V/F: les cellules tumoral peuvent utiliser EMT pour aller en cellules souche cancereuse

A

Faux: vers un PHÉNOTYPE

38
Q

c’est quoi la plasiticité morphologique ?

A

la plasticité morphologique est la capacité des cellules à changer de forme de manière réversible

39
Q

Pourquoi il est presque nécessaire d’avoir des cellules en dormance cancereuse ?

A

pcq les cell cancereuse brule bcp d’énergie = va mourir.

40
Q

Différence entre Wound healing, transwell (chambre de Boyden) et transwell humanisé ?

A

Wound healing: tapis de cellule, fait un scratch au milieu. et regarde capacité à migrer. = si physiologie mesenchymateuseE

Chambre de boyden Transwell:
petit pot avec membrane poreuse qui imite les vaisseaux sanguin

Humanisé transwell: utilise les cellules fibroblaste et regarde si envahis le stroma

41
Q

est-ce que il peut avoir des tumeurs et métastase même si les cellules migrent pas ? pourquoi

A

Oui.

plusieurs voies de migration.

42
Q

c’est quoi les 3 méthode de transwell humanisé?

A
  1. tumeur du patient -> tissu
  2. tumeur patient sur chip = voit si échange
  3. chambre de boyden modifié = comment cell se dissocient
43
Q

c’est quoi l’utilité des études in vivo ?

A
  1. permet voir efficacité des médoc
  2. permet de collecter des données sur les patients (évaluer leur état de santé)
  3. permet de traiter en dernière ligne.
44
Q

C’est quoi les deux modèles de d’étude chez les souris autre que le modele génétique ?

A
  1. spontanné
  2. métastase expérimentale
45
Q

différence entre le modèle spontané et expérimentale chez les souris ?

A

spontané: PAS GÉNÉTIQUE injecte cell tumoral place ‘‘normal’’ de la tumeur et vérifie son implantation + dissémination des celluels vers un autre site (Ectopique)

experimentale: injecte tumeur dans le sang et regarde comment métastase

46
Q

Quoi qui permet de vérifier tumeur chez souris sans la sacrifier ?

A

systeme IVIS

47
Q

C’est quoi les 3 gros buts des études chez les souris ?

A
  1. diminuer capacité d’adhésion des cellules invasive = empeche formation de métastase
  2. limite la propagation des tissus affectés
  3. Moduler le ciblage des métastase pour faciliter le traitement chez les patients
48
Q

c’est quoi des gènes suppresseurs de métastase ?

A

gènes (pas juste dans les métastase) qui jouent un rôle crucial dans la régulation et la prévention de la formation de métastases

49
Q

Il se passe quoi si on réintroduit des suppresseur de tumeurs dans une lignée tumorale ?

A

in vivo, formation métastase réduite, mais sans réduire la capacité à faire des tumeurs

50
Q

V/F: les suppresseur de tumeur affectent plusieurs voies à plusieurs niveaux

A

Vrai

51
Q

C’est quoi l’objectif de la recherche en signature génique ?

A

Identifier les patients à risque de récidive et de métastases, afin de personnaliser le traitement.

52
Q

les gènes pourraient nous mentionner quoi sur les métastase ?

A

quel tissus est à risque de faire des métastase

par exemple, le cancer du seins risque de faire des métastase dans les os

(Joan Massagué)

53
Q

Quoi qui est spéciale dans la signature génique avant et après les métastases %

A

changement de répartition des gènes exprimé

Avant full exprimé peut devenir pas du tout exprimé et inversement.

54
Q

à quoi sert la signature moléculaire ?

A

permet de prédire la nécessité des traitements adjuvant + identifier tumeur profil favorable au métastase.

55
Q

Problématqiue dans les cancers du sein ?

A

les marqueurs n’identifient pas toute les classes de patient à risque de résidive/métastase = 60-90% recoivent de la chimio, mais seulement 20% en ont besoin

56
Q

V/F: les gènes exprimé permettent de différencier une tumeur primaire et secondaire

A

Vrai

57
Q

C’est quoi qu’on veut en recherche de la signature génique ?

Donc, 3 but?

A

on veut voir si tumeur secondaire possible chez la tumeur primaire avant qu’elle métastase.

  1. comparer tumeur primaire et suivre l’évolution de la maladie
  2. comparer tumeur primaire/secondaire
  3. cellule tumorale circulante
58
Q

V\F: les atlération génétique sont aléatoire

A

Faux. -> confère une signature génétique

59
Q

La signature génétique fait quoi

A
  1. facilite le pronostique
  2. permet optimisation des traitements
60
Q

c’est qui qui a fait sa comparaison avec une graine et le sol ?

A

Stephan Paget

61
Q

c’est quoi l’hypothèse du seed and soil?

A

formation de métastase sélective.
-> certaine tumeur prefere faire métastase dans certain organes
-> pas aléatoire, dépend ou est tumeur primaire
-> formation de métastase dépend interactions spécifique d’adhérence entre cell cancereuse et endothéliale et environnemetn

62
Q

Cancer du colon va souvent métastasé ou?

A

foie

63
Q

Les interaction d’adhérence implique quoi?

A

des molécules d’adhérence des cellules endo (intégrine/sélectine) spécifique aux cellules endo des l’organe cible.

64
Q

Micro-environnement tumoral remplit fonction …? qui favorise la croissance et la progression ?

A

fonction inductive,
adaptatrice et
séléctive

65
Q

Avant, Paget pensait que on favorise les métastases par les facteurs qui facilitent sa croissance et on peut inhiber les métastase en générant des facteur qui inhibe la croissance.

Maintenant on sait que quoi?

A

Micro-environnement tumoral remplit fonction inductive, adaptatrice et séléctive sur la croissance et la progression.

-> signaux du m-e natif ou modifié dirige la cellule cancereuse vers des sentier d’évolution

66
Q

Le m-e est un milieu…

A

complexe
dynamique
en évolution constante

67
Q

Est-ce que le m-e de la tumeur primaire est parreil que le m-e des sites métastatique ?

A

Non. mais se ressemble

68
Q

V\F: le m-e change avec la progression de la tumeur

A

vrai

69
Q

À quoi servent les CAFs ?

A

fibroblaste cancereux qui sont activé par des facteurs produite par les cellules cancéreuse (TGF, FGF, PDGF)

70
Q

Les CAFs activé font quoi?

A
  1. secrète des protéine de l’EMC + composant pour attacher aux membranes
  2. régule différenciation cell. stroma
  3. module la réponse immunitaire
  4. contribuent à la dérégulation de l’héméostasie du tissu
  5. source majeure de production VEGF (angiogenese)
  6. Contribue à la progression tumorale + résistance
71
Q

Comment les CAF contribue à l’angiogene ?

A

car ils collent sur les vaisseaux sanguins pour voir tout = barriere entre vaisseaux et tumeurs

72
Q

V/F: les cellules cancéreuses produisent beaucoup de vésicules

Pourquoi?

A

Vrai.

-> communiquer entres elle
-> affcter autre cellule pas cancereuse
-> facteur
-> pour modifier le m-e
….

73
Q

V\F: différent type de cellule affecte différent tissu

A

VRai

74
Q

Quoi qui est problèmatique dans l’étude des cancers

A

Cancer métastasique en dormance

75
Q

c’est quoi les deux étapes limitante dans l’efficacité métastasique ?

A
  1. intravasation (invasion) et la survie dans le flux sanguin
  2. croissance dans le nouvel environnement
76
Q

Pourquoi l’intravasion et la survie dans le flux est un facteur limitant ?

A

+ il y a du shear stress et moins il y a de la survie

77
Q

C’est quoi du shear stress

A

force dans les vaisseaux sanguin
= haut débit

78
Q

Ou qu’il y a le plus de shear stress ? et le moins ?

A

le plus:
- cerveau

le moins: capillaire et moelle osseuse

79
Q

Pourquoi la croissance dans un autre environnement est un facteur limitant ?

A

peut jouer avec ses caractérisation, mais peut être néfaste

ex. si joue sur division rapide,

peut diviser moins vite = résistante chimio

80
Q

pourquoi les cellules en dormance sont incidieuse ?

A

car on détecte cancer seulement lorsque croissance.

81
Q

La dormance et la réplication est lié. comment ?

A

Localisation de maladie -> chimio.

= dormance quelques temps

-> revient en mutant + castration chimique

= dormance

-> revient fort et phase terminal pcq résistant à tout

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