Stomato Flashcards

1
Q

Rappel anatomique
Glandes salivaires
Examen dentaire

A

Glandes salivaires:
Wharton plancher buccal, arrière des incisives
Sténose: face interne joue
Faire bipalpation manuelle de glande sous-maxillaire à la recherche de lithiase

Examen dentaire: tester mobilité des dents
+ dépister:
- occlusion dentaire (béance antérieur)
- décalage de type 2 (dents sup vers l’avant)
- décalage type 3 (dents sup en arrière des dents inf)
- fractures si notion trauma

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2
Q

Denture
Dentition

A

Denture: ensemble des dents dans l’arcade
Dentition: phénomène amenant l’éruption des dents et leurs alignement
32 définitives
20 laitières

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3
Q

Formation des dents grossesse

A

Se forment et minéralisent pendant la grossesse in utéro,
SEULEMENT causes prénatales engendrent anomalies de structure acquise aux niveua de dents de lait
Anomalies POST-NATALES -> dents définitives

Ex. Tetracycline dents de lait pas les dents définitives

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4
Q

Denture déciduale

A

6-12 mois: incisives centrales et latérales
18-24 mois: canines
12-18 mois: 1ère molaire
23-30 mois: 2ème molaire

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5
Q

Carie dentaire:
FR
Symptômes

A

Pb de santé public
FR:
- mauvaise hygiene bucco-dentaire
- consolation des sucre de saccharose
-facteur terrain: composition salive donc attention personnes irradiés et sjorgen ou antiach

Symptômes:
- douleurs au froid, au sucre initialement
- douleur + en + en fonction du dégré de l’atteinte pulpaire
Puis elle atteint la chambre pulpaire

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6
Q

Première stade carie
Deuxième stade carie

A

Hyperhémie pulpaire
Sensibilité au froid et sucre
R si triaté

  1. Pulpite aigue, rage de dents, irréversible
    D+ sponatnée, exacerbées par le froid, le chaud, le décubitus
    TT: canalaire- endodentique pulpectomie
    URGENCE
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7
Q

3eme stade carie

A

Nécrose pulpaire
Douleurs disparaissent -> infeciton risque de complication
Insensibilité au froid
Endo pulpectomie

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8
Q

4eme stade

A

Pulpe dentaire nécrosée et infecté
1) Shift inflammation pulpaire vers inflammation chronique péri apicale: granulome, str histologique de défense constitué d’une prolifération fibroblastique néo genèse + inflammation lympho-plasmocytaire.
Sensation dent longue + test au froid négatif
TT: endodentie

2): défenses locales sont dépassées: propagation péri-apex: périodentite aigue -> abcès dentaire
Douleur pulsatile + en chaleur et pression impression de dents long et tuméfaction de la muqueuse buccale

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9
Q

Infections dentaires

A
  • périodontite
  • abcès
  • cellulite-phlegmon
  • complications des infections dentaires
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10
Q

Périodontite
1. Aigue
Symptômes
Tt
Complication

  1. Chronique
    Granulome
    Kyste
A

AIGUE:
!!! D+ pulsatile + en chaleur et pression pas TROP FORT
!!! Impression dent longue
Dent légèrement mobile + sensible à la percussion
T: ATB, 1ere intention: Amoxiciline 1 g 2-3/j
Sinon ABCÈS

Chronique:
Granulome: purement dentaire, sert à rien de prescrire quoi que ce soit
shift d’inflammation péri-apicale
Pulpe est nécrose -> endo
!!!! Sensation dent longue
!!! Test au froid négatif

Kyste: Très frequente +++
Pulpe dentaire nécrose, froid -
Liquide au sein de granulome, épithélium qui borde les kystes est constitué par prolifération des résidus épithéliaux de malassez: fragmentation de la gaine de Hertwick
TT/ canalaire (endo) ou chir (curetage) si echec tt endo

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11
Q

ABCÈS
PEC

A

Collection purulente provient de la diffusion de l’infection selon les endroits de moindre résistance au niveua de sous-périosté ou sous-muqueuse

Tr: drainage + AB sinon phlegmon ou cellulite
Attention. Diffusion spoantée vers directions differentes
Petit abcès cabinet dentaire ok
PEC/
- AL
- incision bistouri jsq contact osseux
- drainage collection purulente
- rinçage poivrons iodide Isobet
- prescription ATB amox / bain de bouche chlorexidine
A distance: endo ou extraction

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12
Q

ABCÈS voie de diffusion de l’infection
1ere principe
2eme principe

A

1er:
- abcès va vouloir se drainer le chemin le plus court par rapport aux corticales osseus
Molaire: vers intérieur
Monoradiculées: apex plus proche de vestibule
Prémolaire à mi-chemin entre corticale interne et externe -> interne ou externe

2nd:
- selon position des racines dentaires par rapport aux insertions musculo)aponévrotiques (le moins résistante)
Stt graisse
Dent mandibulaire ++++ -> obstruction voies aériennes sup
Sagesse inf -> meme jsq médiastin

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13
Q

Cellulite/ phlegmon
Geenrlaités

A

Cellulite: limites plus ou moins nettes, plus grand que abces
Phlegmon: loclaisé dans les tissus moux limites diffuses ++ severe

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14
Q

Cellulite
- séreuse
-suppurée ou collecté

A

Séreuse: un peu diffuse? Tuméfaction imprecise, accompagné des RTCD
Suppuré/ collecté: suite à la séreuse: abcédation
- Feivre asthénie, pâleur, abattement
- douleur
- sialorrhéee, haleine fétide
- trismus
- dysphagie
- peau et muqueuses tendus
- fluctuation à la palpation

PEC
- hospit: surveillance régulier
- ATB large spectre IV Augmentin / Clindamycine
- antiD: paradétamol
- bains de bouche chaudes et coldpack cutanée
- anti)infl ibuprofene
- drainage : lame 11, pince fermée, drain Delbert, rinçage, ATB adapté au germe en cause

Sinon: fistule, ostéite chronqiue maxillaire, mandibulaire et ATM

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15
Q

Phlegmon

A

Tissus moux, m’imites diffus
URGENCE
Clinqiue:
- fievre, douleurs, dyspnee, dysphagie
- crépitation neigeuse si gaz dans le tissu
- J5-6 la peau se necrose
TT/ incision/ drainage/ rinçage solution d’akinésie, H2O2
- extraction dentaire
- ATB IV
- O2 hyperbare si nécessaire
- reniamation carido-vascualire si nécessaire

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16
Q

Angine de Ludwig

A

Sus-mylohyodienne
Véritable urgence hospitalisation
- langue sur-elevee
- bourrelet sublingual dur, D+ qui refoule la langue, sans sillon entre bourrelet et la table osseuse interne
- tuméfaction région sus-hyoïdienne
- dysphagie, trismus, détresse respiratoire
DD: origine dentaire, sous-max,
Sous-maxillaire aigue; sillon existe entre la tuméfaction et table osseuse interne, salive purulente, ANTCD hernie salivaire

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17
Q

Phlegmon de Lemaitre et ruppe

A

Sous-mylohyoidienne
Risque œdème glotte et asphyxie
Parfois extension le long de la branche de la mandibule vers region ptérygomaxillaire: trismus oedème sablier entre fosse temp et région génie ne haute

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18
Q

Phlegmon médiastinite

A

Cellulite d’origine amygdalienne ou 8 inférieure qui gagne l’espace péri-pharyngée, region cervicale, médiastin
Asphyxie

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19
Q

Complications infecitons dentaires fréquentes

A
  • fasciitis nécrosante
    ID, DT, HIV, IS
    60% mortlaité, détresse repiratoire, IR, choc toxi-infectieux
    Flore aéro-anaérobie strepto, claustidia- gaz-emphyseme-crépitation neigeuse à la palpation
    Tt: débridement agressif exercer se toute la nécrose trachéotomie si nécessaire et AB IV Moxifloxacine
    USI
    Tt CIVD, IR, hépatite, encéphalopathie

Option: lambeaux: esthétique décevant
Épithète: prothese de face

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20
Q

Autres causes infecitons oro-faiclaes délaborantes

A
  • infections opportunistes: cryptococcoses, histoplasmoses, tuberculose, mucomycose
  • fistule: chir
  • ostéite:
  • fistules- ostéite chronique/ actinomycose
  • thrombophlébite
  • sinusite maxillaire: moins grave et assez frequente, dents maxillaire sup
  • septicémie
  • endocardite bactérienne
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21
Q

Ostéite

A

Diffusion hematogene peut survenir au départ de dent de lait -> ATM
ATM -> ankylose
Chir possible

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22
Q

Fistule-ostéite/ actinomycose

A

Infeciton chronique suppurait et
Terrain fibro-fistuleux et sclérotique
Germe: actinomycètes israeli BG+ anaérobie strict commensal de cavité buccale
Région cervico-faciale 50_60%
S’entourent de gaine scléreuse impérmeble aux AB
Pus contenant des grains jaunes caractéristiques
!!! Y penser si AB ne marchent pas
Tt: curetage, AB amox, tétracycline à haute dose 6-8 semaines

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23
Q

Thrombophlébite
1. Facio-ophtalmqiue
2. Pterygoidienne

A

Risque extension sinus caverneux
1. Facio-ophtalmique: ipsilatéral: oedème Hemi face, paupière inf gonflé, chaos is, thrombose veine facile cordon induré
Infection canine ou incisive sup
Motriicté de l’œil et paupière sup conservées au premeir temps
TT: AB, antiD, anti-inflammatoire,

  1. Pterygoidienne
    D+++ trismus ++, dysphagie à cause d épicier ant de l’amygdale, œdème temporal du pilier ant voile de palais , pharynx
    Infection molaires sup
    Risque extension de proche en proche au sinus caverneux
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24
Q

Thrombophlébite sinus caverneux

A

Suit à: thrombophlébite facio-ophtalmqiue au départ de veine facial ou thrombophélbite Pterygoidienne

Cliniques:
- signes thrombophlébite FO ou pter
- apparition ophtalmo III, IV, VI + œdème sup paupière
- cécité ipsilatéral, veine centrale de la rétine
- HTIC céphalées, nausées, V
- signes irritation méningée: photophobie, raideur de la nuque, Lasegue

TT: urgent:
- AB
- ANTID + AINS
- extraction dent causal
- anticoagulants/ antiagrégants

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25
Q

Septicémie infections dentaires

A

T°, frissons, céphalée, somnolence, tachycardie, pâleur, sueurs
- TA. Bas, CIVD, IR, acidose métabolique
PEC: AB, extraction dents

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26
Q

Infection focales -> distance:

A

Prothese endovasculaire, rein, endocarde, poumon, oculaire , abces cérébral

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27
Q

Endocardite bactérienne

A

Haut risque:
- insuffisance d’où stenose aortique
- prothese valvulaires
- cardiopathie congénitale
- antcd endocardite

Prévenir:
Avant: amox 2g 1 h avant
Pendant période classique: 2g 2-3/j pédant 4 jours
Si allergie: clindamycine 600 mg 1 h avant et rien apres puis pendant période classique

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28
Q

Hypodentie

A

+ fréquentes chez orientaux
- oligodendrogliome absence de 6 dents svnt associé à des syndromes polymalformatifs
- fente labio-alvéol-palatine: hypodentie dans la région de fente
- trisomie: absence de 8
PEC:
- dentisterie: ortho, prothese
- greffes osseuse
- implants
- chir maxillo-faciale

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29
Q

Oligodentie

A

Associé aux syndromes; dysplasie ectodermique héréditaire anhidrotique: maladie de christ -siemens tourraine
Triade: oligodontie, hypotrichose, hypohidrose
Recessive lie à X EDA absence glandes sudoripares et sabcés

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30
Q

Hypodentie, retard d’éruption dentaire

A

AD, tuméfaction bilat des portions post de mandibule, cherubinisme, non-d et spontanément réversible à la fin de période. De croissance

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31
Q

Hyperdentie

A

Rassurer parents, avis pluridisciplinaire
Molaires, bloc incisivo- canin
Dent surnuméraire si normale ou accessoires si anormale
Mésiodens: dent accessoire entre les deux incisives sup. Peut donner retard de eruption ou diastème
Si écart: soit familiale/ mésiodens/ frein labial trop bas et épais/
Hyperontie peut-être associé à:
- FLAP
- dysplasie cleido-cranienne ou maladie Pierre-Marie-Saintonge: hypoplasie des clavicules, crane transversal +++, dents surnuméraires, réténtion, gémination, absence cément cellulaire
Auto +

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32
Q

Anomalies de dents nombre

A

Agénésie incisives lat sup, prémolaires inf, puis dents sagesse -> rassurer

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33
Q

Anomalie de morphologie

A

Macrodentie
Microdentie
Forme coronaire: conoïde 2 sup, en pelle, talon (développement anormale de cingulum)
Forme radiculaires: dilacération anomalie 1 sup définitive 4-5 trauma pb d’éruption de la 1
Ta uro dentiste: défaut d’invagination de la gaine de hertwig: Christ-Siemens, klinefelter XXY, TDO,
Perles, nodules, projections d’émail: evagination epithelie vers la pulpe parodonte +++
Invagination dentaire : dens in dente: invagination de la couche épithéliale du germe dentaire avant sa minéralisaient. Dent plus large et plus fragile, RX apex béant. Svnt découverte d’un épisode infectieux alors que la dent ne présente pas de problèmes curieux. Donne infection de la pulpe
Evagination dentaire : AD, infection de la pulpe , incidents infectieux
Concrescence: soudure de 2 dents par cément; causes développement ou acquises
Fusion:union 2 dents normales par dentine influence génétique. Bénin.
Géminationdivion partielle ou totale d’un germe dentaire: encoche ou dent surnuméraire.. problème cosmétique, soucis infectieux ou pb d’éruption chez personnes fragiles

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34
Q

MAcrodentie:

A

Generlaisé vrai: rare trisomie 23: dents temporaires , gigantisme
Homolat: hémihypertrophie faciale, tumeur angiomateuse
De la racine: rhizomégalie
D’une dent: incisives sup

Solution cosmétiques

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35
Q

Microdentie

A

Generlaisé rare: cardiopathie congénitale, 23 permanentes, à anisé pituitaire
Localisée: 2 sup, 8, FLAP: dents définitives 1 sup
Racine: rhizomicire PM et 8

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36
Q

Take home anomalie de morphologie dentaire

A

Très frequent
Isolées ou associé aux problème cosmétiques/ infectieux/ pb d’éruption
Consulter dentistes

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37
Q

Anomalie de la structure de la dent
Générlaités

A

Surviennent pendant dévélopemment et minéralisaient des dents en partant du bord occlusal vers collets des dents.
Minéralisaient commence le plus bas possible bord incisif/occlusal vers collet de la de et
Largeur de la bande sur la dent atteinte déprendra de la durée du stimulus étiologique
Niveua de la bande dépend de stade de minéralisaient
Anomalies acquises: largeur + niveua de la bande
Héréditaire: atteint diffuse tt la couronne

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38
Q

L’émail: amélogenese imparfait
Héréditaire
Acquises

A

Héréditaire: 1/14-16000
dentition temporaire et definitve
Radio transparence precoce de l’émail, mise à nu de la dentine
L’atteinte limitée aux dents
LA dentine intact mais tres sujet au carie donc faudra surveiller
Enfance !!!! PEC precoce

Acquises: fréquentes et sévères: 15% 10-14 ans sur les dents définîtes
Affecte ligne de maturation isochrone sur couronnes dentaires: symétriques et toutes les dents qui se minéralisent pendant la période de l’atteinte.
Largeur de lésion proportionnelle à la durée du stimulus
Att precoce: hypoplasie
Atteint tardive: hypomaturaiton- hypominéralisaiotn

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39
Q

Anomalie d’émail acquises cas fréquentes
- causes

A

Causes prénatales: tératcylines, rubéole, CMV, diabète, avitaminose A/C, att dents de lait seulement
Dans l’enfance: rougeol, varicelle, oreillons, scarlaition, TB, A/C/D, fievre prologné, maladie d’organes et systèmes, fluorose, tétracycline, atteint dents définitives

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40
Q

Tétracycline/émail

A

Traversent placentas, forte affinité tissus dentaire et osseux
Si pendant la grosssese/ ou jsq 12 ans: hypoplasie de l’émail et coloration gris, jaune, vert, brun,
Coloration survient sur la région de la couronne qui correspond à la partie de la dent en cours de minéralisaient lors de l’administration de la tétracycline, bandes sont symétriques l’Eure hauter est fonction de durée d’administration intesite de coloration: dose administré

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41
Q

Cas particulier
Dents de Hutchinson
Fluorose

A

Hutchinson: syphilis congénitale entre 16 et 20 eme semaine IU
Treponemae: atteint germes dentaires, stt incisives et premières molaires définitives
Incisives en tourne vis ou tonnelet premeire molaire mûri forme et petit
Peut etre accompagneé par symptomes plus graves tels que des retards mentales + autres soucis plus importants que dentaires

Fluorose:
Passe pas placenta c’est rare
Prise dans l’enfance Concerne dents définitives: atteint squelettique, rénales, thyroïdienne, dentaire
Dents mitées/mouchetées/marbrées/ taches blanches/ jaunes/ brunes puits + fissures

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42
Q

E-mail take home message

A

Anomalies acquises de str dent fréquentes
Tatar CI pendant la grosssesse et chez enfants moins 12 et JAMAIS à un enfant avec une insuffisance respiratoire
Fluor pendant la grosssesse ok, pendant l’enfance pas ok

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43
Q

Dentine: dentinogenese imparfaite
Héréditaire
Acquises

A

Héréditaire: AD
Anomalie collagène type 1: os de verre Lobstein
Clinqiue: dentinognese imprafiate, sclérotique bleue, fragilité osseuse, laxité ligament, surdité
Att dents de lait et définitives
Dentine molle, email normale coloration brun/jaune/ brun-violet, ambrée, translucide
Histologie: hypominéralisée, inclusions cellulaire, désorganisation de la couche odontoblastes

Acquise:
Perte de substance:
- attrition: usure mécanique
Érosions: action substances acides: boissons, vomissements répétés, incisives sup +++
Resorption radiculaire: réimplantation de dent expulsé lors trauma -> résorption radiculaire dans 100% si >1,30 h

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44
Q

Take home dentine

A

Perte substance dentaire: attrition, érosions, résorptions
Consequnaces:
- perte de dent:
- accident infectieux

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45
Q

Parodonte définition critères de parodonte sain

A

Ensemble: cément, ligament, os alvéolaire, gencive
Sain:
- cliniques: gencive rose, surfa ce finement piquete, ferme, ne saigne pas
RX: os dense, septum intact, espace ligament fin

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46
Q

Maladie parodontale
Symptômes et signes

A
  • mobilité
  • saignement des gencives
    ) halitose
  • dents se déplacent/ s»écartent/ tombentpb occlusion dentaire
  • épisode infectieux
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47
Q

Pathologie parodontale

A

Conseils hygiene bucco-dentaire le cas ‘chéant
Prescription gel dentaire chlorexidine 3/J en cas d’inflammation
Perte des dents: pb occlusion dentaire -> prothese dentaire
Si besoin d’extraction dentaire: greffe osseuse concomitante afin conserver volume osseux

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48
Q

Conséquences de la maladie parodontale sur la santé générale du patient
Maladies

A

DT:
CV
Grossesse
BPCO, maladies rénales chronqiues, PolyA R, troubles cognitifs, obésité, syndrome métabolique, cancers

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49
Q

DT parodontale

A

DT: passage bactéries + cytokines infl dans la circulation -> aggravation de DT
Tt de la maladie améliore controle de DT apres 3 mois equivalent de deuxième médicament antiDT

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50
Q

CV maladies et parodontales

A

Plausibilité: entrée de bactéries dans la circulation sanguine -> réponse via métalloprotéines -> plaques d’athérome
Parodentite augmente le risque de développer maladie CV dans le futur indépendamment des autres FR

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51
Q

Grossesse et parodontale

A

Microorganismes activent réponse inflammatoire et immunitaire affectant unité foeto-placentaire -> direction vers le foie -> foetus en développement
Association entre poids faible de fœtus une naissance prématuré et préeclampsie

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52
Q

Autres maladieset parodontales

A

Reins/ respi/ poly art/troubles cognitifs/ syndrome métabolique/ cancer.
Seule preuve d’un lien de cause à effet-> influence des micro-organismes repiratoires colonisant biofilm buccal/parodontale et provoquant pneumonie nosocomiale chez patents sous assistance respiratoire
Amélioration d’hygiène buccale joue un role. De prévention de pneumonie nosocomiale

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53
Q

Take home messages parodontale

A

Patients DT: examen buccal minutieux
FR de CV
Grossesse : plutot suivre
Pneumonie nosocomiale: USI et et homes

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54
Q

Facteurs favorisants parodontales
Locaux

A

Mauvaise hygiene bucco-dentaire
Bourrage alimentaire
Malposition dentaire
Troubles d’occlusion
Respiration buccale
Xérose Time

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55
Q

Facteurs généraux parodontales

A

Facteurs hormonaux
Hémopathies
Troubles nutritionnelles vit c
DT
Certains médicaments
Maladies génétiques/ altération fonction PN
Fibromateuse gingivale
HIC
Fatigue stress

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56
Q

Type atteint parodontales

A

Gingivite
Parodontite
Tuméfaction loclaisé de la gencive

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57
Q

Gingivites
Inflammatoires

A

Banale réversible
Saignement pendant le brossage
Clinique: modification couleur, consistance de gencive, gonflement papilles, saignement brossage
Pas att osseus
Tt: hygiène, brossage, fil, bain de bouche chlorhexidine s’il faut

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58
Q

Gingivites forme ulcero-nécrotique

A

Seule gingivite doueloures
Cliqniues: D+, pyrexie, AEG, ADP cervicale
Odeur fétide (spirochètes/ bactéries fusiformes)
Décapitation des papilles interdentaires, membrane nécrotique grisâtre, saignement sponatnée

Origine: spirochètes 40%, 25% autres bactéries fusiformes et filamenteuses
TT: ATB (augmentin +/- metronidazole, haine de douche CHLX, providence iodide, antiD
Maladies de tranchées
FF:
- hygiene, tabac,
- déficience B, C
IS
-stress ++, CTC, rapport T4/T8, chimitactisme des PN, adrénaline, ischémie

Évolution si non-traité: Parodontite ulcéreuse PUNA peut évoluer vers stomatite ulcéreuse NOMA

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59
Q

Gingivite forme hyperplasique

A

Fréquente +++

  • infl
  • génétique
  • médicamenteuse
  • hémopathie
  • autre: allergènes
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60
Q

Gingivite hyperplasique
Inflammatoire

A

TT: mesures hygiene, détartrage, bains bouche chlorexidine
FF: respiration buccale, malpositions dentaires et mauvaise hygiene

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61
Q

Gingivite hyperplasique génétique

A

Fibromateuse gingivale
Clinqiue: localisée aux tubérosités et au niveua des molaires maxillaires
Gencive augmenté de volume, ferme ne saigne pas, indolore,
Déplacement des dents possible

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62
Q

Gingivite hyperplasique médicamenteuse s

A

Pas de saignement
Phénytoine
Ciclosporine: IS chou-fleur: prolif plasmocytes
Nifédipine: antag ca, gencives hypertoprhié en rose, ne saigne pas, hisotlogie: composante fibreuse du tissu conjonctif , hyperkeratinisaiotn

PEC: hygiene, changer molécule, GI give tombe si possible

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63
Q

Hémopathie gingivite hyperplasique

A

Leucémie myéloïde aigue; hypertrophie papilles , noter couleur brune au niveua des dents résultant de saignement gingivaux à répétition/ chronqiues, pâleur, signe d’anémie
Chercher ID GUNA

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64
Q

Take home messages hyperplasie gingival

A
  • inflammatoire : hygiene bucco-dentaire, malpositions de dents, repiration buccale
  • génétique indolore
  • medicaments: indolore
  • hématologique: alternance fatigue, dyspnée, pâleur tendance aux saignement, tendance aux candidose ulcerations buccales GUNA, douleurs buccales
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65
Q

Parodontites
Chronique 95%
Rapidement évolutive 5%
Juvénile 0,1%

A

PEC multidisciplinary
TT: détartrage, chir, hygiene, bains de bouch CHLXD,
Perte des dents

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66
Q

Parodontite chronqiue adulte

A

Fréquente
Destruction osseuse -> mobilité dentaires, déplacements dentaires
Évolution: alternance de périodes de quiescence et périodes d’exacérbation

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67
Q

Parodontite rapidement évolutif

A

Rapide par poussées, adultes, jeunes, porphyromonas gingivalis

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68
Q

Parodontite juvénile

A

Rapide par poussées, enfants + jeunes adultes
Parfois associé à Papillon-Lefevre
Altération chimitactisme des PN par action bacillus actinomycetemocomitans

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69
Q

Tuméfaction loclaisée de la gencive = epulis
Parodontite

A

Au niveua de papille de la gencive, papille inter-dentaire
Type histo =/=
Attention tuméfaction loclaisée et rapide -> signe lymphome ou tumeur maligne
Si evolution longue date, peuvent prendre un volume important et compromettre la fonction masticatoire

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70
Q

Granulome pyogène
Parodontite

A

Botryomycome
Hisotlogie: tissu granulation riche en néo-capillaire
Clinique: rouge, vif, saigne

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71
Q

Fibrome
Parodontite

A

Histo: fibroblastes , Collagene
Muqueuse saine, irritation chronique

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72
Q

Granulome réparateuse à cellules géants
Parodontite

A

Tumeur brun hémosidérine +++

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73
Q

Tuméfaction maxillaires causes

A
  • infectieuse
  • traumatiques
  • tumeur d’origine odontogene
  • tumeur d’origine non-odontogene
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74
Q

Approche patient tuméfaction maxillaire s
Approche questions

A
  • depuis quand
  • evolution
  • circonstances
  • douleurs
  • autres symptomes
  • etat générale
  • antcd
  • tabac, alcool
  • médicaments
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75
Q

Examen clinique tuméfaction maxillaire
Exobuccale

A

Inspection: taille
Localisation
Déformation str voisins
Couleur, lésion peau
Écoulement
Circulation veineuse collatérale
Fistule RTCD

Palpation:
- consistance
- mobilité pr plan superficielle et osseux
- signe Vincent: V3, anesthesie labio-mentonniere
- ADP
- autres zones anesthésiés: V1, V2

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76
Q

Examen exobuccale
Tuméfaction maxillaire

A

Inspection:
- localisation
- douleur
- ouverture buccale
- étendue de la tumeur
- muqueux
- fistule
- dents déplacés, cariés
- odeur
- exmaen dentaire

Palpation:
- consistance
- zone fluctuation
- deformation des tables osseus
- dents mobiles
- douleurs
- chaleur

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77
Q

Examens complémentaires tuméfaction maxillaires

A
  • anatpat: biopsie, ponction
  • Imagerie
    RX: kystes, infeciton origine dentaire, lithiase salivaire
    CT: trauma, pathologie osseuse, tumeurs
    IRM: tumeurs tissus moux, glandes salivaires
    PET CT: bilan extension tumeurs malignes

-labo: bio/cultures

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78
Q

Timagerie: signes ne faveur de tumeur bénigne

A

Contours reg
Liseré radio-opaque
Rhizalyses
Déplacement dentaire
Image uniloculaire
Image multiloculaire bulles de savon,

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79
Q

Imagerie signes ne faveur tumeur maligne

A

Contours peu net
Lyse osseuse, contours flous
Image suspendus dans la vide
Réaction périostée ne feu d’herbe
Réaction corticale en pelure d’oignon

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80
Q

Diagnostic en faveur tumeur bénigne

A

Lenteur evolution
Pas d’anesthésie
Peau et muqueuse aspect normal
Pas d’atteinte ganglionnaire
Pas des signes généraux
Pas de circulation veineuse collatérale
Mobilité tumeur par rapport aux plans environnants
Déplacement dentaire
Si kystique: coquille d’œuf

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81
Q

Tumeur maligne signe faveur diagnostic

A

Évolution rapide
Pf Vincent
Pf att muqueuse
Pf ganglionnaire
Pf signes généraux
Pf circulation veineuse collat
- douleurs
- fixation par rapport aux plans

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82
Q

Kyste inflammatoire

A

Le +++++ frequente
Pathologie carieuse
Periapical ou résiduel, para dentaire, meme histologie inflammatoire avec épisode malphigien sans signe de maliginité et proliferation lié à l’inflammation
Extraction de dents causal + énucléation du kyste

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83
Q

Tumeurs odontogenes bénignes et malignes
Generlaités, origine,

A

Cellules issue de l’organe dentaire:
- épithélium: adamantin externe, interne, gaine épithéliale de Hertwig, cellules couche basale de l’épithélium oral à potnetialités odontogènes
- mésenchyme: cellules issues de la Crète neurale céphalique(pulpe dentaire,ecéméntoblaste)

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84
Q

Kyste dentigère
Folluculaire

A

Benin
Le + fréquent
Entour couronne d’une dent : dent de sagesse/ canine s’attache au collet de la dent comme sac folliculaire
Depuis plsuiqueds années, pas D+, pas de zone Anésthesie , peu mobile, déplacement dentaire, sensation coquille d’œuf,
Image radio claire, contour reg, rhizalyse

TT: énucléation complete par chir, extraction
Envoyer anatpat

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85
Q

Kyste latéral péridontal

A

1% kystes odontogènes, découverte fortuite RX, récidives
Au sein de ligament d’une dent vivante sur l’arcade: canines et paroliers inférieurs
Diagnostic: anatpat

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86
Q

Kyste primordiale

A

Bénin
Kyste résulte dégénérescence du réticule m stellaire de l’organe de l’émail avant la formation de l’E et D
Kyste à la place de dent
Hisotlogie idem kératokytse

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87
Q

Kératokyste odontogènes

A

Benin
5-11% des kystes odontogènes et 70% des KK: mandibule
Clinique: localement invasive mais tt à fait bénin: signe vincen si atteint nerf V3
Tendance à récidiver
Résection marges saines pour diminuer le risuqe
- uniloculaire à la RX
- multiloculaire à la RX

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88
Q

Améloblastome

A

Benin
Les +++++ frequente des tumeurs odontogenes
Entre 30 et 50 ans
80% mandibule post
70% molaire ou branche montante
Tumeur bénigne, localement invasive , pas des métastases sauf si transformation maligne
Tumeur d’orges d’émail sans formation d’émail
RX: multiloculaire le + svnt parfois uniloculaire
TT: exérèse en larges saines
Tendance à recidive

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89
Q

Myxome odontogène

A

Benin service stomaotlogie- chir maxillo-faciale

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90
Q

Odontome

A

Bénin
Pas vraiment tumeurs car ne grandissisnet pas
Hamartome ses
Malformation tissu d’aspect tumoral composé de mélange anormal des éléments constitutifs normalement pressentis dans l’organe
Tissu differnecié et non
Lésion en pop-corn tres radio-opaques
Tissu dentaire differneciés
Entre 20-30 ans
Maxillaire sup avec incidence familiae auto +
Découverte fortuite , infeciton, déplacement dentaire
Anatpat pour etre sur que c’est pas améloblastome dans les lésions car lui il peut récidiver

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91
Q

Kyste fissuraire / globulomaxillaire

A

Bénin
Entre 2 et 3 sup
Bourgeons de la face
Origine controversée;
- restes épithéliaux fusion bourgeons au cours de l’embryogénèse
- odontogene
-inflammatoire
RX:
- image radio claire en forme de poire inversée
- déplacement dentaire, rhizalyses

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92
Q

Tumeur du cément
Dysplasie péri-apicale du cément

A

RX: ressemble à un granulome péri-apical au stade ostéolytqiue, puis opacification
DD granulome: dent vivante
TTT: aucun

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93
Q

Fibrome cémentifiant central

A

Localisation: corps mandibule ou maxillaire
TT: chir si nécessaire

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94
Q

Cémentoblastome

A

Appendu à une racine qu’il résorbe
TTT: aucun

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95
Q

Cémentome géant

A

Corps mandibule/ maxillaire
Clinique: infecitons, ostéites aiguës et chronqiues, tendance à séquestration spoantnée, des fistules
Masse de céméent presque Ac cellulaire
Afrique de l’Ouest: composante génétique
TTT: chir

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96
Q

Hémangiome intra-osseux

A

NONODO
Benin
Clinqiue: tuméfaction pulsatile
D+ pulsatile pf
Mobilté dentaire
Angiome cutanée parfois associé

RX: aspect variable,le plus souvent en rayons de miel, grillage, rhizalyse
Hémorragie cataclysmique si extraction dentaire
Pas enlever la dent
D’abord embolisation

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97
Q

Tumeurs osseuse benines

A

NODO
Torus et ostéoblasotme
Clinqiue benin
Exérèse si pb esthétique
Localisation: palais, mandibule

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98
Q

Tumeurs cartilagineuses bénignes

A

NODO
Chondrome,
Ostéochodnorme
Chondroblastome
Fibrome chondo-myxoide
RX: non-pathognomonique

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99
Q

Tumeurs conjonctives: bénin

A

NODO
Dysplasie fibreuse: attendre fin croissance pour opérer sauf si compresion
Fibrome ossifiant
Tumeur à myéloplaxes
Chérubisme

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100
Q

Dysplasie fibreuse

A

Non odontogene
Maxillaire
Enfance plus ado: jsq fini roissance
Évolution benigne
Expansion vestibulaire
Déplacement dentaire
Évolution stopppe en générale avec l’âge
RX:
- image mal limitée
- image radio claire au debut
- trabecular osseux se forment: verre dépoli, pelure d’orange
- dépleamcent dentaire
Anatpat: chinois

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101
Q

Fibrome ossifiante

A

Benin
Mandibule ++PM, M
Tous les ages, femmes
Quand juvénile tendance à la récidive après exérèse a cause de capsule fibreuse
Cliqniue benin
RX: image bien limitée
Anatpat: tissu fibreux + trabecular osseux, capsule fibreuse

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102
Q

Granulome central réparateur à cellules géantes

A

Stt femme 20-30 ans
Mandibule , partie ant parfois maxillaire sup
Cliqniue benigne pf croissance trop rapide
RX:
- image radio claire bine limité
- image multiloculaire
- rhizalyse, déplacement dentaire
Diagsnotic: anatpat, cellules géants multinuclées richement vascu
Lésions échelant vascu , constitue des cellules géants, cellules fusiformes
Épithélium malphigien non-kératinisé, focalemnt ulcéré et rempalcé par exsudat fibrinoleucoytaire
Tt: curettage avec marges de resection saines
Pf récidives : surveillance patient sur le long terme

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103
Q

Chérubinisme

A

Auto+
Enfance, adolescence, regression spoantnee
Tuméfaction symétrique bilat, mandibule post
Aspect joufflu
Hypodentie agénésie des 8
RX:
- image radio claire
- bulles de savon
- expansion maxillaires stt l’angle mandibulaire
Parfois agénésie dentaires dents déplacées retard d’éruption

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104
Q

Ostéosarcome

A

Évolution rapide
D+ la nuit +++
Période de croissance
MALIGNE
Enfants et ado
Angle mandibules
Tuméfaction dur faisant corps avec l’os
Sign Vincent
Signe suspect: ulcération muqueuse: biopsie
Mobilité dentaire

RX: au début, image de lyse osseuse à contours flous, finement trabéculées
- réaction périostée en feu d’herbe
- rupture corticale en pleure d’ogive
Image dents suspendus dans la vide
TT onco + chir

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105
Q

Lymphomes, myélomes multiples: malin

A

D+, fracture osseuse
Fatigue
Mobilité dentaire
Pétechies
Fievre neutropénie, tendance accrue aux infeciton
RX: lesions ostéolytqiues
Métastases oseteolytiue

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106
Q

Lymphomes Burkett

A

70% cancers des enfants en Afrique EBV
Faciès bacterin
Peau tendue, luisante, circulation veineuse collatérale
Tumeur ferme
Puis expulsion dentaire
Gènes à l’alimentation
AEG hémorragies
RX: début: disparition precoce de la lamine dure
Puis ostéolyse diffuse en mie de pain

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107
Q

Take home messages cancer

A

Enfant période croissance evolution rapide D+ stt la nuit + RX évocateur -> ostéosarcome
Tumeur maligne des maxillaires chez un enfant africaine -> lymphome brukitt

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108
Q

Reconstruction maxillaire

A
  • étanchéité cavité buccale
  • constitution base osseuse pour restaurer les fonctions
  • restauration de la forme et symétrie de visage
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109
Q

Évaluer l’éténdue du defect

A

Importance de bonne évaluation de la resection
Impact direct sur:
- séquelles fonctionnelles pour le patient
- complexoté de reconstruction

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110
Q

Classification des pertes de substance maxillaire

A
  • composante horizontale: le ++ imp
  • exérèse arcade dentaire maxillaire
  • détérmine la perte de substance de la voute palatine

Verticale:
- étendu vers le haut
- infrastructure jsq l’œil
Post P
-vers l’arrière
- H hard palate, S soft palate

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111
Q

Reconstruction par lambeau libre scapula

A

1? Décubitus lat droit
- incision bord sup m. Grand dorsal
- repérage vx thoraco-dorsaux, la branche de m. Dentelé et pointe d omoplate
- section pointe omoplate + 2 d’imitations du m. Denteleé + libération vx jsq niveau axillaire

  1. Décubitus dorsal
    - site receveur
    - micosurute arterere et veine et Hilton 9/0 sur l’os et arcade zygomatique
    Modelage lambeau
    Ostéosynthèse par 3 cerclage d’acier 0,5 mm
    Sutures muqueuse et bord du lambeau
    Points simples vicryl 3/0
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112
Q

Ostéoradionécrose

A

Dose: 40-70 Gy
Modifications cellulaires/ vasculaires définitives
Niveau oro-facial att mandibule à partir de dose 30 GY
Survient sponatné mtn ou suite à l’extraction ou prothese mal adpatée
Signes:
- exposition osseuse au travers muqueuses buccale, fistules, orosotme
- D+
- parfois fracture pathologique
+ signes radiologiques de nécrose osseuse
TT: chir lourde: exérèse + reconstruit par lambeau ostéo-cuatné

Risque persiste tt la vie donc faut tout faire avant RX
+ GOUTTIÈRES FLUORÉES PROTÉGER ÉMAIL
SI >50 GY tout acte chir dentaire CI à vie si il faut vraiemnt:
- Anésthesie sans vasoconstriction
- extraction traumatique
- administration PRF
- oxygénothérapie hyperpabre avant

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113
Q

PFR

A

Facteurs plaquettaire
Granules alpha
Facteurs de croissance plaquettaire PDGF, TGF-beta, IGF, VEGF, glycoprotéines, firbnectine, vitronectine
Fibrine, plaquette, leucocytes
- acceleration cicatrisation tissus out
- acceleration regeneration tissu osseuse
- diminution de morbidité post-op ctrl infl

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114
Q

Ostéochimionécrosen

A

Médicaments antirésorptifs
- BP
- Anticorps monoclonaux
- anti angio genèse
+++ si chimio, CTC, DT, obésité, tabagisme, facteurs locaux

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115
Q

Biphosphoantes
Action risque
Pratiquement

A

Actions:
- inhibition activité ostéoclastique
- diminution modelage osseuse
- toxocité épithélium buccal
- action anti angiogene

Risque:
BP oral faible dose: risque faible MRONJ
Risque + si DT, chimio, CTC, tabac, maladie systémique

Si IV: risque elevee

Pratiquement:
Avant: elimination préventif de facteurs de risuqe infectieux d’origine dentaire

Après: PO: pas CI chir orales
+ cicatrisation de premeire intention
+ pas vasconctircutre
+AB 3 j avant et 14 apres
+ chlorexidine

IV: pas chir

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116
Q

AC monoclonaux

A

Anti-RANKL
PROLIA XGEVA
Comme BP

Ostéoporose: PROLIA low dose
2 mois après dernière infeciton de denosumab et 2 mois avant prochaine
Fenêtre de 2 mois

Métastases osseuse: XGEVA: high dose
Toute procedure chir CI, éliminer source potentielle de foyer infectieux 1-2 mois avant de débuter tt

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117
Q

Agent anti-angiogénique

A

Chir orale: 2 mois après dernière prise
Risque limité dans le temps contrairement au BP
bevacizumab PO
Sunitinib tyrosine-kinase inhibiteur PO

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118
Q

Biomécaniqude de l’architecture faciale

A

Autour des structures résistants
Chocs:
- bosses frontales
- suture intermaxillaire
- symphyse mentonnière
- pyramide nasale
- glabelle
- arcade zygomatique
Fractures: le long de ligne de moindre résistance: lignes l’effort I horizontale , pyramidale et III disjonction cranio-faciale haute

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119
Q

Protocole trauma visage
A

A

PLS, éliminer fragments
Éviter glossoptose surtout fracture para-symphysaire bilatérale
Canule mayo ou guédel intubation trachéotomie
Stt faire attention fracture para-symphysaire bilat ou pluri de symphyse mandibule glossoptose

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120
Q

Protocole trauma faciale
C
Épistaxis

A

Contorle hémorragie
PEC rapide: compression, hémostases: pinces, bourdonner ligaturé, voie veineuse périphérique
PEC dans un centre hospitalier : ligature art et veine, embolisation sélective

Épistaxis:
Rapide: tamponnement, mérocels
PEC hospit: sonde double ballonet, champagne art ethmoids, embolisation sélective

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121
Q

Trauma faciale Examen clinique
Exobuccal
Endobuccal
Examen complémentaire

A

EXO
Inspection:
- plaies: lacrymal, palpébrale, Trent nerf facial ou canal de sténon + ses rapports
- dégré symétrie et deformation
Écoulement: LCR
Motricité facial

Palpation: bilat
Troubles sensitifs: V2: joue, aile, nez -> fracture malaire ou plancher orbite
V3: lèvre inf, menton -> signe fracture mandibule

Endo:
Inspection: buccale dentaire
Palpation: osseux, mobilité, dentaire, ATM, si mandibule fracturée

Complémentaire:
- endo sale: hématome à la cloison nasale/ déformation de la cloison/ rhinorrhée et LCR
- inspection CAE: recherche plaie, otorhée, saignement
- examen ophtalmo: lesion globe oculaire, baisse de l’acuité visuelle, lesion nerf optique
Enopthalmie, troubles statique oculaire

RX panoramique
CT

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122
Q

Planning tt

A
  • post-poser intervention de qqs jours 10 si fracture conventionnelle
    Urgence vital: opérer immédiatement
    Fracture ouverte: 24-48h
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123
Q

Fracture mandibule corps angle condyle

A

La + fréquente fracture maxillo-faciale
- svnt double -> condylienne
Fracture unique
Fracture plurifragmentaire

Déplacement des fragments fractures
- muscles masséter et ptérygoidien interne -> haut dehors (fragment post)
- muscles sus-hyoïdiens -> fragment ant vers bas et dedans
Muscle ptérygoiden externe déplace condyle mandibule vers le dedans
Fracture zone dentée: fracture ouverte
Perturbation articulé dentaire

TT: réduire fractures, immobiliser puis ostéosynthèse par plaques en titane
- alimentation liquide molle pendant 6 semaines,
- AB Amoxiciline 1g 3/j pendant une semaine
- antiseptique bains e douche chlorexidine 3/j pendant 10 jours
- antidouleur si nécessaire
Temps de consolidations: 6 semaines

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124
Q

Fracture mandibule condylienne

A

Impact menton -> fracture region condylienne de la mandibule
Douleur aTM
CAE si 2 cidnyles: béance des dents ant avec seuelenmt. Ctc des dents post
Fracture capitale: intra articulaire: risuqe ankyloser : tt fonctionnel pas ouvrir capsule
Sous-condylienne: extraatt: si fracture sous-condylienne haute: muscle ptérygoidien externe déplace le condyle vers l’avant et dedans tt fonctionnel sans chir avec kiné et dans certains cas une chir

Chez enfant: vers l’avant et haut risque ++++ ankylose ATM
Le + svnt fracture bois vert non deplacé -> surveillance
Si deplacé: gouttière ou ostéosynthèse mais c’est complexe a cuase de germes des dents

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125
Q

Fracture occluso-faciales
Lefort I/II/III

A

Lefort I:
- horizontale max sup
Ecchymose vestibulaires
Recul arcade dentaire
Mobilité arcade dentaire
Douleurs palpation du vestibule sup et apophysaire ptérygoidien

Lefort II
- pyramidale
- recul massif facial, béance occlusal ant
- ensellure nasale, épistaxis
- ecchymose et œdème orbitaire en lunettes
- signe fracture plancher orbitaire diplopie, Anésthesie nerf sousorbitaire
- mobilité massif facial

Lefort III: plus rare, disjonction craniostenose faicle haute, partie moyenne des orbites par éthyloide brèche dure mere
Signes: tete de panda
Aplatissement de profil
Épistaxis
Rhinorhee de LCR
Hémorragie conjonctivale de flameches
Béance occlusal ant ctc prématuré entre molaires
Palpation: mobilité massif facial pr base crane

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126
Q

Fracture centro-faciales: os du nez, cnemfo
Signes cliniques
Traitement

A

Signes:
ensellure nasale,
Élargissement de la distance intercanthale interne,
Lésion du canal lacrymo-nasal
Rhinorhee de LCR
Épistaxis

Tt: rétablir anatomie osseuse, rétablir distance entre les yeux
Si fracture de la paroi sinus frontale: brèche de la dure mere

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127
Q

Fractures latéro-faciales

A

Zygomatico-malaires, orbites
Os malaire: exposé au trauma
Souvent: coup de poing
Constitué un pare choc de l’orbite

Exobuccale:
- enfoncement des pommette
- hémorragie conjonctivale en flammeches
- oedème des paupières
- epistaxis
- diminution sensibilité dans le territoire du nerf V2
- signes oculaires: enclavement du muscle droit dans le trait de fracture
abaissement de la ligne bipolaire
enophtalmie: facture de l’arrière orbite
limitation de mouvement oculaire
diplopie

Endobuccale:
- limitation ouverture de la bouche
Apopahyse cornoide de ma mandibule vient buter contre la partie post de l’os malaire si déplacé postérieurement
- doelur ouverture buccale

TT:
- réduction orthopédique avec des petits crochets spécifiques
- ORIF et reconstruction du plancher orbitaire

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128
Q

Fracture en blow-out de l’orbite

A

Fracture isolée du plancher de l’orbite consecutive à un choc direct sur globe oculaire qui effondre le plancher , classsqiueelnt balle de tennis

Signes cliniques: limitation de mouvement oculaire, enophtalmie, oedme et hématome des paupières
Plaintes: diplopie, hypoésthesie V2
Bilan: CT: image en goutte, protrusion du contenant de la cavité orbitaire dans le sinus
Bilan ophtalmo: test Lancaster
TT: reconstruction plancher orbitaire: indication opératoire en urgence difféfrée
Voie d’abord: transconjonctival
AntiD, ATB, CTC

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129
Q

Fracture étage moyen

Risques et séquelles:

A
  1. Morphologie : modification relief faciaux
  2. L’articulé dentaire
  3. Conséquences nasale:
    - morphologies: déviation, ensellure nasale, élargisssment
    - fonctionnelles: obstruions nasale par téléscopage de la cloison nasale
  4. Conséquences sinusales
    - maxillaire: sinusite
    - sinus frontal: sinusite méningite, abces cérébrale, mucocele, peut survenir tardivement et éroder l’os pour pénétrer dans l’orbite ou dans les cavités crâniennes
  5. Conséquences palpébrales
    - dystopie canthale médiale tres inesthétique: déplacement can thus interne
    - télécnathus
    - ptosis de la paupière supérieure
    - larmoiement, chemosis
  6. Conéquances lacyrmales
    - larmoiement par lésion des voies lacrymales
    - fistule lacrymale infeciton
  7. Conséquences oculaires
    - lesion du globe oculaire
    - enophtalmie en cas de fracture d’une paroi de l’orbite résulte de l’augmentation du volume de l’orbite, fuite graisse Intra orbitaire. Dans le sinus
    - exophtalmique plus rare pf pulsatile si fistule carotido-caverneuse
    - trouble dynamique oculaire: diplopie
    - lesions d’un nerf oculomoteur
  8. Neuro-ophtalmologiques
    - cécité post-trauma: secondaire à un trauma du globe oculaire ou lesion du nerf optique
    - ophtalmoplégie: paralysie complète de globe oculaire : syndrome de la fente sphénoïdale avec atteinte des nerfs oculomoteurs; survient dans les fractures Lefort 2 et 3
  9. Conséquences olfactives
    - anosmie
  10. Conséquences neurales périphériques
    - lesion du nerf sous-orbitaire: trouble sensitifs divers
    - lesion nerf facial
  11. Coneqaunces durales
    - risuqe important brèche dure mere dans le sfrzatcure paroi post de sinus frontal
    Signes:
    - pneumocpahleie
    - rhinorhee LCR 50-60% tarissent en quinzaines des jours
    Conséquences: méningite: précoce en qqs heures 12% des méningites
    Soit tardives qqs mois ou années après trauma; méningite post-traumatique est récidivant, à pneumocoque
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130
Q

Trauma maxilla-facial trauma dentaire fracture alvéolo-dentaire

A
  • fréquent le plus souvent cons»cultive à des chocs directs sur l’arcade dentaire
  • region la plus souvent atteinte est le bloc incisivo-canin supérieur
    Majorité des cas: PEC par le dentiste
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131
Q

Contusion dentaire

A
  • la plus fréquente des lésions traumatiques dentaires
  • la plupart de temps: réversible
    Pf: arret de la vascularisation de la pulpe -> nécrose pulpaire
    Toute dent nécrose peut donner infection dentaire
    Dent mortiifée: nécrose pulpe dentaire: test au froid négatif, modification de la teinte de la dent
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132
Q

Fracture e la couronne

A

Sans exposition pulpaire: reconstruction et surveillance vitlaité
Avec exposition: dévitalisaient + endodontie + reconstruction

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133
Q

Fracture de la racine

A

Extrusion orthodontiste: tirer sur la dent pour l’amener à la surface: utiliser racine pour recoller la dent
Contention: si tient dans l’os alvéolo-dentaire: fil collée et bien suivre la vitlaité de la dent parce que tout nécrose pulpaire peut s’infecter

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134
Q

Impact action dentaire

A

Traction orthos à 1 mois post-)trauma

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135
Q

Luxation dentaire

A

Incomplète: dent mobile, D+, saignement au collet
Tr: réduction + contention, surveillance vitalité pulpaire, bain de douche à la chlorexidine et antiD

Complète: conserver la dent
Ne pas retirer les fragments de ligament desmodontal de la racine
Réimplantation + contention dans 90 minutes sinon résorption radiculaire

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136
Q

Trauma des dents lactéales

A

Chez l’enfant impactation
Pas tt, si mobile extraction
L’impactation de la dent lactéale: conséquences sur le gère de dents définitives sous-jacentes
Luxation totale d’une dent lactéale : ne pas réimplanter

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137
Q

Fracture alvéolo-dentaire

A

Fracture os alvéolaire -> mobilité de plusieurs dents
Tt: réduciton: contention 3 mois bains bouche chlorexidine, antiD
Amoxiciline 1g 2x/J pendant 7 jours
Rappel: SAT et VAT: tétanos

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138
Q

Traumatologie dentaire

A

Constat des lésions dentaires: assurance
Conserver les fragments de couronne dents expulsés dna sle sseurum physiologie is + peniciline
Si luxation dentaire complète ou fracture alvéolo-dentaire
- amoxiciline. 1g 2x/J pendant 7 jours
- bain de bouche chlorexidine
- anti D
- SAT- VAT rappel/vaccination tétanos

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139
Q

Trouble d’articulé dentaire

A

P-E ptérygoidien externe/lat sur le col de mandibule et disque -> cherche bonne positionnement mandibulaire en essayant éviter les contacts dentaires irritatifs: contracture P-E
douleur ATM
Luxation ant du disque et donc dysfonction de l’ATM

140
Q

Signes otologieques ATM

A

Exclure ORL
Innervation et proprioception commune entre P-E et muscle tenseur du voile de palais et du muscle tympan

141
Q

Étiologies des trouble d’ATM

A
  • troubles d’occlusion
  • trauma ATM: coup lapin, OB forcé pour AG, antcd de fracture du condyle mandibulaire
  • anomalie posturale : violoniste, joueur d’instrument à vent , torticolis, sommeil decubitus
  • bruxisme:
  • parafonciton: déglutition infantile, succion pouce, tics mordillement
142
Q

Examen appareil manducteur

A

Palpation des muscles masticateurs
Douleurs:
- muscle temporal: palpation tempe
- muscle masséter: palpation angle inf de la mâchoire
- muscle ptérygoidien medial inter: palpation sous mandibule pres de l’angle inf
Muscle ptérygoidien Externe: o-palaption endobuccale au niveua d’insertion des ailes de pr. Ptérygooide

143
Q

Examen articulaire ATM

A
  • cinétique mandibule
    OB 35-50 mm
    Latéralité: 10-12 mm
    Chemin OB: rectiligne /avec deviation
  • palpation ATM: doigt externe dans CAE
  • bruits articulaire
144
Q

Exmaen complémentaire ATM

A

Radiologiques:
- Rx panoramique
- tltradiogrpahie de profil
- CT: structures osseuse
- IRM: structures articulaires discales synivale ligaments

145
Q

Type pathologies ATM

A
  • pathologies dosa le de l’ATM
    Premier stade; stade musuclaires et pasulo-lig
    Puis luxation discale ant réductible
    Puis luxation discale ant irréductible
  • dégénérescence arthrose que du condyle mandibulaire

Très courants:
- 30-40% des signes cliniques
+++F/H

146
Q

Facteur
- prédisposants
- déclenchants
- entretenants

A

Prédisposant:
- hyperlaxité lig
- terrain psychologique anxieux
- bruxisme, paraofnction
- trouble occlusion dentaire

Déclenchants
- perturbation occlusal
- choc émotionnel

Entretîntes: vieillissent

147
Q

Stade 1 ATM patho musculaire et cpasule-ligament

A

Contractions anormales en force/ intensité/ durée du faisceau sup du us le ptérygoidien externe + distension capsulaire -> relâchement progressif des str retrodiscales
Progressivement:
- luxation antéro-médiale du disque
- recul du condyle mandibulaire

Signes et symptômes:
- douleurs
- limitation OB
- hypertrophie musculaire
- signes ontologiques

148
Q

Stade de luxation discale ant réductible

A

2 class quand il ouvre la bouche
Signes et symptomes:
Claque OB ET FERMETURE
Ressaut en baïonnette déviée du coté luxé
TT: PEC ortho + implant

149
Q

Stade luxation discale ant irréductible

A

Plus imp et le disque va rester antérieurement
Signes et symptomes:
- blocage bouche fermée
- limitation douloureuse de OB
- pas de claquement
- deviation coté atteint

150
Q

Situation urgence: luxation ant irréductible des condyle mandibulaires

A

Blocage en bouche ouverte
Douleur , craquement
Impossible de ferme
PEC:
Valium et
Nelaton: appui sur les molaire vers le bas et en arrière ok dans 90%
Si nelaton inefficace: réduction sous AG avec curarisation

Si récidive: chir de Myrhaug

151
Q

Stade 4 dégénérescence arthroses

A

Lésions discales: perforations dégénérescence de disque
Lésions osseuse: lacunes osseuses altération de relief du condyl mandibulaire
D+
Crissement lors OB
Limitation OB
Déviation d’ouverture buccale de coté lèse

TT:
- sympt: AINS + myorelax
- étiologies: prothétique dentaire orthodontiste occlusaux
- orthopédique: gouttière dentaire -> over contrainte
- kiné
- infeciton BOT
- infeciton acide hyaluronique comp sup articulaire

Chir:
- chir orthostatique: dysmorphose maxillo-mandibulaire
-a rthorcntese : levee d’adhérence
- Lexie méniscale en cas de luxation ant
- ménisectomie en néodisuqe en silicone
- prothese ATM en cas de dégéerescnce importnate

152
Q

Organogenèse cephalogenese

A

Cellules de la Crète neural céphalique -> bourgeons de la face
- frontal
- nasaux externe
- nasaux interne
- maxillaires -> étage moyenne de la face
- mandibulaires ->
Cavité stomodéale: abaissement de massif linguale -> horizontalisaiton des crêtes palatines et fusion autour 10 semaines

Cellules issue de la Crète neural se moulent autour des macro placides induites par SNC:
- placode otique
- placode olfactive
- placode cristalline

153
Q

4eme semaine organogenèse

A

5 arcs branchiaux
1: bourgeon maxillaire et mandibule -> cartilage de Meckel -> appareil masticateur: os maxillaire et mandibule + muscle masticateur
Innervé par: VII et VIII

  1. Deuxième arc branchial: arc hyoïdien, cartilage de Reichert -> létrier, ligament stylo-hyoïdien, partie os hyoïde, muscle mimique, ventre post de digastrique VII

3eme: os hyoïde IX
4eme et 5 eme: str cartilagineuse et muscle de pharynx et larynx nerf vague X

Chondorcrane: expansions: capsule nasale, septum nasal, cartilage de meckel croissance exclusivement héréditaire et hormonale somatomédine pas tributaire musculaire

154
Q

Morphogenèse cranio-faciale

A

Ossification enchondrale: synchondrose (cloison nasale, sphénoïde, cornet inf, condyle mandibulaire
Chondrocrane: centre de croissance actif au niveua de synchondrose
Croissance sous contorle héréditaire et hormonale

Ossification mésenchymateuse: sutures crâniens et faciales, périoste
Différentiation des fibroblastes et ostéoblastes directement dans mesnechyme
Croissance d’adaptative et secondaire aux conditions locales
Les pieces osseuse:
- restent séparées par des zones fibrocellulaires: sutures crâniens et faciales. 8-10 ans chez l’enfant
- entourés par gaine fibreuse : périoste role ostéoformateur

155
Q

Le maxillaire

A

Développement vertical: expansion contenu orbite: sutures fronto-maxillaire et fronot-malaires jsq 3 ans
- pneumatisaiotn du sinus maxillaire
- eruption dentaire : qui s’accompagne de la formation de l’os alvéolaire : l’os suit la dent

Dev. Antéro-post et vers le bas:
- evolution du mesethmoide cartilagineux : ethmoids + poutre speto-vomerienne
Dev transversal:
- fonction linguale: stimule la suture intermaxillaire ossification 1é-1’ ans succion, phonation, mastication, phonation
- ventillation: sinus et fosses nasales,

156
Q

Patients réparateurs buccaux

A

Développement du manque de développement transversal lors d’une microg lisse congénitale
Focntion ventillation: maxillaires, sinus, fosses nasales
Patient respi buccal: causes obstructives ORL, déviation de la cloison nasale, hypertrophie des cornets , végétation adénoïdes hypertrophie des amygdales pharyngées tjr faire MAP ORL

Entraîne position basse du massif lingual: insuffisance de la stimulaiton de la coirssnace du maxillaire hypodevelopemnt du 1/3 moyen de face visage allongé, pression musculaire sur la mandibule

157
Q

Mandibule morphogenèse

A

Croissance complexe: tributaire de cartilage de meckel 4eme semiane-6 mois puis cartilage secondaire transitoire angulaire et coronoidien
Croissance condyle jsq 22 garçons et jsq 18 filles
Rôle du paquet vasculo-nerveux incitateur e la croissance mandibulaire
Rôle eruption germes dentaires

Os de type mémère aux
- debut ossification au ctc du cartilage meckel
Croissance type secondaire par apposition/résorption périostée dépendant des fonctions
Fonction linguale: succion, mastication, déglutition
Focntion muscles: masticateurs, sous-hyoïdiens, vélo-pharyngées
Rôle cartilage du condyle mandibulaire: centre croissance tributaire de la fonction permet rattrapage de cotisantes lors du développement en. Abs et en avant de la mandibule qui suit elle meme le déplacent du maxillaire en m’aimant ent l’engrenement dentaire e

158
Q

Croissance cranio-faciale

A

Croissance osseuse primaire conditions génétique et hormonales: chondrocrane -> ossification enchondrale
Croissance osseuse secondaire: liée aux conditions locales: sutures et périoste -> ossification membraneuse

159
Q

Chronologie de la thérapeutique

A

Pour une anomalie de sutures de voute de crane -> précocement
Tiers moyen de face -> stimulation par traction ortho jsq 9-12 ans stimulation des sutures de la face
Anomalies touchant croissance mandibule : traction orthopédique plus tardives possibles

160
Q

Dysinducation et tératogènes

A

Anomalies cérébro-cranio-faciales
Dysinduction:
Pas de cerveau = manque induction par l’encéphale -> pas developppemtn crânien
Pas d’œil: manque d’induction par l’œil -< pas d’orbite donc hypoinduciton

161
Q

Défaut de fusion types

A

-fentes branchiales
- bourgeons faciaux

162
Q

Kystes et fistules des fentes branchiales

A

5% de la premeire fente: orifice externe région sous-maxillaire, reversent région parotidienne jsq CAE
95% deuxième fente: orifice externe au bord ant SCM vers l’os hyoïde jsq région amygdale innée

163
Q

Kystes canal thyréoglosse

A

Tractus post thyroïde qui peut s’enkyster et se fistules.
Fistule foramen caecum ou niveau cervicale
Tuméfaction cervicale médianes mobiles à la delgution réliées à la langue
De la région médisance orifice externe dans la région thyroïdienne médiane jsq foramen caecum
Peut s’infecter

164
Q

Fentes faciales

A

Défaut d’accolement avec ou sans hypoplasie d’un ou plusieurs bourgeons faciaux -> fentes faciales -> att focntion elle et esthétiques

165
Q

Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine

A

Défaut fusion pendant la fermeture att esthétique et fonctionnel fréquente
Défaut fusion bourgeons maxillaires et nasaux
Organogenèses: 5eme et 7 eme semiane
Cause: varie
+ hypoplasie des bourgeons concernés/ deficit volume, agénsiese dentiare
Morphologie: nez, lèvre sup, arcade alvéolaire, palais
Focntion,el: par interruption des sphincters: pas d’étanchéité entre cavité buccal et nasal
- sphincter buccaux
- sphincter voile du palais
- sphincter de l’oropharynx
trouble de: déglutition, audition (OM), repiration, phonation, eruption dentaire
Absence de fusion au niveau labial et palatin
Manque de support de la narine, déviation septum nasal du coté controlatéral
Objectif de PEC: tt orthopédique de pression pour rapprocher le pré-maxillaire des procès alvéolaires
Assurer étanchéité entre la cavité buccale et cavité nasale

166
Q

Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
Séquence thérapeutique

A
  1. Naissance- 9mois
    NN: plaque palatine
    Étanchéité CB/CN
    Maintien du massif linguale vers le bas: horizalintasion des crêtes et croisssance transversal
    3mois HUDERF: fermeture chir lèvre, palais dur, voile du palais

2.En denture lactéale: corriger les parafonctions, la phonation
3. Denture mixte: TT ortho (raprochement des fragments maxillaire) + greffe osseuse alvéolaire (avant éruption de la canine)
4. Denture définitif: TT ortho fixe
5. Fin croissance: chir des séquelles, fistules bucco-nasale, rhinoplastie et chir orthognatique repositionnement des maxillaires, implants

167
Q

Suivi Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine

A
  • maxillo-faciale
  • ORL
  • logo
  • orthodontiste
  • psychologique
168
Q

Syndrome de Pierre-Robin

A

Cas particulier de fente LMP
1/8000
Clinique: triade:
1. Rétro athée mandibulaire severe
2. Glossoptose
3. Denté vélo-palatine

TT multidisciplinaire
- chir primaire: fermeture des lèvres : rétablir fonction + synchroniser croissance
- suivi ORL
- logopédie
- suivi psychologique
- conseil parental génétique
- orthodontie
- ostéotomie: ré positionnement des maxillaires en fin de croissance

169
Q

Anomalie de morphogenèse

A
  • dysostoses
  • synostoses
    Chronologie de la croissance à l’extrémité céphalique et moteurs de croissance propre à chaque étage : conditionne le choix du moment thérapeutique
170
Q

Synostoses

A

Synostose prématuré d’une suture de la voute du crane -> deformation compensatrice parallèle à la suture sténosée
Risque HTIC chronique + nécessité d’une correction précoce
Chirurgie craniofaciale: équipe multidisciplinaire neurochir-chir faiclo-maxiale

171
Q

Dystoses list

A

Unilatérale: microscopie hémifaciale PEC précoce
Bilat:
- dysostose mandibulo-faciale
- dysostose maxillo-faciale nasale
- dysostose cleidocraninene

172
Q

Microsome hémifaciale : dysostose unilatérale

A

PEC précoce
2ème anomalie plus fréqnete après fete LP
Caractéristiques:
- hypoplasie 1/2 mandibule
- obliquité du plan d’occlusion
- fente palpébrale anti mongoloïde
- hypoplasie zygomatico-maxillaire
- malformation OE et OM
- hypoplasie muscles masticateurs

Séquence thérapie:
- distraction mandibule enfance
- tt ortho de disjonction palatine
- tt ortho fixe
- chir séquelles et chir orthognatique vers 15-16 ans : ostéotomie Lefort I + symétrisation, ostéotomie sagittale t-rétromolaire de symétrisation, génioplastie

173
Q

Syndrome de treacher Collins

A

Dysostose mandibulo-faicle
1/50000 AD, pentrance variable
Caractéristique:
- hypoplasie zygomatique
- hypoplasie sous-orbitaire
- fentes palpébrales anti-mongoloïdes
- classe II squelettiques par retrognathie mandibulaire
- pavillons oreilles bas implantés- surdité

Thérapie:
- distraction mandibule sagittale enfance
- tt ortho de disjonction palatine selon endognathie du maxillaire
- TT ortho fixe
- correction des hypoplasies par greffes osseuses
- correction chir pavillons
- chir orthognatique 15-16 ans

174
Q

Binder syndorme

A

Dysostose maxillo-nasale
- rare
- faciès archinoide
- dystopie os nez
- aplasie épine nasale ant
- hypoplasie sinus frontal
- base alaire élargie, nez plus large dans sa portion inf
- classe III squelettiques

Séquencé thérapie:
- tt ortho fixe
- chir orthognatique: ostéotomie Lefort I avancé, ostéotomie sagittale mandibulaire de recul pour restaurer la fonction greffe osseuse épine nasale pour soutenir portion inf du nez
- rhinoplastie

175
Q

Maladie pierre marie et sainton

A
  • AD
  • caractéristiques :
    Saisie des bosses frontales
    Hypoplasie agénésie des clavicules
    Inclusions dentaires multiple et dents surnuméraires
176
Q

Take home malformations

A

Fente LP ++++
Kystes et fistules du canal thyréoglosse sont anomalies les plus fréquentes de l’organe genèse. Branchiale
- la synostose prématurée -> deformation compensatrice parlalle au suture
- dysostose cranio-faciales -> PEC orthodontqieu preocce + chir
- dysostose au stade précoce -> PEC optimal

177
Q

Dysmorphoses maxillo-faciale
Circonstances de découverte
2 anomalies

A
  • anomalie morphologiques (parents)
  • dysfonctionnement ATM/ D, craquements, limitation d’ouverture buccale, anomalies occlusion dentaire
  • SAHOS
  • anomalie dentaire: pb parodontal avec mobilités

2 anomalies:
- anomalie alvéolo-dentaire: tt orthodont
- anomalie bases squelettiques: maxillaire et mandibulaire
Tt chir orthognatique

178
Q

Anomalies alveolo-dentaires

A

Langue: influence centrifuge
Sangle musculaire orbiculolabiale + buccinateurs: centripète
Ex. Respirateur buccal: lèvres entrouverts, perte force centripète de la sangle orbiculo-labiale
Déplacement d’un groupe de dent -> perturbations focntionelles: anomalies mastication, phonation, déglutition infantile, repiration buccale
Praxies anormales: succion du pouce ou de la tétine, interposai ont de la lèvre inférieure
Depistage anomalies dans l’enfance -> tt orthopédie de to faciale (orthodontie)-> arcs fixés sur les dents définitives
+ rééducation logo

179
Q

Anomalies des bases squelettiques
Démarche diagnostic

A
  1. Examen clinique face + profil
    Classe I: normal
    Classse II: retro-mandibulaire
    Classe III: retro-maxillaire
  2. Exmaen ststqiue + dynamique de la cavité buccale
    - denture
    - occlusion dentaire
    - focntion masticatoire en protrusion latéralité
    - overture buccale
  3. Fonctionnel
    - mimique faciale
    - respiration buccale
    - déglutition
    - phonation
  4. Étude radiographique
    - RX panoramique
    - téléradiographie de face et profil
  5. Étude des moulages des arcades dentaires
180
Q

Classe II squelettique

A

Arcade dentaire sup en avant
Symétrique: menton fuyant, petit. Interposition de la lèvre inf entre les dents, plis sous-labial.
Nez proémiannt avec exagération d’une éventuelle cyphose nasale avec décalage entre les incisives sup et inf
Asymétrique: liée à une ankylose de l’ATM unilat et microscopie hémifaciale

PEC:
Suppression tics de succion
Réhabilitai ont des fonctions: L-linguales: logopédie, nasale ORL
TT orthopédique de propulsion mandibulaire ou de recul maxillaire entre 6-12 ans on peut encore agir au niveua de str faciale
TT chir orthognatique période fin croissance : restaurer classe I squelettique

181
Q

Classe III squelettique

A

Décalage arcade sup vers l’arrière
Symétrique:
- promandibulaire: héréditaire dans 25% cas , menton proéminent, lèvre inf projetée en avant, pf béance ant avec contact dentaire d’unique en y au niveua molaire
- retromaxillie: manque volume maxillaire, trouble ventilation nasale, région péri sale rétrospective, lèvre sup en retrait

182
Q

SAHOS généralité critères

A

A/ somnolence diurne excessive
B/ au moins 2:
- ronflements quotidiens
- sensation d’étouffement pendant sommeil
- évéils répétés
- sommeil non-réparateur
- fatigue diurne
- difficulté de concentration
- nycturie
C/ IAHO > à 5 à la polysomnographie 5-15 léger, 15-30 modérée, >30 severe

183
Q

FR de SAHOS

A
  • surcharge pondérale
  • circonférence du cou >38 cm
  • masculin
  • age >50 ans
  • alcool
  • tabac
  • asthme
  • médicaments psycho activés
  • patho endocrino , cushing, acromégalie, hypothyr
  • post-ménopause
  • facteurs héréditaires
  • facteurs morphologie us : rétro mandibule, retromaxillie, endomaxillie, abaissement os hyoïde, macroglossie, hypertrophie amygdales, voile du palais long, abaissement os hyoïde
  • syndrome down
  • grosssesse
184
Q

Plaintes diurnes SAHOS

A

Céphalées matinales
Hyeprsomnolence
Endormissement
Troubles cognitifs
Troubles humeur
Libido -
Accidents circulation

185
Q

SAHOS plaintes nocturnes

A
  • sommeil agité
  • ronflements
  • sudations
  • éveils en sursaut avec sensation d’étouffement
  • nycturie
  • énurésie
  • somnambulisme
  • hypersiallorhee
186
Q

Physiopathologie SAHOS

A

Apnée: SaO2, hypercapnie
Stimulation adrénergique, aminés vasoactive: vasoconstriction -> HTA,s tress, hémodynamique
+ molecules pro infl
+ stress oxydatif
+ InsulinoR es instance
+ hypercoagulabilité

187
Q

Complications SAHOS

A

HTA pulmonaire, asthme
HTA, Icardique, amlazide coronarienne, AVC
Dysfonction cognitifs, troubles raisonnement, détérioration attention
Insulinoresisatnce, DT, syndorm ematbo, troubles libido
Glaucome, floppy eyed syndorme
IRC
Accident voie public et travail
Risque mortlaité augmenté de 30% à 15 ans si SAHOS severe no traité

188
Q

Dépistage SAHOS
FR

A
  • excès pondéral
  • élargissement cou >38cm
  • défoamrion maxillo-faciale
  • HTA difficile à stabiliser
  • somnolence diurne +++++
    Interrogation sur les ronflements
189
Q

Dépister SAHOS cvd quoi

A

Anamnèse
Questionnaire de BERLIN proba SAHOS
Échelle somnolence Epworth >9 pathologique >11 sevré
Exmaen clinique ORL et maxillo-faciale
polysomnographie
Exmaen clinqiue
General IMC 30
Examen maxillo-facial: cou, dysmorphose, retrognathie, palais étroit
Repiration buccale
Explain pharyngé
Examen ORL

190
Q

PEC multidisciplinaire SAHOS

A

Dépister obstruction nasale/pharyngée
Depistage dysmorphoses maxillo-faciales
Examen ORL: rhinoscopie: déviation septale, hypertrophie cornets, polypes
Naso-fibroscopie: rechercher site obstructif, examen des muqueuses

Examen maxillo-faciale
- clinqiue facial e bucco-dentaire
- profil
- ATM
- RX: céphalométrie de profil, panoramique, scanner

Bilan dysmorphique:
- retromaxillaire
- retromandibulaire
- les deux
- hyperdivergence maxillo-mandibulaire
- palais ogival

191
Q

Polysomnographie Indicaiton

A

Epworth >9
+ 2 symptomes:
- ronflements,
- sensation de suffocation pendant sommeil
- sommeil non réparateur
- fatigue diurne
- difficulté de concentration
- >1miction/nuit

192
Q

PEC thérapeutiques SAHOS

A
  1. Règles hygieno-diététiques
  2. CPAP: SAHOS mod-severe
  3. Orthese d’avancement mandibule
  4. Chir M-faciale ou ORL
193
Q

Orthese d’avancement mandibule

A

Augmenté a space pahrynége -> propulser la langue et sa OG emusucalire des muscles sus-hyoïdiens
SAHOS fiable/ mod
Alternative à CPAP si support mal

Propulsion 50-75%
Augmentation calibre VAS
Compliance 76-100% à 2 ans, min 8 dents
Effets:
- douleurs dentaires
- hypersiallorhee
- altération occlusion dentaire à surveillaire
- CI si Reflexe Nausséeux, attt perd on tales, ça rieuses arcade dentaire < 8 dents

194
Q

Chirurgie SAHOS 2 types
Avancée bimax

Géniopalsite fonctionnelle

A
  • chir ORL des tissus mous: UVPPP <30%
  • chir maxillo-faciale: >90%
    Avancée bimaxialire:
  • dégager carrefour aéro-pharyngée en avançant par effet indirecte le voile du palais et massif lingual
    Double effet: or or pharynx +++, réduciton collapsus pharyngé durant la pression négative d’inspiration
  • Géniopalsite fonctionnelle: Principe: mise en tension de muscles génio-hyoidiens et géniglosse: liberation vAS
195
Q

SAHOS chez a enfants
+ PEC

A
  • 1-4% des enfants en âge scolaire
  • ronflement, irrégualrités respiratoires, apnées et reprises respiratoires bruyantes
  • sommeil agité, cauchemars
  • énurésie secondaire
  • hyperactivité irritbailité fatigue
  • difficultés d’apprentissage
  • hypertrophie amygdales. Et VA rhinite allergique
  • ibséité
  • retronmanidbulie ou endomaxillie

PEC:
- adénoïdectomie et/ou amygdalectomie
- TT rhinite allergique
- PEC obésité
- TT parafonctions
Stimulation de la croissance transversalis et sagittale des maxillaires
Disjonction palatine, protracton maxillaire
Propulsion mandibulaire

196
Q

SAHOS et hypothyroïdie

A

Risquer accru de SAHOS et hypothyroïdie
- infiltration tissu mous (visage, pharynx)
- neuropathie
- goitre
1,5-11% des amnésiques à hypothyroïdie
25-35% des patients hypothyroïdie sont ont un SAHOS

197
Q

SAHOS et personnes agés

A
  • prévalence 24-35%
  • H=F
  • particularité: rare plainte de somnolence, rare surcharge, fonctions cognitives +++
    TT: CPAP, Orthese
198
Q

Hypertrophie- elongation LANGUE Villeuse

A

C’est pas mycose
Asymptomatique/ brulure
- pendant repas
- hors: mycose secondaire
Coloration: jaune, vert, brun , noir
TT: brossage, brossage de la langue
+ ananas

199
Q

Langue géographique

A

Zones linguales dépapillées irrégulières bordée par un lisere blanchâtre changent aspect et localisation avec temps prevalence 1-3%
Association:
- atopie
- psoriasis
- carence en zinc
- langue plicaturée/ fissuré

Asymptomatique/ brulure
TT:
- Zn
Si sympt: solpred 20 mg

200
Q

Langue crénélée

A

Empreinte des dents sur le bord de la langue
Macroglossie

201
Q

Langue scrotale

A

Congénital ouf maillai le
Fissures -> infeciton
Encore pire si xérostomie»»»

202
Q

Melkersson- rosenthal

A
  • langue scrotale
  • granulomatose. Oro-faciale
  • paralysie faciale
203
Q

Glossaire médiane losangique

A

Plage dépapillée de la partie médiane de la langue
Congénitale: séquelle d’un développement anormal de la langue, asymptomatique, pas de tt
Candidose chronique sur donf de tabagisme : recherche candida et à cloison pathologie sous-jacente

204
Q

Lésions vésiculo-bulleuses
Virale
AI
Héréditaires

A

Virale: herpes, cocksackie
AI: pemphigoide bulleuse oral/cicatricielle
Erytheme polymorphe, lichen plan bulleux

Héréditaire: epidermolyse bulleuse

205
Q

Herpes simplex
Primo infeciton

A

Gingivo-stomatite
D+
AEG
Comptage ADP
HSV1 enfance
HSV2 MST
Clinque: vésicule, ulcerations en bouquet, polycycliques, confluences
D+, fievre, ADP
Ci ATC infectant
Frottis: examen direct de virus
Biol: IgM HSV

TT:
ACV 5x200mg/j 5 jours
Bains de bouche: isboteadine
Symptomatiques: solution Standford 6-8 fois par jour
Chlorhydrate de lidocaine 3,5 g
Bicarbonate de soude 4G
Nystatine
H2O ad 500ml
Analgésique+ antipyrétique + nutrition + repos

206
Q

Herpes secondaire

A

Réactivation de virus latente
Facteurs favorisants: stress, soleil, froid, chaud, diminution défense immunitaire
Localisation +: lèvre bord vermillon bouton de fievre palais et gencives
90% de la population IgG HSV
40% herpes secodnair e
Clinqiue: prodromes: chatouillants, sensation brulures, douleurs locales
Vésicules en qqs heures puis rupture et croutes
Évolution vers guérison en 1-2 semaines
TT: des le prodromes: ACV crème 5% 6 fois pa jour
Patch/gel cellulosique
Si impétifgo: acide fusidique

207
Q

Zona HZV

A

Vésicule -> pustule -> ulcérations D++++ unilatérales
Le long d’une branche nerveuse sensitive
Tronc, tete, cou, intra-oral
Évolution: guérison en plusieurs semaines
Tt: ACV, Ganciclovir, analgésique

208
Q

Coxsackie 16

A

Hand foot Louth d’évasés
Clinqiue: ulceration multiple douloureuse
Muqueuse buccale, mains pieds
Etat grippal modérée
T° céphalée, fatigue mal de gorge
Enfants ++
Rare
Évolution favorable. En 2 semaines
TT: symptomatique

209
Q

Lésions bulleuse d’origine AI
Zones cibles
Technique

A

Zones:
- JDE: destruction d’attache entre derme et épiderme. Pemphigoide bulleuse
- organes d’attache des cellules épithéliales kératinocytes entre elles pemphigus

Technique: immuofluoresence Ac ans biopsie de la lésion et dans le serum

210
Q

Pemphigus vulgaire

A

Très rare
Pic 50-60 ans
Mortlaité sans TT, acteullemtn 4%
Antisemogléine 1 et 3 bulles intra épithéliales
Débute souvent par erosion orale douleoureuse
Att possible œsophage, conjonctivites muqueuse anogénitale
Clinqiue: bulles fragiles, Nikolsky +
Cause: héréditaire, Fc déclenchants
TT: urgence: CTC haute dose, IS
Hospitalisation urgence

211
Q

Pemphigoide bulleuse

A

PEAU
25-30 cas/ million d’habitants
Agé >70 ans
Mortalité: <10%
Ac: contre membrane basale formation bulles sous-épithéliales tendues, soulèvement de l’entièreté de l’épithélium
Début insidieux: prurit, urticaire, eczéma, prurigo
Att muqueuse buccale 10-25%
Rupurte des bullles: perte substance de l’épithélium -> ulcérations
Pf +: autres maladies AI, DT, anémie Biemer, lichen plan, psoriasis,
Prise des médocs: furosemide, AINS, cep to pril, phénactéine, penicillamine

212
Q

Pemphigoide muqueuse orale

A

Bouche
Vésicules et bulles plus résistance et persistantes que dans pemphigus, puis ulcération douleoureuse pouvant rester plusieurs semaines
Gingivite érosive ou ulcérée
TT:
- CTC
- tacrolimus

213
Q

Pemphigoide bulleuse cicatricielle

A

Rare décollement bulleux
Atorphie cicatricielle jugale et oculaire
Lésions buccales constantes -> erosions
Si maladie limité à la bouche, tt, application des CTC
Lésions oculaires fréquentâtes: sans tt: cécité
Si atteint oculaire et ou cutanée: CTC systémiques

214
Q

Erytheme polymorphe

A

Réaction hypersensibilité aigue, souvent récidiviante, qqs fois puis s’arrête, affectent tissu muco-cutanée
Bulles avec exsudante serosanguinolents au niveua des lèvres, ulcerations buccales, lesions cutanées typiquement en cocardes, LEsiosn douleoureuse invalidantes
Adultes jeunes++, homme +
Atteint oral dans 25-50% cas
Étiologie:
- viral: herpes; bactérie: mycoplasme, médicaments: AINS, anticonvulsant, sulfamides, pénicillines
Histologie: bulles sous-épidermiques
- nécrose kératinocytes basaux, oedeme dermique, infiltrants lymphocytaires au niveau de derme et de la jonction
Clinique: altération brutale de EG, symp grippale
Évolution sponatnée vers guérison en 3-4 semaines mais svnt hospit car incapable de se nourrir
TT: causal si on trouve étiologie
Symptômes: analgésique, antipyrétique, bain de bouche anasthésiant, repos
Éviter sur infeciton bain de bouche povidone-iodine 3x/j

215
Q

Epidermolyse bulleuse héréditaire

A

Rare: 20 cas/ 1000 habitants
AD/R
Bulles cuatnés au frottement
17 genes

216
Q

Lésions ulcérées
Étiologies
Maladies associes

A

Étiologies:
- trauma; brulures, radioaiotns, ionisation, Iatrogene, morsures, épines, irritatives
Tumeurs malignes: épithélium a spino-cellulaire, léucemie, lymphomes, autres
Médicaments: cytotoxic use, AINS
Virus: HSV, VIH, VZV, Coxsackie, EBV, CMV
Bactérie: syphilis,
TB
Germe mycotique: histoplasmoses, cryptocoque, leishmaniose

Maladies associés:
- muco-cutanée: lichen, pemphigus, pemphigoide, Erytheme polymorphe,
Hématome: anémie, leucémie, lymphomes, SMD, neutropénie, gammapthies
GI: cœliaque, crohn, RCUH
Rhumato: Réitère, de Sweet, LED
Vasculite: Behcet, PAN
Endocrino: DT
Carence vitamine: B1, 2, 6, 12, FH4 en fer, zinc

217
Q

Ulcération site unique persistante

A
  • cancer
  • mycose profonde: histoplasmoses, cryptococcose, leishmaniose
  • syphilis
  • TB
  • syndrome Behcet
  • HIV, HSV
  • maladie muco-cutanee
  • mucosité due à une radiation

Si ulcération isolée >3 semaines
- indurée
- FR: tabac, alcool
Suspecter carcinome épidermoide
BIOPSIE

218
Q

APHTES

A
  • petite ulcération peu profonde tres frequente unique ou multiple, rondes ou ovales, svnt D+.
    Fond: blanc/jaune halo érythémateux
    Pas des bulles ni vésicules avant
    ADP parfois
    24-48 sensation. Brulures
    Guérison en qqs jours sans cicatrice sauf type majeur
    Caractéristique:
  • prevalence jsq 20%
  • debut 5-10 ans habituel
  • fréquantes récidives diminue avec l’âge

Aphtose famille: ++ récidives et manifestation plus sevrés

219
Q

Aphtose mineur

A

Aphtes récurrents <1cm de diamètre -> en général 1-5
Guérison sponatnée en 7-15 jours san cicatrice
Épisode inaugural: p-e induit par traumatisme, menstruations
Récurrences espaces par des jours, semaines mois, années
Pousse peut etre continu

220
Q

Aphtes géants

A

Unique ou multiples 1-3 jsq 10
1-2 cm diamètre peut aller jsq oropharynx
Handicapant: parole, mastication, déglutition,
Guérison 2semaines à 3 mois
Induration des bords avec cicatrice fibreuse, rétractiles et mutilantes
Essentiellement chez patients en mauvais état général HIV ou hémopathies

221
Q

Aphtose buccale chronique

A
  • mineur primaire
  • secoandre: déficit nutrition, allergie, médoc, affections GI, HIV, neutropénie
  • intègre à une maladie: Behcet, syndromes rares
222
Q

Facteurs favorisants des aphtes
Hormonaux
Aliments
Infections
Stress
Trauma local

A

Hormonaux: grossesse, CO, phase lutéale
Aliments: aggravation symptomatologie, fruits secs, chococolat, tomates, fraises, fromages,
Infecitons: herpes: DD
Stress: recidive Aphtose
Trauma local: morsure, prothese inadaptées….

223
Q

Aphtes déficits nutritionnels

A
  • fer
  • vitamines B1, B2, B6, B12
  • B9
  • zinc
    Patients avec Aphtose chronique: 20% ont déficience nutritionnelle
224
Q

Étiologie allergique: rare mais décrite

A
  • allergie de constance orale peut donner Aphtose recurrent
  • tests positifs: dentifrices, aliments, métaux,
    Suppression des ces agents fait disparaître symptomatologie
225
Q

Aphtes étiologie médocs

A
  • captopril
  • sels d’or
  • nicorandil
  • acide niflumqiue
  • phéninodine
  • phénobarbital
  • piroxicam
  • hypochloride de Na
    FR: AINS, BB
226
Q

Aphtose buccale chronique GI

A

Orales:
- RCUH, crohn, cœliaque

227
Q

Étiologie immunitaire Aphtose

A
  • infection par le virus HIV
    Ulcérations orales récidiviants de type mineur ou majeure
    Prévalence: 1-4% d’autant + que ID severe
    Mécanisme éthiopathogenie inconnu
  • nuetropénie dans:
    Neutropénie congénitale severe
    Neutropénie cyclique
    Neutropénie liée à X
    Défiance p14
    Ou acquise: leucémie
228
Q

Étiologie AI des Aphtose : LED

A

Diagsnotic: clinqiue, biopsie, FAN, anémie, leucopénie
Tt:
Local: CTC
Systémique: HCQ + CTC
Si manifestation muqueuses importantes: thalidomide

229
Q

Aphtose Behcet

A

MI d’origine peu connu
20-30
2 hommes/ 1 femme
Bassin méditerranéen
HLAB51
Alimentaire: porc, noix
Affection systémqiue: système nerveux, articulations,

Critères clinique:
Ulcérations bipolaires orales et génitales récidivai t’as
Lésions ophtalmique
Lésions cutanées

230
Q

MAP des aphtes

A
  • anamnèse
  • bilan biologique
    Examen hématologique complet/formule
    Dosage fer, ferritine, folates, vitamine B12, zinc
    VS, CRP, tests hépatique
    Sérolgie HIV
    Si plaintes digestives: dosage Ig A, antiréticuline, antiendomysmium, antigliadine, culture virale
  • biopsie
    Tests allergiques
    Test Pathergy Behcet
231
Q

Tt lésions ulcéreuse
Locaux

A

But: assurer nutrition correcte
Éviter: fruits secs, fromage à pate dure, chocolat, aliments acides, agrumes, aliments pimentés

TT locaux:
Panotile: anesthésique, CTC, ATB
CTC en BDB solupred
Ctc en onguent: Kenacort
BDB désinfectant si nécessaire povidone-iodide
Solution Standford
Xylociane gel
Bonne hygiene bucco-dentaire

232
Q

Tt systémqiue LEsiosn ulcérées
Cas difficile à ctrl

A

Ciclosporine 1mg PO -> suivre fonction hépatique
CTC: métrologies en course breve
Thalidomide: si pathologie associe, effets sec: polynévrite, tératogène phacomélie
GCSF: injections IV en milieu hospit
- ulcérations multiples/ mucosites
- autres:a pres RT/CT/ cancer hématologique

233
Q

Lésion ulcérée et indurée

A

Carcinome epidermoide : spinocellulaire, FR: tabac, alcool, HPV
Lésions précancéreuses preeexsiatntes, non D au debut puis D+
ADP D+ apres

Syphilis primaire: CTC infectant MST
Ulcération indolore + ADP indolore
Disparition sponatnée en qqs semaines

TB: ADP, AEG, fievre, pete de poids, disparition spoantnee en qqs semaines

Infections fongiques profondes: histoplasmoses, actinomycose

234
Q

Syphilis primaire

A

Chancre: ulcération indurée, non D au point d’entrée, ADP cervicale non D
Guérison sponatnée en 4-6 semaines si on le traite pas il passe de stade en stade
Diagsnotic:
- frottis: recherche réponse me sur argentique
- test sanguin: apres 3-4 semaines FTA + des chancre et TPHA plusieurs semaines apres chancre
VDRL, RPR non trponemqiue se négative the apres le TT
TT: penicline

235
Q

Syphilis secondaire

A

Lésions protéiformes muqueuses, peau
- plaques fauchées muqueuse langue: assez typique
- rash, papules, ulcérations, leucoplasie
- au niveua des paumes de mains, des plantes de pieds: toujours y penser
+ pyrexie, malaise, céphalées,anorexie, arthralgies, hépato-splénomegalies, hépatite, méningite septique ADP 50%
Contagieux +++
Durée de 2 ans puis stade tertiaire
Diagnostic: TPHA, VDRL actvité de infeciton moins spécifique que TPHA
Tt: peniciline

236
Q

Syphilis tertiaire

A

Gommes: ulceres et destruction tissulaire, atteinte cardio-vasculaire, neuro syphilis, perforation du palais
Langue ficelée= lésion précancéreuses:a spect fibronitique
Diagnostic: frottis ou biopsie mise en eb-vidence treponema pallidum
Tests sanguins: VDRL, TPHA
TT: péniciline

237
Q

TB

A

Clinqiue: ulceration orales idnurés au points d’entrée généralement D+
ADP non douloureux
Guérison spoantee en 4-6 semaines dans 4% cas de TP
ADP cervicales

Diagsnotic:
- biopsie: grnaulome, cellules géants multinuclées, nécrose casseuse, coloration Ziehl-Nielsen
TT: isoniazid’s, rifampicine, ethambutol, streptomycine, pyrazinamide

238
Q

Infection fongique profonde
Actinomycose
Histoplasmoses, cryptococcose

A

Actinomycose:
- actinomycose israelii
Pénétration à l’occasion d’une effraction de la muqueuse buccale
Formation colonies avec suppuration (grains jaunes caractéristiques, fibrose + fistules)
Tissu fibreux les entoure donc R aux ATB -> plusieurs semaines d’ATB + chir de la lésion

Cliqniue: lésion ulcérée + indurée au niveua de muqueuse buccale
Diagnostic: biopsie anatpat
Frottis: anaérobie difficile à transporter
TT/ chir: curetage complet
ATB à haute dose amox, tétracycline

Histoplasmoses cryptococcose:
Clinique: ulcérations chronqiue, DD syphilis, TBC, cancer
Diagsnotic: biopsie culture, sérologie
TT: on verra avec HIV

239
Q

Lésions blanches

A

Se détache -> mycose
Se détache pas: leucoplasie
Origine leucoplasie:
- exo: tabac, irritation,
- endo: infectieuse, inflammatoires, génétique, néoplasie

240
Q

Formes cliniques des candidoses

A

Candidose primaire aigue/ chronique:
- pseudomembraneuse, érythémateuse, hyperplasique

Lésions associes à candida: stomatite de la prothese, Cher lite angulaire carence en fer, B12, glossine rhomboïde médiane

Lésions kératinisées sur infectés par candida: leucoplasie, lichen plan, LED

Lésions colonisées par Candida: Langue villeuse

241
Q

Facteurs favorisants les candidoses
Facteurs environnement
Facteurs systémiques
IS

A

Environnement
- salive : xersootmie, sjorgen
- flore commensale: ATB BDB
- muqueuse plaies
- Prothese
- tabac: génère xerostomie

Systémiques:
- physiologiques
- iatrogènes CTC
- nutritionnels: carence fer, B9, Zn, B12
- endocrino: DT

IS:
- primaire: affection héréditaire
- secondaire: leucémie, greffées, RX, HIV

242
Q

Moyens diagsnotic candidose
Biopsie indications

A

`Frottis + ED a frais
Formes filamenteuses -> signe nature pathologique candida
Portage des spores est normal

Culture: inutile si ED positif
Importance du nombre de colonies pour determiner si portage ou infection
Ecouvillonage des lésions, même milieu de transport pour isolement des bactéries et muscles
Si pas de reponse au tt ou Rémi IC de -> souche + sensibilité aux AB

Pas de biopsie sauf si leucoplasie
Indicaiton :
- glossine rhomboïde médiane de fumeur
- candidose hyperplasique : exclure dysplasie ou carcinome
- toute autre lesion: lupus lichen plan -> avoir diagnostic

243
Q

Candidose pseudomembraneuse

A

Enduit blanc adhérant couvrant la langue, joues, palais asscoié à une perleche
Ne se détache pas au grattage
Symptomatologie +/- discrete avec sensation de brulure
Patients avec terrain compromis: leucémie, néoplasie, SIDA
Infection sans tendance à la guérison , récidive à l’arrêt du TT si maladie sous)j’achète non corrigée
Exclure candide du pharynx, larynx, œsophage

244
Q

Candidose hyperplasique

A

Fumeurs +++
Plaque qui se détachant pas
Isolement candida à la culture
TT antifongique insuffisant mais obligatoire avant biopsie
15% transformation maligne
Lésions sureleeeves, blanches, ne se détache pas au grattage

245
Q

Stomatite de la prothese

A
  • multiplication de la flore bacterinnne + levures dans l’espace entre palais et la prothese: Erytheme et oedme de la zone muguet possible
    Recherche candida et tt si nécessaire: antifongique
    Si sensation de brulure persiste apres elimination de candida rechercher:
  • irritation mécanique
  • allergie de ctc au matériel dentaire
246
Q

Glossaire médiane rhomboïde

A

Langue érythémateuse/ dépaille partie médiane + post
Étiologie non candidose lais sur infeciton à candida
Traiter candida si surinfection culture positive ou muguet

247
Q

Lésion blanche secondairement colorée

A

Langue villeuse
Rôle de candida discuté
Faut traiter candida si present et rassurer patient
Élongation des papilles filiformes de la langue avec aspect chevelu de blanc jauntre- noir
On aura une coloration de ces papilles hypertoprhiees

248
Q

Bonnes regles pour tt de candidose

A
  • corriger facteurs favorisants
  • milieu hostile pour candida -> BDB stabilisant pH
  • pas de BDB antiseptique
  • désinfecter la prothese
  • tt locaux pour infections aiguës
  • TT systémiques pour infections chroniques, récidivai nets ou étendues à d’autres organes
249
Q

Antifongiques

A

Polyenes: fongistatiques et fongicides
- toxicité systémiques importnate mais abs GI négligeable
- administration orale
- a haute doses: N et V
Amphotericine B pastilles- suspension orale
Nystatine: suspension orale effte local

Azoles: fongistatiques
- intercations medic: CI
- CI: grosssesse, porphyrie, affection hépatique
- EII: tox hep, N+, éruptions cutanées

Miconazole: Daktarin
Ketoconazole: à proscrire
Fluconazole: capsules - suspension orale
Itraconazole: gélules soluté buvable, pas prendre à la légèreté

250
Q

Leucoplasie

A

Tache blanche qui ne se détache pas de la muqueuse
Diagsnotic clinique
Leucoplasie soit:
- bénigne, lesion pre-cancereuse, marquer d’un cancer ailleurs au niebvua des voies aéro-digestives

251
Q

Leucoplasie exogène

A

Tabagique
Potentiellement prénéoplasique
Tjr faire biopsie + exérèse
Inhomogène -> déjà aspect cancer
Leucoplasie tabagique colonisé par candida:
- isoler candida, traiter mais pas suffisant 15% transformation maligne

252
Q

Leucoplasie endogène

A

Leucoplasie infectieuse
- virale: HPV, EBV
- bacterinne: syphilis

253
Q

HPV

A

Potentiellement carcinogène faible ou eleve -> selon couche
MST: condylomes
Non sexuel: verrue
Biopsie et tapage HPV
Ben:
Verrue: 1,2,3,4,7
Condylomes: HPV 6,11

Prénéoplasique:
VIB: 16, 18, 31, 33
Cancer invasif: HPV 16,18, 31, 33

TT:
Exérèse:
- cryothérapie -spray -ctc
- acide trichloracétique
- section/vaporisation au laser CO2
- électrocoagulation/ Electrochir à haute fréquence
- excision chir

TT immunomodulateurs:
- imiquimod: stimule cellules de patient à sécréter interféron + autres cytokines virales

254
Q

EBV

A

Leucoplasie chevelue
Leucoplasie des bords de la langue
Aspect peigné
Non précancéreuse

255
Q

Syphillis

A

Plaques muqueuses de la syphillis secondiare
Langue ficelée de la syphillis tertiaire: précancéreuse

256
Q

Lichen plan

A

Leucoplasie inflammatoire
Maladie cutanée et muqueuse, inflammatoire, chronqiue, origine inconnue, souvent localiséà la bouche plus rarement dans la region congénitale
Cuatné 1%, oral 0,1-2,2%
FV: DT, stress
Biopsie:
- ortho ou parakératose en surface
- cabathise
- dégénérescence couche basale
- infiltrat inflammatoire monocytaire dense en bande immédiatement sous)j’achète à l’épithélium
- vascularisé non spécifique
Évolution lente, chronique
Tt difficile
Clinique; strie, réseau, fougères
- lesions blanches au niveau des joues
- lesions rouges pourpre
Atteinte également de:
- peau: papules prurigineuses violine
- le cuir chevelu -> perte cheveux
- ongles qu’il détruit

Les formes blanches en réseau Ne dégénèrent pas donc faut pas traiter si asymptomatique

257
Q

Réactions lichenoides

A

Réaction blanches ou inflammatoires
Souvent unilaterale
Ctc avec matériel initiateur (amalgame dentaire, or)
TT si symptomatique: retrait du matériel + TTT du lichen plan

258
Q

Lichen plan érosif

A

Précancéreuse
Les cancers (épidermoide) paraissent sur lichen plan sont issus des stades tardifs dizaines d’années d’évolution avec cofacteur de tabac
Suivre étroitement: pzlzption ulcération recherche ADP, biopsie arret du tabac

259
Q

Tt lichen plan

A
  • supprimer les facteurs favorisants
  • IS local:
    BDB CTC: solupred
    tacrolimus crème en magistrale faire avant dormir il faut 2-3 mois
    surveiller apparition de candidose
  • CTC orles: precaution d’usage
260
Q

Leucoplasie d’origine génétique

A

Naevus spongieux
Autosomique
Dans l’enfance
Bilat joues
Cliniques:
- asymptomatique, LEsiosn blanches spongieuse
Anatpat: épaississement de l’épithélium, spongieuse, a a those, parakératose, condensation péri)nucléaire de la chromatine
TTTT: glousse tombe partielle
Rare

261
Q

Lésion rouge DD

A

Lésions rouges:
- précancéreuse: erosion ulceration lichen plan erythropalsie
- epithelium intact:
hyperhémie: candidose/ allergie/ deficit nutritionnel
malformation vasculaire ou tumeur vasculaire
purpura, petechies, ecchymose,

262
Q

Lichen plan PEC
Formes érosives, ulcérées, leucoplasie

A

Formes érosives: surveiller, peuvent évoluer
Formes ulcérées: indures où répond aps au tt > biopsie car risque carcinome épidermoide
Formes leucoplasique: autres que réseau faut biopsie si pas de reponse au tt ou patient fume

263
Q

Erythroplasies

A

Lésion rouge brillante qui ne peut pas être caractérisée cliniquement ou pathologiquement comme une autre entité
Ce sont lesions les plus potentiellement malignes de la cavité buccale
Biopsie: 100% dysplasie, 50% carcinome epidermoide
Rare, age moyen, homme
FF: tabac, alcool

264
Q

Épithélium intact

A

Candidose:
- face dorsale langue, palais, joues
Pf associé à une perleche accomapgné d’une sensation de brulure sécheresse alteration de gout
facteur de risuqe:
- prise AB à large spectre: destruction flore commensale
- CTC par aérosols ou PO: IS
- BDB désinfectants prolongées
- ID: DT, HIV, suppression
Pas de tendance à la guérison sponatnée
TT local ou oral en fonction du facteur favorisant ou de la maladie sous-jacente

Allergies de ctc
Déficit nutritionnel:
- clinique: chéilite angulaire et glossine brulures langue vernicée
Déficience en vitamine B12
Malabsorption, regimes, malnutrition, biermer

265
Q

Malformation vasculaire ou tumeur vasculaire

A
  • hémangiome: apparition enfance ou a la naissance , framboisée, parfois volume ++, évolution sponatnée favorable 90% disparaît avant l’âge de 5 ans
  • malformations arterio-veinsues
    Présentes à la naissance, pas de regression sponatnée, peau lie de vin
    Veineuse: tuméfaction, molle, non pulsatile: TTT sclérothérapie
    Malformation A-C: communication entre les réseaux veineux et art thrill palpable pas biopsie xdddd souffle à l’auscultation
    TT: laser, sclérothérapie, embolisation radioscopique
266
Q

Malformation AV exemple télangiectasie hémorragique héréditaire
Rendu-Osler-Weber

A
  • auto +
  • dilatation vasculaires peau et muqueuses poumons et cerveau et foie -> MAP
  • epistaxis
267
Q

Malformation veineuse

A

Rappel: tuméfaction blue, molle non pulsatile
TT: sclérothérapie
Varice thrombosée
TT sous AL

268
Q

Botryomycome granulome pyogène

A

Réaction proliférative bénigne en reponse a un trauma
- infiltration inflammation
Vaste vascularisation confirmée par immunomarquage anti CD34 et anti CD31
Fc+ facteurs hormonaux
TT: exérèse

269
Q

Sarcome de Kaposi

A

Tumeur maligne la plus fréquente chez patients HIV
HHV8 transmission sexuelle
Clinique:
- cavité buccale: tuméfaction bleutées d’évolution maligne
- peau: macules pourpres et ne blanchissant pas à la pression nodules ulcérées

270
Q

Purpura, petechies ecchymose

A

Fc + auto
Days raise sanguine: hypoplaquettose, hémophilie, maladie de bon Willebrand leucémie

271
Q

Lésions pigmentaires mélanocytaire

A
  • chez les patients à peau foncée
  • Post-inflammatoire
  • mélanome associé au tabac: stimulation des mélanocytes par composant du tabac, effet indirect MSH-like
    TT: si demande du patient exérèse du laser avec cicatrice rose
  • macule mélanotique : frequent
    Causes: idiopathique, post-inflammatoire (lichen plan), associé à peutz-jeghers (auto +, macules mélanotique nombreuses, polype intestinale) risque ADC colique, cancer de sein de l’ovaire
    Associé à addison: insuffisance surrenalien ne, fatigue, hta, perte de poids
  • naevus : papulaies ou nodulaire en bouche rare: atteinte du palais le plus souvent, bénin ou précurseur d’un mélanome , ttt: exérèse
  • mélanome: asymétrie, bords irrégulières, couleuvres variable, diamètre supérieur à 6 cm: envahisssment verticale et horizontale
    Dans la bouche 2 formes:
  • nodulaire: nodule pigmenté saignant facilement, tres agressive
  • superficielle: placard noir/brun s’étend vers périphérie pronostic est meilleur
272
Q

Lésions pigmentées non mélanocytaire

A
  • tatouage métallique
  • médocs
  • métaux lourds
273
Q

LEsiosn précancéreuse de la cavité buccale ++++
Stat
Cause
Clinique

A

Cancer oropharynx et buccale:
3% hommes et 2% femmes
90% carcinome épidermoide svnt detecté au stade tardif
Survie moyen: 50-55% à 5 ans
OMS recommande un examen ssytémique coplet de la cavité buccale pour detection precoce. On oublie pas regarder sous la langue
Diminuer incidence des cancers de la cavité buccale
Améliorer le taux de survie

Cause:
- leucoplasie
- erythroplasie
- chéilite actinique
- lichen plan érosif ou atrophique
- lésion pigmentée
- tres: LED, glossine syphilitique, fibrose sous-muqueuse

Cancers de lèvres et de la langue qui sont le plus fréquentes

Clinique:
Aspect:
- ulceration
- masse exophytique
- croissance endophytique: surface déprimée, ulcérée à bords surélevés
- rechercher des ADP
- palpation de la lesion

Symptômes associés: asymptomatique, gène modéré, douleurs stade tardif

274
Q

Facteurs étiologiques

A

Predispotion génétique + FR+ facteurs extrinsèques et intrinseques

Initiation: exposition aux facteurs: mutation ADN processus irréversible
Promotion: exposition répétitives à ces facteurs et autres conditions -> proliferation clone des cellules initiales

Progression: processus spontané resultant de l’insensibilité génomique phénotype malin

275
Q

Facteurs de risque cancer buccale

A

-tabagisme chronique:
Risque liée: consommation, durée, seuil critique 20 paquets-années
X3 si debut avant 15 ans

-alcool chronique: x4 chez alcooliques chronique
Risque lié. À:
- qtité d’alcool conommé quotidiennement
- synergie tabac -alcool
Pas d’effet direct de l’alcool

  • HPV:
  • 16 et 18
  • present dans 15-25% des Cc+ épidermique de la cavité orale: stt base de la langue
    Chez jeunes bonne santé tabac
    Histo pathologie spécifique
    Immunohistochimie sure pression P16
276
Q

Aspect histologique des lesions pre-cancereuse

A

Dysplasie l’être < modérée side pre invasif
- pas de franchisssent de la membrane basale
- anomalies de la maturation et de la polarité des kératinocytes
- cellules monstrueuses, noyaux anormaux, mitoses supra-basales

277
Q

Leucoplasie aspect/site/ factures étiologiques / conditions sous-jacentes / TT
Lésion précancéreuse

A

Diagnostic clinique
Bénigne ou précancéreuse ou marquers de cancer ailleurs
1-2% prévalence
Transformation maligne 1-2% en 5 ans -> exérèse
Aspect:
- homogène: peu de risque
- hétérogène: mixte avec des zones:
rouges
nodulaire
verruquese = haute risque

Site: palais mou et plancher buccal haut potentiel malin,
Langues/ lèvres autour risque

Facteurs étiologiques:
- HPV associé à la leucoplasie verruquese HPV 16 et 18
Candida albicans: leucoplasie rétro misérable
Leucoplasie candidosique peut coloniser leucoplasie stt chez les fumeurs
Leucoplasie syphilitique

Conditions sous-jacente:
- haut risque
- HIV
- IS

TT:
- supprimer les FF: tabac, alcool
- conseils diététiques
- exérèse au maser CO2
BIOPSIE

278
Q

Erythroplasie lésion précancéreuse

A

Lésion rouge brillante
Lésion la plus potentiellement maligne de la cavité buccale
Rare, age moyen, homme
FF: tabac, alcool,
100% sont dysplasique et 50% contiennent un carcinome
Les carcinomes sont 17 fois plus fréquentes dans erythroplasie que dans le leucoplasie à
TT: exérèse chir RX PEC onco

279
Q

Chéilite actinique lésion précancéreuse

A

Lésion chronique potentiellement maligne exposition répétés au soleil
Clinique:
- rougeur et œdème
- lèvre devient sèche pelé
- pf lesions jaune-brun eversion de la lèvre inférieur
- episode apres exposition su saoule il, peau sèche
Prévention: écran solaire
TT: si établie: imiquimod, chimioexfoliants, exérèse chir
Attention: petite croute qui ne guérit pas DD chéilite actinique >< cc épidermoide de la lèvre

280
Q

Fibrose sous-muqueuse

A

Fibrose symétrique sous muqueuse orale avec perte de la vascularisation
- coloration pâle à blanche, épithélium atrophique
Extension de la fibrose en profondeur touche les muscles de la mastication limitation de l’ouverture de la bouche
Taux de transformation 4-8%

281
Q

Diagnostic cancer de la cavité buccale

A

Clinique: anamnèse, examen clinqiue extra-buccal, intra-buccal, cervical
+ Biopsie: exmaen anapat
Bilan pré-thérapeutique: bilan d’extension carcinologique et classification TNM

  1. Extension locale et régionale:
    - clinique
    - scnaner, IRM
    explorent la totalité des VADS
    précisent les caractéristiques tumorales: limites, nécrose, extension, envahissement osseux
    visualisent les ADP, envahissement extra-nodal
    - endoscopie des VADS: seconde localisation éventuelle
  2. Extension à distance: recherche de métastases
    Poumon: RX standard, CT
    Foie: bilan snag, echo foie, CT
    Os: scintigraphie
    PETCT FDG

Staging TNM +
- HPV + si + c’est mieux
- profondeur d’invasion DOI
- extension extra)nodale ENE

282
Q

TT cancer buccal
T1/T2

A

Glisse tombe partielle
+ - plevectomie
+ - reconstruction
+ - RX selon pTNM

283
Q

T3 cancer buccal

A

Grosse tombe sagittale
Reconstruction
RX
+- chimiothérapie selon pTNM

284
Q

T4 cancer buccal

A

Glisse tombe totale
Reconstruction
RXchimio
Chimioadjuvante
Radio chimio seul

285
Q

N0/N1
TT cancer buccal

A
  • évidement fonctionnel I à IV
    RX si N>3 GGt ou ENE +
    Patient 75+ ans cN0
286
Q

N2O/N2b/N3 cancer buccal tt

A

Glisse tombe totale
Évidement bilat fonctionnel non I-IV
RX
+- chimio

287
Q

Tt chir cancer buccal

A

Chir tumeur primitive: exérèse + reconstruction
Chir ganglionnaire: exploratrice + thérapeutique, selon la localisai on de la tumeur, curage uni ou bilat, curage sera si possible fonctionnel preservation du muscle SCM, veine jugulaire et du nerf récurent

Reconstruction:
Lambeaux pédciulé régionaux:
- naso-génien
- myocutané de grand pectoral
- myocutané de grand dorsal
- muscle temporal
- masséter

Lambeau ostéo-myocutané microastonomosé:
- lambeau antébrachial
- lambeau peroné

288
Q

RX cancer buccal
Indicaiton
Techniques
Conséquences

A

Indicaiton:apres resection chir si:
- risque de résidus tumoraux
- marges d’exerese positives
- invasion tumorale péri-neurale ou vasculaire
- effraction capsulaire
- envahissement osseux, tissus mous cervicaux

Techniques:
RX externe: cobaltothérapie
Curiethérapie:aiguille de césium

Conséquences:
- radiomucite: TT BDB Anésthesie t, désinfectant
- radiodermite:
- altération du gout: reversible 1-2 mois post-TT
Hypoxia lie, xérosotmie
ATM: sclérose progressive de la capsule articulaire TT difficile
Ostéoradionécrose

289
Q

Manifestation orale de HIV

A

30-80%
Non spécifiques
Plutôt reflet de déficience immunitaire
Manifestation + si:
- CD4 bas
- HIV ARN plasmatique >3000 copies/ml
Plus fréquentes si: malnutrition associée, mauvaise HBD, patient fume, xérostomie associée
Svnt mieux ctrl si HAART

290
Q

List lésions fortement associé à HIV

A

Candidose érythémateuse ou pseudomembraneuse
Leucoplasie chevelue EBV
Maladies parodontales associées au HIV
- gingivite érythémateuse linéaire
- GUNA ulcere)nécrotique aigue
- PUNA
Sarcome de Kaposi HHV8
Lymphome non-Hodgkin

291
Q

List
Lésions moins fréquemment associés à HIV

A

Ulcérations atypiques oro-pharyngées
Purpura idiopathique thrombocytopénique PTI
Pathologies des glandes salivaires
- xérosotmie
- tuéfaciton des glandes salivaires
Infections virales
- CMV
- HSV
- HPV
- HZV

292
Q

Lésions associés occasionnellement au HIV

A
  • infections bactériennes
  • infections fundiques autres que candidose
  • hyperpigmentation
  • CC épidermoide
  • désordres neurologiques paralysie faciale névralgie du trijumeau
293
Q

Candidose hiv
Groupe 1

A

Le plus frequente
90%
Svnt premeire manifestation
Prédictive du développement SIDA endéans 2 ans
- avec HAART
+ si - CD4+ xérostomie, tabac, ATB
Candida albicans 85%
Attention antifongiques

TT: éliminer FR: tabac, xérosotmie

Antifongiques:
- nystatine
- amphotéricine
- azolés attention résistance

Diagnostic: clinque: brulures
Frottis: examen direct

294
Q

Leucoplasie chevelue EBV
HIV +
Groupe 1

A

Lésions blanches non détachables des bords de la langue lésions précancéreuse
Svnt lié à EBV
Prévalence 20-25% et diminution si HAART
Signale IS severe si CD4 bas
EBV pf associé à un lymphome
Diagnostic: clinique + biopsie
TT: si problème cosmétique: ACV, retinoides locaux, HAART

295
Q

Maladies parodontales associés au HIV
Gingivite érythémateuse
Groupe 1

A

Pathogonomonique pour HIV
Lisere erythemaetux de 2-3 mm de large au niveua de la gencive libre
Pas liée à la presence de plaque dentaire
Liée à une libération de cytokines vasoactive
Considère dans certaines sociétés comme candidose localisée
TT: ctrl plaque dentaire, BDB chlorexidine

296
Q

Maladie parodontzales associé à HIV
GUNA gingivite ulc
Groupe 1

A

La seule D++
Pyrexie AEG, ADP
Halitose
Décapitation des papilles inter-dentaire, membrane nécrotique grisâtre, saignement spontnanes, pas de régénérés en ce des papilles apres guérison
Possibilité de séquelles de GUNA: trou/coloration noire entre les dents
Doit interpeller si antcd

FF: ID, mauvaise hygiene, déficience B, C , tabac, stress, CTC, adrenaline,

Origine: 40% spirochètes 25% fusiformes et filamenteuses
Hisotlogie
- nécrose de l’épithélium gingival exsudat fibirneux PN cellules épithéliales fibrine
- T. Conjonctif, hyperémotivité, PN, spirochètes

TT:
- ctrl D+
- hygiene dentaire
- BB chlorexidinepovidone-iodine
ATB: amox/ acide clav, métronidazole
Débordement
Recherche HIV

297
Q

HIV maladies parodontales
PUNA
Groupe 1

A

Suite à une gingivite ulcéreuse
Évolution vers stomatite ulcéreuse NOMA: invasion des tissus mous de la face, séquestration osseuse parfois massive
GUNA > PUNA > NOMA
Perte d’attache puis osseuse
Souvent localisé
Clinique: D+, halitose, hémorragie spoantanées
TT: débridement, BDB chlorexidine et ou Hé0, ATB: augmentin, métronidazole

298
Q

Sarcome de Kaposi
HIV assoicé la plus frequente
Groupe 1

A

Tumeur maligne la plus frequente chez HIV
HHV8 transmission sexuelle diminue avec HAART
Prolifération des cellules endotheliales s
TT: Chimio vinblastine et debunking s’il faut
Clinique:
- tumeur multifocale: peau ou muqueuse
- buccal: palais, gencives du maxillaire sup
- facial: bout du nez
- premeire ment: macule rouge-pourpre/bleue qui blanchit à la pression
- secondairement: papule, puis nodule
- Douleurs, saignement infection

299
Q

Lymphome non-hdgk groupe 1 la plus frequente

A

EBV lymphome NHDGK
2eme la plus frequente chez HIV
Clinqiue:
- tuméfaction au niveua de palais ou des gencives
- evolution maligne
- dents suspendu dans le vide
Diagsnotic: anatp
TT: radio/ CT

De Burkett: Afrique enfant
Tuméfaction bilat avec évolution rapide, mobilisation dentaire, envajhisssment maxillaire, AEG, altération des fonctions orales

Diagsnotic: biopsie: anapat
TT: CT

300
Q

Groupe II ulcération atypique oro-pahryngé
HIV+

A

Ulcérations aphteuses:
- fréquantes et durée d’évolution chez patients HIV +
- formes cliniques classique des ulcérations aphteuses 2/3 des cas Aphtose majeure, ulcérations herpétiques

D++++

Pf associé a:
- CMV, EBV, HSV, HZV
- mycose: histoplasmoses, cryptococcose
- Mycobactéries; TBC
- treponemae
- protozoaire
- lymphome
- carcinome épidermoide
- neutropénie

TT:
- ctrl Douelur
- CTC locaux
- BDB désinfectant
- Stanford’s: chlorhydrate de lidocaine, bicarbonate, nystatine
- xylociane
- ciclosporine
- thalidomide
- GCSF

301
Q

Groupe 2 hiv
Purpura thrombocytopénique

A
  • mégacaryocytes CD4 rec nécessaire HIV
  • petechies, ecchymose, hemorragie gingivales spontanées
302
Q

Pathologies de glandes salivaires / xérostomie/ tuméfaciotn des glandes salivaires
Groupe 2 hiv

A

Pathologie glandes salivaires:
- 5% HIV + enfant
Clinique: élargissement des glandes stt parotide
- par lymphocytes infiltrante diffuse CD8+
- kyste lié au portage de CMV
- infiltration des glandes salivaires accessoires des lèvres LB: chéilite
Risque ++ de lymphome si prolifération rapide
TT: HAART, prednisone, paroditecotmie, RXT, symptomatique

Xérostomie:
- 30-40% des patients HIV positifs
Due à:
- EII didanosine
- prolifération et infiltration des glandes salivaires CD8
- qualité et qqtité de la salive
Caries
Pb paro

Infections virales: CMV, HSV, HPV, HZV

HPV: verrue vulgaire+++, HAAART + incidence
Clinqiue: papillome, chou-fleur
TT: laser, imiquimod, podophylline
Attention si dysplasie: risque de cc epidermoide

Pox virus: molluscum contagiosum
5-10% des patients HIV +
Fréquent chez enfants
Tt: curetage mais recidive et HAART

303
Q

Infections profondes groupe III

A

Cryptococcose:
Cliqniue: papules, nodules cutanés parfois ulceres, méningite -> PL
Histo: organisme 6-8 micro encapsulé Diemsa+, PAS+, encre de chine+; diagnostic biopsie + sérologie

Sport tri chose: oro-pahrynx + facial, bcp plus rare

Histoplasmoses: 5% dissémine, la plus frondes maladies fongiques HIV+
Clinique: fievre; AEG, perte de poids, splénomégalique, infiltration pulmoanire
Induration ulcere à bords surélevé chronique des muqueuses buccales
Hisotlogie: histiocytose géants contenant histoplasmoses 1 microm
TT: amphotéricine B, ketoconazole, itraconazole

Infections bactériennes; sinusites autres
Syphillis plus frequente co-infection
Hyperpigmentation peau, ongles, muqueuse assiosn- like

304
Q

Allergies buccales generlaites

A

Ananphylaxie I 2-30 minutes: mastocytes, prick test, IgE + RAST; clinqiue urticaire, qu’incise, atopie
Complexes immunes III 2-8 h; vasculite, aphtes, Erytheme polymorphe
Allergies IV lymphocytes T 24-72 heures patch test; eczéma de ctc, patch test

305
Q

Quand suspecter allergie orale
Symptômes locaux
Signes
Symptômes généraux

A

Symptômes locaux:
- brulures
- sécheresse
- picotement au sein cavité buccale
- altération gout

Symptômes généraux:
- céphalée
- asthénie
- arthralgie
- myalgie

Signes:
- chéilite, perleche,
- gingivite hyperplasique
- reaction lichenoides
- aphtes
- Erytheme muqueux
- eczéma péri buccal
- plage depapillation linguale
- piquete purpurqiue du palais
- echec d’implants dentaire

306
Q

PEC allergie orales
+ matériaux dentaires

A
  1. Exclure une autre cause
    - frottis -> candidose
    - biologie B12 B9 fer
  2. MAP
    - patch test Se 75%
    -test transformation lymphoblastic je PDS Sp ++

Matériaux dentaires:
- antiseptique, conservateurs, parfumes, huiles essentiels
- dentifrices
- BDB
Résines:
- PTH est
- composites
Métaux:
- prothese
- obturation dentaire
- implants dentaires
- nickel
- cobalt
- chrome, palladium, cuivre, mercure, étain, or

307
Q

Lésions orales associés aux hémopathies
List

A
  • infections
  • ulcérations
  • tendance à saignement
  • hypertrophie gencives
  • ADP
  • perte sensibilité labiale inf
  • tuméfaction maxillaire
  • tuméfaction des issus mous
  • sotéonécrose bisphospnote
308
Q

Leucémie
Leucémie aigue

A

Point de depart: moelle osseuse
Prolifération des lymphocytes -> compartimentaux sanguin
GR - anémie, a pleuré, fatigue
GB - infecitons
Plaquettes - problemes de coagulation
Infiltration des organes

Clinique:
- infecitons
- ulcérations des muqueuses buccales
- tendance aux saignement
- petechies palais
- gonflement gencives
- tuméfaction localisée de tissu mous
- augmentation volume ganglion cervicaux
- perte sensibilité labio-mentonniere ->
- périodientite GUNA
- LLC: ADP cervicales + hypertrophie de l’anneau de Waldyer

Aigue:
- hypertrophie papilles inter dentaire
- saignement gingivaux : couleur brune au niveua des dents

309
Q

Lymphomes générales

A

Ganglion -> dissémination secondaire
Départ: ADP cervicale molle, non D+, mobile au début, puis adhérente
Cavité buccale: tuméfaction +- ulcérée/ evolution maligne/ circulation veineuse collatérale + D+ de type dentiare

310
Q

Lymphome de Burkitt

A

Enfant, mobilité dentaire AEG Afrique
EBV
FF: HIV, malnutrition, paludisme chronique
Localisation: maxillaire sup

Cliqniue:
- déformai ton faciale
- peau tendue, luisante, circulation veineuse collat
- tumeur ferme
- puis expulsion dentiare
- denes à l’alimentation
- aEG, hémorragie

RX/ debut, disparition de la lamina dura, puis ostéolyse diffuse en mi de pain
Ana PTH: ciel étoilé
TT: S à chimiothérapie si PEC: guérison possible

311
Q

Lymphome du MALT

A

Reste localisé longtemps avan de se disséminer
Muqueuse buccale: tomefaciotn molle, svnt ulcéré
Glandes salivaire: tuméfaction, agrégats lymphoïdes, sial d’ante myélopépithélaile, syndrome de sjorgen risqué de lymphome 1.B fois 44

312
Q

Myélome multiple

A

Tumeur malin à plasmocytes
Biologie: gammapathie monoplane
Urines: protéinurie bence-jones
Biopsie moelle osseuse
Biopsie de zone présentant une amyloïde par accumulation de chaînes légères anormales

Sémiologie: CRAB
- D+ osseuse
- fracture osseuse
- fatigue
- petechies
-fievre
- tendance accrue aux infecitons
- clacifaiction métastatiques
CRAB: CA+, IR, Anémie, Bone (ostéolyse à emporte piece)

313
Q

Amyloidose

A

Pf premeire manifestation de myxome multiple
Limité à un organe ou ssytémique
- primaire associé à Mylome
- secondaire: processus inflammatoire chronqiue (rare depuis ATB, ostéomyélite, TBC, sarcoidose)
- associé à l’hémodialyse
- hérédofamillaile auto +

Amyloidose primaire: atorphie éminence thénar, syndorme carpien
Amyloidose - myéloïde multiple:
- nodules en plaque cireux, ferme au niveua cutané, macroglossie + nodules ulcérées
Sémiologie: lesions muco-cutanés, macroglossie, petechies, ecchymose, sécheresse oculaire et buccale
Diagsnotic: biopsie

314
Q

LEsiosn orale DT

A
  • parodontales: si tt parodontale améliore DT
    Autres complaciaiotns:
  • angine Ludwig
  • médiastinite
  • fasciitis nécrosante
  • autres: thrombose sinus caverneux
    1. Caries du confiseur au collet des dents: causée par diminution de la sécrétion salivaire
    2. Lichen plan buccal
    3. Leucoplasie retrocommisurale, trigone rétro molaire
    4. Perleche: chéilite angulaire
    5. Atteint des glandes salivaires: parotidomégalie, xérostomie
    6. Glossodynie: brulures buccales, troubles de la gustation
    7. Gingivite et Parodontite chronique
315
Q

Maladie de crohn

A

Granulome sans nécrose casséeuse
Signes et symptomes:
- crampes abdominales
- N+, V+, diarrhée
- fievre, perte de poids
- malnutrition
- Retard de croissance

En bouche:
- nodules cobblestone
- ulcérations
- pyostomatite végétante: lesions leucopalsique serpigineuses

316
Q

Maladie cœliaque

A

Enteropathie au gluten
Bouche: aphtes
Diarrhée, D+ abdominales
Anti-gliadine

317
Q

IR

A

Stomatite urémique
Plaques leucopalsique langue, plancher buccal
Peut imiter leucoplasie chevelue
D+, sensation brulures, altération gout
Signe: odeur ammoniaque ou d’urine

318
Q

Rappels anatomiques glandes salivaires

A

Majeures: parotides, submandibulaires, sublinguales secretion réflexe post-prandiale 1l de salive /j
Parotide: 25%
V3 trvaersé par VII, Sté on 2/3 molaire sup
Bilobée: lobe superficiel repose sur le muscle masséter et lobe profonde dans espace rétromandibulare

Submandibulaire: 70%
Unilibé: sus-hyoïdien latérale
Canals Wharton: s’ouvre au niveau plancher buccal , innervation nerf lingual

Sublingual: sous plancher buccal 5%
Canal excréteur principal abouché à la portion ant de Wharton + petits canaux qui s’baouchent dans la cavité buccale
Innervation: nerf lingual

+ accessoires: secretion continue 700 disséminé dans muqueuses buccales

Flux: variation selon age, sexe, statut hormonal
Chez les enfants debit est de moitié de l’adulte -> caries
L’écoulement avec vitesse variable -> stagnation et carie au niveua de certains zones

Rôle:
-mécanique
- mucines: lubrifiant
- IgA agglutination bactéries
Rôle tampon: HCO3 et PO4- remont de ph
- protéines à actions bactériostatiqu/ bactéricide
- santé et cicatrisons des muqueuses

Diminution de secretion: snog en, anxiolytiques, antidépresseurs, RX

319
Q

Examens:
- cliniques
- complémentaires

A

Cliniques:
- orifices de Wharton palper bi manuellement
Complémentaire:
- sialogrpahie
- sialoendoscopie
- CT
- echo
- IRM
- sailor IRM
- scintigraphie isotopique -
- ph
- test morceau du sucre

320
Q

Problème aigu salivaire

A

Une glande: obstruction, infection, inflammation
Plusieurs: virale (oreillon,parainfluenza, EBV, CMV,adénovirus, enterovirus, HHV6), médocs (clozapine, L-asparaginase, phénylbutazone), inflammation (Proditui contraste iodé), juvenile

321
Q

Problème salivaire chronique

A

Un gland: tumoral, polykystique
Plsueirues glands: sialadénose, immunitaire sjorgen/ IgG4, HIV, sarcoidose ou ANCA, amylose, idiopathique

322
Q

Pathologie infectieuse des glandes salivaires

A

Peuvent etre en rapport avec:
- pathologie générale (oreillons, HIV)
- pathologie locale (lithiase)
Peuvent évoluer sur:
- un mode aigu (virales, bactériennes, lithiasique)
- un mode chronique (parotides récidiviantes)
Sont favorisés par obstacle à la sécrétion salivaire
Viral: CMV, HIV, sialadénite ourlienne, Coxsackie, grippe
Parotidite récidivante de l’enfant

323
Q

Sialadénite ourlienne

A

Paramyxovirus à ARN
Vaccin ROR
95% de couverture dans les pays industralisés
Incubation 15-24 jours

Clinique:
- phase d’invasion: fievre, malaise, otalgies, D+ à la palpation
- période d’état: fievre, céphalées, D+ irradiant vers les oreilles, dysphagie
Tuméfaction uni ou bilatérales svnt le lobe d’oreille et effaçant sillon retromandibulaire
Rougeur à l’osmium du canal de Sténon
ADP

Diagnostic:
- clinqiue, PCR salive, sang
Immunité à vie, donc si 2eme épisode de parotidite aigue chez l’enfant: DD

Complications: orchite si apres puberté 35%, méningite, pancréatite, surdité
Examens complémentaires:
Biologie:
- NFS normale, amylase, RT-PCR virus ourlien
Si méningite: PL liquide clair eau de roche + lympchocyte
- RT-PCR sur salive , LCR
Sérologie: IgM ++, IgG + su 2 prélèvements espacés de 15 jours

Évolution: guérison ou foyers de nécrose parotidienne lit d’une parotidite chronique
TT: symptomatologique analgésique, anipyrétique

324
Q

HIV infection glandes salivaires

A
  • hyperplasie lymphoïde kystique
325
Q

Infections bactériennes

A
  • origine lithiasique
  • pyogenes: infection aigue svnt lié à une baisse du flux salivaire et de l’immunité
    Pathologie du sujet agé et ou de l’hospitalisé
    Tableau clinqiue sévère
    Cliqniue: tuméfaction D+, pus à ostium, fievre, chez sujet deshydraté, sujet avec pathologies associés
    Examens: exclure lithiase, prélèvement de pus
    TT: ATB, augmentin empirique
    Rehydratation
    BDB chlorexidine
    STOP tabac
326
Q

Parotidite récidivai te de l’enfant

A

Assez rare
Cliqniue:
- ANTCD oreillons
- facteurs favorisants infection bucco-pharyngées
- plusieurs épisodes infectieux/an
Début 4-5 ans, disparition spoantnéee à l’adolescence
- étiologie inconnue
- tuméfaction uni-bilat, D+, inflammatoire, bouchon muqueux à l’osmium de sténon, ADP cervicales

Examens:
- biologie: hyperleucocytose, SI
Sialogrpahie ou sialo-IRM: image pommier en fleurs

TT:
- ATB
- sialoendosocpie tt étiologique
- dilatation, ablation de micro polypes, lavage des sécrétions muqueuses et installation locale de ATB

327
Q

Pathologie lithiasique

A

La plus fréquente des affections salivaires:
- 92% au niveua des glandes submandibulaires
- 6% au niveua des parotides
- 2% au nieveau des glandes salivaires accessoires et des glandes sublinguales

Adulte +++ favorisé par: tabac, stase salivaire, lésions inflammatoires, retrecisssment de canal

Circonstances de découverte:
- fortfuite
- suite à signe m»cantique ou de complaciaiotn infectieuses

328
Q

Lithiase sous-maxillaires
Clinqiue
Signes inf
Diagnsotic
TT

A

Cliniques: mécaniques: hernie + colique
- signes mécaniques dominent pour calculs des 2/3 ant du canal
Caractéristiques:
- rythmés sur le repas
- hernie salivaire: la glande sous-maxillaire augmemnte de volume et devient saillante sous le rebord mandibulaire, puis tuméfaction disparaît alors que le patient ressent ecoulemnt salive dans la bouche
- colique salivaire: douelur est brusque, siege dans la langue plancher buccal, irradie souvent vers oreille, traduit spasme de canal Wharton avec blocage de la voie excrétrice

Signes infectieux dominant pour calcules 1/3 post du canal pourront intéresser:
- glande (sialadénite)
- le canal (sialodochite whartonite)
- le plancher de la bouche (péri-whartonite)

Signes infectieux:
- sialadénite, whartonite et péri-whartonite
Région submandibulaire: rougeur, tuméfaction, chaleur, douelur
Fievre
Dysphagie, otalgie
Pus à ostium
Évolution sans tt: fistulation
Risque de cellulite cervicale avec risque asphyxiate et choc septique
DD cellulite d’origine dentaire: dans ce cas il y a pas de sillon séparant la tuéfacion du plancher buccal de la mandibule

Diagnostic: localiser lithiase
- clinqiue: accidents mécaniques et infectieux
- palpation bi manuelle
- RX panoramique
- echo
- CT
- sialogrpahie: obsolete
- IRM
- sialoendosopie

TT:
- ATB si infeciton augmentin empirique
- sialagogues
- antispasmodiques
- BDB chlorexidine
- retrait de lithiase
En cas d’échec sous-maxillectomie par voie

329
Q

Lithiase parotidienne

A

Plus rare, calculs plus petits
Clinique:
- t’arment les signes mécaniques: hernie, colique
- plus souvent les signes infectieux prédominent: parotidite, sténonite: presence de pus à l’osmium du canal de sténon, ostium rouge

TT:
Médical: ATB si infection, sialagogues, antispasmodiques
Extraction du calcul:
- sialendosopie
- lithotripsies

Chir:
- calcul à ostium: voie buccale
-calcul intra glandulaire ou calcul du segment masséterin du canal de sténon: parodectomie du lobe superficiel

330
Q

Pathologie tumorale des glandes salivaires

A

Épidémiologie
- parotide 85% des cas
5-10% Flandre submandibulaires
10-15% glandes salivaires accessoires
3%des tuteures tete et cou
Incidence: 1-3 cas/ 100 000 habitants

Tumeurs épithéliales dans 90%:
- 66% tumeurs épithéliales bénignes
- 20% tuteurés épithéliales malignes
- 14% tuteurés malignité intermédiaire

Tumeur des glandes salivaires principales est bénigne 3 fois sur 4
Tumeur des glandes salivaires accessoires est maligne dans 66%
Risque de maliginité inversement proportionnel à la taille de la glande

FR:
- irradiions sphere ORL
- tabac pour tumeur de Whartin
- HIV, EBV

331
Q

Tumeurs de la parotide

A
  • caractéristiques cliniques des tumeurs les plus fréquentes
    Adénome pléomorphe:

Cystadénolymphome (whartin):

Carcinome adénoïde kystique:

332
Q

Adénome pléomorphe

A
  • tumeures de la parotide sont dominés par l’adénome pléomprophe bénigne
  • adulte 40-50 ans
    Exobuccale:
    Inspection: nodule de le cru veilleur nodule qui soulève le lobule de l’oreille assez cactéristique
  • tuméfaction parotidienne unilatérale, connue, d’évolution lente, indolore,
    Peau mobilisable
    Pas de paralysé faciale

Palpation:
- pas ADP
- nodule indolore bien delimité, mobile, dur, irrégulier, bosselé
- signe NELTAON: fortement cartilagineux pendant frottement de tueur contre branche de mandibule

Endobuccal:
Inspection: ostium du canal sténon: normal, salive N
Palpation N

Selon REDON: Eclinqiue: nodule intraparotidien PRESENT

TT: doit etre enlevée car risque de dégénérescence maligne dans 2-3% des cas
Risque de récidive si exérèse incomplète

333
Q

Whartin

A

sujet agé fumeur, tuméfaction ferme, multifocale voire bilatérale, poussées inflammatoires,
Pas de paralysie faciale ni d’ADP
Évolution lente, non D
Molle fluctuante
Allure benigne
TT: exérèse

334
Q

Carcinome adénoïde kystique

A

adulte 40-50, tuméfaction D+, rare, asscoié à une paralysie faciale et des ADP cervicales
50% accessoires
Croissance lente D+
Évolution péri-nerveuse vers base de crane
Taux de survie à 5 ans ok mais faible à 20
Stt entre 40-60 ans
31% palais
Métastases tardives régionales poumons, rein cerveau
TT: chir radicale exérèse du nerf faciale su au niveua parotidienne + RX

335
Q

Tumeures de la glande parotide signe malignité

A
  • evolution rapide
  • limité irrégulière
  • tueur adhérant à la peau plans profonds
    D+
    Ulcérations cutnaé
    Liquide hématique à l’osmium du canal de sténon
    ADP cervicales
    Paralysie faciale

Classification TNM
T1: 0,1-2
T2: 2-4
T3 4.1-6
T4 a > 6 sans envahissement local
T4 toute taille + envahissement local

336
Q

Tumeures glande submandibulaire

A

Exmaen clinique: masse + signe de sillo,
Salive au canal de Wharton attention si h»magique
Localisation et consistance de la masse: palper bi digital
Signes de maliginité: induration, ulceration , limitation de protection linguale, paralysie rameau mentonnier du nerf facial

337
Q

Tumeurs de la glande sublinguale

A

Ran Ula ou grenouillette: faux kyste mucoçide, secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale
Clinique:
- inspection: tuméfaction bleutée au niveua de plancher buccal
- palpation: tuméfaction rénitente à contenu liquidien indolore et isolée
Évolution par poussée/ fistulation
Liquide filant
TT:
- Marsupialisaiotn (chir au laser CO2) risuqe de récidive
- exérèse chirurgicale par voie buccale (et cervicale si extension à ce niveau)n

338
Q

Tumeures glandes salivaires accesoires

A

Mucocele kyste mu iode
Faux kystes secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale ou une interruption de celui ci
Tuléfaction bleutee tres souvent au niveua de lèvre inférieur en regard de la canine
Origine trauma: auto-morsure avec sa canine, extravasation de salive
TT: exérèse chir
Attention 66% malignes prédominance au niveua de palais

339
Q

Tumeures de glandes salivaires
Examens complémentaires
TT
Complication

A

Examens complémentaires:
- RX panorama
- echo
- CT C- et C+
- IRM T2 EXAM DE CHOIX ; extension péri-neurales
Orientation diagnsotic:
Ad pléomorphe: homogène, bien circonscrit, hyposignal T1, hyper t2, polylobé unifocal
Wharton: signal intermédiaire homogène en T1, foyers hyperintenses en T2, multifocal, régulier
Cylindorme: masse infiltrante à limites irrégulières, entraînements péri nerveux
-) cytopoction: jamais biopsie à l’aveugle
Tumeurs malignes: hétérogène
Histologie: parodiectomie superficielle avec préservation n 7 extemp

TT parotide tumeur:
Bénigne: superficielle sans VII
Maligne: parodie Time total avec sacrifice VII si’l faut + RT pf

Complication de parodectomie:
- parésie/ paralysie transitoire si VII intact si définit ce: prévenir keratoconjcontivite sèche
- syndrome de Frey: rougeur + sudation perprandiale de la région masséterine = réponse aberrantes des fibres sympathiques, TT: toxine botulinique
- Dépression résiduelle des tissus retromandibulaire
- hypoesthesie du lobe de l’oreille: définitive

340
Q

DD tumeur de la glande parotide

A

Lésions dans la loge parotidienne, tissu glandulaire: tumeures et kystes salivaires, sialadénite, sialadénoses nutritionelles, systémiques

Lésions log parotide tissu non glandulaires:
- ADP Metastes carcinome épidermoide mélanome, BK
HIV: hyperplasie lymphoïde kystique
Kystes et fistules
Autres tumeures:angiome, lympahngiome, neurinome

Lésions de la loge parotidnne:
- curnaé: kyste sébacé, lipome
Musculaire: hypertrophie masséterine
Osseuse: T+ dur mais mandibulaire, saillie apophysaire transverse de l’atlas
ATM: T+ bénigne ou maligne

341
Q

Pathologies générales avec atteinte des glandes salivaires

A

Sialdenosne nutritionelles
Sialadénoses systémiques
- syndrome sjorgen
- maladie à IGG4
- sarcoidose
Tuméfaction parotidiennes et HIV

342
Q

Sialadénoses nutritionelles

A

Atteinte inflammatoire, non tumorale, sans lien avec pathologie systémqiue
- alimentation riche en amidon
- obésité
- éthyliques
- anorexiques, boulimie, dénutrition, malnutrition
- DT
- goutte: hyerpuricémie

343
Q

Sialadénoses systémqiue

A

Sjorgen:
- AI: lymphoïde, glandulaire exocrine glandes salivaires lacrymales, TD, muqueuses génitales arbre respiratoire
FC+: HLADRB1
Certaines peuvent se faire suite à une infection EBV hépatite C HTLV1 HIV

Clinqiue:
Muqueuses sèche signe directe
Caries de volets glossine atrophique candidose sécheresse cutanée + autres muqueuse
Syndrome sec:
- KCseche avec xérophtlamie: brulures, douleurs
- xérosotmie bouche sèche dans 60% de cas

Complication: lymphome MALT
Si tuméfaction rapide au nievua parotide -> ponction + anapat

MAP:
Xérosotmie: test du morceau de sucre sous la langue: doit fondre de 3 minutes
Xérophtlamie: schirmer <5mm en 5 minutes , fluoréscine: >5 sur l’œil min

Scintigraphie:
IRM
Biopsie glandes chisholm III et IV
Biologie: leucopénie, hypergammaglobulinémie, VS, Ac antinucléaires 70-90% des cas anti-SSA ou anti SSB dans 60%
FR et cryoglubilinemie

TT: sialagogues, larmes, CTC courte si hypertrophie parotidienne

344
Q

Autres causes hyposialie

A

Médocs:
- anorexiegenes
- AntiAch
- antispasmodiques
- antidepressures,anxiolytiques
- anti psychotique
- sédatifs
- hypnotiques
- anti Parkinsonienne
- antihistaminiques
- antihypertensur
- diurétiques

Autres cas:
- dehydration
- tabagisme
- dt
- mucoviscidose
- irradiation de la tête et du cou

345
Q

Maladie sclérosante à IGG4

A

Maladie chronique pancréatite sclérosante , plasmocytes IGG4+ au niveua de pancreas voie biliaires et la thyroïde
Avec atteintes fibrosnates retropéritoneales ganglionnaire, rénale, aortique
Atteinte uni ou bilat glandes submandibulaires
Si + glandes lacrymales atteints maladie de Mikulicz, syndrome sec moins prononcé que dans sjorgen , gonflement symétrique douelur eux d’au moins deux glandes parmi glandes lacrymales, parotides et submandibulaires

346
Q

Sarcoidose

A

Maladie granulomateuse systémqiue chronique
Hisotlogie: granulome sans nécrose, cellules géants, cellules épithéloides
Étiologie inconnue, lésion pulmoanire, ganglionnaire, 4% des cas gonflement douloureux des glandes salières
Syndrome Hereford: hypertrophie parotidnne + uvéite + paralysie facile + fievre