Stomato Flashcards

1
Q

Rappel anatomique
Glandes salivaires
Examen dentaire

A

Glandes salivaires:
Wharton plancher buccal, arrière des incisives
Sténose: face interne joue
Faire bipalpation manuelle de glande sous-maxillaire à la recherche de lithiase

Examen dentaire: tester mobilité des dents
+ dépister:
- occlusion dentaire (béance antérieur)
- décalage de type 2 (dents sup vers l’avant)
- décalage type 3 (dents sup en arrière des dents inf)
- fractures si notion trauma

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2
Q

Denture
Dentition

A

Denture: ensemble des dents dans l’arcade
Dentition: phénomène amenant l’éruption des dents et leurs alignement
32 définitives
20 laitières

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3
Q

Formation des dents grossesse

A

Se forment et minéralisent pendant la grossesse in utéro,
SEULEMENT causes prénatales engendrent anomalies de structure acquise aux niveua de dents de lait
Anomalies POST-NATALES -> dents définitives

Ex. Tetracycline dents de lait pas les dents définitives

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4
Q

Denture déciduale

A

6-12 mois: incisives centrales et latérales
18-24 mois: canines
12-18 mois: 1ère molaire
23-30 mois: 2ème molaire

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5
Q

Carie dentaire:
FR
Symptômes

A

Pb de santé public
FR:
- mauvaise hygiene bucco-dentaire
- consolation des sucre de saccharose
-facteur terrain: composition salive donc attention personnes irradiés et sjorgen ou antiach

Symptômes:
- douleurs au froid, au sucre initialement
- douleur + en + en fonction du dégré de l’atteinte pulpaire
Puis elle atteint la chambre pulpaire

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6
Q

Première stade carie
Deuxième stade carie

A

Hyperhémie pulpaire
Sensibilité au froid et sucre
R si triaté

  1. Pulpite aigue, rage de dents, irréversible
    D+ sponatnée, exacerbées par le froid, le chaud, le décubitus
    TT: canalaire- endodentique pulpectomie
    URGENCE
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7
Q

3eme stade carie

A

Nécrose pulpaire
Douleurs disparaissent -> infeciton risque de complication
Insensibilité au froid
Endo pulpectomie

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8
Q

4eme stade

A

Pulpe dentaire nécrosée et infecté
1) Shift inflammation pulpaire vers inflammation chronique péri apicale: granulome, str histologique de défense constitué d’une prolifération fibroblastique néo genèse + inflammation lympho-plasmocytaire.
Sensation dent longue + test au froid négatif
TT: endodentie

2): défenses locales sont dépassées: propagation péri-apex: périodentite aigue -> abcès dentaire
Douleur pulsatile + en chaleur et pression impression de dents long et tuméfaction de la muqueuse buccale

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9
Q

Infections dentaires

A
  • périodontite
  • abcès
  • cellulite-phlegmon
  • complications des infections dentaires
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10
Q

Périodontite
1. Aigue
Symptômes
Tt
Complication

  1. Chronique
    Granulome
    Kyste
A

AIGUE:
!!! D+ pulsatile + en chaleur et pression pas TROP FORT
!!! Impression dent longue
Dent légèrement mobile + sensible à la percussion
T: ATB, 1ere intention: Amoxiciline 1 g 2-3/j
Sinon ABCÈS

Chronique:
Granulome: purement dentaire, sert à rien de prescrire quoi que ce soit
shift d’inflammation péri-apicale
Pulpe est nécrose -> endo
!!!! Sensation dent longue
!!! Test au froid négatif

Kyste: Très frequente +++
Pulpe dentaire nécrose, froid -
Liquide au sein de granulome, épithélium qui borde les kystes est constitué par prolifération des résidus épithéliaux de malassez: fragmentation de la gaine de Hertwick
TT/ canalaire (endo) ou chir (curetage) si echec tt endo

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11
Q

ABCÈS
PEC

A

Collection purulente provient de la diffusion de l’infection selon les endroits de moindre résistance au niveua de sous-périosté ou sous-muqueuse

Tr: drainage + AB sinon phlegmon ou cellulite
Attention. Diffusion spoantée vers directions differentes
Petit abcès cabinet dentaire ok
PEC/
- AL
- incision bistouri jsq contact osseux
- drainage collection purulente
- rinçage poivrons iodide Isobet
- prescription ATB amox / bain de bouche chlorexidine
A distance: endo ou extraction

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12
Q

ABCÈS voie de diffusion de l’infection
1ere principe
2eme principe

A

1er:
- abcès va vouloir se drainer le chemin le plus court par rapport aux corticales osseus
Molaire: vers intérieur
Monoradiculées: apex plus proche de vestibule
Prémolaire à mi-chemin entre corticale interne et externe -> interne ou externe

2nd:
- selon position des racines dentaires par rapport aux insertions musculo)aponévrotiques (le moins résistante)
Stt graisse
Dent mandibulaire ++++ -> obstruction voies aériennes sup
Sagesse inf -> meme jsq médiastin

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13
Q

Cellulite/ phlegmon
Geenrlaités

A

Cellulite: limites plus ou moins nettes, plus grand que abces
Phlegmon: loclaisé dans les tissus moux limites diffuses ++ severe

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14
Q

Cellulite
- séreuse
-suppurée ou collecté

A

Séreuse: un peu diffuse? Tuméfaction imprecise, accompagné des RTCD
Suppuré/ collecté: suite à la séreuse: abcédation
- Feivre asthénie, pâleur, abattement
- douleur
- sialorrhéee, haleine fétide
- trismus
- dysphagie
- peau et muqueuses tendus
- fluctuation à la palpation

PEC
- hospit: surveillance régulier
- ATB large spectre IV Augmentin / Clindamycine
- antiD: paradétamol
- bains de bouche chaudes et coldpack cutanée
- anti)infl ibuprofene
- drainage : lame 11, pince fermée, drain Delbert, rinçage, ATB adapté au germe en cause

Sinon: fistule, ostéite chronqiue maxillaire, mandibulaire et ATM

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15
Q

Phlegmon

A

Tissus moux, m’imites diffus
URGENCE
Clinqiue:
- fievre, douleurs, dyspnee, dysphagie
- crépitation neigeuse si gaz dans le tissu
- J5-6 la peau se necrose
TT/ incision/ drainage/ rinçage solution d’akinésie, H2O2
- extraction dentaire
- ATB IV
- O2 hyperbare si nécessaire
- reniamation carido-vascualire si nécessaire

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16
Q

Angine de Ludwig

A

Sus-mylohyodienne
Véritable urgence hospitalisation
- langue sur-elevee
- bourrelet sublingual dur, D+ qui refoule la langue, sans sillon entre bourrelet et la table osseuse interne
- tuméfaction région sus-hyoïdienne
- dysphagie, trismus, détresse respiratoire
DD: origine dentaire, sous-max,
Sous-maxillaire aigue; sillon existe entre la tuméfaction et table osseuse interne, salive purulente, ANTCD hernie salivaire

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17
Q

Phlegmon de Lemaitre et ruppe

A

Sous-mylohyoidienne
Risque œdème glotte et asphyxie
Parfois extension le long de la branche de la mandibule vers region ptérygomaxillaire: trismus oedème sablier entre fosse temp et région génie ne haute

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18
Q

Phlegmon médiastinite

A

Cellulite d’origine amygdalienne ou 8 inférieure qui gagne l’espace péri-pharyngée, region cervicale, médiastin
Asphyxie

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19
Q

Complications infecitons dentaires fréquentes

A
  • fasciitis nécrosante
    ID, DT, HIV, IS
    60% mortlaité, détresse repiratoire, IR, choc toxi-infectieux
    Flore aéro-anaérobie strepto, claustidia- gaz-emphyseme-crépitation neigeuse à la palpation
    Tt: débridement agressif exercer se toute la nécrose trachéotomie si nécessaire et AB IV Moxifloxacine
    USI
    Tt CIVD, IR, hépatite, encéphalopathie

Option: lambeaux: esthétique décevant
Épithète: prothese de face

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20
Q

Autres causes infecitons oro-faiclaes délaborantes

A
  • infections opportunistes: cryptococcoses, histoplasmoses, tuberculose, mucomycose
  • fistule: chir
  • ostéite:
  • fistules- ostéite chronique/ actinomycose
  • thrombophlébite
  • sinusite maxillaire: moins grave et assez frequente, dents maxillaire sup
  • septicémie
  • endocardite bactérienne
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21
Q

Ostéite

A

Diffusion hematogene peut survenir au départ de dent de lait -> ATM
ATM -> ankylose
Chir possible

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22
Q

Fistule-ostéite/ actinomycose

A

Infeciton chronique suppurait et
Terrain fibro-fistuleux et sclérotique
Germe: actinomycètes israeli BG+ anaérobie strict commensal de cavité buccale
Région cervico-faciale 50_60%
S’entourent de gaine scléreuse impérmeble aux AB
Pus contenant des grains jaunes caractéristiques
!!! Y penser si AB ne marchent pas
Tt: curetage, AB amox, tétracycline à haute dose 6-8 semaines

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23
Q

Thrombophlébite
1. Facio-ophtalmqiue
2. Pterygoidienne

A

Risque extension sinus caverneux
1. Facio-ophtalmique: ipsilatéral: oedème Hemi face, paupière inf gonflé, chaos is, thrombose veine facile cordon induré
Infection canine ou incisive sup
Motriicté de l’œil et paupière sup conservées au premeir temps
TT: AB, antiD, anti-inflammatoire,

  1. Pterygoidienne
    D+++ trismus ++, dysphagie à cause d épicier ant de l’amygdale, œdème temporal du pilier ant voile de palais , pharynx
    Infection molaires sup
    Risque extension de proche en proche au sinus caverneux
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24
Q

Thrombophlébite sinus caverneux

A

Suit à: thrombophlébite facio-ophtalmqiue au départ de veine facial ou thrombophélbite Pterygoidienne

Cliniques:
- signes thrombophlébite FO ou pter
- apparition ophtalmo III, IV, VI + œdème sup paupière
- cécité ipsilatéral, veine centrale de la rétine
- HTIC céphalées, nausées, V
- signes irritation méningée: photophobie, raideur de la nuque, Lasegue

TT: urgent:
- AB
- ANTID + AINS
- extraction dent causal
- anticoagulants/ antiagrégants

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25
Septicémie infections dentaires
T°, frissons, céphalée, somnolence, tachycardie, pâleur, sueurs - TA. Bas, CIVD, IR, acidose métabolique PEC: AB, extraction dents
26
Infection focales -> distance:
Prothese endovasculaire, rein, endocarde, poumon, oculaire , abces cérébral
27
Endocardite bactérienne
Haut risque: - insuffisance d’où stenose aortique - prothese valvulaires - cardiopathie congénitale - antcd endocardite Prévenir: Avant: amox 2g 1 h avant Pendant période classique: 2g 2-3/j pédant 4 jours Si allergie: clindamycine 600 mg 1 h avant et rien apres puis pendant période classique
28
Hypodentie
+ fréquentes chez orientaux - oligodendrogliome absence de 6 dents svnt associé à des syndromes polymalformatifs - fente labio-alvéol-palatine: hypodentie dans la région de fente - trisomie: absence de 8 PEC: - dentisterie: ortho, prothese - greffes osseuse - implants - chir maxillo-faciale
29
Oligodentie
Associé aux syndromes; dysplasie ectodermique héréditaire anhidrotique: maladie de christ -siemens tourraine Triade: oligodontie, hypotrichose, hypohidrose Recessive lie à X EDA absence glandes sudoripares et sabcés
30
Hypodentie, retard d’éruption dentaire
AD, tuméfaction bilat des portions post de mandibule, cherubinisme, non-d et spontanément réversible à la fin de période. De croissance
31
Hyperdentie
Rassurer parents, avis pluridisciplinaire Molaires, bloc incisivo- canin Dent surnuméraire si normale ou accessoires si anormale Mésiodens: dent accessoire entre les deux incisives sup. Peut donner retard de eruption ou diastème Si écart: soit familiale/ mésiodens/ frein labial trop bas et épais/ Hyperontie peut-être associé à: - FLAP - dysplasie cleido-cranienne ou maladie Pierre-Marie-Saintonge: hypoplasie des clavicules, crane transversal +++, dents surnuméraires, réténtion, gémination, absence cément cellulaire Auto +
32
Anomalies de dents nombre
Agénésie incisives lat sup, prémolaires inf, puis dents sagesse -> rassurer
33
Anomalie de morphologie
Macrodentie Microdentie Forme coronaire: conoïde 2 sup, en pelle, talon (développement anormale de cingulum) Forme radiculaires: dilacération anomalie 1 sup définitive 4-5 trauma pb d’éruption de la 1 Ta uro dentiste: défaut d’invagination de la gaine de hertwig: Christ-Siemens, klinefelter XXY, TDO, Perles, nodules, projections d’émail: evagination epithelie vers la pulpe parodonte +++ Invagination dentaire : dens in dente: invagination de la couche épithéliale du germe dentaire avant sa minéralisaient. Dent plus large et plus fragile, RX apex béant. Svnt découverte d’un épisode infectieux alors que la dent ne présente pas de problèmes curieux. Donne infection de la pulpe Evagination dentaire : AD, infection de la pulpe , incidents infectieux Concrescence: soudure de 2 dents par cément; causes développement ou acquises Fusion:union 2 dents normales par dentine influence génétique. Bénin. Géminationdivion partielle ou totale d’un germe dentaire: encoche ou dent surnuméraire.. problème cosmétique, soucis infectieux ou pb d’éruption chez personnes fragiles
34
MAcrodentie:
Generlaisé vrai: rare trisomie 23: dents temporaires , gigantisme Homolat: hémihypertrophie faciale, tumeur angiomateuse De la racine: rhizomégalie D’une dent: incisives sup Solution cosmétiques
35
Microdentie
Generlaisé rare: cardiopathie congénitale, 23 permanentes, à anisé pituitaire Localisée: 2 sup, 8, FLAP: dents définitives 1 sup Racine: rhizomicire PM et 8
36
Take home anomalie de morphologie dentaire
Très frequent Isolées ou associé aux problème cosmétiques/ infectieux/ pb d’éruption Consulter dentistes
37
Anomalie de la structure de la dent Générlaités
Surviennent pendant dévélopemment et minéralisaient des dents en partant du bord occlusal vers collets des dents. Minéralisaient commence le plus bas possible bord incisif/occlusal vers collet de la de et Largeur de la bande sur la dent atteinte déprendra de la durée du stimulus étiologique Niveua de la bande dépend de stade de minéralisaient Anomalies acquises: largeur + niveua de la bande Héréditaire: atteint diffuse tt la couronne
38
L’émail: amélogenese imparfait Héréditaire Acquises
Héréditaire: 1/14-16000 dentition temporaire et definitve Radio transparence precoce de l’émail, mise à nu de la dentine L’atteinte limitée aux dents LA dentine intact mais tres sujet au carie donc faudra surveiller Enfance !!!! PEC precoce Acquises: fréquentes et sévères: 15% 10-14 ans sur les dents définîtes Affecte ligne de maturation isochrone sur couronnes dentaires: symétriques et toutes les dents qui se minéralisent pendant la période de l’atteinte. Largeur de lésion proportionnelle à la durée du stimulus Att precoce: hypoplasie Atteint tardive: hypomaturaiton- hypominéralisaiotn
39
Anomalie d’émail acquises cas fréquentes - causes
Causes prénatales: tératcylines, rubéole, CMV, diabète, avitaminose A/C, att dents de lait seulement Dans l’enfance: rougeol, varicelle, oreillons, scarlaition, TB, A/C/D, fievre prologné, maladie d’organes et systèmes, fluorose, tétracycline, atteint dents définitives
40
Tétracycline/émail
Traversent placentas, forte affinité tissus dentaire et osseux Si pendant la grosssese/ ou jsq 12 ans: hypoplasie de l’émail et coloration gris, jaune, vert, brun, Coloration survient sur la région de la couronne qui correspond à la partie de la dent en cours de minéralisaient lors de l’administration de la tétracycline, bandes sont symétriques l’Eure hauter est fonction de durée d’administration intesite de coloration: dose administré
41
Cas particulier Dents de Hutchinson Fluorose
Hutchinson: syphilis congénitale entre 16 et 20 eme semaine IU Treponemae: atteint germes dentaires, stt incisives et premières molaires définitives Incisives en tourne vis ou tonnelet premeire molaire mûri forme et petit Peut etre accompagneé par symptomes plus graves tels que des retards mentales + autres soucis plus importants que dentaires Fluorose: Passe pas placenta c’est rare Prise dans l’enfance Concerne dents définitives: atteint squelettique, rénales, thyroïdienne, dentaire Dents mitées/mouchetées/marbrées/ taches blanches/ jaunes/ brunes puits + fissures
42
E-mail take home message
Anomalies acquises de str dent fréquentes Tatar CI pendant la grosssesse et chez enfants moins 12 et JAMAIS à un enfant avec une insuffisance respiratoire Fluor pendant la grosssesse ok, pendant l’enfance pas ok
43
Dentine: dentinogenese imparfaite Héréditaire Acquises
Héréditaire: AD Anomalie collagène type 1: os de verre Lobstein Clinqiue: dentinognese imprafiate, sclérotique bleue, fragilité osseuse, laxité ligament, surdité Att dents de lait et définitives Dentine molle, email normale coloration brun/jaune/ brun-violet, ambrée, translucide Histologie: hypominéralisée, inclusions cellulaire, désorganisation de la couche odontoblastes Acquise: Perte de substance: - attrition: usure mécanique Érosions: action substances acides: boissons, vomissements répétés, incisives sup +++ Resorption radiculaire: réimplantation de dent expulsé lors trauma -> résorption radiculaire dans 100% si >1,30 h
44
Take home dentine
Perte substance dentaire: attrition, érosions, résorptions Consequnaces: - perte de dent: - accident infectieux
45
Parodonte définition critères de parodonte sain
Ensemble: cément, ligament, os alvéolaire, gencive Sain: - cliniques: gencive rose, surfa ce finement piquete, ferme, ne saigne pas RX: os dense, septum intact, espace ligament fin
46
Maladie parodontale Symptômes et signes
- mobilité - saignement des gencives ) halitose - dents se déplacent/ s »écartent/ tombentpb occlusion dentaire - épisode infectieux
47
Pathologie parodontale
Conseils hygiene bucco-dentaire le cas ‘chéant Prescription gel dentaire chlorexidine 3/J en cas d’inflammation Perte des dents: pb occlusion dentaire -> prothese dentaire Si besoin d’extraction dentaire: greffe osseuse concomitante afin conserver volume osseux
48
Conséquences de la maladie parodontale sur la santé générale du patient Maladies
DT: CV Grossesse BPCO, maladies rénales chronqiues, PolyA R, troubles cognitifs, obésité, syndrome métabolique, cancers
49
DT parodontale
DT: passage bactéries + cytokines infl dans la circulation -> aggravation de DT Tt de la maladie améliore controle de DT apres 3 mois equivalent de deuxième médicament antiDT
50
CV maladies et parodontales
Plausibilité: entrée de bactéries dans la circulation sanguine -> réponse via métalloprotéines -> plaques d’athérome Parodentite augmente le risque de développer maladie CV dans le futur indépendamment des autres FR
51
Grossesse et parodontale
Microorganismes activent réponse inflammatoire et immunitaire affectant unité foeto-placentaire -> direction vers le foie -> foetus en développement Association entre poids faible de fœtus une naissance prématuré et préeclampsie
52
Autres maladies et parodontales
Reins/ respi/ poly art/troubles cognitifs/ syndrome métabolique/ cancer. Seule preuve d’un lien de cause à effet-> influence des micro-organismes repiratoires colonisant biofilm buccal/parodontale et provoquant pneumonie nosocomiale chez patents sous assistance respiratoire Amélioration d’hygiène buccale joue un role. De prévention de pneumonie nosocomiale
53
Take home messages parodontale
Patients DT: examen buccal minutieux FR de CV Grossesse : plutot suivre Pneumonie nosocomiale: USI et et homes
54
Facteurs favorisants parodontales Locaux
Mauvaise hygiene bucco-dentaire Bourrage alimentaire Malposition dentaire Troubles d’occlusion Respiration buccale Xérose Time
55
Facteurs généraux parodontales
Facteurs hormonaux Hémopathies Troubles nutritionnelles vit c DT Certains médicaments Maladies génétiques/ altération fonction PN Fibromateuse gingivale HIC Fatigue stress
56
Type atteint parodontales
Gingivite Parodontite Tuméfaction loclaisé de la gencive
57
Gingivites Inflammatoires
Banale réversible Saignement pendant le brossage Clinique: modification couleur, consistance de gencive, gonflement papilles, saignement brossage Pas att osseus Tt: hygiène, brossage, fil, bain de bouche chlorhexidine s’il faut
58
Gingivites forme ulcero-nécrotique
Seule gingivite doueloures Cliqniues: D+, pyrexie, AEG, ADP cervicale Odeur fétide (spirochètes/ bactéries fusiformes) Décapitation des papilles interdentaires, membrane nécrotique grisâtre, saignement sponatnée Origine: spirochètes 40%, 25% autres bactéries fusiformes et filamenteuses TT: ATB (augmentin +/- metronidazole, haine de douche CHLX, providence iodide, antiD Maladies de tranchées FF: - hygiene, tabac, - déficience B, C IS -stress ++, CTC, rapport T4/T8, chimitactisme des PN, adrénaline, ischémie Évolution si non-traité: Parodontite ulcéreuse PUNA peut évoluer vers stomatite ulcéreuse NOMA
59
Gingivite forme hyperplasique
Fréquente +++ - infl - génétique - médicamenteuse - hémopathie - autre: allergènes
60
Gingivite hyperplasique Inflammatoire
TT: mesures hygiene, détartrage, bains bouche chlorexidine FF: respiration buccale, malpositions dentaires et mauvaise hygiene
61
Gingivite hyperplasique génétique
Fibromateuse gingivale Clinqiue: localisée aux tubérosités et au niveua des molaires maxillaires Gencive augmenté de volume, ferme ne saigne pas, indolore, Déplacement des dents possible
62
Gingivite hyperplasique médicamenteuse s
Pas de saignement Phénytoine Ciclosporine: IS chou-fleur: prolif plasmocytes Nifédipine: antag ca, gencives hypertoprhié en rose, ne saigne pas, hisotlogie: composante fibreuse du tissu conjonctif , hyperkeratinisaiotn PEC: hygiene, changer molécule, GI give tombe si possible
63
Hémopathie gingivite hyperplasique
Leucémie myéloïde aigue; hypertrophie papilles , noter couleur brune au niveua des dents résultant de saignement gingivaux à répétition/ chronqiues, pâleur, signe d’anémie Chercher ID GUNA
64
Take home messages hyperplasie gingival
- inflammatoire : hygiene bucco-dentaire, malpositions de dents, repiration buccale - génétique indolore - medicaments: indolore - hématologique: alternance fatigue, dyspnée, pâleur tendance aux saignement, tendance aux candidose ulcerations buccales GUNA, douleurs buccales
65
Parodontites Chronique 95% Rapidement évolutive 5% Juvénile 0,1%
PEC multidisciplinary TT: détartrage, chir, hygiene, bains de bouch CHLXD, Perte des dents
66
Parodontite chronqiue adulte
Fréquente Destruction osseuse -> mobilité dentaires, déplacements dentaires Évolution: alternance de périodes de quiescence et périodes d’exacérbation
67
Parodontite rapidement évolutif
Rapide par poussées, adultes, jeunes, porphyromonas gingivalis
68
Parodontite juvénile
Rapide par poussées, enfants + jeunes adultes Parfois associé à Papillon-Lefevre Altération chimitactisme des PN par action bacillus actinomycetemocomitans
69
Tuméfaction loclaisée de la gencive = epulis Parodontite
Au niveua de papille de la gencive, papille inter-dentaire Type histo =/= Attention tuméfaction loclaisée et rapide -> signe lymphome ou tumeur maligne Si evolution longue date, peuvent prendre un volume important et compromettre la fonction masticatoire
70
Granulome pyogène Parodontite
Botryomycome Hisotlogie: tissu granulation riche en néo-capillaire Clinique: rouge, vif, saigne
71
Fibrome Parodontite
Histo: fibroblastes , Collagene Muqueuse saine, irritation chronique
72
Granulome réparateuse à cellules géants Parodontite
Tumeur brun hémosidérine +++
73
Tuméfaction maxillaires causes
- infectieuse - traumatiques - tumeur d’origine odontogene - tumeur d’origine non-odontogene
74
Approche patient tuméfaction maxillaire s Approche questions
- depuis quand - evolution - circonstances - douleurs - autres symptomes - etat générale - antcd - tabac, alcool - médicaments
75
Examen clinique tuméfaction maxillaire Exobuccale
Inspection: taille Localisation Déformation str voisins Couleur, lésion peau Écoulement Circulation veineuse collatérale Fistule RTCD Palpation: - consistance - mobilité pr plan superficielle et osseux - signe Vincent: V3, anesthesie labio-mentonniere - ADP - autres zones anesthésiés: V1, V2
76
Examen exobuccale Tuméfaction maxillaire
Inspection: - localisation - douleur - ouverture buccale - étendue de la tumeur - muqueux - fistule - dents déplacés, cariés - odeur - exmaen dentaire Palpation: - consistance - zone fluctuation - deformation des tables osseus - dents mobiles - douleurs - chaleur
77
Examens complémentaires tuméfaction maxillaires
- anatpat: biopsie, ponction - Imagerie RX: kystes, infeciton origine dentaire, lithiase salivaire CT: trauma, pathologie osseuse, tumeurs IRM: tumeurs tissus moux, glandes salivaires PET CT: bilan extension tumeurs malignes -labo: bio/cultures
78
Timagerie: signes ne faveur de tumeur bénigne
Contours reg Liseré radio-opaque Rhizalyses Déplacement dentaire Image uniloculaire Image multiloculaire bulles de savon,
79
Imagerie signes ne faveur tumeur maligne
Contours peu net Lyse osseuse, contours flous Image suspendus dans la vide Réaction périostée ne feu d’herbe Réaction corticale en pelure d’oignon
80
Diagnostic en faveur tumeur bénigne
Lenteur evolution Pas d’anesthésie Peau et muqueuse aspect normal Pas d’atteinte ganglionnaire Pas des signes généraux Pas de circulation veineuse collatérale Mobilité tumeur par rapport aux plans environnants Déplacement dentaire Si kystique: coquille d’œuf
81
Tumeur maligne signe faveur diagnostic
Évolution rapide Pf Vincent Pf att muqueuse Pf ganglionnaire Pf signes généraux Pf circulation veineuse collat - douleurs - fixation par rapport aux plans
82
Kyste inflammatoire
Le +++++ frequente Pathologie carieuse Periapical ou résiduel, para dentaire, meme histologie inflammatoire avec épisode malphigien sans signe de maliginité et proliferation lié à l’inflammation Extraction de dents causal + énucléation du kyste
83
Tumeurs odontogenes bénignes et malignes Generlaités, origine,
Cellules issue de l’organe dentaire: - épithélium: adamantin externe, interne, gaine épithéliale de Hertwig, cellules couche basale de l’épithélium oral à potnetialités odontogènes - mésenchyme: cellules issues de la Crète neurale céphalique(pulpe dentaire,ecéméntoblaste)
84
Kyste dentigère Folluculaire
Benin Le + fréquent Entour couronne d’une dent : dent de sagesse/ canine s’attache au collet de la dent comme sac folliculaire Depuis plsuiqueds années, pas D+, pas de zone Anésthesie , peu mobile, déplacement dentaire, sensation coquille d’œuf, Image radio claire, contour reg, rhizalyse TT: énucléation complete par chir, extraction Envoyer anatpat
85
Kyste latéral péridontal
1% kystes odontogènes, découverte fortuite RX, récidives Au sein de ligament d’une dent vivante sur l’arcade: canines et paroliers inférieurs Diagnostic: anatpat
86
Kyste primordiale
Bénin Kyste résulte dégénérescence du réticule m stellaire de l’organe de l’émail avant la formation de l’E et D Kyste à la place de dent Hisotlogie idem kératokytse
87
Kératokyste odontogènes
Benin 5-11% des kystes odontogènes et 70% des KK: mandibule Clinique: localement invasive mais tt à fait bénin: signe vincen si atteint nerf V3 Tendance à récidiver Résection marges saines pour diminuer le risuqe - uniloculaire à la RX - multiloculaire à la RX
88
Améloblastome
Benin Les +++++ frequente des tumeurs odontogenes Entre 30 et 50 ans 80% mandibule post 70% molaire ou branche montante Tumeur bénigne, localement invasive , pas des métastases sauf si transformation maligne Tumeur d’orges d’émail sans formation d’émail RX: multiloculaire le + svnt parfois uniloculaire TT: exérèse en larges saines Tendance à recidive
89
Myxome odontogène
Benin service stomaotlogie- chir maxillo-faciale
90
Odontome
Bénin Pas vraiment tumeurs car ne grandissisnet pas Hamartome ses Malformation tissu d’aspect tumoral composé de mélange anormal des éléments constitutifs normalement pressentis dans l’organe Tissu differnecié et non Lésion en pop-corn tres radio-opaques Tissu dentaire differneciés Entre 20-30 ans Maxillaire sup avec incidence familiae auto + Découverte fortuite , infeciton, déplacement dentaire Anatpat pour etre sur que c’est pas améloblastome dans les lésions car lui il peut récidiver
91
Kyste fissuraire / globulomaxillaire
Bénin Entre 2 et 3 sup Bourgeons de la face Origine controversée; - restes épithéliaux fusion bourgeons au cours de l’embryogénèse - odontogene -inflammatoire RX: - image radio claire en forme de poire inversée - déplacement dentaire, rhizalyses
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Tumeur du cément Dysplasie péri-apicale du cément
RX: ressemble à un granulome péri-apical au stade ostéolytqiue, puis opacification DD granulome: dent vivante TTT: aucun
93
Fibrome cémentifiant central
Localisation: corps mandibule ou maxillaire TT: chir si nécessaire
94
Cémentoblastome
Appendu à une racine qu’il résorbe TTT: aucun
95
Cémentome géant
Corps mandibule/ maxillaire Clinique: infecitons, ostéites aiguës et chronqiues, tendance à séquestration spoantnée, des fistules Masse de céméent presque Ac cellulaire Afrique de l’Ouest: composante génétique TTT: chir
96
Hémangiome intra-osseux
NONODO Benin Clinqiue: tuméfaction pulsatile D+ pulsatile pf Mobilté dentaire Angiome cutanée parfois associé RX: aspect variable,le plus souvent en rayons de miel, grillage, rhizalyse Hémorragie cataclysmique si extraction dentaire Pas enlever la dent D’abord embolisation
97
Tumeurs osseuse benines
NODO Torus et ostéoblasotme Clinqiue benin Exérèse si pb esthétique Localisation: palais, mandibule
98
Tumeurs cartilagineuses bénignes
NODO Chondrome, Ostéochodnorme Chondroblastome Fibrome chondo-myxoide RX: non-pathognomonique
99
Tumeurs conjonctives: bénin
NODO Dysplasie fibreuse: attendre fin croissance pour opérer sauf si compresion Fibrome ossifiant Tumeur à myéloplaxes Chérubisme
100
Dysplasie fibreuse
Non odontogene Maxillaire Enfance plus ado: jsq fini roissance Évolution benigne Expansion vestibulaire Déplacement dentaire Évolution stopppe en générale avec l’âge RX: - image mal limitée - image radio claire au debut - trabecular osseux se forment: verre dépoli, pelure d’orange - dépleamcent dentaire Anatpat: chinois
101
Fibrome ossifiante
Benin Mandibule ++PM, M Tous les ages, femmes Quand juvénile tendance à la récidive après exérèse a cause de capsule fibreuse Cliqniue benin RX: image bien limitée Anatpat: tissu fibreux + trabecular osseux, capsule fibreuse
102
Granulome central réparateur à cellules géantes
Stt femme 20-30 ans Mandibule , partie ant parfois maxillaire sup Cliqniue benigne pf croissance trop rapide RX: - image radio claire bine limité - image multiloculaire - rhizalyse, déplacement dentaire Diagsnotic: anatpat, cellules géants multinuclées richement vascu Lésions échelant vascu , constitue des cellules géants, cellules fusiformes Épithélium malphigien non-kératinisé, focalemnt ulcéré et rempalcé par exsudat fibrinoleucoytaire Tt: curettage avec marges de resection saines Pf récidives : surveillance patient sur le long terme
103
Chérubinisme
Auto+ Enfance, adolescence, regression spoantnee Tuméfaction symétrique bilat, mandibule post Aspect joufflu Hypodentie agénésie des 8 RX: - image radio claire - bulles de savon - expansion maxillaires stt l’angle mandibulaire Parfois agénésie dentaires dents déplacées retard d’éruption
104
Ostéosarcome
Évolution rapide D+ la nuit +++ Période de croissance MALIGNE Enfants et ado Angle mandibules Tuméfaction dur faisant corps avec l’os Sign Vincent Signe suspect: ulcération muqueuse: biopsie Mobilité dentaire RX: au début, image de lyse osseuse à contours flous, finement trabéculées - réaction périostée en feu d’herbe - rupture corticale en pleure d’ogive Image dents suspendus dans la vide TT onco + chir
105
Lymphomes, myélomes multiples: malin
D+, fracture osseuse Fatigue Mobilité dentaire Pétechies Fievre neutropénie, tendance accrue aux infeciton RX: lesions ostéolytqiues Métastases oseteolytiue
106
Lymphomes Burkett
70% cancers des enfants en Afrique EBV Faciès bacterin Peau tendue, luisante, circulation veineuse collatérale Tumeur ferme Puis expulsion dentaire Gènes à l’alimentation AEG hémorragies RX: début: disparition precoce de la lamine dure Puis ostéolyse diffuse en mie de pain
107
Take home messages cancer
Enfant période croissance evolution rapide D+ stt la nuit + RX évocateur -> ostéosarcome Tumeur maligne des maxillaires chez un enfant africaine -> lymphome brukitt
108
Reconstruction maxillaire
- étanchéité cavité buccale - constitution base osseuse pour restaurer les fonctions - restauration de la forme et symétrie de visage
109
Évaluer l’éténdue du defect
Importance de bonne évaluation de la resection Impact direct sur: - séquelles fonctionnelles pour le patient - complexoté de reconstruction
110
Classification des pertes de substance maxillaire
- composante horizontale: le ++ imp - exérèse arcade dentaire maxillaire - détérmine la perte de substance de la voute palatine Verticale: - étendu vers le haut - infrastructure jsq l’œil Post P -vers l’arrière - H hard palate, S soft palate
111
Reconstruction par lambeau libre scapula
1? Décubitus lat droit - incision bord sup m. Grand dorsal - repérage vx thoraco-dorsaux, la branche de m. Dentelé et pointe d omoplate - section pointe omoplate + 2 d’imitations du m. Denteleé + libération vx jsq niveau axillaire 2. Décubitus dorsal - site receveur - micosurute arterere et veine et Hilton 9/0 sur l’os et arcade zygomatique Modelage lambeau Ostéosynthèse par 3 cerclage d’acier 0,5 mm Sutures muqueuse et bord du lambeau Points simples vicryl 3/0
112
Ostéoradionécrose
Dose: 40-70 Gy Modifications cellulaires/ vasculaires définitives Niveau oro-facial att mandibule à partir de dose 30 GY Survient sponatné mtn ou suite à l’extraction ou prothese mal adpatée Signes: - exposition osseuse au travers muqueuses buccale, fistules, orosotme - D+ - parfois fracture pathologique + signes radiologiques de nécrose osseuse TT: chir lourde: exérèse + reconstruit par lambeau ostéo-cuatné Risque persiste tt la vie donc faut tout faire avant RX + GOUTTIÈRES FLUORÉES PROTÉGER ÉMAIL SI >50 GY tout acte chir dentaire CI à vie si il faut vraiemnt: - Anésthesie sans vasoconstriction - extraction traumatique - administration PRF - oxygénothérapie hyperpabre avant
113
PFR
Facteurs plaquettaire Granules alpha Facteurs de croissance plaquettaire PDGF, TGF-beta, IGF, VEGF, glycoprotéines, firbnectine, vitronectine Fibrine, plaquette, leucocytes - acceleration cicatrisation tissus out - acceleration regeneration tissu osseuse - diminution de morbidité post-op ctrl infl
114
Ostéochimionécrosen
Médicaments antirésorptifs - BP - Anticorps monoclonaux - anti angio genèse +++ si chimio, CTC, DT, obésité, tabagisme, facteurs locaux
115
Biphosphoantes Action risque Pratiquement
Actions: - inhibition activité ostéoclastique - diminution modelage osseuse - toxocité épithélium buccal - action anti angiogene Risque: BP oral faible dose: risque faible MRONJ Risque + si DT, chimio, CTC, tabac, maladie systémique Si IV: risque elevee Pratiquement: Avant: elimination préventif de facteurs de risuqe infectieux d’origine dentaire Après: PO: pas CI chir orales + cicatrisation de premeire intention + pas vasconctircutre +AB 3 j avant et 14 apres + chlorexidine IV: pas chir
116
AC monoclonaux
Anti-RANKL PROLIA XGEVA Comme BP Ostéoporose: PROLIA low dose 2 mois après dernière infeciton de denosumab et 2 mois avant prochaine Fenêtre de 2 mois Métastases osseuse: XGEVA: high dose Toute procedure chir CI, éliminer source potentielle de foyer infectieux 1-2 mois avant de débuter tt
117
Agent anti-angiogénique
Chir orale: 2 mois après dernière prise Risque limité dans le temps contrairement au BP bevacizumab PO Sunitinib tyrosine-kinase inhibiteur PO
118
Biomécaniqude de l’architecture faciale
Autour des structures résistants Chocs: - bosses frontales - suture intermaxillaire - symphyse mentonnière - pyramide nasale - glabelle - arcade zygomatique Fractures: le long de ligne de moindre résistance: lignes l’effort I horizontale , pyramidale et III disjonction cranio-faciale haute
119
Protocole trauma visage A
PLS, éliminer fragments Éviter glossoptose surtout fracture para-symphysaire bilatérale Canule mayo ou guédel intubation trachéotomie Stt faire attention fracture para-symphysaire bilat ou pluri de symphyse mandibule glossoptose
120
Protocole trauma faciale C Épistaxis
Contorle hémorragie PEC rapide: compression, hémostases: pinces, bourdonner ligaturé, voie veineuse périphérique PEC dans un centre hospitalier : ligature art et veine, embolisation sélective Épistaxis: Rapide: tamponnement, mérocels PEC hospit: sonde double ballonet, champagne art ethmoids, embolisation sélective
121
Trauma faciale Examen clinique Exobuccal Endobuccal Examen complémentaire
EXO Inspection: - plaies: lacrymal, palpébrale, Trent nerf facial ou canal de sténon + ses rapports - dégré symétrie et deformation Écoulement: LCR Motricité facial Palpation: bilat Troubles sensitifs: V2: joue, aile, nez -> fracture malaire ou plancher orbite V3: lèvre inf, menton -> signe fracture mandibule Endo: Inspection: buccale dentaire Palpation: osseux, mobilité, dentaire, ATM, si mandibule fracturée Complémentaire: - endo sale: hématome à la cloison nasale/ déformation de la cloison/ rhinorrhée et LCR - inspection CAE: recherche plaie, otorhée, saignement - examen ophtalmo: lesion globe oculaire, baisse de l’acuité visuelle, lesion nerf optique Enopthalmie, troubles statique oculaire RX panoramique CT
122
Planning tt
- post-poser intervention de qqs jours 10 si fracture conventionnelle Urgence vital: opérer immédiatement Fracture ouverte: 24-48h
123
Fracture mandibule corps angle condyle
La + fréquente fracture maxillo-faciale - svnt double -> condylienne Fracture unique Fracture plurifragmentaire Déplacement des fragments fractures - muscles masséter et ptérygoidien interne -> haut dehors (fragment post) - muscles sus-hyoïdiens -> fragment ant vers bas et dedans Muscle ptérygoiden externe déplace condyle mandibule vers le dedans Fracture zone dentée: fracture ouverte Perturbation articulé dentaire TT: réduire fractures, immobiliser puis ostéosynthèse par plaques en titane - alimentation liquide molle pendant 6 semaines, - AB Amoxiciline 1g 3/j pendant une semaine - antiseptique bains e douche chlorexidine 3/j pendant 10 jours - antidouleur si nécessaire Temps de consolidations: 6 semaines
124
Fracture mandibule condylienne
Impact menton -> fracture region condylienne de la mandibule Douleur aTM CAE si 2 cidnyles: béance des dents ant avec seuelenmt. Ctc des dents post Fracture capitale: intra articulaire: risuqe ankyloser : tt fonctionnel pas ouvrir capsule Sous-condylienne: extraatt: si fracture sous-condylienne haute: muscle ptérygoidien externe déplace le condyle vers l’avant et dedans tt fonctionnel sans chir avec kiné et dans certains cas une chir Chez enfant: vers l’avant et haut risque ++++ ankylose ATM Le + svnt fracture bois vert non deplacé -> surveillance Si deplacé: gouttière ou ostéosynthèse mais c’est complexe a cuase de germes des dents
125
Fracture occluso-faciales Lefort I/II/III
Lefort I: - horizontale max sup Ecchymose vestibulaires Recul arcade dentaire Mobilité arcade dentaire Douleurs palpation du vestibule sup et apophysaire ptérygoidien Lefort II - pyramidale - recul massif facial, béance occlusal ant - ensellure nasale, épistaxis - ecchymose et œdème orbitaire en lunettes - signe fracture plancher orbitaire diplopie, Anésthesie nerf sousorbitaire - mobilité massif facial Lefort III: plus rare, disjonction craniostenose faicle haute, partie moyenne des orbites par éthyloide brèche dure mere Signes: tete de panda Aplatissement de profil Épistaxis Rhinorhee de LCR Hémorragie conjonctivale de flameches Béance occlusal ant ctc prématuré entre molaires Palpation: mobilité massif facial pr base crane
126
Fracture centro-faciales: os du nez, cnemfo Signes cliniques Traitement
Signes: ensellure nasale, Élargissement de la distance intercanthale interne, Lésion du canal lacrymo-nasal Rhinorhee de LCR Épistaxis Tt: rétablir anatomie osseuse, rétablir distance entre les yeux Si fracture de la paroi sinus frontale: brèche de la dure mere
127
Fractures latéro-faciales
Zygomatico-malaires, orbites Os malaire: exposé au trauma Souvent: coup de poing Constitué un pare choc de l’orbite Exobuccale: - enfoncement des pommette - hémorragie conjonctivale en flammeches - oedème des paupières - epistaxis - diminution sensibilité dans le territoire du nerf V2 - signes oculaires: enclavement du muscle droit dans le trait de fracture abaissement de la ligne bipolaire enophtalmie: facture de l’arrière orbite limitation de mouvement oculaire diplopie Endobuccale: - limitation ouverture de la bouche Apopahyse cornoide de ma mandibule vient buter contre la partie post de l’os malaire si déplacé postérieurement - doelur ouverture buccale TT: - réduction orthopédique avec des petits crochets spécifiques - ORIF et reconstruction du plancher orbitaire
128
Fracture en blow-out de l’orbite
Fracture isolée du plancher de l’orbite consecutive à un choc direct sur globe oculaire qui effondre le plancher , classsqiueelnt balle de tennis Signes cliniques: limitation de mouvement oculaire, enophtalmie, oedme et hématome des paupières Plaintes: diplopie, hypoésthesie V2 Bilan: CT: image en goutte, protrusion du contenant de la cavité orbitaire dans le sinus Bilan ophtalmo: test Lancaster TT: reconstruction plancher orbitaire: indication opératoire en urgence difféfrée Voie d’abord: transconjonctival AntiD, ATB, CTC
129
Fracture étage moyen Risques et séquelles:
1. Morphologie : modification relief faciaux 2. L’articulé dentaire 3. Conséquences nasale: - morphologies: déviation, ensellure nasale, élargisssment - fonctionnelles: obstruions nasale par téléscopage de la cloison nasale 4. Conséquences sinusales - maxillaire: sinusite - sinus frontal: sinusite méningite, abces cérébrale, mucocele, peut survenir tardivement et éroder l’os pour pénétrer dans l’orbite ou dans les cavités crâniennes 5. Conséquences palpébrales - dystopie canthale médiale tres inesthétique: déplacement can thus interne - télécnathus - ptosis de la paupière supérieure - larmoiement, chemosis 6. Conéquances lacyrmales - larmoiement par lésion des voies lacrymales - fistule lacrymale infeciton 7. Conséquences oculaires - lesion du globe oculaire - enophtalmie en cas de fracture d’une paroi de l’orbite résulte de l’augmentation du volume de l’orbite, fuite graisse Intra orbitaire. Dans le sinus - exophtalmique plus rare pf pulsatile si fistule carotido-caverneuse - trouble dynamique oculaire: diplopie - lesions d’un nerf oculomoteur 8. Neuro-ophtalmologiques - cécité post-trauma: secondaire à un trauma du globe oculaire ou lesion du nerf optique - ophtalmoplégie: paralysie complète de globe oculaire : syndrome de la fente sphénoïdale avec atteinte des nerfs oculomoteurs; survient dans les fractures Lefort 2 et 3 9. Conséquences olfactives - anosmie 10. Conséquences neurales périphériques - lesion du nerf sous-orbitaire: trouble sensitifs divers - lesion nerf facial 11. Coneqaunces durales - risuqe important brèche dure mere dans le sfrzatcure paroi post de sinus frontal Signes: - pneumocpahleie - rhinorhee LCR 50-60% tarissent en quinzaines des jours Conséquences: méningite: précoce en qqs heures 12% des méningites Soit tardives qqs mois ou années après trauma; méningite post-traumatique est récidivant, à pneumocoque
130
Trauma maxilla-facial trauma dentaire fracture alvéolo-dentaire
- fréquent le plus souvent cons »cultive à des chocs directs sur l’arcade dentaire - region la plus souvent atteinte est le bloc incisivo-canin supérieur Majorité des cas: PEC par le dentiste
131
Contusion dentaire
- la plus fréquente des lésions traumatiques dentaires - la plupart de temps: réversible Pf: arret de la vascularisation de la pulpe -> nécrose pulpaire Toute dent nécrose peut donner infection dentaire Dent mortiifée: nécrose pulpe dentaire: test au froid négatif, modification de la teinte de la dent
132
Fracture e la couronne
Sans exposition pulpaire: reconstruction et surveillance vitlaité Avec exposition: dévitalisaient + endodontie + reconstruction
133
Fracture de la racine
Extrusion orthodontiste: tirer sur la dent pour l’amener à la surface: utiliser racine pour recoller la dent Contention: si tient dans l’os alvéolo-dentaire: fil collée et bien suivre la vitlaité de la dent parce que tout nécrose pulpaire peut s’infecter
134
Impact action dentaire
Traction orthos à 1 mois post-)trauma
135
Luxation dentaire
Incomplète: dent mobile, D+, saignement au collet Tr: réduction + contention, surveillance vitalité pulpaire, bain de douche à la chlorexidine et antiD Complète: conserver la dent Ne pas retirer les fragments de ligament desmodontal de la racine Réimplantation + contention dans 90 minutes sinon résorption radiculaire
136
Trauma des dents lactéales
Chez l’enfant impactation Pas tt, si mobile extraction L’impactation de la dent lactéale: conséquences sur le gère de dents définitives sous-jacentes Luxation totale d’une dent lactéale : ne pas réimplanter
137
Fracture alvéolo-dentaire
Fracture os alvéolaire -> mobilité de plusieurs dents Tt: réduciton: contention 3 mois bains bouche chlorexidine, antiD Amoxiciline 1g 2x/J pendant 7 jours Rappel: SAT et VAT: tétanos
138
Traumatologie dentaire
Constat des lésions dentaires: assurance Conserver les fragments de couronne dents expulsés dna sle sseurum physiologie is + peniciline Si luxation dentaire complète ou fracture alvéolo-dentaire - amoxiciline. 1g 2x/J pendant 7 jours - bain de bouche chlorexidine - anti D - SAT- VAT rappel/vaccination tétanos
139
Trouble d’articulé dentaire
P-E ptérygoidien externe/lat sur le col de mandibule et disque -> cherche bonne positionnement mandibulaire en essayant éviter les contacts dentaires irritatifs: contracture P-E douleur ATM Luxation ant du disque et donc dysfonction de l’ATM
140
Signes otologieques ATM
Exclure ORL Innervation et proprioception commune entre P-E et muscle tenseur du voile de palais et du muscle tympan
141
Étiologies des trouble d’ATM
- troubles d’occlusion - trauma ATM: coup lapin, OB forcé pour AG, antcd de fracture du condyle mandibulaire - anomalie posturale : violoniste, joueur d’instrument à vent , torticolis, sommeil decubitus - bruxisme: - parafonciton: déglutition infantile, succion pouce, tics mordillement
142
Examen appareil manducteur
Palpation des muscles masticateurs Douleurs: - muscle temporal: palpation tempe - muscle masséter: palpation angle inf de la mâchoire - muscle ptérygoidien medial inter: palpation sous mandibule pres de l’angle inf Muscle ptérygoidien Externe: o-palaption endobuccale au niveua d’insertion des ailes de pr. Ptérygooide
143
Examen articulaire ATM
- cinétique mandibule OB 35-50 mm Latéralité: 10-12 mm Chemin OB: rectiligne /avec deviation - palpation ATM: doigt externe dans CAE - bruits articulaire
144
Exmaen complémentaire ATM
Radiologiques: - Rx panoramique - tltradiogrpahie de profil - CT: structures osseuse - IRM: structures articulaires discales synivale ligaments
145
Type pathologies ATM
- pathologies dosa le de l’ATM Premier stade; stade musuclaires et pasulo-lig Puis luxation discale ant réductible Puis luxation discale ant irréductible - dégénérescence arthrose que du condyle mandibulaire Très courants: - 30-40% des signes cliniques +++F/H
146
Facteur - prédisposants - déclenchants - entretenants
Prédisposant: - hyperlaxité lig - terrain psychologique anxieux - bruxisme, paraofnction - trouble occlusion dentaire Déclenchants - perturbation occlusal - choc émotionnel Entretîntes: vieillissent
147
Stade 1 ATM patho musculaire et cpasule-ligament
Contractions anormales en force/ intensité/ durée du faisceau sup du us le ptérygoidien externe + distension capsulaire -> relâchement progressif des str retrodiscales Progressivement: - luxation antéro-médiale du disque - recul du condyle mandibulaire Signes et symptômes: - douleurs - limitation OB - hypertrophie musculaire - signes ontologiques
148
Stade de luxation discale ant réductible
2 class quand il ouvre la bouche Signes et symptomes: Claque OB ET FERMETURE Ressaut en baïonnette déviée du coté luxé TT: PEC ortho + implant
149
Stade luxation discale ant irréductible
Plus imp et le disque va rester antérieurement Signes et symptomes: - blocage bouche fermée - limitation douloureuse de OB - pas de claquement - deviation coté atteint
150
Situation urgence: luxation ant irréductible des condyle mandibulaires
Blocage en bouche ouverte Douleur , craquement Impossible de ferme PEC: Valium et Nelaton: appui sur les molaire vers le bas et en arrière ok dans 90% Si nelaton inefficace: réduction sous AG avec curarisation Si récidive: chir de Myrhaug
151
Stade 4 dégénérescence arthroses
Lésions discales: perforations dégénérescence de disque Lésions osseuse: lacunes osseuses altération de relief du condyl mandibulaire D+ Crissement lors OB Limitation OB Déviation d’ouverture buccale de coté lèse TT: - sympt: AINS + myorelax - étiologies: prothétique dentaire orthodontiste occlusaux - orthopédique: gouttière dentaire -> over contrainte - kiné - infeciton BOT - infeciton acide hyaluronique comp sup articulaire Chir: - chir orthostatique: dysmorphose maxillo-mandibulaire -a rthorcntese : levee d’adhérence - Lexie méniscale en cas de luxation ant - ménisectomie en néodisuqe en silicone - prothese ATM en cas de dégéerescnce importnate
152
Organogenèse cephalogenese
Cellules de la Crète neural céphalique -> bourgeons de la face - frontal - nasaux externe - nasaux interne - maxillaires -> étage moyenne de la face - mandibulaires -> Cavité stomodéale: abaissement de massif linguale -> horizontalisaiton des crêtes palatines et fusion autour 10 semaines Cellules issue de la Crète neural se moulent autour des macro placides induites par SNC: - placode otique - placode olfactive - placode cristalline
153
4eme semaine organogenèse
5 arcs branchiaux 1: bourgeon maxillaire et mandibule -> cartilage de Meckel -> appareil masticateur: os maxillaire et mandibule + muscle masticateur Innervé par: VII et VIII 2. Deuxième arc branchial: arc hyoïdien, cartilage de Reichert -> létrier, ligament stylo-hyoïdien, partie os hyoïde, muscle mimique, ventre post de digastrique VII 3eme: os hyoïde IX 4eme et 5 eme: str cartilagineuse et muscle de pharynx et larynx nerf vague X Chondorcrane: expansions: capsule nasale, septum nasal, cartilage de meckel croissance exclusivement héréditaire et hormonale somatomédine pas tributaire musculaire
154
Morphogenèse cranio-faciale
Ossification enchondrale: synchondrose (cloison nasale, sphénoïde, cornet inf, condyle mandibulaire Chondrocrane: centre de croissance actif au niveua de synchondrose Croissance sous contorle héréditaire et hormonale Ossification mésenchymateuse: sutures crâniens et faciales, périoste Différentiation des fibroblastes et ostéoblastes directement dans mesnechyme Croissance d’adaptative et secondaire aux conditions locales Les pieces osseuse: - restent séparées par des zones fibrocellulaires: sutures crâniens et faciales. 8-10 ans chez l’enfant - entourés par gaine fibreuse : périoste role ostéoformateur
155
Le maxillaire
Développement vertical: expansion contenu orbite: sutures fronto-maxillaire et fronot-malaires jsq 3 ans - pneumatisaiotn du sinus maxillaire - eruption dentaire : qui s’accompagne de la formation de l’os alvéolaire : l’os suit la dent Dev. Antéro-post et vers le bas: - evolution du mesethmoide cartilagineux : ethmoids + poutre speto-vomerienne Dev transversal: - fonction linguale: stimule la suture intermaxillaire ossification 1é-1’ ans succion, phonation, mastication, phonation - ventillation: sinus et fosses nasales,
156
Patients réparateurs buccaux
Développement du manque de développement transversal lors d’une microg lisse congénitale Focntion ventillation: maxillaires, sinus, fosses nasales Patient respi buccal: causes obstructives ORL, déviation de la cloison nasale, hypertrophie des cornets , végétation adénoïdes hypertrophie des amygdales pharyngées tjr faire MAP ORL Entraîne position basse du massif lingual: insuffisance de la stimulaiton de la coirssnace du maxillaire hypodevelopemnt du 1/3 moyen de face visage allongé, pression musculaire sur la mandibule
157
Mandibule morphogenèse
Croissance complexe: tributaire de cartilage de meckel 4eme semiane-6 mois puis cartilage secondaire transitoire angulaire et coronoidien Croissance condyle jsq 22 garçons et jsq 18 filles Rôle du paquet vasculo-nerveux incitateur e la croissance mandibulaire Rôle eruption germes dentaires Os de type mémère aux - debut ossification au ctc du cartilage meckel Croissance type secondaire par apposition/résorption périostée dépendant des fonctions Fonction linguale: succion, mastication, déglutition Focntion muscles: masticateurs, sous-hyoïdiens, vélo-pharyngées Rôle cartilage du condyle mandibulaire: centre croissance tributaire de la fonction permet rattrapage de cotisantes lors du développement en. Abs et en avant de la mandibule qui suit elle meme le déplacent du maxillaire en m’aimant ent l’engrenement dentaire e
158
Croissance cranio-faciale
Croissance osseuse primaire conditions génétique et hormonales: chondrocrane -> ossification enchondrale Croissance osseuse secondaire: liée aux conditions locales: sutures et périoste -> ossification membraneuse
159
Chronologie de la thérapeutique
Pour une anomalie de sutures de voute de crane -> précocement Tiers moyen de face -> stimulation par traction ortho jsq 9-12 ans stimulation des sutures de la face Anomalies touchant croissance mandibule : traction orthopédique plus tardives possibles
160
Dysinducation et tératogènes
Anomalies cérébro-cranio-faciales Dysinduction: Pas de cerveau = manque induction par l’encéphale -> pas developppemtn crânien Pas d’œil: manque d’induction par l’œil -< pas d’orbite donc hypoinduciton
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Défaut de fusion types
-fentes branchiales - bourgeons faciaux
162
Kystes et fistules des fentes branchiales
5% de la premeire fente: orifice externe région sous-maxillaire, reversent région parotidienne jsq CAE 95% deuxième fente: orifice externe au bord ant SCM vers l’os hyoïde jsq région amygdale innée
163
Kystes canal thyréoglosse
Tractus post thyroïde qui peut s’enkyster et se fistules. Fistule foramen caecum ou niveau cervicale Tuméfaction cervicale médianes mobiles à la delgution réliées à la langue De la région médisance orifice externe dans la région thyroïdienne médiane jsq foramen caecum Peut s’infecter
164
Fentes faciales
Défaut d’accolement avec ou sans hypoplasie d’un ou plusieurs bourgeons faciaux -> fentes faciales -> att focntion elle et esthétiques
165
Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
Défaut fusion pendant la fermeture att esthétique et fonctionnel fréquente Défaut fusion bourgeons maxillaires et nasaux Organogenèses: 5eme et 7 eme semiane Cause: varie + hypoplasie des bourgeons concernés/ deficit volume, agénsiese dentiare Morphologie: nez, lèvre sup, arcade alvéolaire, palais Focntion,el: par interruption des sphincters: pas d’étanchéité entre cavité buccal et nasal - sphincter buccaux - sphincter voile du palais - sphincter de l’oropharynx trouble de: déglutition, audition (OM), repiration, phonation, eruption dentaire Absence de fusion au niveau labial et palatin Manque de support de la narine, déviation septum nasal du coté controlatéral Objectif de PEC: tt orthopédique de pression pour rapprocher le pré-maxillaire des procès alvéolaires Assurer étanchéité entre la cavité buccale et cavité nasale
166
Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine Séquence thérapeutique
1. Naissance- 9mois NN: plaque palatine Étanchéité CB/CN Maintien du massif linguale vers le bas: horizalintasion des crêtes et croisssance transversal 3mois HUDERF: fermeture chir lèvre, palais dur, voile du palais 2.En denture lactéale: corriger les parafonctions, la phonation 3. Denture mixte: TT ortho (raprochement des fragments maxillaire) + greffe osseuse alvéolaire (avant éruption de la canine) 4. Denture définitif: TT ortho fixe 5. Fin croissance: chir des séquelles, fistules bucco-nasale, rhinoplastie et chir orthognatique repositionnement des maxillaires, implants
167
Suivi Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
- maxillo-faciale - ORL - logo - orthodontiste - psychologique
168
Syndrome de Pierre-Robin
Cas particulier de fente LMP 1/8000 Clinique: triade: 1. Rétro athée mandibulaire severe 2. Glossoptose 3. Denté vélo-palatine TT multidisciplinaire - chir primaire: fermeture des lèvres : rétablir fonction + synchroniser croissance - suivi ORL - logopédie - suivi psychologique - conseil parental génétique - orthodontie - ostéotomie: ré positionnement des maxillaires en fin de croissance
169
Anomalie de morphogenèse
- dysostoses - synostoses Chronologie de la croissance à l’extrémité céphalique et moteurs de croissance propre à chaque étage : conditionne le choix du moment thérapeutique
170
Synostoses
Synostose prématuré d’une suture de la voute du crane -> deformation compensatrice parallèle à la suture sténosée Risque HTIC chronique + nécessité d’une correction précoce Chirurgie craniofaciale: équipe multidisciplinaire neurochir-chir faiclo-maxiale
171
Dystoses list
Unilatérale: microscopie hémifaciale PEC précoce Bilat: - dysostose mandibulo-faciale - dysostose maxillo-faciale nasale - dysostose cleidocraninene
172
Microsome hémifaciale : dysostose unilatérale
PEC précoce 2ème anomalie plus fréqnete après fete LP Caractéristiques: - hypoplasie 1/2 mandibule - obliquité du plan d’occlusion - fente palpébrale anti mongoloïde - hypoplasie zygomatico-maxillaire - malformation OE et OM - hypoplasie muscles masticateurs Séquence thérapie: - distraction mandibule enfance - tt ortho de disjonction palatine - tt ortho fixe - chir séquelles et chir orthognatique vers 15-16 ans : ostéotomie Lefort I + symétrisation, ostéotomie sagittale t-rétromolaire de symétrisation, génioplastie
173
Syndrome de treacher Collins
Dysostose mandibulo-faicle 1/50000 AD, pentrance variable Caractéristique: - hypoplasie zygomatique - hypoplasie sous-orbitaire - fentes palpébrales anti-mongoloïdes - classe II squelettiques par retrognathie mandibulaire - pavillons oreilles bas implantés- surdité Thérapie: - distraction mandibule sagittale enfance - tt ortho de disjonction palatine selon endognathie du maxillaire - TT ortho fixe - correction des hypoplasies par greffes osseuses - correction chir pavillons - chir orthognatique 15-16 ans
174
Binder syndorme
Dysostose maxillo-nasale - rare - faciès archinoide - dystopie os nez - aplasie épine nasale ant - hypoplasie sinus frontal - base alaire élargie, nez plus large dans sa portion inf - classe III squelettiques Séquencé thérapie: - tt ortho fixe - chir orthognatique: ostéotomie Lefort I avancé, ostéotomie sagittale mandibulaire de recul pour restaurer la fonction greffe osseuse épine nasale pour soutenir portion inf du nez - rhinoplastie
175
Maladie pierre marie et sainton
- AD - caractéristiques : Saisie des bosses frontales Hypoplasie agénésie des clavicules Inclusions dentaires multiple et dents surnuméraires
176
Take home malformations
Fente LP ++++ Kystes et fistules du canal thyréoglosse sont anomalies les plus fréquentes de l’organe genèse. Branchiale - la synostose prématurée -> deformation compensatrice parlalle au suture - dysostose cranio-faciales -> PEC orthodontqieu preocce + chir - dysostose au stade précoce -> PEC optimal
177
Dysmorphoses maxillo-faciale Circonstances de découverte 2 anomalies
- anomalie morphologiques (parents) - dysfonctionnement ATM/ D, craquements, limitation d’ouverture buccale, anomalies occlusion dentaire - SAHOS - anomalie dentaire: pb parodontal avec mobilités 2 anomalies: - anomalie alvéolo-dentaire: tt orthodont - anomalie bases squelettiques: maxillaire et mandibulaire Tt chir orthognatique
178
Anomalies alveolo-dentaires
Langue: influence centrifuge Sangle musculaire orbiculolabiale + buccinateurs: centripète Ex. Respirateur buccal: lèvres entrouverts, perte force centripète de la sangle orbiculo-labiale Déplacement d’un groupe de dent -> perturbations focntionelles: anomalies mastication, phonation, déglutition infantile, repiration buccale Praxies anormales: succion du pouce ou de la tétine, interposai ont de la lèvre inférieure Depistage anomalies dans l’enfance -> tt orthopédie de to faciale (orthodontie)-> arcs fixés sur les dents définitives + rééducation logo
179
Anomalies des bases squelettiques Démarche diagnostic
1. Examen clinique face + profil Classe I: normal Classse II: retro-mandibulaire Classe III: retro-maxillaire 2. Exmaen ststqiue + dynamique de la cavité buccale - denture - occlusion dentaire - focntion masticatoire en protrusion latéralité - overture buccale 3. Fonctionnel - mimique faciale - respiration buccale - déglutition - phonation 4. Étude radiographique - RX panoramique - téléradiographie de face et profil 5. Étude des moulages des arcades dentaires
180
Classe II squelettique
Arcade dentaire sup en avant Symétrique: menton fuyant, petit. Interposition de la lèvre inf entre les dents, plis sous-labial. Nez proémiannt avec exagération d’une éventuelle cyphose nasale avec décalage entre les incisives sup et inf Asymétrique: liée à une ankylose de l’ATM unilat et microscopie hémifaciale PEC: Suppression tics de succion Réhabilitai ont des fonctions: L-linguales: logopédie, nasale ORL TT orthopédique de propulsion mandibulaire ou de recul maxillaire entre 6-12 ans on peut encore agir au niveua de str faciale TT chir orthognatique période fin croissance : restaurer classe I squelettique
181
Classe III squelettique
Décalage arcade sup vers l’arrière Symétrique: - promandibulaire: héréditaire dans 25% cas , menton proéminent, lèvre inf projetée en avant, pf béance ant avec contact dentaire d’unique en y au niveua molaire - retromaxillie: manque volume maxillaire, trouble ventilation nasale, région péri sale rétrospective, lèvre sup en retrait
182
SAHOS généralité critères
A/ somnolence diurne excessive B/ au moins 2: - ronflements quotidiens - sensation d’étouffement pendant sommeil - évéils répétés - sommeil non-réparateur - fatigue diurne - difficulté de concentration - nycturie C/ IAHO > à 5 à la polysomnographie 5-15 léger, 15-30 modérée, >30 severe
183
FR de SAHOS
- surcharge pondérale - circonférence du cou >38 cm - masculin - age >50 ans - alcool - tabac - asthme - médicaments psycho activés - patho endocrino , cushing, acromégalie, hypothyr - post-ménopause - facteurs héréditaires - facteurs morphologie us : rétro mandibule, retromaxillie, endomaxillie, abaissement os hyoïde, macroglossie, hypertrophie amygdales, voile du palais long, abaissement os hyoïde - syndrome down - grosssesse
184
Plaintes diurnes SAHOS
Céphalées matinales Hyeprsomnolence Endormissement Troubles cognitifs Troubles humeur Libido - Accidents circulation
185
SAHOS plaintes nocturnes
- sommeil agité - ronflements - sudations - éveils en sursaut avec sensation d’étouffement - nycturie - énurésie - somnambulisme - hypersiallorhee
186
Physiopathologie SAHOS
Apnée: SaO2, hypercapnie Stimulation adrénergique, aminés vasoactive: vasoconstriction -> HTA,s tress, hémodynamique + molecules pro infl + stress oxydatif + InsulinoR es instance + hypercoagulabilité
187
Complications SAHOS
HTA pulmonaire, asthme HTA, Icardique, amlazide coronarienne, AVC Dysfonction cognitifs, troubles raisonnement, détérioration attention Insulinoresisatnce, DT, syndorm ematbo, troubles libido Glaucome, floppy eyed syndorme IRC Accident voie public et travail Risque mortlaité augmenté de 30% à 15 ans si SAHOS severe no traité
188
Dépistage SAHOS FR
- excès pondéral - élargissement cou >38cm - défoamrion maxillo-faciale - HTA difficile à stabiliser - somnolence diurne +++++ Interrogation sur les ronflements
189
Dépister SAHOS cvd quoi
Anamnèse Questionnaire de BERLIN proba SAHOS Échelle somnolence Epworth >9 pathologique >11 sevré Exmaen clinique ORL et maxillo-faciale polysomnographie Exmaen clinqiue General IMC 30 Examen maxillo-facial: cou, dysmorphose, retrognathie, palais étroit Repiration buccale Explain pharyngé Examen ORL
190
PEC multidisciplinaire SAHOS
Dépister obstruction nasale/pharyngée Depistage dysmorphoses maxillo-faciales Examen ORL: rhinoscopie: déviation septale, hypertrophie cornets, polypes Naso-fibroscopie: rechercher site obstructif, examen des muqueuses Examen maxillo-faciale - clinqiue facial e bucco-dentaire - profil - ATM - RX: céphalométrie de profil, panoramique, scanner Bilan dysmorphique: - retromaxillaire - retromandibulaire - les deux - hyperdivergence maxillo-mandibulaire - palais ogival
191
Polysomnographie Indicaiton
Epworth >9 + 2 symptomes: - ronflements, - sensation de suffocation pendant sommeil - sommeil non réparateur - fatigue diurne - difficulté de concentration - >1miction/nuit
192
PEC thérapeutiques SAHOS
1. Règles hygieno-diététiques 2. CPAP: SAHOS mod-severe 3. Orthese d’avancement mandibule 4. Chir M-faciale ou ORL
193
Orthese d’avancement mandibule
Augmenté a space pahrynége -> propulser la langue et sa OG emusucalire des muscles sus-hyoïdiens SAHOS fiable/ mod Alternative à CPAP si support mal Propulsion 50-75% Augmentation calibre VAS Compliance 76-100% à 2 ans, min 8 dents Effets: - douleurs dentaires - hypersiallorhee - altération occlusion dentaire à surveillaire - CI si Reflexe Nausséeux, attt perd on tales, ça rieuses arcade dentaire < 8 dents
194
Chirurgie SAHOS 2 types Avancée bimax Géniopalsite fonctionnelle
- chir ORL des tissus mous: UVPPP <30% - chir maxillo-faciale: >90% Avancée bimaxialire: - dégager carrefour aéro-pharyngée en avançant par effet indirecte le voile du palais et massif lingual Double effet: or or pharynx +++, réduciton collapsus pharyngé durant la pression négative d’inspiration - Géniopalsite fonctionnelle: Principe: mise en tension de muscles génio-hyoidiens et géniglosse: liberation vAS
195
SAHOS chez a enfants + PEC
- 1-4% des enfants en âge scolaire - ronflement, irrégualrités respiratoires, apnées et reprises respiratoires bruyantes - sommeil agité, cauchemars - énurésie secondaire - hyperactivité irritbailité fatigue - difficultés d’apprentissage - hypertrophie amygdales. Et VA rhinite allergique - ibséité - retronmanidbulie ou endomaxillie PEC: - adénoïdectomie et/ou amygdalectomie - TT rhinite allergique - PEC obésité - TT parafonctions Stimulation de la croissance transversalis et sagittale des maxillaires Disjonction palatine, protracton maxillaire Propulsion mandibulaire
196
SAHOS et hypothyroïdie
Risquer accru de SAHOS et hypothyroïdie - infiltration tissu mous (visage, pharynx) - neuropathie - goitre 1,5-11% des amnésiques à hypothyroïdie 25-35% des patients hypothyroïdie sont ont un SAHOS
197
SAHOS et personnes agés
- prévalence 24-35% - H=F - particularité: rare plainte de somnolence, rare surcharge, fonctions cognitives +++ TT: CPAP, Orthese
198
Hypertrophie- elongation LANGUE Villeuse
C’est pas mycose Asymptomatique/ brulure - pendant repas - hors: mycose secondaire Coloration: jaune, vert, brun , noir TT: brossage, brossage de la langue + ananas
199
Langue géographique
Zones linguales dépapillées irrégulières bordée par un lisere blanchâtre changent aspect et localisation avec temps prevalence 1-3% Association: - atopie - psoriasis - carence en zinc - langue plicaturée/ fissuré Asymptomatique/ brulure TT: - Zn Si sympt: solpred 20 mg
200
Langue crénélée
Empreinte des dents sur le bord de la langue Macroglossie
201
Langue scrotale
Congénital ouf maillai le Fissures -> infeciton Encore pire si xérostomie » » »
202
Melkersson- rosenthal
- langue scrotale - granulomatose. Oro-faciale - paralysie faciale
203
Glossaire médiane losangique
Plage dépapillée de la partie médiane de la langue Congénitale: séquelle d’un développement anormal de la langue, asymptomatique, pas de tt Candidose chronique sur donf de tabagisme : recherche candida et à cloison pathologie sous-jacente
204
Lésions vésiculo-bulleuses Virale AI Héréditaires
Virale: herpes, cocksackie AI: pemphigoide bulleuse oral/cicatricielle Erytheme polymorphe, lichen plan bulleux Héréditaire: epidermolyse bulleuse
205
Herpes simplex Primo infeciton
Gingivo-stomatite D+ AEG Comptage ADP HSV1 enfance HSV2 MST Clinque: vésicule, ulcerations en bouquet, polycycliques, confluences D+, fievre, ADP Ci ATC infectant Frottis: examen direct de virus Biol: IgM HSV TT: ACV 5x200mg/j 5 jours Bains de bouche: isboteadine Symptomatiques: solution Standford 6-8 fois par jour Chlorhydrate de lidocaine 3,5 g Bicarbonate de soude 4G Nystatine H2O ad 500ml Analgésique+ antipyrétique + nutrition + repos
206
Herpes secondaire
Réactivation de virus latente Facteurs favorisants: stress, soleil, froid, chaud, diminution défense immunitaire Localisation +: lèvre bord vermillon bouton de fievre palais et gencives 90% de la population IgG HSV 40% herpes secodnair e Clinqiue: prodromes: chatouillants, sensation brulures, douleurs locales Vésicules en qqs heures puis rupture et croutes Évolution vers guérison en 1-2 semaines TT: des le prodromes: ACV crème 5% 6 fois pa jour Patch/gel cellulosique Si impétifgo: acide fusidique
207
Zona HZV
Vésicule -> pustule -> ulcérations D++++ unilatérales Le long d’une branche nerveuse sensitive Tronc, tete, cou, intra-oral Évolution: guérison en plusieurs semaines Tt: ACV, Ganciclovir, analgésique
208
Coxsackie 16
Hand foot Louth d’évasés Clinqiue: ulceration multiple douloureuse Muqueuse buccale, mains pieds Etat grippal modérée T° céphalée, fatigue mal de gorge Enfants ++ Rare Évolution favorable. En 2 semaines TT: symptomatique
209
Lésions bulleuse d’origine AI Zones cibles Technique
Zones: - JDE: destruction d’attache entre derme et épiderme. Pemphigoide bulleuse - organes d’attache des cellules épithéliales kératinocytes entre elles pemphigus Technique: immuofluoresence Ac ans biopsie de la lésion et dans le serum
210
Pemphigus vulgaire
Très rare Pic 50-60 ans Mortlaité sans TT, acteullemtn 4% Antisemogléine 1 et 3 bulles intra épithéliales Débute souvent par erosion orale douleoureuse Att possible œsophage, conjonctivites muqueuse anogénitale Clinqiue: bulles fragiles, Nikolsky + Cause: héréditaire, Fc déclenchants TT: urgence: CTC haute dose, IS Hospitalisation urgence
211
Pemphigoide bulleuse
PEAU 25-30 cas/ million d’habitants Agé >70 ans Mortalité: <10% Ac: contre membrane basale formation bulles sous-épithéliales tendues, soulèvement de l’entièreté de l’épithélium Début insidieux: prurit, urticaire, eczéma, prurigo Att muqueuse buccale 10-25% Rupurte des bullles: perte substance de l’épithélium -> ulcérations Pf +: autres maladies AI, DT, anémie Biemer, lichen plan, psoriasis, Prise des médocs: furosemide, AINS, cep to pril, phénactéine, penicillamine
212
Pemphigoide muqueuse orale
Bouche Vésicules et bulles plus résistance et persistantes que dans pemphigus, puis ulcération douleoureuse pouvant rester plusieurs semaines Gingivite érosive ou ulcérée TT: - CTC - tacrolimus
213
Pemphigoide bulleuse cicatricielle
Rare décollement bulleux Atorphie cicatricielle jugale et oculaire Lésions buccales constantes -> erosions Si maladie limité à la bouche, tt, application des CTC Lésions oculaires fréquentâtes: sans tt: cécité Si atteint oculaire et ou cutanée: CTC systémiques
214
Erytheme polymorphe
Réaction hypersensibilité aigue, souvent récidiviante, qqs fois puis s’arrête, affectent tissu muco-cutanée Bulles avec exsudante serosanguinolents au niveua des lèvres, ulcerations buccales, lesions cutanées typiquement en cocardes, LEsiosn douleoureuse invalidantes Adultes jeunes++, homme + Atteint oral dans 25-50% cas Étiologie: - viral: herpes; bactérie: mycoplasme, médicaments: AINS, anticonvulsant, sulfamides, pénicillines Histologie: bulles sous-épidermiques - nécrose kératinocytes basaux, oedeme dermique, infiltrants lymphocytaires au niveau de derme et de la jonction Clinique: altération brutale de EG, symp grippale Évolution sponatnée vers guérison en 3-4 semaines mais svnt hospit car incapable de se nourrir TT: causal si on trouve étiologie Symptômes: analgésique, antipyrétique, bain de bouche anasthésiant, repos Éviter sur infeciton bain de bouche povidone-iodine 3x/j
215
Epidermolyse bulleuse héréditaire
Rare: 20 cas/ 1000 habitants AD/R Bulles cuatnés au frottement 17 genes
216
Lésions ulcérées Étiologies Maladies associes
Étiologies: - trauma; brulures, radioaiotns, ionisation, Iatrogene, morsures, épines, irritatives Tumeurs malignes: épithélium a spino-cellulaire, léucemie, lymphomes, autres Médicaments: cytotoxic use, AINS Virus: HSV, VIH, VZV, Coxsackie, EBV, CMV Bactérie: syphilis, TB Germe mycotique: histoplasmoses, cryptocoque, leishmaniose Maladies associés: - muco-cutanée: lichen, pemphigus, pemphigoide, Erytheme polymorphe, Hématome: anémie, leucémie, lymphomes, SMD, neutropénie, gammapthies GI: cœliaque, crohn, RCUH Rhumato: Réitère, de Sweet, LED Vasculite: Behcet, PAN Endocrino: DT Carence vitamine: B1, 2, 6, 12, FH4 en fer, zinc
217
Ulcération site unique persistante
- cancer - mycose profonde: histoplasmoses, cryptococcose, leishmaniose - syphilis - TB - syndrome Behcet - HIV, HSV - maladie muco-cutanee - mucosité due à une radiation Si ulcération isolée >3 semaines - indurée - FR: tabac, alcool Suspecter carcinome épidermoide BIOPSIE
218
APHTES
- petite ulcération peu profonde tres frequente unique ou multiple, rondes ou ovales, svnt D+. Fond: blanc/jaune halo érythémateux Pas des bulles ni vésicules avant ADP parfois 24-48 sensation. Brulures Guérison en qqs jours sans cicatrice sauf type majeur Caractéristique: - prevalence jsq 20% - debut 5-10 ans habituel - fréquantes récidives diminue avec l’âge Aphtose famille: ++ récidives et manifestation plus sevrés
219
Aphtose mineur
Aphtes récurrents <1cm de diamètre -> en général 1-5 Guérison sponatnée en 7-15 jours san cicatrice Épisode inaugural: p-e induit par traumatisme, menstruations Récurrences espaces par des jours, semaines mois, années Pousse peut etre continu
220
Aphtes géants
Unique ou multiples 1-3 jsq 10 1-2 cm diamètre peut aller jsq oropharynx Handicapant: parole, mastication, déglutition, Guérison 2semaines à 3 mois Induration des bords avec cicatrice fibreuse, rétractiles et mutilantes Essentiellement chez patients en mauvais état général HIV ou hémopathies
221
Aphtose buccale chronique
- mineur primaire - secoandre: déficit nutrition, allergie, médoc, affections GI, HIV, neutropénie - intègre à une maladie: Behcet, syndromes rares
222
Facteurs favorisants des aphtes Hormonaux Aliments Infections Stress Trauma local
Hormonaux: grossesse, CO, phase lutéale Aliments: aggravation symptomatologie, fruits secs, chococolat, tomates, fraises, fromages, Infecitons: herpes: DD Stress: recidive Aphtose Trauma local: morsure, prothese inadaptées….
223
Aphtes déficits nutritionnels
- fer - vitamines B1, B2, B6, B12 - B9 - zinc Patients avec Aphtose chronique: 20% ont déficience nutritionnelle
224
Étiologie allergique: rare mais décrite
- allergie de constance orale peut donner Aphtose recurrent - tests positifs: dentifrices, aliments, métaux, Suppression des ces agents fait disparaître symptomatologie
225
Aphtes étiologie médocs
- captopril - sels d’or - nicorandil - acide niflumqiue - phéninodine - phénobarbital - piroxicam - hypochloride de Na FR: AINS, BB
226
Aphtose buccale chronique GI
Orales: - RCUH, crohn, cœliaque
227
Étiologie immunitaire Aphtose
- infection par le virus HIV Ulcérations orales récidiviants de type mineur ou majeure Prévalence: 1-4% d’autant + que ID severe Mécanisme éthiopathogenie inconnu - nuetropénie dans: Neutropénie congénitale severe Neutropénie cyclique Neutropénie liée à X Défiance p14 Ou acquise: leucémie
228
Étiologie AI des Aphtose : LED
Diagsnotic: clinqiue, biopsie, FAN, anémie, leucopénie Tt: Local: CTC Systémique: HCQ + CTC Si manifestation muqueuses importantes: thalidomide
229
Aphtose Behcet
MI d’origine peu connu 20-30 2 hommes/ 1 femme Bassin méditerranéen HLAB51 Alimentaire: porc, noix Affection systémqiue: système nerveux, articulations, Critères clinique: Ulcérations bipolaires orales et génitales récidivai t’as Lésions ophtalmique Lésions cutanées
230
MAP des aphtes
- anamnèse - bilan biologique Examen hématologique complet/formule Dosage fer, ferritine, folates, vitamine B12, zinc VS, CRP, tests hépatique Sérolgie HIV Si plaintes digestives: dosage Ig A, antiréticuline, antiendomysmium, antigliadine, culture virale - biopsie Tests allergiques Test Pathergy Behcet
231
Tt lésions ulcéreuse Locaux
But: assurer nutrition correcte Éviter: fruits secs, fromage à pate dure, chocolat, aliments acides, agrumes, aliments pimentés TT locaux: Panotile: anesthésique, CTC, ATB CTC en BDB solupred Ctc en onguent: Kenacort BDB désinfectant si nécessaire povidone-iodide Solution Standford Xylociane gel Bonne hygiene bucco-dentaire
232
Tt systémqiue LEsiosn ulcérées Cas difficile à ctrl
Ciclosporine 1mg PO -> suivre fonction hépatique CTC: métrologies en course breve Thalidomide: si pathologie associe, effets sec: polynévrite, tératogène phacomélie GCSF: injections IV en milieu hospit - ulcérations multiples/ mucosites - autres:a pres RT/CT/ cancer hématologique
233
Lésion ulcérée et indurée
Carcinome epidermoide : spinocellulaire, FR: tabac, alcool, HPV Lésions précancéreuses preeexsiatntes, non D au debut puis D+ ADP D+ apres Syphilis primaire: CTC infectant MST Ulcération indolore + ADP indolore Disparition sponatnée en qqs semaines TB: ADP, AEG, fievre, pete de poids, disparition spoantnee en qqs semaines Infections fongiques profondes: histoplasmoses, actinomycose
234
Syphilis primaire
Chancre: ulcération indurée, non D au point d’entrée, ADP cervicale non D Guérison sponatnée en 4-6 semaines si on le traite pas il passe de stade en stade Diagsnotic: - frottis: recherche réponse me sur argentique - test sanguin: apres 3-4 semaines FTA + des chancre et TPHA plusieurs semaines apres chancre VDRL, RPR non trponemqiue se négative the apres le TT TT: penicline
235
Syphilis secondaire
Lésions protéiformes muqueuses, peau - plaques fauchées muqueuse langue: assez typique - rash, papules, ulcérations, leucoplasie - au niveua des paumes de mains, des plantes de pieds: toujours y penser + pyrexie, malaise, céphalées,anorexie, arthralgies, hépato-splénomegalies, hépatite, méningite septique ADP 50% Contagieux +++ Durée de 2 ans puis stade tertiaire Diagnostic: TPHA, VDRL actvité de infeciton moins spécifique que TPHA Tt: peniciline
236
Syphilis tertiaire
Gommes: ulceres et destruction tissulaire, atteinte cardio-vasculaire, neuro syphilis, perforation du palais Langue ficelée= lésion précancéreuses:a spect fibronitique Diagnostic: frottis ou biopsie mise en eb-vidence treponema pallidum Tests sanguins: VDRL, TPHA TT: péniciline
237
TB
Clinqiue: ulceration orales idnurés au points d’entrée généralement D+ ADP non douloureux Guérison spoantee en 4-6 semaines dans 4% cas de TP ADP cervicales Diagsnotic: - biopsie: grnaulome, cellules géants multinuclées, nécrose casseuse, coloration Ziehl-Nielsen TT: isoniazid’s, rifampicine, ethambutol, streptomycine, pyrazinamide
238
Infection fongique profonde Actinomycose Histoplasmoses, cryptococcose
Actinomycose: - actinomycose israelii Pénétration à l’occasion d’une effraction de la muqueuse buccale Formation colonies avec suppuration (grains jaunes caractéristiques, fibrose + fistules) Tissu fibreux les entoure donc R aux ATB -> plusieurs semaines d’ATB + chir de la lésion Cliqniue: lésion ulcérée + indurée au niveua de muqueuse buccale Diagnostic: biopsie anatpat Frottis: anaérobie difficile à transporter TT/ chir: curetage complet ATB à haute dose amox, tétracycline Histoplasmoses cryptococcose: Clinique: ulcérations chronqiue, DD syphilis, TBC, cancer Diagsnotic: biopsie culture, sérologie TT: on verra avec HIV
239
Lésions blanches
Se détache -> mycose Se détache pas: leucoplasie Origine leucoplasie: - exo: tabac, irritation, - endo: infectieuse, inflammatoires, génétique, néoplasie
240
Formes cliniques des candidoses
Candidose primaire aigue/ chronique: - pseudomembraneuse, érythémateuse, hyperplasique Lésions associes à candida: stomatite de la prothese, Cher lite angulaire carence en fer, B12, glossine rhomboïde médiane Lésions kératinisées sur infectés par candida: leucoplasie, lichen plan, LED Lésions colonisées par Candida: Langue villeuse
241
Facteurs favorisants les candidoses Facteurs environnement Facteurs systémiques IS
Environnement - salive : xersootmie, sjorgen - flore commensale: ATB BDB - muqueuse plaies - Prothese - tabac: génère xerostomie Systémiques: - physiologiques - iatrogènes CTC - nutritionnels: carence fer, B9, Zn, B12 - endocrino: DT IS: - primaire: affection héréditaire - secondaire: leucémie, greffées, RX, HIV
242
Moyens diagsnotic candidose Biopsie indications
`Frottis + ED a frais Formes filamenteuses -> signe nature pathologique candida Portage des spores est normal Culture: inutile si ED positif Importance du nombre de colonies pour determiner si portage ou infection Ecouvillonage des lésions, même milieu de transport pour isolement des bactéries et muscles Si pas de reponse au tt ou Rémi IC de -> souche + sensibilité aux AB Pas de biopsie sauf si leucoplasie Indicaiton : - glossine rhomboïde médiane de fumeur - candidose hyperplasique : exclure dysplasie ou carcinome - toute autre lesion: lupus lichen plan -> avoir diagnostic
243
Candidose pseudomembraneuse
Enduit blanc adhérant couvrant la langue, joues, palais asscoié à une perleche Ne se détache pas au grattage Symptomatologie +/- discrete avec sensation de brulure Patients avec terrain compromis: leucémie, néoplasie, SIDA Infection sans tendance à la guérison , récidive à l’arrêt du TT si maladie sous)j’achète non corrigée Exclure candide du pharynx, larynx, œsophage
244
Candidose hyperplasique
Fumeurs +++ Plaque qui se détachant pas Isolement candida à la culture TT antifongique insuffisant mais obligatoire avant biopsie 15% transformation maligne Lésions sureleeeves, blanches, ne se détache pas au grattage
245
Stomatite de la prothese
- multiplication de la flore bacterinnne + levures dans l’espace entre palais et la prothese: Erytheme et oedme de la zone muguet possible Recherche candida et tt si nécessaire: antifongique Si sensation de brulure persiste apres elimination de candida rechercher: - irritation mécanique - allergie de ctc au matériel dentaire
246
Glossaire médiane rhomboïde
Langue érythémateuse/ dépaille partie médiane + post Étiologie non candidose lais sur infeciton à candida Traiter candida si surinfection culture positive ou muguet
247
Lésion blanche secondairement colorée
Langue villeuse Rôle de candida discuté Faut traiter candida si present et rassurer patient Élongation des papilles filiformes de la langue avec aspect chevelu de blanc jauntre- noir On aura une coloration de ces papilles hypertoprhiees
248
Bonnes regles pour tt de candidose
- corriger facteurs favorisants - milieu hostile pour candida -> BDB stabilisant pH - pas de BDB antiseptique - désinfecter la prothese - tt locaux pour infections aiguës - TT systémiques pour infections chroniques, récidivai nets ou étendues à d’autres organes
249
Antifongiques
Polyenes: fongistatiques et fongicides - toxicité systémiques importnate mais abs GI négligeable - administration orale - a haute doses: N et V Amphotericine B pastilles- suspension orale Nystatine: suspension orale effte local Azoles: fongistatiques - intercations medic: CI - CI: grosssesse, porphyrie, affection hépatique - EII: tox hep, N+, éruptions cutanées Miconazole: Daktarin Ketoconazole: à proscrire Fluconazole: capsules - suspension orale Itraconazole: gélules soluté buvable, pas prendre à la légèreté
250
Leucoplasie
Tache blanche qui ne se détache pas de la muqueuse Diagsnotic clinique Leucoplasie soit: - bénigne, lesion pre-cancereuse, marquer d’un cancer ailleurs au niebvua des voies aéro-digestives
251
Leucoplasie exogène
Tabagique Potentiellement prénéoplasique Tjr faire biopsie + exérèse Inhomogène -> déjà aspect cancer Leucoplasie tabagique colonisé par candida: - isoler candida, traiter mais pas suffisant 15% transformation maligne
252
Leucoplasie endogène
Leucoplasie infectieuse - virale: HPV, EBV - bacterinne: syphilis
253
HPV
Potentiellement carcinogène faible ou eleve -> selon couche MST: condylomes Non sexuel: verrue Biopsie et tapage HPV Ben: Verrue: 1,2,3,4,7 Condylomes: HPV 6,11 Prénéoplasique: VIB: 16, 18, 31, 33 Cancer invasif: HPV 16,18, 31, 33 TT: Exérèse: - cryothérapie -spray -ctc - acide trichloracétique - section/vaporisation au laser CO2 - électrocoagulation/ Electrochir à haute fréquence - excision chir TT immunomodulateurs: - imiquimod: stimule cellules de patient à sécréter interféron + autres cytokines virales
254
EBV
Leucoplasie chevelue Leucoplasie des bords de la langue Aspect peigné Non précancéreuse
255
Syphillis
Plaques muqueuses de la syphillis secondiare Langue ficelée de la syphillis tertiaire: précancéreuse
256
Lichen plan
Leucoplasie inflammatoire Maladie cutanée et muqueuse, inflammatoire, chronqiue, origine inconnue, souvent localiséà la bouche plus rarement dans la region congénitale Cuatné 1%, oral 0,1-2,2% FV: DT, stress Biopsie: - ortho ou parakératose en surface - cabathise - dégénérescence couche basale - infiltrat inflammatoire monocytaire dense en bande immédiatement sous)j’achète à l’épithélium - vascularisé non spécifique Évolution lente, chronique Tt difficile Clinique; strie, réseau, fougères - lesions blanches au niveau des joues - lesions rouges pourpre Atteinte également de: - peau: papules prurigineuses violine - le cuir chevelu -> perte cheveux - ongles qu’il détruit Les formes blanches en réseau Ne dégénèrent pas donc faut pas traiter si asymptomatique
257
Réactions lichenoides
Réaction blanches ou inflammatoires Souvent unilaterale Ctc avec matériel initiateur (amalgame dentaire, or) TT si symptomatique: retrait du matériel + TTT du lichen plan
258
Lichen plan érosif
Précancéreuse Les cancers (épidermoide) paraissent sur lichen plan sont issus des stades tardifs dizaines d’années d’évolution avec cofacteur de tabac Suivre étroitement: pzlzption ulcération recherche ADP, biopsie arret du tabac
259
Tt lichen plan
- supprimer les facteurs favorisants - IS local: BDB CTC: solupred tacrolimus crème en magistrale faire avant dormir il faut 2-3 mois surveiller apparition de candidose - CTC orles: precaution d’usage
260
Leucoplasie d’origine génétique
Naevus spongieux Autosomique Dans l’enfance Bilat joues Cliniques: - asymptomatique, LEsiosn blanches spongieuse Anatpat: épaississement de l’épithélium, spongieuse, a a those, parakératose, condensation péri)nucléaire de la chromatine TTTT: glousse tombe partielle Rare
261
Lésion rouge DD
Lésions rouges: - précancéreuse: erosion ulceration lichen plan erythropalsie - epithelium intact: hyperhémie: candidose/ allergie/ deficit nutritionnel malformation vasculaire ou tumeur vasculaire purpura, petechies, ecchymose,
262
Lichen plan PEC Formes érosives, ulcérées, leucoplasie
Formes érosives: surveiller, peuvent évoluer Formes ulcérées: indures où répond aps au tt > biopsie car risque carcinome épidermoide Formes leucoplasique: autres que réseau faut biopsie si pas de reponse au tt ou patient fume
263
Erythroplasies
Lésion rouge brillante qui ne peut pas être caractérisée cliniquement ou pathologiquement comme une autre entité Ce sont lesions les plus potentiellement malignes de la cavité buccale Biopsie: 100% dysplasie, 50% carcinome epidermoide Rare, age moyen, homme FF: tabac, alcool
264
Épithélium intact
Candidose: - face dorsale langue, palais, joues Pf associé à une perleche accomapgné d’une sensation de brulure sécheresse alteration de gout facteur de risuqe: - prise AB à large spectre: destruction flore commensale - CTC par aérosols ou PO: IS - BDB désinfectants prolongées - ID: DT, HIV, suppression Pas de tendance à la guérison sponatnée TT local ou oral en fonction du facteur favorisant ou de la maladie sous-jacente Allergies de ctc Déficit nutritionnel: - clinique: chéilite angulaire et glossine brulures langue vernicée Déficience en vitamine B12 Malabsorption, regimes, malnutrition, biermer
265
Malformation vasculaire ou tumeur vasculaire
- hémangiome: apparition enfance ou a la naissance , framboisée, parfois volume ++, évolution sponatnée favorable 90% disparaît avant l’âge de 5 ans - malformations arterio-veinsues Présentes à la naissance, pas de regression sponatnée, peau lie de vin Veineuse: tuméfaction, molle, non pulsatile: TTT sclérothérapie Malformation A-C: communication entre les réseaux veineux et art thrill palpable pas biopsie xdddd souffle à l’auscultation TT: laser, sclérothérapie, embolisation radioscopique
266
Malformation AV exemple télangiectasie hémorragique héréditaire Rendu-Osler-Weber
- auto + - dilatation vasculaires peau et muqueuses poumons et cerveau et foie -> MAP - epistaxis
267
Malformation veineuse
Rappel: tuméfaction blue, molle non pulsatile TT: sclérothérapie Varice thrombosée TT sous AL
268
Botryomycome granulome pyogène
Réaction proliférative bénigne en reponse a un trauma - infiltration inflammation Vaste vascularisation confirmée par immunomarquage anti CD34 et anti CD31 Fc+ facteurs hormonaux TT: exérèse
269
Sarcome de Kaposi
Tumeur maligne la plus fréquente chez patients HIV HHV8 transmission sexuelle Clinique: - cavité buccale: tuméfaction bleutées d’évolution maligne - peau: macules pourpres et ne blanchissant pas à la pression nodules ulcérées
270
Purpura, petechies ecchymose
Fc + auto Days raise sanguine: hypoplaquettose, hémophilie, maladie de bon Willebrand leucémie
271
Lésions pigmentaires mélanocytaire
- chez les patients à peau foncée - Post-inflammatoire - mélanome associé au tabac: stimulation des mélanocytes par composant du tabac, effet indirect MSH-like TT: si demande du patient exérèse du laser avec cicatrice rose - macule mélanotique : frequent Causes: idiopathique, post-inflammatoire (lichen plan), associé à peutz-jeghers (auto +, macules mélanotique nombreuses, polype intestinale) risque ADC colique, cancer de sein de l’ovaire Associé à addison: insuffisance surrenalien ne, fatigue, hta, perte de poids - naevus : papulaies ou nodulaire en bouche rare: atteinte du palais le plus souvent, bénin ou précurseur d’un mélanome , ttt: exérèse - mélanome: asymétrie, bords irrégulières, couleuvres variable, diamètre supérieur à 6 cm: envahisssment verticale et horizontale Dans la bouche 2 formes: - nodulaire: nodule pigmenté saignant facilement, tres agressive - superficielle: placard noir/brun s’étend vers périphérie pronostic est meilleur
272
Lésions pigmentées non mélanocytaire
- tatouage métallique - médocs - métaux lourds
273
LEsiosn précancéreuse de la cavité buccale ++++ Stat Cause Clinique
Cancer oropharynx et buccale: 3% hommes et 2% femmes 90% carcinome épidermoide svnt detecté au stade tardif Survie moyen: 50-55% à 5 ans OMS recommande un examen ssytémique coplet de la cavité buccale pour detection precoce. On oublie pas regarder sous la langue Diminuer incidence des cancers de la cavité buccale Améliorer le taux de survie Cause: - leucoplasie - erythroplasie - chéilite actinique - lichen plan érosif ou atrophique - lésion pigmentée - tres: LED, glossine syphilitique, fibrose sous-muqueuse Cancers de lèvres et de la langue qui sont le plus fréquentes Clinique: Aspect: - ulceration - masse exophytique - croissance endophytique: surface déprimée, ulcérée à bords surélevés - rechercher des ADP - palpation de la lesion Symptômes associés: asymptomatique, gène modéré, douleurs stade tardif
274
Facteurs étiologiques
Predispotion génétique + FR+ facteurs extrinsèques et intrinseques Initiation: exposition aux facteurs: mutation ADN processus irréversible Promotion: exposition répétitives à ces facteurs et autres conditions -> proliferation clone des cellules initiales Progression: processus spontané resultant de l’insensibilité génomique phénotype malin
275
Facteurs de risque cancer buccale
-tabagisme chronique: Risque liée: consommation, durée, seuil critique 20 paquets-années X3 si debut avant 15 ans -alcool chronique: x4 chez alcooliques chronique Risque lié. À: - qtité d’alcool conommé quotidiennement - synergie tabac -alcool Pas d’effet direct de l’alcool - HPV: - 16 et 18 - present dans 15-25% des Cc+ épidermique de la cavité orale: stt base de la langue Chez jeunes bonne santé tabac Histo pathologie spécifique Immunohistochimie sure pression P16
276
Aspect histologique des lesions pre-cancereuse
Dysplasie l’être < modérée side pre invasif - pas de franchisssent de la membrane basale - anomalies de la maturation et de la polarité des kératinocytes - cellules monstrueuses, noyaux anormaux, mitoses supra-basales
277
Leucoplasie aspect/site/ factures étiologiques / conditions sous-jacentes / TT Lésion précancéreuse
Diagnostic clinique Bénigne ou précancéreuse ou marquers de cancer ailleurs 1-2% prévalence Transformation maligne 1-2% en 5 ans -> exérèse Aspect: - homogène: peu de risque - hétérogène: mixte avec des zones: rouges nodulaire verruquese = haute risque Site: palais mou et plancher buccal haut potentiel malin, Langues/ lèvres autour risque Facteurs étiologiques: - HPV associé à la leucoplasie verruquese HPV 16 et 18 Candida albicans: leucoplasie rétro misérable Leucoplasie candidosique peut coloniser leucoplasie stt chez les fumeurs Leucoplasie syphilitique Conditions sous-jacente: - haut risque - HIV - IS TT: - supprimer les FF: tabac, alcool - conseils diététiques - exérèse au maser CO2 BIOPSIE
278
Erythroplasie lésion précancéreuse
Lésion rouge brillante Lésion la plus potentiellement maligne de la cavité buccale Rare, age moyen, homme FF: tabac, alcool, 100% sont dysplasique et 50% contiennent un carcinome Les carcinomes sont 17 fois plus fréquentes dans erythroplasie que dans le leucoplasie à TT: exérèse chir RX PEC onco
279
Chéilite actinique lésion précancéreuse
Lésion chronique potentiellement maligne exposition répétés au soleil Clinique: - rougeur et œdème - lèvre devient sèche pelé - pf lesions jaune-brun eversion de la lèvre inférieur - episode apres exposition su saoule il, peau sèche Prévention: écran solaire TT: si établie: imiquimod, chimioexfoliants, exérèse chir Attention: petite croute qui ne guérit pas DD chéilite actinique >< cc épidermoide de la lèvre
280
Fibrose sous-muqueuse
Fibrose symétrique sous muqueuse orale avec perte de la vascularisation - coloration pâle à blanche, épithélium atrophique Extension de la fibrose en profondeur touche les muscles de la mastication limitation de l’ouverture de la bouche Taux de transformation 4-8%
281
Diagnostic cancer de la cavité buccale
Clinique: anamnèse, examen clinqiue extra-buccal, intra-buccal, cervical + Biopsie: exmaen anapat Bilan pré-thérapeutique: bilan d’extension carcinologique et classification TNM 1. Extension locale et régionale: - clinique - scnaner, IRM explorent la totalité des VADS précisent les caractéristiques tumorales: limites, nécrose, extension, envahissement osseux visualisent les ADP, envahissement extra-nodal - endoscopie des VADS: seconde localisation éventuelle 2. Extension à distance: recherche de métastases Poumon: RX standard, CT Foie: bilan snag, echo foie, CT Os: scintigraphie PETCT FDG Staging TNM + - HPV + si + c’est mieux - profondeur d’invasion DOI - extension extra)nodale ENE
282
TT cancer buccal T1/T2
Glisse tombe partielle + - plevectomie + - reconstruction + - RX selon pTNM
283
T3 cancer buccal
Grosse tombe sagittale Reconstruction RX +- chimiothérapie selon pTNM
284
T4 cancer buccal
Glisse tombe totale Reconstruction RXchimio Chimioadjuvante Radio chimio seul
285
N0/N1 TT cancer buccal
- évidement fonctionnel I à IV RX si N>3 GGt ou ENE + Patient 75+ ans cN0
286
N2O/N2b/N3 cancer buccal tt
Glisse tombe totale Évidement bilat fonctionnel non I-IV RX +- chimio
287
Tt chir cancer buccal
Chir tumeur primitive: exérèse + reconstruction Chir ganglionnaire: exploratrice + thérapeutique, selon la localisai on de la tumeur, curage uni ou bilat, curage sera si possible fonctionnel preservation du muscle SCM, veine jugulaire et du nerf récurent Reconstruction: Lambeaux pédciulé régionaux: - naso-génien - myocutané de grand pectoral - myocutané de grand dorsal - muscle temporal - masséter Lambeau ostéo-myocutané microastonomosé: - lambeau antébrachial - lambeau peroné
288
RX cancer buccal Indicaiton Techniques Conséquences
Indicaiton:apres resection chir si: - risque de résidus tumoraux - marges d’exerese positives - invasion tumorale péri-neurale ou vasculaire - effraction capsulaire - envahissement osseux, tissus mous cervicaux Techniques: RX externe: cobaltothérapie Curiethérapie:aiguille de césium Conséquences: - radiomucite: TT BDB Anésthesie t, désinfectant - radiodermite: - altération du gout: reversible 1-2 mois post-TT Hypoxia lie, xérosotmie ATM: sclérose progressive de la capsule articulaire TT difficile Ostéoradionécrose
289
Manifestation orale de HIV
30-80% Non spécifiques Plutôt reflet de déficience immunitaire Manifestation + si: - CD4 bas - HIV ARN plasmatique >3000 copies/ml Plus fréquentes si: malnutrition associée, mauvaise HBD, patient fume, xérostomie associée Svnt mieux ctrl si HAART
290
List lésions fortement associé à HIV
Candidose érythémateuse ou pseudomembraneuse Leucoplasie chevelue EBV Maladies parodontales associées au HIV - gingivite érythémateuse linéaire - GUNA ulcere)nécrotique aigue - PUNA Sarcome de Kaposi HHV8 Lymphome non-Hodgkin
291
List Lésions moins fréquemment associés à HIV
Ulcérations atypiques oro-pharyngées Purpura idiopathique thrombocytopénique PTI Pathologies des glandes salivaires - xérosotmie - tuéfaciton des glandes salivaires Infections virales - CMV - HSV - HPV - HZV
292
Lésions associés occasionnellement au HIV
- infections bactériennes - infections fundiques autres que candidose - hyperpigmentation - CC épidermoide - désordres neurologiques paralysie faciale névralgie du trijumeau
293
Candidose hiv Groupe 1
Le plus frequente 90% Svnt premeire manifestation Prédictive du développement SIDA endéans 2 ans - avec HAART + si - CD4+ xérostomie, tabac, ATB Candida albicans 85% Attention antifongiques TT: éliminer FR: tabac, xérosotmie Antifongiques: - nystatine - amphotéricine - azolés attention résistance Diagnostic: clinque: brulures Frottis: examen direct
294
Leucoplasie chevelue EBV HIV + Groupe 1
Lésions blanches non détachables des bords de la langue lésions précancéreuse Svnt lié à EBV Prévalence 20-25% et diminution si HAART Signale IS severe si CD4 bas EBV pf associé à un lymphome Diagnostic: clinique + biopsie TT: si problème cosmétique: ACV, retinoides locaux, HAART
295
Maladies parodontales associés au HIV Gingivite érythémateuse Groupe 1
Pathogonomonique pour HIV Lisere erythemaetux de 2-3 mm de large au niveua de la gencive libre Pas liée à la presence de plaque dentaire Liée à une libération de cytokines vasoactive Considère dans certaines sociétés comme candidose localisée TT: ctrl plaque dentaire, BDB chlorexidine
296
Maladie parodontzales associé à HIV GUNA gingivite ulc Groupe 1
La seule D++ Pyrexie AEG, ADP Halitose Décapitation des papilles inter-dentaire, membrane nécrotique grisâtre, saignement spontnanes, pas de régénérés en ce des papilles apres guérison Possibilité de séquelles de GUNA: trou/coloration noire entre les dents Doit interpeller si antcd FF: ID, mauvaise hygiene, déficience B, C , tabac, stress, CTC, adrenaline, Origine: 40% spirochètes 25% fusiformes et filamenteuses Hisotlogie - nécrose de l’épithélium gingival exsudat fibirneux PN cellules épithéliales fibrine - T. Conjonctif, hyperémotivité, PN, spirochètes TT: - ctrl D+ - hygiene dentaire - BB chlorexidinepovidone-iodine ATB: amox/ acide clav, métronidazole Débordement Recherche HIV
297
HIV maladies parodontales PUNA Groupe 1
Suite à une gingivite ulcéreuse Évolution vers stomatite ulcéreuse NOMA: invasion des tissus mous de la face, séquestration osseuse parfois massive GUNA > PUNA > NOMA Perte d’attache puis osseuse Souvent localisé Clinique: D+, halitose, hémorragie spoantanées TT: débridement, BDB chlorexidine et ou Hé0, ATB: augmentin, métronidazole
298
Sarcome de Kaposi HIV assoicé la plus frequente Groupe 1
Tumeur maligne la plus frequente chez HIV HHV8 transmission sexuelle diminue avec HAART Prolifération des cellules endotheliales s TT: Chimio vinblastine et debunking s’il faut Clinique: - tumeur multifocale: peau ou muqueuse - buccal: palais, gencives du maxillaire sup - facial: bout du nez - premeire ment: macule rouge-pourpre/bleue qui blanchit à la pression - secondairement: papule, puis nodule - Douleurs, saignement infection
299
Lymphome non-hdgk groupe 1 la plus frequente
EBV lymphome NHDGK 2eme la plus frequente chez HIV Clinqiue: - tuméfaction au niveua de palais ou des gencives - evolution maligne - dents suspendu dans le vide Diagsnotic: anatp TT: radio/ CT De Burkett: Afrique enfant Tuméfaction bilat avec évolution rapide, mobilisation dentaire, envajhisssment maxillaire, AEG, altération des fonctions orales Diagsnotic: biopsie: anapat TT: CT
300
Groupe II ulcération atypique oro-pahryngé HIV+
Ulcérations aphteuses: - fréquantes et durée d’évolution chez patients HIV + - formes cliniques classique des ulcérations aphteuses 2/3 des cas Aphtose majeure, ulcérations herpétiques D++++ Pf associé a: - CMV, EBV, HSV, HZV - mycose: histoplasmoses, cryptococcose - Mycobactéries; TBC - treponemae - protozoaire - lymphome - carcinome épidermoide - neutropénie TT: - ctrl Douelur - CTC locaux - BDB désinfectant - Stanford’s: chlorhydrate de lidocaine, bicarbonate, nystatine - xylociane - ciclosporine - thalidomide - GCSF
301
Groupe 2 hiv Purpura thrombocytopénique
- mégacaryocytes CD4 rec nécessaire HIV - petechies, ecchymose, hemorragie gingivales spontanées
302
Pathologies de glandes salivaires / xérostomie/ tuméfaciotn des glandes salivaires Groupe 2 hiv
Pathologie glandes salivaires: - 5% HIV + enfant Clinique: élargissement des glandes stt parotide - par lymphocytes infiltrante diffuse CD8+ - kyste lié au portage de CMV - infiltration des glandes salivaires accessoires des lèvres LB: chéilite Risque ++ de lymphome si prolifération rapide TT: HAART, prednisone, paroditecotmie, RXT, symptomatique Xérostomie: - 30-40% des patients HIV positifs Due à: - EII didanosine - prolifération et infiltration des glandes salivaires CD8 - qualité et qqtité de la salive Caries Pb paro Infections virales: CMV, HSV, HPV, HZV HPV: verrue vulgaire+++, HAAART + incidence Clinqiue: papillome, chou-fleur TT: laser, imiquimod, podophylline Attention si dysplasie: risque de cc epidermoide Pox virus: molluscum contagiosum 5-10% des patients HIV + Fréquent chez enfants Tt: curetage mais recidive et HAART
303
Infections profondes groupe III
Cryptococcose: Cliqniue: papules, nodules cutanés parfois ulceres, méningite -> PL Histo: organisme 6-8 micro encapsulé Diemsa+, PAS+, encre de chine+; diagnostic biopsie + sérologie Sport tri chose: oro-pahrynx + facial, bcp plus rare Histoplasmoses: 5% dissémine, la plus frondes maladies fongiques HIV+ Clinique: fievre; AEG, perte de poids, splénomégalique, infiltration pulmoanire Induration ulcere à bords surélevé chronique des muqueuses buccales Hisotlogie: histiocytose géants contenant histoplasmoses 1 microm TT: amphotéricine B, ketoconazole, itraconazole Infections bactériennes; sinusites autres Syphillis plus frequente co-infection Hyperpigmentation peau, ongles, muqueuse assiosn- like
304
Allergies buccales generlaites
Ananphylaxie I 2-30 minutes: mastocytes, prick test, IgE + RAST; clinqiue urticaire, qu’incise, atopie Complexes immunes III 2-8 h; vasculite, aphtes, Erytheme polymorphe Allergies IV lymphocytes T 24-72 heures patch test; eczéma de ctc, patch test
305
Quand suspecter allergie orale Symptômes locaux Signes Symptômes généraux
Symptômes locaux: - brulures - sécheresse - picotement au sein cavité buccale - altération gout Symptômes généraux: - céphalée - asthénie - arthralgie - myalgie Signes: - chéilite, perleche, - gingivite hyperplasique - reaction lichenoides - aphtes - Erytheme muqueux - eczéma péri buccal - plage depapillation linguale - piquete purpurqiue du palais - echec d’implants dentaire
306
PEC allergie orales + matériaux dentaires
1. Exclure une autre cause - frottis -> candidose - biologie B12 B9 fer 2. MAP - patch test Se 75% -test transformation lymphoblastic je PDS Sp ++ Matériaux dentaires: - antiseptique, conservateurs, parfumes, huiles essentiels - dentifrices - BDB Résines: - PTH est - composites Métaux: - prothese - obturation dentaire - implants dentaires - nickel - cobalt - chrome, palladium, cuivre, mercure, étain, or
307
Lésions orales associés aux hémopathies List
- infections - ulcérations - tendance à saignement - hypertrophie gencives - ADP - perte sensibilité labiale inf - tuméfaction maxillaire - tuméfaction des issus mous - sotéonécrose bisphospnote
308
Leucémie Leucémie aigue
Point de depart: moelle osseuse Prolifération des lymphocytes -> compartimentaux sanguin GR - anémie, a pleuré, fatigue GB - infecitons Plaquettes - problemes de coagulation Infiltration des organes Clinique: - infecitons - ulcérations des muqueuses buccales - tendance aux saignement - petechies palais - gonflement gencives - tuméfaction localisée de tissu mous - augmentation volume ganglion cervicaux - perte sensibilité labio-mentonniere -> - périodientite GUNA - LLC: ADP cervicales + hypertrophie de l’anneau de Waldyer Aigue: - hypertrophie papilles inter dentaire - saignement gingivaux : couleur brune au niveua des dents
309
Lymphomes générales
Ganglion -> dissémination secondaire Départ: ADP cervicale molle, non D+, mobile au début, puis adhérente Cavité buccale: tuméfaction +- ulcérée/ evolution maligne/ circulation veineuse collatérale + D+ de type dentiare
310
Lymphome de Burkitt
Enfant, mobilité dentaire AEG Afrique EBV FF: HIV, malnutrition, paludisme chronique Localisation: maxillaire sup Cliqniue: - déformai ton faciale - peau tendue, luisante, circulation veineuse collat - tumeur ferme - puis expulsion dentiare - denes à l’alimentation - aEG, hémorragie RX/ debut, disparition de la lamina dura, puis ostéolyse diffuse en mi de pain Ana PTH: ciel étoilé TT: S à chimiothérapie si PEC: guérison possible
311
Lymphome du MALT
Reste localisé longtemps avan de se disséminer Muqueuse buccale: tomefaciotn molle, svnt ulcéré Glandes salivaire: tuméfaction, agrégats lymphoïdes, sial d’ante myélopépithélaile, syndrome de sjorgen risqué de lymphome 1.B fois 44
312
Myélome multiple
Tumeur malin à plasmocytes Biologie: gammapathie monoplane Urines: protéinurie bence-jones Biopsie moelle osseuse Biopsie de zone présentant une amyloïde par accumulation de chaînes légères anormales Sémiologie: CRAB - D+ osseuse - fracture osseuse - fatigue - petechies -fievre - tendance accrue aux infecitons - clacifaiction métastatiques CRAB: CA+, IR, Anémie, Bone (ostéolyse à emporte piece)
313
Amyloidose
Pf premeire manifestation de myxome multiple Limité à un organe ou ssytémique - primaire associé à Mylome - secondaire: processus inflammatoire chronqiue (rare depuis ATB, ostéomyélite, TBC, sarcoidose) - associé à l’hémodialyse - hérédofamillaile auto + Amyloidose primaire: atorphie éminence thénar, syndorme carpien Amyloidose - myéloïde multiple: - nodules en plaque cireux, ferme au niveua cutané, macroglossie + nodules ulcérées Sémiologie: lesions muco-cutanés, macroglossie, petechies, ecchymose, sécheresse oculaire et buccale Diagsnotic: biopsie
314
LEsiosn orale DT
- parodontales: si tt parodontale améliore DT Autres complaciaiotns: - angine Ludwig - médiastinite - fasciitis nécrosante - autres: thrombose sinus caverneux 1. Caries du confiseur au collet des dents: causée par diminution de la sécrétion salivaire 2. Lichen plan buccal 3. Leucoplasie retrocommisurale, trigone rétro molaire 4. Perleche: chéilite angulaire 5. Atteint des glandes salivaires: parotidomégalie, xérostomie 6. Glossodynie: brulures buccales, troubles de la gustation 7. Gingivite et Parodontite chronique
315
Maladie de crohn
Granulome sans nécrose casséeuse Signes et symptomes: - crampes abdominales - N+, V+, diarrhée - fievre, perte de poids - malnutrition - Retard de croissance En bouche: - nodules cobblestone - ulcérations - pyostomatite végétante: lesions leucopalsique serpigineuses
316
Maladie cœliaque
Enteropathie au gluten Bouche: aphtes Diarrhée, D+ abdominales Anti-gliadine
317
IR
Stomatite urémique Plaques leucopalsique langue, plancher buccal Peut imiter leucoplasie chevelue D+, sensation brulures, altération gout Signe: odeur ammoniaque ou d’urine
318
Rappels anatomiques glandes salivaires
Majeures: parotides, submandibulaires, sublinguales secretion réflexe post-prandiale 1l de salive /j Parotide: 25% V3 trvaersé par VII, Sté on 2/3 molaire sup Bilobée: lobe superficiel repose sur le muscle masséter et lobe profonde dans espace rétromandibulare Submandibulaire: 70% Unilibé: sus-hyoïdien latérale Canals Wharton: s’ouvre au niveau plancher buccal , innervation nerf lingual Sublingual: sous plancher buccal 5% Canal excréteur principal abouché à la portion ant de Wharton + petits canaux qui s’baouchent dans la cavité buccale Innervation: nerf lingual + accessoires: secretion continue 700 disséminé dans muqueuses buccales Flux: variation selon age, sexe, statut hormonal Chez les enfants debit est de moitié de l’adulte -> caries L’écoulement avec vitesse variable -> stagnation et carie au niveua de certains zones Rôle: -mécanique - mucines: lubrifiant - IgA agglutination bactéries Rôle tampon: HCO3 et PO4- remont de ph - protéines à actions bactériostatiqu/ bactéricide - santé et cicatrisons des muqueuses Diminution de secretion: snog en, anxiolytiques, antidépresseurs, RX
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Examens: - cliniques - complémentaires
Cliniques: - orifices de Wharton palper bi manuellement Complémentaire: - sialogrpahie - sialoendoscopie - CT - echo - IRM - sailor IRM - scintigraphie isotopique - - ph - test morceau du sucre
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Problème aigu salivaire
Une glande: obstruction, infection, inflammation Plusieurs: virale (oreillon,parainfluenza, EBV, CMV,adénovirus, enterovirus, HHV6), médocs (clozapine, L-asparaginase, phénylbutazone), inflammation (Proditui contraste iodé), juvenile
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Problème salivaire chronique
Un gland: tumoral, polykystique Plsueirues glands: sialadénose, immunitaire sjorgen/ IgG4, HIV, sarcoidose ou ANCA, amylose, idiopathique
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Pathologie infectieuse des glandes salivaires
Peuvent etre en rapport avec: - pathologie générale (oreillons, HIV) - pathologie locale (lithiase) Peuvent évoluer sur: - un mode aigu (virales, bactériennes, lithiasique) - un mode chronique (parotides récidiviantes) Sont favorisés par obstacle à la sécrétion salivaire Viral: CMV, HIV, sialadénite ourlienne, Coxsackie, grippe Parotidite récidivante de l’enfant
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Sialadénite ourlienne
Paramyxovirus à ARN Vaccin ROR 95% de couverture dans les pays industralisés Incubation 15-24 jours Clinique: - phase d’invasion: fievre, malaise, otalgies, D+ à la palpation - période d’état: fievre, céphalées, D+ irradiant vers les oreilles, dysphagie Tuméfaction uni ou bilatérales svnt le lobe d’oreille et effaçant sillon retromandibulaire Rougeur à l’osmium du canal de Sténon ADP Diagnostic: - clinqiue, PCR salive, sang Immunité à vie, donc si 2eme épisode de parotidite aigue chez l’enfant: DD Complications: orchite si apres puberté 35%, méningite, pancréatite, surdité Examens complémentaires: Biologie: - NFS normale, amylase, RT-PCR virus ourlien Si méningite: PL liquide clair eau de roche + lympchocyte - RT-PCR sur salive , LCR Sérologie: IgM ++, IgG + su 2 prélèvements espacés de 15 jours Évolution: guérison ou foyers de nécrose parotidienne lit d’une parotidite chronique TT: symptomatologique analgésique, anipyrétique
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HIV infection glandes salivaires
- hyperplasie lymphoïde kystique
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Infections bactériennes
- origine lithiasique - pyogenes: infection aigue svnt lié à une baisse du flux salivaire et de l’immunité Pathologie du sujet agé et ou de l’hospitalisé Tableau clinqiue sévère Cliqniue: tuméfaction D+, pus à ostium, fievre, chez sujet deshydraté, sujet avec pathologies associés Examens: exclure lithiase, prélèvement de pus TT: ATB, augmentin empirique Rehydratation BDB chlorexidine STOP tabac
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Parotidite récidivai te de l’enfant
Assez rare Cliqniue: - ANTCD oreillons - facteurs favorisants infection bucco-pharyngées - plusieurs épisodes infectieux/an Début 4-5 ans, disparition spoantnéee à l’adolescence - étiologie inconnue - tuméfaction uni-bilat, D+, inflammatoire, bouchon muqueux à l’osmium de sténon, ADP cervicales Examens: - biologie: hyperleucocytose, SI Sialogrpahie ou sialo-IRM: image pommier en fleurs TT: - ATB - sialoendosocpie tt étiologique - dilatation, ablation de micro polypes, lavage des sécrétions muqueuses et installation locale de ATB
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Pathologie lithiasique
La plus fréquente des affections salivaires: - 92% au niveua des glandes submandibulaires - 6% au niveua des parotides - 2% au nieveau des glandes salivaires accessoires et des glandes sublinguales Adulte +++ favorisé par: tabac, stase salivaire, lésions inflammatoires, retrecisssment de canal Circonstances de découverte: - fortfuite - suite à signe m »cantique ou de complaciaiotn infectieuses
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Lithiase sous-maxillaires Clinqiue Signes inf Diagnsotic TT
Cliniques: mécaniques: hernie + colique - signes mécaniques dominent pour calculs des 2/3 ant du canal Caractéristiques: - rythmés sur le repas - hernie salivaire: la glande sous-maxillaire augmemnte de volume et devient saillante sous le rebord mandibulaire, puis tuméfaction disparaît alors que le patient ressent ecoulemnt salive dans la bouche - colique salivaire: douelur est brusque, siege dans la langue plancher buccal, irradie souvent vers oreille, traduit spasme de canal Wharton avec blocage de la voie excrétrice Signes infectieux dominant pour calcules 1/3 post du canal pourront intéresser: - glande (sialadénite) - le canal (sialodochite whartonite) - le plancher de la bouche (péri-whartonite) Signes infectieux: - sialadénite, whartonite et péri-whartonite Région submandibulaire: rougeur, tuméfaction, chaleur, douelur Fievre Dysphagie, otalgie Pus à ostium Évolution sans tt: fistulation Risque de cellulite cervicale avec risque asphyxiate et choc septique DD cellulite d’origine dentaire: dans ce cas il y a pas de sillon séparant la tuéfacion du plancher buccal de la mandibule Diagnostic: localiser lithiase - clinqiue: accidents mécaniques et infectieux - palpation bi manuelle - RX panoramique - echo - CT - sialogrpahie: obsolete - IRM - sialoendosopie TT: - ATB si infeciton augmentin empirique - sialagogues - antispasmodiques - BDB chlorexidine - retrait de lithiase En cas d’échec sous-maxillectomie par voie
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Lithiase parotidienne
Plus rare, calculs plus petits Clinique: - t’arment les signes mécaniques: hernie, colique - plus souvent les signes infectieux prédominent: parotidite, sténonite: presence de pus à l’osmium du canal de sténon, ostium rouge TT: Médical: ATB si infection, sialagogues, antispasmodiques Extraction du calcul: - sialendosopie - lithotripsies Chir: - calcul à ostium: voie buccale -calcul intra glandulaire ou calcul du segment masséterin du canal de sténon: parodectomie du lobe superficiel
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Pathologie tumorale des glandes salivaires
Épidémiologie - parotide 85% des cas 5-10% Flandre submandibulaires 10-15% glandes salivaires accessoires 3%des tuteures tete et cou Incidence: 1-3 cas/ 100 000 habitants Tumeurs épithéliales dans 90%: - 66% tumeurs épithéliales bénignes - 20% tuteurés épithéliales malignes - 14% tuteurés malignité intermédiaire Tumeur des glandes salivaires principales est bénigne 3 fois sur 4 Tumeur des glandes salivaires accessoires est maligne dans 66% Risque de maliginité inversement proportionnel à la taille de la glande FR: - irradiions sphere ORL - tabac pour tumeur de Whartin - HIV, EBV
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Tumeurs de la parotide
- caractéristiques cliniques des tumeurs les plus fréquentes Adénome pléomorphe: Cystadénolymphome (whartin): Carcinome adénoïde kystique:
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Adénome pléomorphe
- tumeures de la parotide sont dominés par l’adénome pléomprophe bénigne - adulte 40-50 ans Exobuccale: Inspection: nodule de le cru veilleur nodule qui soulève le lobule de l’oreille assez cactéristique - tuméfaction parotidienne unilatérale, connue, d’évolution lente, indolore, Peau mobilisable Pas de paralysé faciale Palpation: - pas ADP - nodule indolore bien delimité, mobile, dur, irrégulier, bosselé - signe NELTAON: fortement cartilagineux pendant frottement de tueur contre branche de mandibule Endobuccal: Inspection: ostium du canal sténon: normal, salive N Palpation N Selon REDON: Eclinqiue: nodule intraparotidien PRESENT TT: doit etre enlevée car risque de dégénérescence maligne dans 2-3% des cas Risque de récidive si exérèse incomplète
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Whartin
sujet agé fumeur, tuméfaction ferme, multifocale voire bilatérale, poussées inflammatoires, Pas de paralysie faciale ni d’ADP Évolution lente, non D Molle fluctuante Allure benigne TT: exérèse
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Carcinome adénoïde kystique
adulte 40-50, tuméfaction D+, rare, asscoié à une paralysie faciale et des ADP cervicales 50% accessoires Croissance lente D+ Évolution péri-nerveuse vers base de crane Taux de survie à 5 ans ok mais faible à 20 Stt entre 40-60 ans 31% palais Métastases tardives régionales poumons, rein cerveau TT: chir radicale exérèse du nerf faciale su au niveua parotidienne + RX
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Tumeures de la glande parotide signe malignité
- evolution rapide - limité irrégulière - tueur adhérant à la peau plans profonds D+ Ulcérations cutnaé Liquide hématique à l’osmium du canal de sténon ADP cervicales Paralysie faciale Classification TNM T1: 0,1-2 T2: 2-4 T3 4.1-6 T4 a > 6 sans envahissement local T4 toute taille + envahissement local
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Tumeures glande submandibulaire
Exmaen clinique: masse + signe de sillo, Salive au canal de Wharton attention si h »magique Localisation et consistance de la masse: palper bi digital Signes de maliginité: induration, ulceration , limitation de protection linguale, paralysie rameau mentonnier du nerf facial
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Tumeurs de la glande sublinguale
Ran Ula ou grenouillette: faux kyste mucoçide, secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale Clinique: - inspection: tuméfaction bleutée au niveua de plancher buccal - palpation: tuméfaction rénitente à contenu liquidien indolore et isolée Évolution par poussée/ fistulation Liquide filant TT: - Marsupialisaiotn (chir au laser CO2) risuqe de récidive - exérèse chirurgicale par voie buccale (et cervicale si extension à ce niveau)n
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Tumeures glandes salivaires accesoires
Mucocele kyste mu iode Faux kystes secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale ou une interruption de celui ci Tuléfaction bleutee tres souvent au niveua de lèvre inférieur en regard de la canine Origine trauma: auto-morsure avec sa canine, extravasation de salive TT: exérèse chir Attention 66% malignes prédominance au niveua de palais
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Tumeures de glandes salivaires Examens complémentaires TT Complication
Examens complémentaires: - RX panorama - echo - CT C- et C+ - IRM T2 EXAM DE CHOIX ; extension péri-neurales Orientation diagnsotic: Ad pléomorphe: homogène, bien circonscrit, hyposignal T1, hyper t2, polylobé unifocal Wharton: signal intermédiaire homogène en T1, foyers hyperintenses en T2, multifocal, régulier Cylindorme: masse infiltrante à limites irrégulières, entraînements péri nerveux -) cytopoction: jamais biopsie à l’aveugle Tumeurs malignes: hétérogène Histologie: parodiectomie superficielle avec préservation n 7 extemp TT parotide tumeur: Bénigne: superficielle sans VII Maligne: parodie Time total avec sacrifice VII si’l faut + RT pf Complication de parodectomie: - parésie/ paralysie transitoire si VII intact si définit ce: prévenir keratoconjcontivite sèche - syndrome de Frey: rougeur + sudation perprandiale de la région masséterine = réponse aberrantes des fibres sympathiques, TT: toxine botulinique - Dépression résiduelle des tissus retromandibulaire - hypoesthesie du lobe de l’oreille: définitive
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DD tumeur de la glande parotide
Lésions dans la loge parotidienne, tissu glandulaire: tumeures et kystes salivaires, sialadénite, sialadénoses nutritionelles, systémiques Lésions log parotide tissu non glandulaires: - ADP Metastes carcinome épidermoide mélanome, BK HIV: hyperplasie lymphoïde kystique Kystes et fistules Autres tumeures:angiome, lympahngiome, neurinome Lésions de la loge parotidnne: - curnaé: kyste sébacé, lipome Musculaire: hypertrophie masséterine Osseuse: T+ dur mais mandibulaire, saillie apophysaire transverse de l’atlas ATM: T+ bénigne ou maligne
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Pathologies générales avec atteinte des glandes salivaires
Sialdenosne nutritionelles Sialadénoses systémiques - syndrome sjorgen - maladie à IGG4 - sarcoidose Tuméfaction parotidiennes et HIV
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Sialadénoses nutritionelles
Atteinte inflammatoire, non tumorale, sans lien avec pathologie systémqiue - alimentation riche en amidon - obésité - éthyliques - anorexiques, boulimie, dénutrition, malnutrition - DT - goutte: hyerpuricémie
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Sialadénoses systémqiue
Sjorgen: - AI: lymphoïde, glandulaire exocrine glandes salivaires lacrymales, TD, muqueuses génitales arbre respiratoire FC+: HLADRB1 Certaines peuvent se faire suite à une infection EBV hépatite C HTLV1 HIV Clinqiue: Muqueuses sèche signe directe Caries de volets glossine atrophique candidose sécheresse cutanée + autres muqueuse Syndrome sec: - KCseche avec xérophtlamie: brulures, douleurs - xérosotmie bouche sèche dans 60% de cas Complication: lymphome MALT Si tuméfaction rapide au nievua parotide -> ponction + anapat MAP: Xérosotmie: test du morceau de sucre sous la langue: doit fondre de 3 minutes Xérophtlamie: schirmer <5mm en 5 minutes , fluoréscine: >5 sur l’œil min Scintigraphie: IRM Biopsie glandes chisholm III et IV Biologie: leucopénie, hypergammaglobulinémie, VS, Ac antinucléaires 70-90% des cas anti-SSA ou anti SSB dans 60% FR et cryoglubilinemie TT: sialagogues, larmes, CTC courte si hypertrophie parotidienne
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Autres causes hyposialie
Médocs: - anorexiegenes - AntiAch - antispasmodiques - antidepressures,anxiolytiques - anti psychotique - sédatifs - hypnotiques - anti Parkinsonienne - antihistaminiques - antihypertensur - diurétiques Autres cas: - dehydration - tabagisme - dt - mucoviscidose - irradiation de la tête et du cou
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Maladie sclérosante à IGG4
Maladie chronique pancréatite sclérosante , plasmocytes IGG4+ au niveua de pancreas voie biliaires et la thyroïde Avec atteintes fibrosnates retropéritoneales ganglionnaire, rénale, aortique Atteinte uni ou bilat glandes submandibulaires Si + glandes lacrymales atteints maladie de Mikulicz, syndrome sec moins prononcé que dans sjorgen , gonflement symétrique douelur eux d’au moins deux glandes parmi glandes lacrymales, parotides et submandibulaires
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Sarcoidose
Maladie granulomateuse systémqiue chronique Hisotlogie: granulome sans nécrose, cellules géants, cellules épithéloides Étiologie inconnue, lésion pulmoanire, ganglionnaire, 4% des cas gonflement douloureux des glandes salières Syndrome Hereford: hypertrophie parotidnne + uvéite + paralysie facile + fievre