Stomato Flashcards
Rappel anatomique
Glandes salivaires
Examen dentaire
Glandes salivaires:
Wharton plancher buccal, arrière des incisives
Sténose: face interne joue
Faire bipalpation manuelle de glande sous-maxillaire à la recherche de lithiase
Examen dentaire: tester mobilité des dents
+ dépister:
- occlusion dentaire (béance antérieur)
- décalage de type 2 (dents sup vers l’avant)
- décalage type 3 (dents sup en arrière des dents inf)
- fractures si notion trauma
Denture
Dentition
Denture: ensemble des dents dans l’arcade
Dentition: phénomène amenant l’éruption des dents et leurs alignement
32 définitives
20 laitières
Formation des dents grossesse
Se forment et minéralisent pendant la grossesse in utéro,
SEULEMENT causes prénatales engendrent anomalies de structure acquise aux niveua de dents de lait
Anomalies POST-NATALES -> dents définitives
Ex. Tetracycline dents de lait pas les dents définitives
Denture déciduale
6-12 mois: incisives centrales et latérales
18-24 mois: canines
12-18 mois: 1ère molaire
23-30 mois: 2ème molaire
Carie dentaire:
FR
Symptômes
Pb de santé public
FR:
- mauvaise hygiene bucco-dentaire
- consolation des sucre de saccharose
-facteur terrain: composition salive donc attention personnes irradiés et sjorgen ou antiach
Symptômes:
- douleurs au froid, au sucre initialement
- douleur + en + en fonction du dégré de l’atteinte pulpaire
Puis elle atteint la chambre pulpaire
Première stade carie
Deuxième stade carie
Hyperhémie pulpaire
Sensibilité au froid et sucre
R si triaté
- Pulpite aigue, rage de dents, irréversible
D+ sponatnée, exacerbées par le froid, le chaud, le décubitus
TT: canalaire- endodentique pulpectomie
URGENCE
3eme stade carie
Nécrose pulpaire
Douleurs disparaissent -> infeciton risque de complication
Insensibilité au froid
Endo pulpectomie
4eme stade
Pulpe dentaire nécrosée et infecté
1) Shift inflammation pulpaire vers inflammation chronique péri apicale: granulome, str histologique de défense constitué d’une prolifération fibroblastique néo genèse + inflammation lympho-plasmocytaire.
Sensation dent longue + test au froid négatif
TT: endodentie
2): défenses locales sont dépassées: propagation péri-apex: périodentite aigue -> abcès dentaire
Douleur pulsatile + en chaleur et pression impression de dents long et tuméfaction de la muqueuse buccale
Infections dentaires
- périodontite
- abcès
- cellulite-phlegmon
- complications des infections dentaires
Périodontite
1. Aigue
Symptômes
Tt
Complication
- Chronique
Granulome
Kyste
AIGUE:
!!! D+ pulsatile + en chaleur et pression pas TROP FORT
!!! Impression dent longue
Dent légèrement mobile + sensible à la percussion
T: ATB, 1ere intention: Amoxiciline 1 g 2-3/j
Sinon ABCÈS
Chronique:
Granulome: purement dentaire, sert à rien de prescrire quoi que ce soit
shift d’inflammation péri-apicale
Pulpe est nécrose -> endo
!!!! Sensation dent longue
!!! Test au froid négatif
Kyste: Très frequente +++
Pulpe dentaire nécrose, froid -
Liquide au sein de granulome, épithélium qui borde les kystes est constitué par prolifération des résidus épithéliaux de malassez: fragmentation de la gaine de Hertwick
TT/ canalaire (endo) ou chir (curetage) si echec tt endo
ABCÈS
PEC
Collection purulente provient de la diffusion de l’infection selon les endroits de moindre résistance au niveua de sous-périosté ou sous-muqueuse
Tr: drainage + AB sinon phlegmon ou cellulite
Attention. Diffusion spoantée vers directions differentes
Petit abcès cabinet dentaire ok
PEC/
- AL
- incision bistouri jsq contact osseux
- drainage collection purulente
- rinçage poivrons iodide Isobet
- prescription ATB amox / bain de bouche chlorexidine
A distance: endo ou extraction
ABCÈS voie de diffusion de l’infection
1ere principe
2eme principe
1er:
- abcès va vouloir se drainer le chemin le plus court par rapport aux corticales osseus
Molaire: vers intérieur
Monoradiculées: apex plus proche de vestibule
Prémolaire à mi-chemin entre corticale interne et externe -> interne ou externe
2nd:
- selon position des racines dentaires par rapport aux insertions musculo)aponévrotiques (le moins résistante)
Stt graisse
Dent mandibulaire ++++ -> obstruction voies aériennes sup
Sagesse inf -> meme jsq médiastin
Cellulite/ phlegmon
Geenrlaités
Cellulite: limites plus ou moins nettes, plus grand que abces
Phlegmon: loclaisé dans les tissus moux limites diffuses ++ severe
Cellulite
- séreuse
-suppurée ou collecté
Séreuse: un peu diffuse? Tuméfaction imprecise, accompagné des RTCD
Suppuré/ collecté: suite à la séreuse: abcédation
- Feivre asthénie, pâleur, abattement
- douleur
- sialorrhéee, haleine fétide
- trismus
- dysphagie
- peau et muqueuses tendus
- fluctuation à la palpation
PEC
- hospit: surveillance régulier
- ATB large spectre IV Augmentin / Clindamycine
- antiD: paradétamol
- bains de bouche chaudes et coldpack cutanée
- anti)infl ibuprofene
- drainage : lame 11, pince fermée, drain Delbert, rinçage, ATB adapté au germe en cause
Sinon: fistule, ostéite chronqiue maxillaire, mandibulaire et ATM
Phlegmon
Tissus moux, m’imites diffus
URGENCE
Clinqiue:
- fievre, douleurs, dyspnee, dysphagie
- crépitation neigeuse si gaz dans le tissu
- J5-6 la peau se necrose
TT/ incision/ drainage/ rinçage solution d’akinésie, H2O2
- extraction dentaire
- ATB IV
- O2 hyperbare si nécessaire
- reniamation carido-vascualire si nécessaire
Angine de Ludwig
Sus-mylohyodienne
Véritable urgence hospitalisation
- langue sur-elevee
- bourrelet sublingual dur, D+ qui refoule la langue, sans sillon entre bourrelet et la table osseuse interne
- tuméfaction région sus-hyoïdienne
- dysphagie, trismus, détresse respiratoire
DD: origine dentaire, sous-max,
Sous-maxillaire aigue; sillon existe entre la tuméfaction et table osseuse interne, salive purulente, ANTCD hernie salivaire
Phlegmon de Lemaitre et ruppe
Sous-mylohyoidienne
Risque œdème glotte et asphyxie
Parfois extension le long de la branche de la mandibule vers region ptérygomaxillaire: trismus oedème sablier entre fosse temp et région génie ne haute
Phlegmon médiastinite
Cellulite d’origine amygdalienne ou 8 inférieure qui gagne l’espace péri-pharyngée, region cervicale, médiastin
Asphyxie
Complications infecitons dentaires fréquentes
- fasciitis nécrosante
ID, DT, HIV, IS
60% mortlaité, détresse repiratoire, IR, choc toxi-infectieux
Flore aéro-anaérobie strepto, claustidia- gaz-emphyseme-crépitation neigeuse à la palpation
Tt: débridement agressif exercer se toute la nécrose trachéotomie si nécessaire et AB IV Moxifloxacine
USI
Tt CIVD, IR, hépatite, encéphalopathie
Option: lambeaux: esthétique décevant
Épithète: prothese de face
Autres causes infecitons oro-faiclaes délaborantes
- infections opportunistes: cryptococcoses, histoplasmoses, tuberculose, mucomycose
- fistule: chir
- ostéite:
- fistules- ostéite chronique/ actinomycose
- thrombophlébite
- sinusite maxillaire: moins grave et assez frequente, dents maxillaire sup
- septicémie
- endocardite bactérienne
Ostéite
Diffusion hematogene peut survenir au départ de dent de lait -> ATM
ATM -> ankylose
Chir possible
Fistule-ostéite/ actinomycose
Infeciton chronique suppurait et
Terrain fibro-fistuleux et sclérotique
Germe: actinomycètes israeli BG+ anaérobie strict commensal de cavité buccale
Région cervico-faciale 50_60%
S’entourent de gaine scléreuse impérmeble aux AB
Pus contenant des grains jaunes caractéristiques
!!! Y penser si AB ne marchent pas
Tt: curetage, AB amox, tétracycline à haute dose 6-8 semaines
Thrombophlébite
1. Facio-ophtalmqiue
2. Pterygoidienne
Risque extension sinus caverneux
1. Facio-ophtalmique: ipsilatéral: oedème Hemi face, paupière inf gonflé, chaos is, thrombose veine facile cordon induré
Infection canine ou incisive sup
Motriicté de l’œil et paupière sup conservées au premeir temps
TT: AB, antiD, anti-inflammatoire,
- Pterygoidienne
D+++ trismus ++, dysphagie à cause d épicier ant de l’amygdale, œdème temporal du pilier ant voile de palais , pharynx
Infection molaires sup
Risque extension de proche en proche au sinus caverneux
Thrombophlébite sinus caverneux
Suit à: thrombophlébite facio-ophtalmqiue au départ de veine facial ou thrombophélbite Pterygoidienne
Cliniques:
- signes thrombophlébite FO ou pter
- apparition ophtalmo III, IV, VI + œdème sup paupière
- cécité ipsilatéral, veine centrale de la rétine
- HTIC céphalées, nausées, V
- signes irritation méningée: photophobie, raideur de la nuque, Lasegue
TT: urgent:
- AB
- ANTID + AINS
- extraction dent causal
- anticoagulants/ antiagrégants
Septicémie infections dentaires
T°, frissons, céphalée, somnolence, tachycardie, pâleur, sueurs
- TA. Bas, CIVD, IR, acidose métabolique
PEC: AB, extraction dents
Infection focales -> distance:
Prothese endovasculaire, rein, endocarde, poumon, oculaire , abces cérébral
Endocardite bactérienne
Haut risque:
- insuffisance d’où stenose aortique
- prothese valvulaires
- cardiopathie congénitale
- antcd endocardite
Prévenir:
Avant: amox 2g 1 h avant
Pendant période classique: 2g 2-3/j pédant 4 jours
Si allergie: clindamycine 600 mg 1 h avant et rien apres puis pendant période classique
Hypodentie
+ fréquentes chez orientaux
- oligodendrogliome absence de 6 dents svnt associé à des syndromes polymalformatifs
- fente labio-alvéol-palatine: hypodentie dans la région de fente
- trisomie: absence de 8
PEC:
- dentisterie: ortho, prothese
- greffes osseuse
- implants
- chir maxillo-faciale
Oligodentie
Associé aux syndromes; dysplasie ectodermique héréditaire anhidrotique: maladie de christ -siemens tourraine
Triade: oligodontie, hypotrichose, hypohidrose
Recessive lie à X EDA absence glandes sudoripares et sabcés
Hypodentie, retard d’éruption dentaire
AD, tuméfaction bilat des portions post de mandibule, cherubinisme, non-d et spontanément réversible à la fin de période. De croissance
Hyperdentie
Rassurer parents, avis pluridisciplinaire
Molaires, bloc incisivo- canin
Dent surnuméraire si normale ou accessoires si anormale
Mésiodens: dent accessoire entre les deux incisives sup. Peut donner retard de eruption ou diastème
Si écart: soit familiale/ mésiodens/ frein labial trop bas et épais/
Hyperontie peut-être associé à:
- FLAP
- dysplasie cleido-cranienne ou maladie Pierre-Marie-Saintonge: hypoplasie des clavicules, crane transversal +++, dents surnuméraires, réténtion, gémination, absence cément cellulaire
Auto +
Anomalies de dents nombre
Agénésie incisives lat sup, prémolaires inf, puis dents sagesse -> rassurer
Anomalie de morphologie
Macrodentie
Microdentie
Forme coronaire: conoïde 2 sup, en pelle, talon (développement anormale de cingulum)
Forme radiculaires: dilacération anomalie 1 sup définitive 4-5 trauma pb d’éruption de la 1
Ta uro dentiste: défaut d’invagination de la gaine de hertwig: Christ-Siemens, klinefelter XXY, TDO,
Perles, nodules, projections d’émail: evagination epithelie vers la pulpe parodonte +++
Invagination dentaire : dens in dente: invagination de la couche épithéliale du germe dentaire avant sa minéralisaient. Dent plus large et plus fragile, RX apex béant. Svnt découverte d’un épisode infectieux alors que la dent ne présente pas de problèmes curieux. Donne infection de la pulpe
Evagination dentaire : AD, infection de la pulpe , incidents infectieux
Concrescence: soudure de 2 dents par cément; causes développement ou acquises
Fusion:union 2 dents normales par dentine influence génétique. Bénin.
Géminationdivion partielle ou totale d’un germe dentaire: encoche ou dent surnuméraire.. problème cosmétique, soucis infectieux ou pb d’éruption chez personnes fragiles
MAcrodentie:
Generlaisé vrai: rare trisomie 23: dents temporaires , gigantisme
Homolat: hémihypertrophie faciale, tumeur angiomateuse
De la racine: rhizomégalie
D’une dent: incisives sup
Solution cosmétiques
Microdentie
Generlaisé rare: cardiopathie congénitale, 23 permanentes, à anisé pituitaire
Localisée: 2 sup, 8, FLAP: dents définitives 1 sup
Racine: rhizomicire PM et 8
Take home anomalie de morphologie dentaire
Très frequent
Isolées ou associé aux problème cosmétiques/ infectieux/ pb d’éruption
Consulter dentistes
Anomalie de la structure de la dent
Générlaités
Surviennent pendant dévélopemment et minéralisaient des dents en partant du bord occlusal vers collets des dents.
Minéralisaient commence le plus bas possible bord incisif/occlusal vers collet de la de et
Largeur de la bande sur la dent atteinte déprendra de la durée du stimulus étiologique
Niveua de la bande dépend de stade de minéralisaient
Anomalies acquises: largeur + niveua de la bande
Héréditaire: atteint diffuse tt la couronne
L’émail: amélogenese imparfait
Héréditaire
Acquises
Héréditaire: 1/14-16000
dentition temporaire et definitve
Radio transparence precoce de l’émail, mise à nu de la dentine
L’atteinte limitée aux dents
LA dentine intact mais tres sujet au carie donc faudra surveiller
Enfance !!!! PEC precoce
Acquises: fréquentes et sévères: 15% 10-14 ans sur les dents définîtes
Affecte ligne de maturation isochrone sur couronnes dentaires: symétriques et toutes les dents qui se minéralisent pendant la période de l’atteinte.
Largeur de lésion proportionnelle à la durée du stimulus
Att precoce: hypoplasie
Atteint tardive: hypomaturaiton- hypominéralisaiotn
Anomalie d’émail acquises cas fréquentes
- causes
Causes prénatales: tératcylines, rubéole, CMV, diabète, avitaminose A/C, att dents de lait seulement
Dans l’enfance: rougeol, varicelle, oreillons, scarlaition, TB, A/C/D, fievre prologné, maladie d’organes et systèmes, fluorose, tétracycline, atteint dents définitives
Tétracycline/émail
Traversent placentas, forte affinité tissus dentaire et osseux
Si pendant la grosssese/ ou jsq 12 ans: hypoplasie de l’émail et coloration gris, jaune, vert, brun,
Coloration survient sur la région de la couronne qui correspond à la partie de la dent en cours de minéralisaient lors de l’administration de la tétracycline, bandes sont symétriques l’Eure hauter est fonction de durée d’administration intesite de coloration: dose administré
Cas particulier
Dents de Hutchinson
Fluorose
Hutchinson: syphilis congénitale entre 16 et 20 eme semaine IU
Treponemae: atteint germes dentaires, stt incisives et premières molaires définitives
Incisives en tourne vis ou tonnelet premeire molaire mûri forme et petit
Peut etre accompagneé par symptomes plus graves tels que des retards mentales + autres soucis plus importants que dentaires
Fluorose:
Passe pas placenta c’est rare
Prise dans l’enfance Concerne dents définitives: atteint squelettique, rénales, thyroïdienne, dentaire
Dents mitées/mouchetées/marbrées/ taches blanches/ jaunes/ brunes puits + fissures
E-mail take home message
Anomalies acquises de str dent fréquentes
Tatar CI pendant la grosssesse et chez enfants moins 12 et JAMAIS à un enfant avec une insuffisance respiratoire
Fluor pendant la grosssesse ok, pendant l’enfance pas ok
Dentine: dentinogenese imparfaite
Héréditaire
Acquises
Héréditaire: AD
Anomalie collagène type 1: os de verre Lobstein
Clinqiue: dentinognese imprafiate, sclérotique bleue, fragilité osseuse, laxité ligament, surdité
Att dents de lait et définitives
Dentine molle, email normale coloration brun/jaune/ brun-violet, ambrée, translucide
Histologie: hypominéralisée, inclusions cellulaire, désorganisation de la couche odontoblastes
Acquise:
Perte de substance:
- attrition: usure mécanique
Érosions: action substances acides: boissons, vomissements répétés, incisives sup +++
Resorption radiculaire: réimplantation de dent expulsé lors trauma -> résorption radiculaire dans 100% si >1,30 h
Take home dentine
Perte substance dentaire: attrition, érosions, résorptions
Consequnaces:
- perte de dent:
- accident infectieux
Parodonte définition critères de parodonte sain
Ensemble: cément, ligament, os alvéolaire, gencive
Sain:
- cliniques: gencive rose, surfa ce finement piquete, ferme, ne saigne pas
RX: os dense, septum intact, espace ligament fin
Maladie parodontale
Symptômes et signes
- mobilité
- saignement des gencives
) halitose - dents se déplacent/ s»écartent/ tombentpb occlusion dentaire
- épisode infectieux
Pathologie parodontale
Conseils hygiene bucco-dentaire le cas ‘chéant
Prescription gel dentaire chlorexidine 3/J en cas d’inflammation
Perte des dents: pb occlusion dentaire -> prothese dentaire
Si besoin d’extraction dentaire: greffe osseuse concomitante afin conserver volume osseux
Conséquences de la maladie parodontale sur la santé générale du patient
Maladies
DT:
CV
Grossesse
BPCO, maladies rénales chronqiues, PolyA R, troubles cognitifs, obésité, syndrome métabolique, cancers
DT parodontale
DT: passage bactéries + cytokines infl dans la circulation -> aggravation de DT
Tt de la maladie améliore controle de DT apres 3 mois equivalent de deuxième médicament antiDT
CV maladies et parodontales
Plausibilité: entrée de bactéries dans la circulation sanguine -> réponse via métalloprotéines -> plaques d’athérome
Parodentite augmente le risque de développer maladie CV dans le futur indépendamment des autres FR
Grossesse et parodontale
Microorganismes activent réponse inflammatoire et immunitaire affectant unité foeto-placentaire -> direction vers le foie -> foetus en développement
Association entre poids faible de fœtus une naissance prématuré et préeclampsie
Autres maladieset parodontales
Reins/ respi/ poly art/troubles cognitifs/ syndrome métabolique/ cancer.
Seule preuve d’un lien de cause à effet-> influence des micro-organismes repiratoires colonisant biofilm buccal/parodontale et provoquant pneumonie nosocomiale chez patents sous assistance respiratoire
Amélioration d’hygiène buccale joue un role. De prévention de pneumonie nosocomiale
Take home messages parodontale
Patients DT: examen buccal minutieux
FR de CV
Grossesse : plutot suivre
Pneumonie nosocomiale: USI et et homes
Facteurs favorisants parodontales
Locaux
Mauvaise hygiene bucco-dentaire
Bourrage alimentaire
Malposition dentaire
Troubles d’occlusion
Respiration buccale
Xérose Time
Facteurs généraux parodontales
Facteurs hormonaux
Hémopathies
Troubles nutritionnelles vit c
DT
Certains médicaments
Maladies génétiques/ altération fonction PN
Fibromateuse gingivale
HIC
Fatigue stress
Type atteint parodontales
Gingivite
Parodontite
Tuméfaction loclaisé de la gencive
Gingivites
Inflammatoires
Banale réversible
Saignement pendant le brossage
Clinique: modification couleur, consistance de gencive, gonflement papilles, saignement brossage
Pas att osseus
Tt: hygiène, brossage, fil, bain de bouche chlorhexidine s’il faut
Gingivites forme ulcero-nécrotique
Seule gingivite doueloures
Cliqniues: D+, pyrexie, AEG, ADP cervicale
Odeur fétide (spirochètes/ bactéries fusiformes)
Décapitation des papilles interdentaires, membrane nécrotique grisâtre, saignement sponatnée
Origine: spirochètes 40%, 25% autres bactéries fusiformes et filamenteuses
TT: ATB (augmentin +/- metronidazole, haine de douche CHLX, providence iodide, antiD
Maladies de tranchées
FF:
- hygiene, tabac,
- déficience B, C
IS
-stress ++, CTC, rapport T4/T8, chimitactisme des PN, adrénaline, ischémie
Évolution si non-traité: Parodontite ulcéreuse PUNA peut évoluer vers stomatite ulcéreuse NOMA
Gingivite forme hyperplasique
Fréquente +++
- infl
- génétique
- médicamenteuse
- hémopathie
- autre: allergènes
Gingivite hyperplasique
Inflammatoire
TT: mesures hygiene, détartrage, bains bouche chlorexidine
FF: respiration buccale, malpositions dentaires et mauvaise hygiene
Gingivite hyperplasique génétique
Fibromateuse gingivale
Clinqiue: localisée aux tubérosités et au niveua des molaires maxillaires
Gencive augmenté de volume, ferme ne saigne pas, indolore,
Déplacement des dents possible
Gingivite hyperplasique médicamenteuse s
Pas de saignement
Phénytoine
Ciclosporine: IS chou-fleur: prolif plasmocytes
Nifédipine: antag ca, gencives hypertoprhié en rose, ne saigne pas, hisotlogie: composante fibreuse du tissu conjonctif , hyperkeratinisaiotn
PEC: hygiene, changer molécule, GI give tombe si possible
Hémopathie gingivite hyperplasique
Leucémie myéloïde aigue; hypertrophie papilles , noter couleur brune au niveua des dents résultant de saignement gingivaux à répétition/ chronqiues, pâleur, signe d’anémie
Chercher ID GUNA
Take home messages hyperplasie gingival
- inflammatoire : hygiene bucco-dentaire, malpositions de dents, repiration buccale
- génétique indolore
- medicaments: indolore
- hématologique: alternance fatigue, dyspnée, pâleur tendance aux saignement, tendance aux candidose ulcerations buccales GUNA, douleurs buccales
Parodontites
Chronique 95%
Rapidement évolutive 5%
Juvénile 0,1%
PEC multidisciplinary
TT: détartrage, chir, hygiene, bains de bouch CHLXD,
Perte des dents
Parodontite chronqiue adulte
Fréquente
Destruction osseuse -> mobilité dentaires, déplacements dentaires
Évolution: alternance de périodes de quiescence et périodes d’exacérbation
Parodontite rapidement évolutif
Rapide par poussées, adultes, jeunes, porphyromonas gingivalis
Parodontite juvénile
Rapide par poussées, enfants + jeunes adultes
Parfois associé à Papillon-Lefevre
Altération chimitactisme des PN par action bacillus actinomycetemocomitans
Tuméfaction loclaisée de la gencive = epulis
Parodontite
Au niveua de papille de la gencive, papille inter-dentaire
Type histo =/=
Attention tuméfaction loclaisée et rapide -> signe lymphome ou tumeur maligne
Si evolution longue date, peuvent prendre un volume important et compromettre la fonction masticatoire
Granulome pyogène
Parodontite
Botryomycome
Hisotlogie: tissu granulation riche en néo-capillaire
Clinique: rouge, vif, saigne
Fibrome
Parodontite
Histo: fibroblastes , Collagene
Muqueuse saine, irritation chronique
Granulome réparateuse à cellules géants
Parodontite
Tumeur brun hémosidérine +++
Tuméfaction maxillaires causes
- infectieuse
- traumatiques
- tumeur d’origine odontogene
- tumeur d’origine non-odontogene
Approche patient tuméfaction maxillaire s
Approche questions
- depuis quand
- evolution
- circonstances
- douleurs
- autres symptomes
- etat générale
- antcd
- tabac, alcool
- médicaments
Examen clinique tuméfaction maxillaire
Exobuccale
Inspection: taille
Localisation
Déformation str voisins
Couleur, lésion peau
Écoulement
Circulation veineuse collatérale
Fistule RTCD
Palpation:
- consistance
- mobilité pr plan superficielle et osseux
- signe Vincent: V3, anesthesie labio-mentonniere
- ADP
- autres zones anesthésiés: V1, V2
Examen exobuccale
Tuméfaction maxillaire
Inspection:
- localisation
- douleur
- ouverture buccale
- étendue de la tumeur
- muqueux
- fistule
- dents déplacés, cariés
- odeur
- exmaen dentaire
Palpation:
- consistance
- zone fluctuation
- deformation des tables osseus
- dents mobiles
- douleurs
- chaleur
Examens complémentaires tuméfaction maxillaires
- anatpat: biopsie, ponction
- Imagerie
RX: kystes, infeciton origine dentaire, lithiase salivaire
CT: trauma, pathologie osseuse, tumeurs
IRM: tumeurs tissus moux, glandes salivaires
PET CT: bilan extension tumeurs malignes
-labo: bio/cultures
Timagerie: signes ne faveur de tumeur bénigne
Contours reg
Liseré radio-opaque
Rhizalyses
Déplacement dentaire
Image uniloculaire
Image multiloculaire bulles de savon,
Imagerie signes ne faveur tumeur maligne
Contours peu net
Lyse osseuse, contours flous
Image suspendus dans la vide
Réaction périostée ne feu d’herbe
Réaction corticale en pelure d’oignon
Diagnostic en faveur tumeur bénigne
Lenteur evolution
Pas d’anesthésie
Peau et muqueuse aspect normal
Pas d’atteinte ganglionnaire
Pas des signes généraux
Pas de circulation veineuse collatérale
Mobilité tumeur par rapport aux plans environnants
Déplacement dentaire
Si kystique: coquille d’œuf
Tumeur maligne signe faveur diagnostic
Évolution rapide
Pf Vincent
Pf att muqueuse
Pf ganglionnaire
Pf signes généraux
Pf circulation veineuse collat
- douleurs
- fixation par rapport aux plans
Kyste inflammatoire
Le +++++ frequente
Pathologie carieuse
Periapical ou résiduel, para dentaire, meme histologie inflammatoire avec épisode malphigien sans signe de maliginité et proliferation lié à l’inflammation
Extraction de dents causal + énucléation du kyste
Tumeurs odontogenes bénignes et malignes
Generlaités, origine,
Cellules issue de l’organe dentaire:
- épithélium: adamantin externe, interne, gaine épithéliale de Hertwig, cellules couche basale de l’épithélium oral à potnetialités odontogènes
- mésenchyme: cellules issues de la Crète neurale céphalique(pulpe dentaire,ecéméntoblaste)
Kyste dentigère
Folluculaire
Benin
Le + fréquent
Entour couronne d’une dent : dent de sagesse/ canine s’attache au collet de la dent comme sac folliculaire
Depuis plsuiqueds années, pas D+, pas de zone Anésthesie , peu mobile, déplacement dentaire, sensation coquille d’œuf,
Image radio claire, contour reg, rhizalyse
TT: énucléation complete par chir, extraction
Envoyer anatpat
Kyste latéral péridontal
1% kystes odontogènes, découverte fortuite RX, récidives
Au sein de ligament d’une dent vivante sur l’arcade: canines et paroliers inférieurs
Diagnostic: anatpat
Kyste primordiale
Bénin
Kyste résulte dégénérescence du réticule m stellaire de l’organe de l’émail avant la formation de l’E et D
Kyste à la place de dent
Hisotlogie idem kératokytse
Kératokyste odontogènes
Benin
5-11% des kystes odontogènes et 70% des KK: mandibule
Clinique: localement invasive mais tt à fait bénin: signe vincen si atteint nerf V3
Tendance à récidiver
Résection marges saines pour diminuer le risuqe
- uniloculaire à la RX
- multiloculaire à la RX
Améloblastome
Benin
Les +++++ frequente des tumeurs odontogenes
Entre 30 et 50 ans
80% mandibule post
70% molaire ou branche montante
Tumeur bénigne, localement invasive , pas des métastases sauf si transformation maligne
Tumeur d’orges d’émail sans formation d’émail
RX: multiloculaire le + svnt parfois uniloculaire
TT: exérèse en larges saines
Tendance à recidive
Myxome odontogène
Benin service stomaotlogie- chir maxillo-faciale
Odontome
Bénin
Pas vraiment tumeurs car ne grandissisnet pas
Hamartome ses
Malformation tissu d’aspect tumoral composé de mélange anormal des éléments constitutifs normalement pressentis dans l’organe
Tissu differnecié et non
Lésion en pop-corn tres radio-opaques
Tissu dentaire differneciés
Entre 20-30 ans
Maxillaire sup avec incidence familiae auto +
Découverte fortuite , infeciton, déplacement dentaire
Anatpat pour etre sur que c’est pas améloblastome dans les lésions car lui il peut récidiver
Kyste fissuraire / globulomaxillaire
Bénin
Entre 2 et 3 sup
Bourgeons de la face
Origine controversée;
- restes épithéliaux fusion bourgeons au cours de l’embryogénèse
- odontogene
-inflammatoire
RX:
- image radio claire en forme de poire inversée
- déplacement dentaire, rhizalyses
Tumeur du cément
Dysplasie péri-apicale du cément
RX: ressemble à un granulome péri-apical au stade ostéolytqiue, puis opacification
DD granulome: dent vivante
TTT: aucun
Fibrome cémentifiant central
Localisation: corps mandibule ou maxillaire
TT: chir si nécessaire
Cémentoblastome
Appendu à une racine qu’il résorbe
TTT: aucun
Cémentome géant
Corps mandibule/ maxillaire
Clinique: infecitons, ostéites aiguës et chronqiues, tendance à séquestration spoantnée, des fistules
Masse de céméent presque Ac cellulaire
Afrique de l’Ouest: composante génétique
TTT: chir
Hémangiome intra-osseux
NONODO
Benin
Clinqiue: tuméfaction pulsatile
D+ pulsatile pf
Mobilté dentaire
Angiome cutanée parfois associé
RX: aspect variable,le plus souvent en rayons de miel, grillage, rhizalyse
Hémorragie cataclysmique si extraction dentaire
Pas enlever la dent
D’abord embolisation
Tumeurs osseuse benines
NODO
Torus et ostéoblasotme
Clinqiue benin
Exérèse si pb esthétique
Localisation: palais, mandibule
Tumeurs cartilagineuses bénignes
NODO
Chondrome,
Ostéochodnorme
Chondroblastome
Fibrome chondo-myxoide
RX: non-pathognomonique
Tumeurs conjonctives: bénin
NODO
Dysplasie fibreuse: attendre fin croissance pour opérer sauf si compresion
Fibrome ossifiant
Tumeur à myéloplaxes
Chérubisme
Dysplasie fibreuse
Non odontogene
Maxillaire
Enfance plus ado: jsq fini roissance
Évolution benigne
Expansion vestibulaire
Déplacement dentaire
Évolution stopppe en générale avec l’âge
RX:
- image mal limitée
- image radio claire au debut
- trabecular osseux se forment: verre dépoli, pelure d’orange
- dépleamcent dentaire
Anatpat: chinois
Fibrome ossifiante
Benin
Mandibule ++PM, M
Tous les ages, femmes
Quand juvénile tendance à la récidive après exérèse a cause de capsule fibreuse
Cliqniue benin
RX: image bien limitée
Anatpat: tissu fibreux + trabecular osseux, capsule fibreuse
Granulome central réparateur à cellules géantes
Stt femme 20-30 ans
Mandibule , partie ant parfois maxillaire sup
Cliqniue benigne pf croissance trop rapide
RX:
- image radio claire bine limité
- image multiloculaire
- rhizalyse, déplacement dentaire
Diagsnotic: anatpat, cellules géants multinuclées richement vascu
Lésions échelant vascu , constitue des cellules géants, cellules fusiformes
Épithélium malphigien non-kératinisé, focalemnt ulcéré et rempalcé par exsudat fibrinoleucoytaire
Tt: curettage avec marges de resection saines
Pf récidives : surveillance patient sur le long terme
Chérubinisme
Auto+
Enfance, adolescence, regression spoantnee
Tuméfaction symétrique bilat, mandibule post
Aspect joufflu
Hypodentie agénésie des 8
RX:
- image radio claire
- bulles de savon
- expansion maxillaires stt l’angle mandibulaire
Parfois agénésie dentaires dents déplacées retard d’éruption
Ostéosarcome
Évolution rapide
D+ la nuit +++
Période de croissance
MALIGNE
Enfants et ado
Angle mandibules
Tuméfaction dur faisant corps avec l’os
Sign Vincent
Signe suspect: ulcération muqueuse: biopsie
Mobilité dentaire
RX: au début, image de lyse osseuse à contours flous, finement trabéculées
- réaction périostée en feu d’herbe
- rupture corticale en pleure d’ogive
Image dents suspendus dans la vide
TT onco + chir
Lymphomes, myélomes multiples: malin
D+, fracture osseuse
Fatigue
Mobilité dentaire
Pétechies
Fievre neutropénie, tendance accrue aux infeciton
RX: lesions ostéolytqiues
Métastases oseteolytiue
Lymphomes Burkett
70% cancers des enfants en Afrique EBV
Faciès bacterin
Peau tendue, luisante, circulation veineuse collatérale
Tumeur ferme
Puis expulsion dentaire
Gènes à l’alimentation
AEG hémorragies
RX: début: disparition precoce de la lamine dure
Puis ostéolyse diffuse en mie de pain
Take home messages cancer
Enfant période croissance evolution rapide D+ stt la nuit + RX évocateur -> ostéosarcome
Tumeur maligne des maxillaires chez un enfant africaine -> lymphome brukitt
Reconstruction maxillaire
- étanchéité cavité buccale
- constitution base osseuse pour restaurer les fonctions
- restauration de la forme et symétrie de visage
Évaluer l’éténdue du defect
Importance de bonne évaluation de la resection
Impact direct sur:
- séquelles fonctionnelles pour le patient
- complexoté de reconstruction
Classification des pertes de substance maxillaire
- composante horizontale: le ++ imp
- exérèse arcade dentaire maxillaire
- détérmine la perte de substance de la voute palatine
Verticale:
- étendu vers le haut
- infrastructure jsq l’œil
Post P
-vers l’arrière
- H hard palate, S soft palate
Reconstruction par lambeau libre scapula
1? Décubitus lat droit
- incision bord sup m. Grand dorsal
- repérage vx thoraco-dorsaux, la branche de m. Dentelé et pointe d omoplate
- section pointe omoplate + 2 d’imitations du m. Denteleé + libération vx jsq niveau axillaire
- Décubitus dorsal
- site receveur
- micosurute arterere et veine et Hilton 9/0 sur l’os et arcade zygomatique
Modelage lambeau
Ostéosynthèse par 3 cerclage d’acier 0,5 mm
Sutures muqueuse et bord du lambeau
Points simples vicryl 3/0
Ostéoradionécrose
Dose: 40-70 Gy
Modifications cellulaires/ vasculaires définitives
Niveau oro-facial att mandibule à partir de dose 30 GY
Survient sponatné mtn ou suite à l’extraction ou prothese mal adpatée
Signes:
- exposition osseuse au travers muqueuses buccale, fistules, orosotme
- D+
- parfois fracture pathologique
+ signes radiologiques de nécrose osseuse
TT: chir lourde: exérèse + reconstruit par lambeau ostéo-cuatné
Risque persiste tt la vie donc faut tout faire avant RX
+ GOUTTIÈRES FLUORÉES PROTÉGER ÉMAIL
SI >50 GY tout acte chir dentaire CI à vie si il faut vraiemnt:
- Anésthesie sans vasoconstriction
- extraction traumatique
- administration PRF
- oxygénothérapie hyperpabre avant
PFR
Facteurs plaquettaire
Granules alpha
Facteurs de croissance plaquettaire PDGF, TGF-beta, IGF, VEGF, glycoprotéines, firbnectine, vitronectine
Fibrine, plaquette, leucocytes
- acceleration cicatrisation tissus out
- acceleration regeneration tissu osseuse
- diminution de morbidité post-op ctrl infl
Ostéochimionécrosen
Médicaments antirésorptifs
- BP
- Anticorps monoclonaux
- anti angio genèse
+++ si chimio, CTC, DT, obésité, tabagisme, facteurs locaux
Biphosphoantes
Action risque
Pratiquement
Actions:
- inhibition activité ostéoclastique
- diminution modelage osseuse
- toxocité épithélium buccal
- action anti angiogene
Risque:
BP oral faible dose: risque faible MRONJ
Risque + si DT, chimio, CTC, tabac, maladie systémique
Si IV: risque elevee
Pratiquement:
Avant: elimination préventif de facteurs de risuqe infectieux d’origine dentaire
Après: PO: pas CI chir orales
+ cicatrisation de premeire intention
+ pas vasconctircutre
+AB 3 j avant et 14 apres
+ chlorexidine
IV: pas chir
AC monoclonaux
Anti-RANKL
PROLIA XGEVA
Comme BP
Ostéoporose: PROLIA low dose
2 mois après dernière infeciton de denosumab et 2 mois avant prochaine
Fenêtre de 2 mois
Métastases osseuse: XGEVA: high dose
Toute procedure chir CI, éliminer source potentielle de foyer infectieux 1-2 mois avant de débuter tt
Agent anti-angiogénique
Chir orale: 2 mois après dernière prise
Risque limité dans le temps contrairement au BP
bevacizumab PO
Sunitinib tyrosine-kinase inhibiteur PO
Biomécaniqude de l’architecture faciale
Autour des structures résistants
Chocs:
- bosses frontales
- suture intermaxillaire
- symphyse mentonnière
- pyramide nasale
- glabelle
- arcade zygomatique
Fractures: le long de ligne de moindre résistance: lignes l’effort I horizontale , pyramidale et III disjonction cranio-faciale haute
Protocole trauma visage
A
PLS, éliminer fragments
Éviter glossoptose surtout fracture para-symphysaire bilatérale
Canule mayo ou guédel intubation trachéotomie
Stt faire attention fracture para-symphysaire bilat ou pluri de symphyse mandibule glossoptose
Protocole trauma faciale
C
Épistaxis
Contorle hémorragie
PEC rapide: compression, hémostases: pinces, bourdonner ligaturé, voie veineuse périphérique
PEC dans un centre hospitalier : ligature art et veine, embolisation sélective
Épistaxis:
Rapide: tamponnement, mérocels
PEC hospit: sonde double ballonet, champagne art ethmoids, embolisation sélective
Trauma faciale Examen clinique
Exobuccal
Endobuccal
Examen complémentaire
EXO
Inspection:
- plaies: lacrymal, palpébrale, Trent nerf facial ou canal de sténon + ses rapports
- dégré symétrie et deformation
Écoulement: LCR
Motricité facial
Palpation: bilat
Troubles sensitifs: V2: joue, aile, nez -> fracture malaire ou plancher orbite
V3: lèvre inf, menton -> signe fracture mandibule
Endo:
Inspection: buccale dentaire
Palpation: osseux, mobilité, dentaire, ATM, si mandibule fracturée
Complémentaire:
- endo sale: hématome à la cloison nasale/ déformation de la cloison/ rhinorrhée et LCR
- inspection CAE: recherche plaie, otorhée, saignement
- examen ophtalmo: lesion globe oculaire, baisse de l’acuité visuelle, lesion nerf optique
Enopthalmie, troubles statique oculaire
RX panoramique
CT
Planning tt
- post-poser intervention de qqs jours 10 si fracture conventionnelle
Urgence vital: opérer immédiatement
Fracture ouverte: 24-48h
Fracture mandibule corps angle condyle
La + fréquente fracture maxillo-faciale
- svnt double -> condylienne
Fracture unique
Fracture plurifragmentaire
Déplacement des fragments fractures
- muscles masséter et ptérygoidien interne -> haut dehors (fragment post)
- muscles sus-hyoïdiens -> fragment ant vers bas et dedans
Muscle ptérygoiden externe déplace condyle mandibule vers le dedans
Fracture zone dentée: fracture ouverte
Perturbation articulé dentaire
TT: réduire fractures, immobiliser puis ostéosynthèse par plaques en titane
- alimentation liquide molle pendant 6 semaines,
- AB Amoxiciline 1g 3/j pendant une semaine
- antiseptique bains e douche chlorexidine 3/j pendant 10 jours
- antidouleur si nécessaire
Temps de consolidations: 6 semaines
Fracture mandibule condylienne
Impact menton -> fracture region condylienne de la mandibule
Douleur aTM
CAE si 2 cidnyles: béance des dents ant avec seuelenmt. Ctc des dents post
Fracture capitale: intra articulaire: risuqe ankyloser : tt fonctionnel pas ouvrir capsule
Sous-condylienne: extraatt: si fracture sous-condylienne haute: muscle ptérygoidien externe déplace le condyle vers l’avant et dedans tt fonctionnel sans chir avec kiné et dans certains cas une chir
Chez enfant: vers l’avant et haut risque ++++ ankylose ATM
Le + svnt fracture bois vert non deplacé -> surveillance
Si deplacé: gouttière ou ostéosynthèse mais c’est complexe a cuase de germes des dents
Fracture occluso-faciales
Lefort I/II/III
Lefort I:
- horizontale max sup
Ecchymose vestibulaires
Recul arcade dentaire
Mobilité arcade dentaire
Douleurs palpation du vestibule sup et apophysaire ptérygoidien
Lefort II
- pyramidale
- recul massif facial, béance occlusal ant
- ensellure nasale, épistaxis
- ecchymose et œdème orbitaire en lunettes
- signe fracture plancher orbitaire diplopie, Anésthesie nerf sousorbitaire
- mobilité massif facial
Lefort III: plus rare, disjonction craniostenose faicle haute, partie moyenne des orbites par éthyloide brèche dure mere
Signes: tete de panda
Aplatissement de profil
Épistaxis
Rhinorhee de LCR
Hémorragie conjonctivale de flameches
Béance occlusal ant ctc prématuré entre molaires
Palpation: mobilité massif facial pr base crane
Fracture centro-faciales: os du nez, cnemfo
Signes cliniques
Traitement
Signes:
ensellure nasale,
Élargissement de la distance intercanthale interne,
Lésion du canal lacrymo-nasal
Rhinorhee de LCR
Épistaxis
Tt: rétablir anatomie osseuse, rétablir distance entre les yeux
Si fracture de la paroi sinus frontale: brèche de la dure mere
Fractures latéro-faciales
Zygomatico-malaires, orbites
Os malaire: exposé au trauma
Souvent: coup de poing
Constitué un pare choc de l’orbite
Exobuccale:
- enfoncement des pommette
- hémorragie conjonctivale en flammeches
- oedème des paupières
- epistaxis
- diminution sensibilité dans le territoire du nerf V2
- signes oculaires: enclavement du muscle droit dans le trait de fracture
abaissement de la ligne bipolaire
enophtalmie: facture de l’arrière orbite
limitation de mouvement oculaire
diplopie
Endobuccale:
- limitation ouverture de la bouche
Apopahyse cornoide de ma mandibule vient buter contre la partie post de l’os malaire si déplacé postérieurement
- doelur ouverture buccale
TT:
- réduction orthopédique avec des petits crochets spécifiques
- ORIF et reconstruction du plancher orbitaire
Fracture en blow-out de l’orbite
Fracture isolée du plancher de l’orbite consecutive à un choc direct sur globe oculaire qui effondre le plancher , classsqiueelnt balle de tennis
Signes cliniques: limitation de mouvement oculaire, enophtalmie, oedme et hématome des paupières
Plaintes: diplopie, hypoésthesie V2
Bilan: CT: image en goutte, protrusion du contenant de la cavité orbitaire dans le sinus
Bilan ophtalmo: test Lancaster
TT: reconstruction plancher orbitaire: indication opératoire en urgence difféfrée
Voie d’abord: transconjonctival
AntiD, ATB, CTC
Fracture étage moyen
Risques et séquelles:
- Morphologie : modification relief faciaux
- L’articulé dentaire
- Conséquences nasale:
- morphologies: déviation, ensellure nasale, élargisssment
- fonctionnelles: obstruions nasale par téléscopage de la cloison nasale - Conséquences sinusales
- maxillaire: sinusite
- sinus frontal: sinusite méningite, abces cérébrale, mucocele, peut survenir tardivement et éroder l’os pour pénétrer dans l’orbite ou dans les cavités crâniennes - Conséquences palpébrales
- dystopie canthale médiale tres inesthétique: déplacement can thus interne
- télécnathus
- ptosis de la paupière supérieure
- larmoiement, chemosis - Conéquances lacyrmales
- larmoiement par lésion des voies lacrymales
- fistule lacrymale infeciton - Conséquences oculaires
- lesion du globe oculaire
- enophtalmie en cas de fracture d’une paroi de l’orbite résulte de l’augmentation du volume de l’orbite, fuite graisse Intra orbitaire. Dans le sinus
- exophtalmique plus rare pf pulsatile si fistule carotido-caverneuse
- trouble dynamique oculaire: diplopie
- lesions d’un nerf oculomoteur - Neuro-ophtalmologiques
- cécité post-trauma: secondaire à un trauma du globe oculaire ou lesion du nerf optique
- ophtalmoplégie: paralysie complète de globe oculaire : syndrome de la fente sphénoïdale avec atteinte des nerfs oculomoteurs; survient dans les fractures Lefort 2 et 3 - Conséquences olfactives
- anosmie - Conséquences neurales périphériques
- lesion du nerf sous-orbitaire: trouble sensitifs divers
- lesion nerf facial - Coneqaunces durales
- risuqe important brèche dure mere dans le sfrzatcure paroi post de sinus frontal
Signes:
- pneumocpahleie
- rhinorhee LCR 50-60% tarissent en quinzaines des jours
Conséquences: méningite: précoce en qqs heures 12% des méningites
Soit tardives qqs mois ou années après trauma; méningite post-traumatique est récidivant, à pneumocoque
Trauma maxilla-facial trauma dentaire fracture alvéolo-dentaire
- fréquent le plus souvent cons»cultive à des chocs directs sur l’arcade dentaire
- region la plus souvent atteinte est le bloc incisivo-canin supérieur
Majorité des cas: PEC par le dentiste
Contusion dentaire
- la plus fréquente des lésions traumatiques dentaires
- la plupart de temps: réversible
Pf: arret de la vascularisation de la pulpe -> nécrose pulpaire
Toute dent nécrose peut donner infection dentaire
Dent mortiifée: nécrose pulpe dentaire: test au froid négatif, modification de la teinte de la dent
Fracture e la couronne
Sans exposition pulpaire: reconstruction et surveillance vitlaité
Avec exposition: dévitalisaient + endodontie + reconstruction
Fracture de la racine
Extrusion orthodontiste: tirer sur la dent pour l’amener à la surface: utiliser racine pour recoller la dent
Contention: si tient dans l’os alvéolo-dentaire: fil collée et bien suivre la vitlaité de la dent parce que tout nécrose pulpaire peut s’infecter
Impact action dentaire
Traction orthos à 1 mois post-)trauma
Luxation dentaire
Incomplète: dent mobile, D+, saignement au collet
Tr: réduction + contention, surveillance vitalité pulpaire, bain de douche à la chlorexidine et antiD
Complète: conserver la dent
Ne pas retirer les fragments de ligament desmodontal de la racine
Réimplantation + contention dans 90 minutes sinon résorption radiculaire
Trauma des dents lactéales
Chez l’enfant impactation
Pas tt, si mobile extraction
L’impactation de la dent lactéale: conséquences sur le gère de dents définitives sous-jacentes
Luxation totale d’une dent lactéale : ne pas réimplanter
Fracture alvéolo-dentaire
Fracture os alvéolaire -> mobilité de plusieurs dents
Tt: réduciton: contention 3 mois bains bouche chlorexidine, antiD
Amoxiciline 1g 2x/J pendant 7 jours
Rappel: SAT et VAT: tétanos
Traumatologie dentaire
Constat des lésions dentaires: assurance
Conserver les fragments de couronne dents expulsés dna sle sseurum physiologie is + peniciline
Si luxation dentaire complète ou fracture alvéolo-dentaire
- amoxiciline. 1g 2x/J pendant 7 jours
- bain de bouche chlorexidine
- anti D
- SAT- VAT rappel/vaccination tétanos
Trouble d’articulé dentaire
P-E ptérygoidien externe/lat sur le col de mandibule et disque -> cherche bonne positionnement mandibulaire en essayant éviter les contacts dentaires irritatifs: contracture P-E
douleur ATM
Luxation ant du disque et donc dysfonction de l’ATM
Signes otologieques ATM
Exclure ORL
Innervation et proprioception commune entre P-E et muscle tenseur du voile de palais et du muscle tympan
Étiologies des trouble d’ATM
- troubles d’occlusion
- trauma ATM: coup lapin, OB forcé pour AG, antcd de fracture du condyle mandibulaire
- anomalie posturale : violoniste, joueur d’instrument à vent , torticolis, sommeil decubitus
- bruxisme:
- parafonciton: déglutition infantile, succion pouce, tics mordillement
Examen appareil manducteur
Palpation des muscles masticateurs
Douleurs:
- muscle temporal: palpation tempe
- muscle masséter: palpation angle inf de la mâchoire
- muscle ptérygoidien medial inter: palpation sous mandibule pres de l’angle inf
Muscle ptérygoidien Externe: o-palaption endobuccale au niveua d’insertion des ailes de pr. Ptérygooide
Examen articulaire ATM
- cinétique mandibule
OB 35-50 mm
Latéralité: 10-12 mm
Chemin OB: rectiligne /avec deviation - palpation ATM: doigt externe dans CAE
- bruits articulaire
Exmaen complémentaire ATM
Radiologiques:
- Rx panoramique
- tltradiogrpahie de profil
- CT: structures osseuse
- IRM: structures articulaires discales synivale ligaments
Type pathologies ATM
- pathologies dosa le de l’ATM
Premier stade; stade musuclaires et pasulo-lig
Puis luxation discale ant réductible
Puis luxation discale ant irréductible - dégénérescence arthrose que du condyle mandibulaire
Très courants:
- 30-40% des signes cliniques
+++F/H
Facteur
- prédisposants
- déclenchants
- entretenants
Prédisposant:
- hyperlaxité lig
- terrain psychologique anxieux
- bruxisme, paraofnction
- trouble occlusion dentaire
Déclenchants
- perturbation occlusal
- choc émotionnel
Entretîntes: vieillissent
Stade 1 ATM patho musculaire et cpasule-ligament
Contractions anormales en force/ intensité/ durée du faisceau sup du us le ptérygoidien externe + distension capsulaire -> relâchement progressif des str retrodiscales
Progressivement:
- luxation antéro-médiale du disque
- recul du condyle mandibulaire
Signes et symptômes:
- douleurs
- limitation OB
- hypertrophie musculaire
- signes ontologiques
Stade de luxation discale ant réductible
2 class quand il ouvre la bouche
Signes et symptomes:
Claque OB ET FERMETURE
Ressaut en baïonnette déviée du coté luxé
TT: PEC ortho + implant
Stade luxation discale ant irréductible
Plus imp et le disque va rester antérieurement
Signes et symptomes:
- blocage bouche fermée
- limitation douloureuse de OB
- pas de claquement
- deviation coté atteint
Situation urgence: luxation ant irréductible des condyle mandibulaires
Blocage en bouche ouverte
Douleur , craquement
Impossible de ferme
PEC:
Valium et
Nelaton: appui sur les molaire vers le bas et en arrière ok dans 90%
Si nelaton inefficace: réduction sous AG avec curarisation
Si récidive: chir de Myrhaug
Stade 4 dégénérescence arthroses
Lésions discales: perforations dégénérescence de disque
Lésions osseuse: lacunes osseuses altération de relief du condyl mandibulaire
D+
Crissement lors OB
Limitation OB
Déviation d’ouverture buccale de coté lèse
TT:
- sympt: AINS + myorelax
- étiologies: prothétique dentaire orthodontiste occlusaux
- orthopédique: gouttière dentaire -> over contrainte
- kiné
- infeciton BOT
- infeciton acide hyaluronique comp sup articulaire
Chir:
- chir orthostatique: dysmorphose maxillo-mandibulaire
-a rthorcntese : levee d’adhérence
- Lexie méniscale en cas de luxation ant
- ménisectomie en néodisuqe en silicone
- prothese ATM en cas de dégéerescnce importnate
Organogenèse cephalogenese
Cellules de la Crète neural céphalique -> bourgeons de la face
- frontal
- nasaux externe
- nasaux interne
- maxillaires -> étage moyenne de la face
- mandibulaires ->
Cavité stomodéale: abaissement de massif linguale -> horizontalisaiton des crêtes palatines et fusion autour 10 semaines
Cellules issue de la Crète neural se moulent autour des macro placides induites par SNC:
- placode otique
- placode olfactive
- placode cristalline
4eme semaine organogenèse
5 arcs branchiaux
1: bourgeon maxillaire et mandibule -> cartilage de Meckel -> appareil masticateur: os maxillaire et mandibule + muscle masticateur
Innervé par: VII et VIII
- Deuxième arc branchial: arc hyoïdien, cartilage de Reichert -> létrier, ligament stylo-hyoïdien, partie os hyoïde, muscle mimique, ventre post de digastrique VII
3eme: os hyoïde IX
4eme et 5 eme: str cartilagineuse et muscle de pharynx et larynx nerf vague X
Chondorcrane: expansions: capsule nasale, septum nasal, cartilage de meckel croissance exclusivement héréditaire et hormonale somatomédine pas tributaire musculaire
Morphogenèse cranio-faciale
Ossification enchondrale: synchondrose (cloison nasale, sphénoïde, cornet inf, condyle mandibulaire
Chondrocrane: centre de croissance actif au niveua de synchondrose
Croissance sous contorle héréditaire et hormonale
Ossification mésenchymateuse: sutures crâniens et faciales, périoste
Différentiation des fibroblastes et ostéoblastes directement dans mesnechyme
Croissance d’adaptative et secondaire aux conditions locales
Les pieces osseuse:
- restent séparées par des zones fibrocellulaires: sutures crâniens et faciales. 8-10 ans chez l’enfant
- entourés par gaine fibreuse : périoste role ostéoformateur
Le maxillaire
Développement vertical: expansion contenu orbite: sutures fronto-maxillaire et fronot-malaires jsq 3 ans
- pneumatisaiotn du sinus maxillaire
- eruption dentaire : qui s’accompagne de la formation de l’os alvéolaire : l’os suit la dent
Dev. Antéro-post et vers le bas:
- evolution du mesethmoide cartilagineux : ethmoids + poutre speto-vomerienne
Dev transversal:
- fonction linguale: stimule la suture intermaxillaire ossification 1é-1’ ans succion, phonation, mastication, phonation
- ventillation: sinus et fosses nasales,
Patients réparateurs buccaux
Développement du manque de développement transversal lors d’une microg lisse congénitale
Focntion ventillation: maxillaires, sinus, fosses nasales
Patient respi buccal: causes obstructives ORL, déviation de la cloison nasale, hypertrophie des cornets , végétation adénoïdes hypertrophie des amygdales pharyngées tjr faire MAP ORL
Entraîne position basse du massif lingual: insuffisance de la stimulaiton de la coirssnace du maxillaire hypodevelopemnt du 1/3 moyen de face visage allongé, pression musculaire sur la mandibule
Mandibule morphogenèse
Croissance complexe: tributaire de cartilage de meckel 4eme semiane-6 mois puis cartilage secondaire transitoire angulaire et coronoidien
Croissance condyle jsq 22 garçons et jsq 18 filles
Rôle du paquet vasculo-nerveux incitateur e la croissance mandibulaire
Rôle eruption germes dentaires
Os de type mémère aux
- debut ossification au ctc du cartilage meckel
Croissance type secondaire par apposition/résorption périostée dépendant des fonctions
Fonction linguale: succion, mastication, déglutition
Focntion muscles: masticateurs, sous-hyoïdiens, vélo-pharyngées
Rôle cartilage du condyle mandibulaire: centre croissance tributaire de la fonction permet rattrapage de cotisantes lors du développement en. Abs et en avant de la mandibule qui suit elle meme le déplacent du maxillaire en m’aimant ent l’engrenement dentaire e
Croissance cranio-faciale
Croissance osseuse primaire conditions génétique et hormonales: chondrocrane -> ossification enchondrale
Croissance osseuse secondaire: liée aux conditions locales: sutures et périoste -> ossification membraneuse
Chronologie de la thérapeutique
Pour une anomalie de sutures de voute de crane -> précocement
Tiers moyen de face -> stimulation par traction ortho jsq 9-12 ans stimulation des sutures de la face
Anomalies touchant croissance mandibule : traction orthopédique plus tardives possibles
Dysinducation et tératogènes
Anomalies cérébro-cranio-faciales
Dysinduction:
Pas de cerveau = manque induction par l’encéphale -> pas developppemtn crânien
Pas d’œil: manque d’induction par l’œil -< pas d’orbite donc hypoinduciton
Défaut de fusion types
-fentes branchiales
- bourgeons faciaux
Kystes et fistules des fentes branchiales
5% de la premeire fente: orifice externe région sous-maxillaire, reversent région parotidienne jsq CAE
95% deuxième fente: orifice externe au bord ant SCM vers l’os hyoïde jsq région amygdale innée
Kystes canal thyréoglosse
Tractus post thyroïde qui peut s’enkyster et se fistules.
Fistule foramen caecum ou niveau cervicale
Tuméfaction cervicale médianes mobiles à la delgution réliées à la langue
De la région médisance orifice externe dans la région thyroïdienne médiane jsq foramen caecum
Peut s’infecter
Fentes faciales
Défaut d’accolement avec ou sans hypoplasie d’un ou plusieurs bourgeons faciaux -> fentes faciales -> att focntion elle et esthétiques
Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
Défaut fusion pendant la fermeture att esthétique et fonctionnel fréquente
Défaut fusion bourgeons maxillaires et nasaux
Organogenèses: 5eme et 7 eme semiane
Cause: varie
+ hypoplasie des bourgeons concernés/ deficit volume, agénsiese dentiare
Morphologie: nez, lèvre sup, arcade alvéolaire, palais
Focntion,el: par interruption des sphincters: pas d’étanchéité entre cavité buccal et nasal
- sphincter buccaux
- sphincter voile du palais
- sphincter de l’oropharynx
trouble de: déglutition, audition (OM), repiration, phonation, eruption dentaire
Absence de fusion au niveau labial et palatin
Manque de support de la narine, déviation septum nasal du coté controlatéral
Objectif de PEC: tt orthopédique de pression pour rapprocher le pré-maxillaire des procès alvéolaires
Assurer étanchéité entre la cavité buccale et cavité nasale
Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
Séquence thérapeutique
- Naissance- 9mois
NN: plaque palatine
Étanchéité CB/CN
Maintien du massif linguale vers le bas: horizalintasion des crêtes et croisssance transversal
3mois HUDERF: fermeture chir lèvre, palais dur, voile du palais
2.En denture lactéale: corriger les parafonctions, la phonation
3. Denture mixte: TT ortho (raprochement des fragments maxillaire) + greffe osseuse alvéolaire (avant éruption de la canine)
4. Denture définitif: TT ortho fixe
5. Fin croissance: chir des séquelles, fistules bucco-nasale, rhinoplastie et chir orthognatique repositionnement des maxillaires, implants
Suivi Fentes labio-palatines = labio-maxillo-palatine
- maxillo-faciale
- ORL
- logo
- orthodontiste
- psychologique
Syndrome de Pierre-Robin
Cas particulier de fente LMP
1/8000
Clinique: triade:
1. Rétro athée mandibulaire severe
2. Glossoptose
3. Denté vélo-palatine
TT multidisciplinaire
- chir primaire: fermeture des lèvres : rétablir fonction + synchroniser croissance
- suivi ORL
- logopédie
- suivi psychologique
- conseil parental génétique
- orthodontie
- ostéotomie: ré positionnement des maxillaires en fin de croissance
Anomalie de morphogenèse
- dysostoses
- synostoses
Chronologie de la croissance à l’extrémité céphalique et moteurs de croissance propre à chaque étage : conditionne le choix du moment thérapeutique
Synostoses
Synostose prématuré d’une suture de la voute du crane -> deformation compensatrice parallèle à la suture sténosée
Risque HTIC chronique + nécessité d’une correction précoce
Chirurgie craniofaciale: équipe multidisciplinaire neurochir-chir faiclo-maxiale
Dystoses list
Unilatérale: microscopie hémifaciale PEC précoce
Bilat:
- dysostose mandibulo-faciale
- dysostose maxillo-faciale nasale
- dysostose cleidocraninene
Microsome hémifaciale : dysostose unilatérale
PEC précoce
2ème anomalie plus fréqnete après fete LP
Caractéristiques:
- hypoplasie 1/2 mandibule
- obliquité du plan d’occlusion
- fente palpébrale anti mongoloïde
- hypoplasie zygomatico-maxillaire
- malformation OE et OM
- hypoplasie muscles masticateurs
Séquence thérapie:
- distraction mandibule enfance
- tt ortho de disjonction palatine
- tt ortho fixe
- chir séquelles et chir orthognatique vers 15-16 ans : ostéotomie Lefort I + symétrisation, ostéotomie sagittale t-rétromolaire de symétrisation, génioplastie
Syndrome de treacher Collins
Dysostose mandibulo-faicle
1/50000 AD, pentrance variable
Caractéristique:
- hypoplasie zygomatique
- hypoplasie sous-orbitaire
- fentes palpébrales anti-mongoloïdes
- classe II squelettiques par retrognathie mandibulaire
- pavillons oreilles bas implantés- surdité
Thérapie:
- distraction mandibule sagittale enfance
- tt ortho de disjonction palatine selon endognathie du maxillaire
- TT ortho fixe
- correction des hypoplasies par greffes osseuses
- correction chir pavillons
- chir orthognatique 15-16 ans
Binder syndorme
Dysostose maxillo-nasale
- rare
- faciès archinoide
- dystopie os nez
- aplasie épine nasale ant
- hypoplasie sinus frontal
- base alaire élargie, nez plus large dans sa portion inf
- classe III squelettiques
Séquencé thérapie:
- tt ortho fixe
- chir orthognatique: ostéotomie Lefort I avancé, ostéotomie sagittale mandibulaire de recul pour restaurer la fonction greffe osseuse épine nasale pour soutenir portion inf du nez
- rhinoplastie
Maladie pierre marie et sainton
- AD
- caractéristiques :
Saisie des bosses frontales
Hypoplasie agénésie des clavicules
Inclusions dentaires multiple et dents surnuméraires
Take home malformations
Fente LP ++++
Kystes et fistules du canal thyréoglosse sont anomalies les plus fréquentes de l’organe genèse. Branchiale
- la synostose prématurée -> deformation compensatrice parlalle au suture
- dysostose cranio-faciales -> PEC orthodontqieu preocce + chir
- dysostose au stade précoce -> PEC optimal
Dysmorphoses maxillo-faciale
Circonstances de découverte
2 anomalies
- anomalie morphologiques (parents)
- dysfonctionnement ATM/ D, craquements, limitation d’ouverture buccale, anomalies occlusion dentaire
- SAHOS
- anomalie dentaire: pb parodontal avec mobilités
2 anomalies:
- anomalie alvéolo-dentaire: tt orthodont
- anomalie bases squelettiques: maxillaire et mandibulaire
Tt chir orthognatique
Anomalies alveolo-dentaires
Langue: influence centrifuge
Sangle musculaire orbiculolabiale + buccinateurs: centripète
Ex. Respirateur buccal: lèvres entrouverts, perte force centripète de la sangle orbiculo-labiale
Déplacement d’un groupe de dent -> perturbations focntionelles: anomalies mastication, phonation, déglutition infantile, repiration buccale
Praxies anormales: succion du pouce ou de la tétine, interposai ont de la lèvre inférieure
Depistage anomalies dans l’enfance -> tt orthopédie de to faciale (orthodontie)-> arcs fixés sur les dents définitives
+ rééducation logo
Anomalies des bases squelettiques
Démarche diagnostic
- Examen clinique face + profil
Classe I: normal
Classse II: retro-mandibulaire
Classe III: retro-maxillaire - Exmaen ststqiue + dynamique de la cavité buccale
- denture
- occlusion dentaire
- focntion masticatoire en protrusion latéralité
- overture buccale - Fonctionnel
- mimique faciale
- respiration buccale
- déglutition
- phonation - Étude radiographique
- RX panoramique
- téléradiographie de face et profil - Étude des moulages des arcades dentaires
Classe II squelettique
Arcade dentaire sup en avant
Symétrique: menton fuyant, petit. Interposition de la lèvre inf entre les dents, plis sous-labial.
Nez proémiannt avec exagération d’une éventuelle cyphose nasale avec décalage entre les incisives sup et inf
Asymétrique: liée à une ankylose de l’ATM unilat et microscopie hémifaciale
PEC:
Suppression tics de succion
Réhabilitai ont des fonctions: L-linguales: logopédie, nasale ORL
TT orthopédique de propulsion mandibulaire ou de recul maxillaire entre 6-12 ans on peut encore agir au niveua de str faciale
TT chir orthognatique période fin croissance : restaurer classe I squelettique
Classe III squelettique
Décalage arcade sup vers l’arrière
Symétrique:
- promandibulaire: héréditaire dans 25% cas , menton proéminent, lèvre inf projetée en avant, pf béance ant avec contact dentaire d’unique en y au niveua molaire
- retromaxillie: manque volume maxillaire, trouble ventilation nasale, région péri sale rétrospective, lèvre sup en retrait
SAHOS généralité critères
A/ somnolence diurne excessive
B/ au moins 2:
- ronflements quotidiens
- sensation d’étouffement pendant sommeil
- évéils répétés
- sommeil non-réparateur
- fatigue diurne
- difficulté de concentration
- nycturie
C/ IAHO > à 5 à la polysomnographie 5-15 léger, 15-30 modérée, >30 severe
FR de SAHOS
- surcharge pondérale
- circonférence du cou >38 cm
- masculin
- age >50 ans
- alcool
- tabac
- asthme
- médicaments psycho activés
- patho endocrino , cushing, acromégalie, hypothyr
- post-ménopause
- facteurs héréditaires
- facteurs morphologie us : rétro mandibule, retromaxillie, endomaxillie, abaissement os hyoïde, macroglossie, hypertrophie amygdales, voile du palais long, abaissement os hyoïde
- syndrome down
- grosssesse
Plaintes diurnes SAHOS
Céphalées matinales
Hyeprsomnolence
Endormissement
Troubles cognitifs
Troubles humeur
Libido -
Accidents circulation
SAHOS plaintes nocturnes
- sommeil agité
- ronflements
- sudations
- éveils en sursaut avec sensation d’étouffement
- nycturie
- énurésie
- somnambulisme
- hypersiallorhee
Physiopathologie SAHOS
Apnée: SaO2, hypercapnie
Stimulation adrénergique, aminés vasoactive: vasoconstriction -> HTA,s tress, hémodynamique
+ molecules pro infl
+ stress oxydatif
+ InsulinoR es instance
+ hypercoagulabilité
Complications SAHOS
HTA pulmonaire, asthme
HTA, Icardique, amlazide coronarienne, AVC
Dysfonction cognitifs, troubles raisonnement, détérioration attention
Insulinoresisatnce, DT, syndorm ematbo, troubles libido
Glaucome, floppy eyed syndorme
IRC
Accident voie public et travail
Risque mortlaité augmenté de 30% à 15 ans si SAHOS severe no traité
Dépistage SAHOS
FR
- excès pondéral
- élargissement cou >38cm
- défoamrion maxillo-faciale
- HTA difficile à stabiliser
- somnolence diurne +++++
Interrogation sur les ronflements
Dépister SAHOS cvd quoi
Anamnèse
Questionnaire de BERLIN proba SAHOS
Échelle somnolence Epworth >9 pathologique >11 sevré
Exmaen clinique ORL et maxillo-faciale
polysomnographie
Exmaen clinqiue
General IMC 30
Examen maxillo-facial: cou, dysmorphose, retrognathie, palais étroit
Repiration buccale
Explain pharyngé
Examen ORL
PEC multidisciplinaire SAHOS
Dépister obstruction nasale/pharyngée
Depistage dysmorphoses maxillo-faciales
Examen ORL: rhinoscopie: déviation septale, hypertrophie cornets, polypes
Naso-fibroscopie: rechercher site obstructif, examen des muqueuses
Examen maxillo-faciale
- clinqiue facial e bucco-dentaire
- profil
- ATM
- RX: céphalométrie de profil, panoramique, scanner
Bilan dysmorphique:
- retromaxillaire
- retromandibulaire
- les deux
- hyperdivergence maxillo-mandibulaire
- palais ogival
Polysomnographie Indicaiton
Epworth >9
+ 2 symptomes:
- ronflements,
- sensation de suffocation pendant sommeil
- sommeil non réparateur
- fatigue diurne
- difficulté de concentration
- >1miction/nuit
PEC thérapeutiques SAHOS
- Règles hygieno-diététiques
- CPAP: SAHOS mod-severe
- Orthese d’avancement mandibule
- Chir M-faciale ou ORL
Orthese d’avancement mandibule
Augmenté a space pahrynége -> propulser la langue et sa OG emusucalire des muscles sus-hyoïdiens
SAHOS fiable/ mod
Alternative à CPAP si support mal
Propulsion 50-75%
Augmentation calibre VAS
Compliance 76-100% à 2 ans, min 8 dents
Effets:
- douleurs dentaires
- hypersiallorhee
- altération occlusion dentaire à surveillaire
- CI si Reflexe Nausséeux, attt perd on tales, ça rieuses arcade dentaire < 8 dents
Chirurgie SAHOS 2 types
Avancée bimax
Géniopalsite fonctionnelle
- chir ORL des tissus mous: UVPPP <30%
- chir maxillo-faciale: >90%
Avancée bimaxialire: - dégager carrefour aéro-pharyngée en avançant par effet indirecte le voile du palais et massif lingual
Double effet: or or pharynx +++, réduciton collapsus pharyngé durant la pression négative d’inspiration - Géniopalsite fonctionnelle: Principe: mise en tension de muscles génio-hyoidiens et géniglosse: liberation vAS
SAHOS chez a enfants
+ PEC
- 1-4% des enfants en âge scolaire
- ronflement, irrégualrités respiratoires, apnées et reprises respiratoires bruyantes
- sommeil agité, cauchemars
- énurésie secondaire
- hyperactivité irritbailité fatigue
- difficultés d’apprentissage
- hypertrophie amygdales. Et VA rhinite allergique
- ibséité
- retronmanidbulie ou endomaxillie
PEC:
- adénoïdectomie et/ou amygdalectomie
- TT rhinite allergique
- PEC obésité
- TT parafonctions
Stimulation de la croissance transversalis et sagittale des maxillaires
Disjonction palatine, protracton maxillaire
Propulsion mandibulaire
SAHOS et hypothyroïdie
Risquer accru de SAHOS et hypothyroïdie
- infiltration tissu mous (visage, pharynx)
- neuropathie
- goitre
1,5-11% des amnésiques à hypothyroïdie
25-35% des patients hypothyroïdie sont ont un SAHOS
SAHOS et personnes agés
- prévalence 24-35%
- H=F
- particularité: rare plainte de somnolence, rare surcharge, fonctions cognitives +++
TT: CPAP, Orthese
Hypertrophie- elongation LANGUE Villeuse
C’est pas mycose
Asymptomatique/ brulure
- pendant repas
- hors: mycose secondaire
Coloration: jaune, vert, brun , noir
TT: brossage, brossage de la langue
+ ananas
Langue géographique
Zones linguales dépapillées irrégulières bordée par un lisere blanchâtre changent aspect et localisation avec temps prevalence 1-3%
Association:
- atopie
- psoriasis
- carence en zinc
- langue plicaturée/ fissuré
Asymptomatique/ brulure
TT:
- Zn
Si sympt: solpred 20 mg
Langue crénélée
Empreinte des dents sur le bord de la langue
Macroglossie
Langue scrotale
Congénital ouf maillai le
Fissures -> infeciton
Encore pire si xérostomie»»»
Melkersson- rosenthal
- langue scrotale
- granulomatose. Oro-faciale
- paralysie faciale
Glossaire médiane losangique
Plage dépapillée de la partie médiane de la langue
Congénitale: séquelle d’un développement anormal de la langue, asymptomatique, pas de tt
Candidose chronique sur donf de tabagisme : recherche candida et à cloison pathologie sous-jacente
Lésions vésiculo-bulleuses
Virale
AI
Héréditaires
Virale: herpes, cocksackie
AI: pemphigoide bulleuse oral/cicatricielle
Erytheme polymorphe, lichen plan bulleux
Héréditaire: epidermolyse bulleuse
Herpes simplex
Primo infeciton
Gingivo-stomatite
D+
AEG
Comptage ADP
HSV1 enfance
HSV2 MST
Clinque: vésicule, ulcerations en bouquet, polycycliques, confluences
D+, fievre, ADP
Ci ATC infectant
Frottis: examen direct de virus
Biol: IgM HSV
TT:
ACV 5x200mg/j 5 jours
Bains de bouche: isboteadine
Symptomatiques: solution Standford 6-8 fois par jour
Chlorhydrate de lidocaine 3,5 g
Bicarbonate de soude 4G
Nystatine
H2O ad 500ml
Analgésique+ antipyrétique + nutrition + repos
Herpes secondaire
Réactivation de virus latente
Facteurs favorisants: stress, soleil, froid, chaud, diminution défense immunitaire
Localisation +: lèvre bord vermillon bouton de fievre palais et gencives
90% de la population IgG HSV
40% herpes secodnair e
Clinqiue: prodromes: chatouillants, sensation brulures, douleurs locales
Vésicules en qqs heures puis rupture et croutes
Évolution vers guérison en 1-2 semaines
TT: des le prodromes: ACV crème 5% 6 fois pa jour
Patch/gel cellulosique
Si impétifgo: acide fusidique
Zona HZV
Vésicule -> pustule -> ulcérations D++++ unilatérales
Le long d’une branche nerveuse sensitive
Tronc, tete, cou, intra-oral
Évolution: guérison en plusieurs semaines
Tt: ACV, Ganciclovir, analgésique
Coxsackie 16
Hand foot Louth d’évasés
Clinqiue: ulceration multiple douloureuse
Muqueuse buccale, mains pieds
Etat grippal modérée
T° céphalée, fatigue mal de gorge
Enfants ++
Rare
Évolution favorable. En 2 semaines
TT: symptomatique
Lésions bulleuse d’origine AI
Zones cibles
Technique
Zones:
- JDE: destruction d’attache entre derme et épiderme. Pemphigoide bulleuse
- organes d’attache des cellules épithéliales kératinocytes entre elles pemphigus
Technique: immuofluoresence Ac ans biopsie de la lésion et dans le serum
Pemphigus vulgaire
Très rare
Pic 50-60 ans
Mortlaité sans TT, acteullemtn 4%
Antisemogléine 1 et 3 bulles intra épithéliales
Débute souvent par erosion orale douleoureuse
Att possible œsophage, conjonctivites muqueuse anogénitale
Clinqiue: bulles fragiles, Nikolsky +
Cause: héréditaire, Fc déclenchants
TT: urgence: CTC haute dose, IS
Hospitalisation urgence
Pemphigoide bulleuse
PEAU
25-30 cas/ million d’habitants
Agé >70 ans
Mortalité: <10%
Ac: contre membrane basale formation bulles sous-épithéliales tendues, soulèvement de l’entièreté de l’épithélium
Début insidieux: prurit, urticaire, eczéma, prurigo
Att muqueuse buccale 10-25%
Rupurte des bullles: perte substance de l’épithélium -> ulcérations
Pf +: autres maladies AI, DT, anémie Biemer, lichen plan, psoriasis,
Prise des médocs: furosemide, AINS, cep to pril, phénactéine, penicillamine
Pemphigoide muqueuse orale
Bouche
Vésicules et bulles plus résistance et persistantes que dans pemphigus, puis ulcération douleoureuse pouvant rester plusieurs semaines
Gingivite érosive ou ulcérée
TT:
- CTC
- tacrolimus
Pemphigoide bulleuse cicatricielle
Rare décollement bulleux
Atorphie cicatricielle jugale et oculaire
Lésions buccales constantes -> erosions
Si maladie limité à la bouche, tt, application des CTC
Lésions oculaires fréquentâtes: sans tt: cécité
Si atteint oculaire et ou cutanée: CTC systémiques
Erytheme polymorphe
Réaction hypersensibilité aigue, souvent récidiviante, qqs fois puis s’arrête, affectent tissu muco-cutanée
Bulles avec exsudante serosanguinolents au niveua des lèvres, ulcerations buccales, lesions cutanées typiquement en cocardes, LEsiosn douleoureuse invalidantes
Adultes jeunes++, homme +
Atteint oral dans 25-50% cas
Étiologie:
- viral: herpes; bactérie: mycoplasme, médicaments: AINS, anticonvulsant, sulfamides, pénicillines
Histologie: bulles sous-épidermiques
- nécrose kératinocytes basaux, oedeme dermique, infiltrants lymphocytaires au niveau de derme et de la jonction
Clinique: altération brutale de EG, symp grippale
Évolution sponatnée vers guérison en 3-4 semaines mais svnt hospit car incapable de se nourrir
TT: causal si on trouve étiologie
Symptômes: analgésique, antipyrétique, bain de bouche anasthésiant, repos
Éviter sur infeciton bain de bouche povidone-iodine 3x/j
Epidermolyse bulleuse héréditaire
Rare: 20 cas/ 1000 habitants
AD/R
Bulles cuatnés au frottement
17 genes
Lésions ulcérées
Étiologies
Maladies associes
Étiologies:
- trauma; brulures, radioaiotns, ionisation, Iatrogene, morsures, épines, irritatives
Tumeurs malignes: épithélium a spino-cellulaire, léucemie, lymphomes, autres
Médicaments: cytotoxic use, AINS
Virus: HSV, VIH, VZV, Coxsackie, EBV, CMV
Bactérie: syphilis,
TB
Germe mycotique: histoplasmoses, cryptocoque, leishmaniose
Maladies associés:
- muco-cutanée: lichen, pemphigus, pemphigoide, Erytheme polymorphe,
Hématome: anémie, leucémie, lymphomes, SMD, neutropénie, gammapthies
GI: cœliaque, crohn, RCUH
Rhumato: Réitère, de Sweet, LED
Vasculite: Behcet, PAN
Endocrino: DT
Carence vitamine: B1, 2, 6, 12, FH4 en fer, zinc
Ulcération site unique persistante
- cancer
- mycose profonde: histoplasmoses, cryptococcose, leishmaniose
- syphilis
- TB
- syndrome Behcet
- HIV, HSV
- maladie muco-cutanee
- mucosité due à une radiation
Si ulcération isolée >3 semaines
- indurée
- FR: tabac, alcool
Suspecter carcinome épidermoide
BIOPSIE
APHTES
- petite ulcération peu profonde tres frequente unique ou multiple, rondes ou ovales, svnt D+.
Fond: blanc/jaune halo érythémateux
Pas des bulles ni vésicules avant
ADP parfois
24-48 sensation. Brulures
Guérison en qqs jours sans cicatrice sauf type majeur
Caractéristique: - prevalence jsq 20%
- debut 5-10 ans habituel
- fréquantes récidives diminue avec l’âge
Aphtose famille: ++ récidives et manifestation plus sevrés
Aphtose mineur
Aphtes récurrents <1cm de diamètre -> en général 1-5
Guérison sponatnée en 7-15 jours san cicatrice
Épisode inaugural: p-e induit par traumatisme, menstruations
Récurrences espaces par des jours, semaines mois, années
Pousse peut etre continu
Aphtes géants
Unique ou multiples 1-3 jsq 10
1-2 cm diamètre peut aller jsq oropharynx
Handicapant: parole, mastication, déglutition,
Guérison 2semaines à 3 mois
Induration des bords avec cicatrice fibreuse, rétractiles et mutilantes
Essentiellement chez patients en mauvais état général HIV ou hémopathies
Aphtose buccale chronique
- mineur primaire
- secoandre: déficit nutrition, allergie, médoc, affections GI, HIV, neutropénie
- intègre à une maladie: Behcet, syndromes rares
Facteurs favorisants des aphtes
Hormonaux
Aliments
Infections
Stress
Trauma local
Hormonaux: grossesse, CO, phase lutéale
Aliments: aggravation symptomatologie, fruits secs, chococolat, tomates, fraises, fromages,
Infecitons: herpes: DD
Stress: recidive Aphtose
Trauma local: morsure, prothese inadaptées….
Aphtes déficits nutritionnels
- fer
- vitamines B1, B2, B6, B12
- B9
- zinc
Patients avec Aphtose chronique: 20% ont déficience nutritionnelle
Étiologie allergique: rare mais décrite
- allergie de constance orale peut donner Aphtose recurrent
- tests positifs: dentifrices, aliments, métaux,
Suppression des ces agents fait disparaître symptomatologie
Aphtes étiologie médocs
- captopril
- sels d’or
- nicorandil
- acide niflumqiue
- phéninodine
- phénobarbital
- piroxicam
- hypochloride de Na
FR: AINS, BB
Aphtose buccale chronique GI
Orales:
- RCUH, crohn, cœliaque
Étiologie immunitaire Aphtose
- infection par le virus HIV
Ulcérations orales récidiviants de type mineur ou majeure
Prévalence: 1-4% d’autant + que ID severe
Mécanisme éthiopathogenie inconnu - nuetropénie dans:
Neutropénie congénitale severe
Neutropénie cyclique
Neutropénie liée à X
Défiance p14
Ou acquise: leucémie
Étiologie AI des Aphtose : LED
Diagsnotic: clinqiue, biopsie, FAN, anémie, leucopénie
Tt:
Local: CTC
Systémique: HCQ + CTC
Si manifestation muqueuses importantes: thalidomide
Aphtose Behcet
MI d’origine peu connu
20-30
2 hommes/ 1 femme
Bassin méditerranéen
HLAB51
Alimentaire: porc, noix
Affection systémqiue: système nerveux, articulations,
Critères clinique:
Ulcérations bipolaires orales et génitales récidivai t’as
Lésions ophtalmique
Lésions cutanées
MAP des aphtes
- anamnèse
- bilan biologique
Examen hématologique complet/formule
Dosage fer, ferritine, folates, vitamine B12, zinc
VS, CRP, tests hépatique
Sérolgie HIV
Si plaintes digestives: dosage Ig A, antiréticuline, antiendomysmium, antigliadine, culture virale - biopsie
Tests allergiques
Test Pathergy Behcet
Tt lésions ulcéreuse
Locaux
But: assurer nutrition correcte
Éviter: fruits secs, fromage à pate dure, chocolat, aliments acides, agrumes, aliments pimentés
TT locaux:
Panotile: anesthésique, CTC, ATB
CTC en BDB solupred
Ctc en onguent: Kenacort
BDB désinfectant si nécessaire povidone-iodide
Solution Standford
Xylociane gel
Bonne hygiene bucco-dentaire
Tt systémqiue LEsiosn ulcérées
Cas difficile à ctrl
Ciclosporine 1mg PO -> suivre fonction hépatique
CTC: métrologies en course breve
Thalidomide: si pathologie associe, effets sec: polynévrite, tératogène phacomélie
GCSF: injections IV en milieu hospit
- ulcérations multiples/ mucosites
- autres:a pres RT/CT/ cancer hématologique
Lésion ulcérée et indurée
Carcinome epidermoide : spinocellulaire, FR: tabac, alcool, HPV
Lésions précancéreuses preeexsiatntes, non D au debut puis D+
ADP D+ apres
Syphilis primaire: CTC infectant MST
Ulcération indolore + ADP indolore
Disparition sponatnée en qqs semaines
TB: ADP, AEG, fievre, pete de poids, disparition spoantnee en qqs semaines
Infections fongiques profondes: histoplasmoses, actinomycose
Syphilis primaire
Chancre: ulcération indurée, non D au point d’entrée, ADP cervicale non D
Guérison sponatnée en 4-6 semaines si on le traite pas il passe de stade en stade
Diagsnotic:
- frottis: recherche réponse me sur argentique
- test sanguin: apres 3-4 semaines FTA + des chancre et TPHA plusieurs semaines apres chancre
VDRL, RPR non trponemqiue se négative the apres le TT
TT: penicline
Syphilis secondaire
Lésions protéiformes muqueuses, peau
- plaques fauchées muqueuse langue: assez typique
- rash, papules, ulcérations, leucoplasie
- au niveua des paumes de mains, des plantes de pieds: toujours y penser
+ pyrexie, malaise, céphalées,anorexie, arthralgies, hépato-splénomegalies, hépatite, méningite septique ADP 50%
Contagieux +++
Durée de 2 ans puis stade tertiaire
Diagnostic: TPHA, VDRL actvité de infeciton moins spécifique que TPHA
Tt: peniciline
Syphilis tertiaire
Gommes: ulceres et destruction tissulaire, atteinte cardio-vasculaire, neuro syphilis, perforation du palais
Langue ficelée= lésion précancéreuses:a spect fibronitique
Diagnostic: frottis ou biopsie mise en eb-vidence treponema pallidum
Tests sanguins: VDRL, TPHA
TT: péniciline
TB
Clinqiue: ulceration orales idnurés au points d’entrée généralement D+
ADP non douloureux
Guérison spoantee en 4-6 semaines dans 4% cas de TP
ADP cervicales
Diagsnotic:
- biopsie: grnaulome, cellules géants multinuclées, nécrose casseuse, coloration Ziehl-Nielsen
TT: isoniazid’s, rifampicine, ethambutol, streptomycine, pyrazinamide
Infection fongique profonde
Actinomycose
Histoplasmoses, cryptococcose
Actinomycose:
- actinomycose israelii
Pénétration à l’occasion d’une effraction de la muqueuse buccale
Formation colonies avec suppuration (grains jaunes caractéristiques, fibrose + fistules)
Tissu fibreux les entoure donc R aux ATB -> plusieurs semaines d’ATB + chir de la lésion
Cliqniue: lésion ulcérée + indurée au niveua de muqueuse buccale
Diagnostic: biopsie anatpat
Frottis: anaérobie difficile à transporter
TT/ chir: curetage complet
ATB à haute dose amox, tétracycline
Histoplasmoses cryptococcose:
Clinique: ulcérations chronqiue, DD syphilis, TBC, cancer
Diagsnotic: biopsie culture, sérologie
TT: on verra avec HIV
Lésions blanches
Se détache -> mycose
Se détache pas: leucoplasie
Origine leucoplasie:
- exo: tabac, irritation,
- endo: infectieuse, inflammatoires, génétique, néoplasie
Formes cliniques des candidoses
Candidose primaire aigue/ chronique:
- pseudomembraneuse, érythémateuse, hyperplasique
Lésions associes à candida: stomatite de la prothese, Cher lite angulaire carence en fer, B12, glossine rhomboïde médiane
Lésions kératinisées sur infectés par candida: leucoplasie, lichen plan, LED
Lésions colonisées par Candida: Langue villeuse
Facteurs favorisants les candidoses
Facteurs environnement
Facteurs systémiques
IS
Environnement
- salive : xersootmie, sjorgen
- flore commensale: ATB BDB
- muqueuse plaies
- Prothese
- tabac: génère xerostomie
Systémiques:
- physiologiques
- iatrogènes CTC
- nutritionnels: carence fer, B9, Zn, B12
- endocrino: DT
IS:
- primaire: affection héréditaire
- secondaire: leucémie, greffées, RX, HIV
Moyens diagsnotic candidose
Biopsie indications
`Frottis + ED a frais
Formes filamenteuses -> signe nature pathologique candida
Portage des spores est normal
Culture: inutile si ED positif
Importance du nombre de colonies pour determiner si portage ou infection
Ecouvillonage des lésions, même milieu de transport pour isolement des bactéries et muscles
Si pas de reponse au tt ou Rémi IC de -> souche + sensibilité aux AB
Pas de biopsie sauf si leucoplasie
Indicaiton :
- glossine rhomboïde médiane de fumeur
- candidose hyperplasique : exclure dysplasie ou carcinome
- toute autre lesion: lupus lichen plan -> avoir diagnostic
Candidose pseudomembraneuse
Enduit blanc adhérant couvrant la langue, joues, palais asscoié à une perleche
Ne se détache pas au grattage
Symptomatologie +/- discrete avec sensation de brulure
Patients avec terrain compromis: leucémie, néoplasie, SIDA
Infection sans tendance à la guérison , récidive à l’arrêt du TT si maladie sous)j’achète non corrigée
Exclure candide du pharynx, larynx, œsophage
Candidose hyperplasique
Fumeurs +++
Plaque qui se détachant pas
Isolement candida à la culture
TT antifongique insuffisant mais obligatoire avant biopsie
15% transformation maligne
Lésions sureleeeves, blanches, ne se détache pas au grattage
Stomatite de la prothese
- multiplication de la flore bacterinnne + levures dans l’espace entre palais et la prothese: Erytheme et oedme de la zone muguet possible
Recherche candida et tt si nécessaire: antifongique
Si sensation de brulure persiste apres elimination de candida rechercher: - irritation mécanique
- allergie de ctc au matériel dentaire
Glossaire médiane rhomboïde
Langue érythémateuse/ dépaille partie médiane + post
Étiologie non candidose lais sur infeciton à candida
Traiter candida si surinfection culture positive ou muguet
Lésion blanche secondairement colorée
Langue villeuse
Rôle de candida discuté
Faut traiter candida si present et rassurer patient
Élongation des papilles filiformes de la langue avec aspect chevelu de blanc jauntre- noir
On aura une coloration de ces papilles hypertoprhiees
Bonnes regles pour tt de candidose
- corriger facteurs favorisants
- milieu hostile pour candida -> BDB stabilisant pH
- pas de BDB antiseptique
- désinfecter la prothese
- tt locaux pour infections aiguës
- TT systémiques pour infections chroniques, récidivai nets ou étendues à d’autres organes
Antifongiques
Polyenes: fongistatiques et fongicides
- toxicité systémiques importnate mais abs GI négligeable
- administration orale
- a haute doses: N et V
Amphotericine B pastilles- suspension orale
Nystatine: suspension orale effte local
Azoles: fongistatiques
- intercations medic: CI
- CI: grosssesse, porphyrie, affection hépatique
- EII: tox hep, N+, éruptions cutanées
Miconazole: Daktarin
Ketoconazole: à proscrire
Fluconazole: capsules - suspension orale
Itraconazole: gélules soluté buvable, pas prendre à la légèreté
Leucoplasie
Tache blanche qui ne se détache pas de la muqueuse
Diagsnotic clinique
Leucoplasie soit:
- bénigne, lesion pre-cancereuse, marquer d’un cancer ailleurs au niebvua des voies aéro-digestives
Leucoplasie exogène
Tabagique
Potentiellement prénéoplasique
Tjr faire biopsie + exérèse
Inhomogène -> déjà aspect cancer
Leucoplasie tabagique colonisé par candida:
- isoler candida, traiter mais pas suffisant 15% transformation maligne
Leucoplasie endogène
Leucoplasie infectieuse
- virale: HPV, EBV
- bacterinne: syphilis
HPV
Potentiellement carcinogène faible ou eleve -> selon couche
MST: condylomes
Non sexuel: verrue
Biopsie et tapage HPV
Ben:
Verrue: 1,2,3,4,7
Condylomes: HPV 6,11
Prénéoplasique:
VIB: 16, 18, 31, 33
Cancer invasif: HPV 16,18, 31, 33
TT:
Exérèse:
- cryothérapie -spray -ctc
- acide trichloracétique
- section/vaporisation au laser CO2
- électrocoagulation/ Electrochir à haute fréquence
- excision chir
TT immunomodulateurs:
- imiquimod: stimule cellules de patient à sécréter interféron + autres cytokines virales
EBV
Leucoplasie chevelue
Leucoplasie des bords de la langue
Aspect peigné
Non précancéreuse
Syphillis
Plaques muqueuses de la syphillis secondiare
Langue ficelée de la syphillis tertiaire: précancéreuse
Lichen plan
Leucoplasie inflammatoire
Maladie cutanée et muqueuse, inflammatoire, chronqiue, origine inconnue, souvent localiséà la bouche plus rarement dans la region congénitale
Cuatné 1%, oral 0,1-2,2%
FV: DT, stress
Biopsie:
- ortho ou parakératose en surface
- cabathise
- dégénérescence couche basale
- infiltrat inflammatoire monocytaire dense en bande immédiatement sous)j’achète à l’épithélium
- vascularisé non spécifique
Évolution lente, chronique
Tt difficile
Clinique; strie, réseau, fougères
- lesions blanches au niveau des joues
- lesions rouges pourpre
Atteinte également de:
- peau: papules prurigineuses violine
- le cuir chevelu -> perte cheveux
- ongles qu’il détruit
Les formes blanches en réseau Ne dégénèrent pas donc faut pas traiter si asymptomatique
Réactions lichenoides
Réaction blanches ou inflammatoires
Souvent unilaterale
Ctc avec matériel initiateur (amalgame dentaire, or)
TT si symptomatique: retrait du matériel + TTT du lichen plan
Lichen plan érosif
Précancéreuse
Les cancers (épidermoide) paraissent sur lichen plan sont issus des stades tardifs dizaines d’années d’évolution avec cofacteur de tabac
Suivre étroitement: pzlzption ulcération recherche ADP, biopsie arret du tabac
Tt lichen plan
- supprimer les facteurs favorisants
- IS local:
BDB CTC: solupred
tacrolimus crème en magistrale faire avant dormir il faut 2-3 mois
surveiller apparition de candidose - CTC orles: precaution d’usage
Leucoplasie d’origine génétique
Naevus spongieux
Autosomique
Dans l’enfance
Bilat joues
Cliniques:
- asymptomatique, LEsiosn blanches spongieuse
Anatpat: épaississement de l’épithélium, spongieuse, a a those, parakératose, condensation péri)nucléaire de la chromatine
TTTT: glousse tombe partielle
Rare
Lésion rouge DD
Lésions rouges:
- précancéreuse: erosion ulceration lichen plan erythropalsie
- epithelium intact:
hyperhémie: candidose/ allergie/ deficit nutritionnel
malformation vasculaire ou tumeur vasculaire
purpura, petechies, ecchymose,
Lichen plan PEC
Formes érosives, ulcérées, leucoplasie
Formes érosives: surveiller, peuvent évoluer
Formes ulcérées: indures où répond aps au tt > biopsie car risque carcinome épidermoide
Formes leucoplasique: autres que réseau faut biopsie si pas de reponse au tt ou patient fume
Erythroplasies
Lésion rouge brillante qui ne peut pas être caractérisée cliniquement ou pathologiquement comme une autre entité
Ce sont lesions les plus potentiellement malignes de la cavité buccale
Biopsie: 100% dysplasie, 50% carcinome epidermoide
Rare, age moyen, homme
FF: tabac, alcool
Épithélium intact
Candidose:
- face dorsale langue, palais, joues
Pf associé à une perleche accomapgné d’une sensation de brulure sécheresse alteration de gout
facteur de risuqe:
- prise AB à large spectre: destruction flore commensale
- CTC par aérosols ou PO: IS
- BDB désinfectants prolongées
- ID: DT, HIV, suppression
Pas de tendance à la guérison sponatnée
TT local ou oral en fonction du facteur favorisant ou de la maladie sous-jacente
Allergies de ctc
Déficit nutritionnel:
- clinique: chéilite angulaire et glossine brulures langue vernicée
Déficience en vitamine B12
Malabsorption, regimes, malnutrition, biermer
Malformation vasculaire ou tumeur vasculaire
- hémangiome: apparition enfance ou a la naissance , framboisée, parfois volume ++, évolution sponatnée favorable 90% disparaît avant l’âge de 5 ans
- malformations arterio-veinsues
Présentes à la naissance, pas de regression sponatnée, peau lie de vin
Veineuse: tuméfaction, molle, non pulsatile: TTT sclérothérapie
Malformation A-C: communication entre les réseaux veineux et art thrill palpable pas biopsie xdddd souffle à l’auscultation
TT: laser, sclérothérapie, embolisation radioscopique
Malformation AV exemple télangiectasie hémorragique héréditaire
Rendu-Osler-Weber
- auto +
- dilatation vasculaires peau et muqueuses poumons et cerveau et foie -> MAP
- epistaxis
Malformation veineuse
Rappel: tuméfaction blue, molle non pulsatile
TT: sclérothérapie
Varice thrombosée
TT sous AL
Botryomycome granulome pyogène
Réaction proliférative bénigne en reponse a un trauma
- infiltration inflammation
Vaste vascularisation confirmée par immunomarquage anti CD34 et anti CD31
Fc+ facteurs hormonaux
TT: exérèse
Sarcome de Kaposi
Tumeur maligne la plus fréquente chez patients HIV
HHV8 transmission sexuelle
Clinique:
- cavité buccale: tuméfaction bleutées d’évolution maligne
- peau: macules pourpres et ne blanchissant pas à la pression nodules ulcérées
Purpura, petechies ecchymose
Fc + auto
Days raise sanguine: hypoplaquettose, hémophilie, maladie de bon Willebrand leucémie
Lésions pigmentaires mélanocytaire
- chez les patients à peau foncée
- Post-inflammatoire
- mélanome associé au tabac: stimulation des mélanocytes par composant du tabac, effet indirect MSH-like
TT: si demande du patient exérèse du laser avec cicatrice rose - macule mélanotique : frequent
Causes: idiopathique, post-inflammatoire (lichen plan), associé à peutz-jeghers (auto +, macules mélanotique nombreuses, polype intestinale) risque ADC colique, cancer de sein de l’ovaire
Associé à addison: insuffisance surrenalien ne, fatigue, hta, perte de poids - naevus : papulaies ou nodulaire en bouche rare: atteinte du palais le plus souvent, bénin ou précurseur d’un mélanome , ttt: exérèse
- mélanome: asymétrie, bords irrégulières, couleuvres variable, diamètre supérieur à 6 cm: envahisssment verticale et horizontale
Dans la bouche 2 formes: - nodulaire: nodule pigmenté saignant facilement, tres agressive
- superficielle: placard noir/brun s’étend vers périphérie pronostic est meilleur
Lésions pigmentées non mélanocytaire
- tatouage métallique
- médocs
- métaux lourds
LEsiosn précancéreuse de la cavité buccale ++++
Stat
Cause
Clinique
Cancer oropharynx et buccale:
3% hommes et 2% femmes
90% carcinome épidermoide svnt detecté au stade tardif
Survie moyen: 50-55% à 5 ans
OMS recommande un examen ssytémique coplet de la cavité buccale pour detection precoce. On oublie pas regarder sous la langue
Diminuer incidence des cancers de la cavité buccale
Améliorer le taux de survie
Cause:
- leucoplasie
- erythroplasie
- chéilite actinique
- lichen plan érosif ou atrophique
- lésion pigmentée
- tres: LED, glossine syphilitique, fibrose sous-muqueuse
Cancers de lèvres et de la langue qui sont le plus fréquentes
Clinique:
Aspect:
- ulceration
- masse exophytique
- croissance endophytique: surface déprimée, ulcérée à bords surélevés
- rechercher des ADP
- palpation de la lesion
Symptômes associés: asymptomatique, gène modéré, douleurs stade tardif
Facteurs étiologiques
Predispotion génétique + FR+ facteurs extrinsèques et intrinseques
Initiation: exposition aux facteurs: mutation ADN processus irréversible
Promotion: exposition répétitives à ces facteurs et autres conditions -> proliferation clone des cellules initiales
Progression: processus spontané resultant de l’insensibilité génomique phénotype malin
Facteurs de risque cancer buccale
-tabagisme chronique:
Risque liée: consommation, durée, seuil critique 20 paquets-années
X3 si debut avant 15 ans
-alcool chronique: x4 chez alcooliques chronique
Risque lié. À:
- qtité d’alcool conommé quotidiennement
- synergie tabac -alcool
Pas d’effet direct de l’alcool
- HPV:
- 16 et 18
- present dans 15-25% des Cc+ épidermique de la cavité orale: stt base de la langue
Chez jeunes bonne santé tabac
Histo pathologie spécifique
Immunohistochimie sure pression P16
Aspect histologique des lesions pre-cancereuse
Dysplasie l’être < modérée side pre invasif
- pas de franchisssent de la membrane basale
- anomalies de la maturation et de la polarité des kératinocytes
- cellules monstrueuses, noyaux anormaux, mitoses supra-basales
Leucoplasie aspect/site/ factures étiologiques / conditions sous-jacentes / TT
Lésion précancéreuse
Diagnostic clinique
Bénigne ou précancéreuse ou marquers de cancer ailleurs
1-2% prévalence
Transformation maligne 1-2% en 5 ans -> exérèse
Aspect:
- homogène: peu de risque
- hétérogène: mixte avec des zones:
rouges
nodulaire
verruquese = haute risque
Site: palais mou et plancher buccal haut potentiel malin,
Langues/ lèvres autour risque
Facteurs étiologiques:
- HPV associé à la leucoplasie verruquese HPV 16 et 18
Candida albicans: leucoplasie rétro misérable
Leucoplasie candidosique peut coloniser leucoplasie stt chez les fumeurs
Leucoplasie syphilitique
Conditions sous-jacente:
- haut risque
- HIV
- IS
TT:
- supprimer les FF: tabac, alcool
- conseils diététiques
- exérèse au maser CO2
BIOPSIE
Erythroplasie lésion précancéreuse
Lésion rouge brillante
Lésion la plus potentiellement maligne de la cavité buccale
Rare, age moyen, homme
FF: tabac, alcool,
100% sont dysplasique et 50% contiennent un carcinome
Les carcinomes sont 17 fois plus fréquentes dans erythroplasie que dans le leucoplasie à
TT: exérèse chir RX PEC onco
Chéilite actinique lésion précancéreuse
Lésion chronique potentiellement maligne exposition répétés au soleil
Clinique:
- rougeur et œdème
- lèvre devient sèche pelé
- pf lesions jaune-brun eversion de la lèvre inférieur
- episode apres exposition su saoule il, peau sèche
Prévention: écran solaire
TT: si établie: imiquimod, chimioexfoliants, exérèse chir
Attention: petite croute qui ne guérit pas DD chéilite actinique >< cc épidermoide de la lèvre
Fibrose sous-muqueuse
Fibrose symétrique sous muqueuse orale avec perte de la vascularisation
- coloration pâle à blanche, épithélium atrophique
Extension de la fibrose en profondeur touche les muscles de la mastication limitation de l’ouverture de la bouche
Taux de transformation 4-8%
Diagnostic cancer de la cavité buccale
Clinique: anamnèse, examen clinqiue extra-buccal, intra-buccal, cervical
+ Biopsie: exmaen anapat
Bilan pré-thérapeutique: bilan d’extension carcinologique et classification TNM
- Extension locale et régionale:
- clinique
- scnaner, IRM
explorent la totalité des VADS
précisent les caractéristiques tumorales: limites, nécrose, extension, envahissement osseux
visualisent les ADP, envahissement extra-nodal
- endoscopie des VADS: seconde localisation éventuelle - Extension à distance: recherche de métastases
Poumon: RX standard, CT
Foie: bilan snag, echo foie, CT
Os: scintigraphie
PETCT FDG
Staging TNM +
- HPV + si + c’est mieux
- profondeur d’invasion DOI
- extension extra)nodale ENE
TT cancer buccal
T1/T2
Glisse tombe partielle
+ - plevectomie
+ - reconstruction
+ - RX selon pTNM
T3 cancer buccal
Grosse tombe sagittale
Reconstruction
RX
+- chimiothérapie selon pTNM
T4 cancer buccal
Glisse tombe totale
Reconstruction
RXchimio
Chimioadjuvante
Radio chimio seul
N0/N1
TT cancer buccal
- évidement fonctionnel I à IV
RX si N>3 GGt ou ENE +
Patient 75+ ans cN0
N2O/N2b/N3 cancer buccal tt
Glisse tombe totale
Évidement bilat fonctionnel non I-IV
RX
+- chimio
Tt chir cancer buccal
Chir tumeur primitive: exérèse + reconstruction
Chir ganglionnaire: exploratrice + thérapeutique, selon la localisai on de la tumeur, curage uni ou bilat, curage sera si possible fonctionnel preservation du muscle SCM, veine jugulaire et du nerf récurent
Reconstruction:
Lambeaux pédciulé régionaux:
- naso-génien
- myocutané de grand pectoral
- myocutané de grand dorsal
- muscle temporal
- masséter
Lambeau ostéo-myocutané microastonomosé:
- lambeau antébrachial
- lambeau peroné
RX cancer buccal
Indicaiton
Techniques
Conséquences
Indicaiton:apres resection chir si:
- risque de résidus tumoraux
- marges d’exerese positives
- invasion tumorale péri-neurale ou vasculaire
- effraction capsulaire
- envahissement osseux, tissus mous cervicaux
Techniques:
RX externe: cobaltothérapie
Curiethérapie:aiguille de césium
Conséquences:
- radiomucite: TT BDB Anésthesie t, désinfectant
- radiodermite:
- altération du gout: reversible 1-2 mois post-TT
Hypoxia lie, xérosotmie
ATM: sclérose progressive de la capsule articulaire TT difficile
Ostéoradionécrose
Manifestation orale de HIV
30-80%
Non spécifiques
Plutôt reflet de déficience immunitaire
Manifestation + si:
- CD4 bas
- HIV ARN plasmatique >3000 copies/ml
Plus fréquentes si: malnutrition associée, mauvaise HBD, patient fume, xérostomie associée
Svnt mieux ctrl si HAART
List lésions fortement associé à HIV
Candidose érythémateuse ou pseudomembraneuse
Leucoplasie chevelue EBV
Maladies parodontales associées au HIV
- gingivite érythémateuse linéaire
- GUNA ulcere)nécrotique aigue
- PUNA
Sarcome de Kaposi HHV8
Lymphome non-Hodgkin
List
Lésions moins fréquemment associés à HIV
Ulcérations atypiques oro-pharyngées
Purpura idiopathique thrombocytopénique PTI
Pathologies des glandes salivaires
- xérosotmie
- tuéfaciton des glandes salivaires
Infections virales
- CMV
- HSV
- HPV
- HZV
Lésions associés occasionnellement au HIV
- infections bactériennes
- infections fundiques autres que candidose
- hyperpigmentation
- CC épidermoide
- désordres neurologiques paralysie faciale névralgie du trijumeau
Candidose hiv
Groupe 1
Le plus frequente
90%
Svnt premeire manifestation
Prédictive du développement SIDA endéans 2 ans
- avec HAART
+ si - CD4+ xérostomie, tabac, ATB
Candida albicans 85%
Attention antifongiques
TT: éliminer FR: tabac, xérosotmie
Antifongiques:
- nystatine
- amphotéricine
- azolés attention résistance
Diagnostic: clinque: brulures
Frottis: examen direct
Leucoplasie chevelue EBV
HIV +
Groupe 1
Lésions blanches non détachables des bords de la langue lésions précancéreuse
Svnt lié à EBV
Prévalence 20-25% et diminution si HAART
Signale IS severe si CD4 bas
EBV pf associé à un lymphome
Diagnostic: clinique + biopsie
TT: si problème cosmétique: ACV, retinoides locaux, HAART
Maladies parodontales associés au HIV
Gingivite érythémateuse
Groupe 1
Pathogonomonique pour HIV
Lisere erythemaetux de 2-3 mm de large au niveua de la gencive libre
Pas liée à la presence de plaque dentaire
Liée à une libération de cytokines vasoactive
Considère dans certaines sociétés comme candidose localisée
TT: ctrl plaque dentaire, BDB chlorexidine
Maladie parodontzales associé à HIV
GUNA gingivite ulc
Groupe 1
La seule D++
Pyrexie AEG, ADP
Halitose
Décapitation des papilles inter-dentaire, membrane nécrotique grisâtre, saignement spontnanes, pas de régénérés en ce des papilles apres guérison
Possibilité de séquelles de GUNA: trou/coloration noire entre les dents
Doit interpeller si antcd
FF: ID, mauvaise hygiene, déficience B, C , tabac, stress, CTC, adrenaline,
Origine: 40% spirochètes 25% fusiformes et filamenteuses
Hisotlogie
- nécrose de l’épithélium gingival exsudat fibirneux PN cellules épithéliales fibrine
- T. Conjonctif, hyperémotivité, PN, spirochètes
TT:
- ctrl D+
- hygiene dentaire
- BB chlorexidinepovidone-iodine
ATB: amox/ acide clav, métronidazole
Débordement
Recherche HIV
HIV maladies parodontales
PUNA
Groupe 1
Suite à une gingivite ulcéreuse
Évolution vers stomatite ulcéreuse NOMA: invasion des tissus mous de la face, séquestration osseuse parfois massive
GUNA > PUNA > NOMA
Perte d’attache puis osseuse
Souvent localisé
Clinique: D+, halitose, hémorragie spoantanées
TT: débridement, BDB chlorexidine et ou Hé0, ATB: augmentin, métronidazole
Sarcome de Kaposi
HIV assoicé la plus frequente
Groupe 1
Tumeur maligne la plus frequente chez HIV
HHV8 transmission sexuelle diminue avec HAART
Prolifération des cellules endotheliales s
TT: Chimio vinblastine et debunking s’il faut
Clinique:
- tumeur multifocale: peau ou muqueuse
- buccal: palais, gencives du maxillaire sup
- facial: bout du nez
- premeire ment: macule rouge-pourpre/bleue qui blanchit à la pression
- secondairement: papule, puis nodule
- Douleurs, saignement infection
Lymphome non-hdgk groupe 1 la plus frequente
EBV lymphome NHDGK
2eme la plus frequente chez HIV
Clinqiue:
- tuméfaction au niveua de palais ou des gencives
- evolution maligne
- dents suspendu dans le vide
Diagsnotic: anatp
TT: radio/ CT
De Burkett: Afrique enfant
Tuméfaction bilat avec évolution rapide, mobilisation dentaire, envajhisssment maxillaire, AEG, altération des fonctions orales
Diagsnotic: biopsie: anapat
TT: CT
Groupe II ulcération atypique oro-pahryngé
HIV+
Ulcérations aphteuses:
- fréquantes et durée d’évolution chez patients HIV +
- formes cliniques classique des ulcérations aphteuses 2/3 des cas Aphtose majeure, ulcérations herpétiques
D++++
Pf associé a:
- CMV, EBV, HSV, HZV
- mycose: histoplasmoses, cryptococcose
- Mycobactéries; TBC
- treponemae
- protozoaire
- lymphome
- carcinome épidermoide
- neutropénie
TT:
- ctrl Douelur
- CTC locaux
- BDB désinfectant
- Stanford’s: chlorhydrate de lidocaine, bicarbonate, nystatine
- xylociane
- ciclosporine
- thalidomide
- GCSF
Groupe 2 hiv
Purpura thrombocytopénique
- mégacaryocytes CD4 rec nécessaire HIV
- petechies, ecchymose, hemorragie gingivales spontanées
Pathologies de glandes salivaires / xérostomie/ tuméfaciotn des glandes salivaires
Groupe 2 hiv
Pathologie glandes salivaires:
- 5% HIV + enfant
Clinique: élargissement des glandes stt parotide
- par lymphocytes infiltrante diffuse CD8+
- kyste lié au portage de CMV
- infiltration des glandes salivaires accessoires des lèvres LB: chéilite
Risque ++ de lymphome si prolifération rapide
TT: HAART, prednisone, paroditecotmie, RXT, symptomatique
Xérostomie:
- 30-40% des patients HIV positifs
Due à:
- EII didanosine
- prolifération et infiltration des glandes salivaires CD8
- qualité et qqtité de la salive
Caries
Pb paro
Infections virales: CMV, HSV, HPV, HZV
HPV: verrue vulgaire+++, HAAART + incidence
Clinqiue: papillome, chou-fleur
TT: laser, imiquimod, podophylline
Attention si dysplasie: risque de cc epidermoide
Pox virus: molluscum contagiosum
5-10% des patients HIV +
Fréquent chez enfants
Tt: curetage mais recidive et HAART
Infections profondes groupe III
Cryptococcose:
Cliqniue: papules, nodules cutanés parfois ulceres, méningite -> PL
Histo: organisme 6-8 micro encapsulé Diemsa+, PAS+, encre de chine+; diagnostic biopsie + sérologie
Sport tri chose: oro-pahrynx + facial, bcp plus rare
Histoplasmoses: 5% dissémine, la plus frondes maladies fongiques HIV+
Clinique: fievre; AEG, perte de poids, splénomégalique, infiltration pulmoanire
Induration ulcere à bords surélevé chronique des muqueuses buccales
Hisotlogie: histiocytose géants contenant histoplasmoses 1 microm
TT: amphotéricine B, ketoconazole, itraconazole
Infections bactériennes; sinusites autres
Syphillis plus frequente co-infection
Hyperpigmentation peau, ongles, muqueuse assiosn- like
Allergies buccales generlaites
Ananphylaxie I 2-30 minutes: mastocytes, prick test, IgE + RAST; clinqiue urticaire, qu’incise, atopie
Complexes immunes III 2-8 h; vasculite, aphtes, Erytheme polymorphe
Allergies IV lymphocytes T 24-72 heures patch test; eczéma de ctc, patch test
Quand suspecter allergie orale
Symptômes locaux
Signes
Symptômes généraux
Symptômes locaux:
- brulures
- sécheresse
- picotement au sein cavité buccale
- altération gout
Symptômes généraux:
- céphalée
- asthénie
- arthralgie
- myalgie
Signes:
- chéilite, perleche,
- gingivite hyperplasique
- reaction lichenoides
- aphtes
- Erytheme muqueux
- eczéma péri buccal
- plage depapillation linguale
- piquete purpurqiue du palais
- echec d’implants dentaire
PEC allergie orales
+ matériaux dentaires
- Exclure une autre cause
- frottis -> candidose
- biologie B12 B9 fer - MAP
- patch test Se 75%
-test transformation lymphoblastic je PDS Sp ++
Matériaux dentaires:
- antiseptique, conservateurs, parfumes, huiles essentiels
- dentifrices
- BDB
Résines:
- PTH est
- composites
Métaux:
- prothese
- obturation dentaire
- implants dentaires
- nickel
- cobalt
- chrome, palladium, cuivre, mercure, étain, or
Lésions orales associés aux hémopathies
List
- infections
- ulcérations
- tendance à saignement
- hypertrophie gencives
- ADP
- perte sensibilité labiale inf
- tuméfaction maxillaire
- tuméfaction des issus mous
- sotéonécrose bisphospnote
Leucémie
Leucémie aigue
Point de depart: moelle osseuse
Prolifération des lymphocytes -> compartimentaux sanguin
GR - anémie, a pleuré, fatigue
GB - infecitons
Plaquettes - problemes de coagulation
Infiltration des organes
Clinique:
- infecitons
- ulcérations des muqueuses buccales
- tendance aux saignement
- petechies palais
- gonflement gencives
- tuméfaction localisée de tissu mous
- augmentation volume ganglion cervicaux
- perte sensibilité labio-mentonniere ->
- périodientite GUNA
- LLC: ADP cervicales + hypertrophie de l’anneau de Waldyer
Aigue:
- hypertrophie papilles inter dentaire
- saignement gingivaux : couleur brune au niveua des dents
Lymphomes générales
Ganglion -> dissémination secondaire
Départ: ADP cervicale molle, non D+, mobile au début, puis adhérente
Cavité buccale: tuméfaction +- ulcérée/ evolution maligne/ circulation veineuse collatérale + D+ de type dentiare
Lymphome de Burkitt
Enfant, mobilité dentaire AEG Afrique
EBV
FF: HIV, malnutrition, paludisme chronique
Localisation: maxillaire sup
Cliqniue:
- déformai ton faciale
- peau tendue, luisante, circulation veineuse collat
- tumeur ferme
- puis expulsion dentiare
- denes à l’alimentation
- aEG, hémorragie
RX/ debut, disparition de la lamina dura, puis ostéolyse diffuse en mi de pain
Ana PTH: ciel étoilé
TT: S à chimiothérapie si PEC: guérison possible
Lymphome du MALT
Reste localisé longtemps avan de se disséminer
Muqueuse buccale: tomefaciotn molle, svnt ulcéré
Glandes salivaire: tuméfaction, agrégats lymphoïdes, sial d’ante myélopépithélaile, syndrome de sjorgen risqué de lymphome 1.B fois 44
Myélome multiple
Tumeur malin à plasmocytes
Biologie: gammapathie monoplane
Urines: protéinurie bence-jones
Biopsie moelle osseuse
Biopsie de zone présentant une amyloïde par accumulation de chaînes légères anormales
Sémiologie: CRAB
- D+ osseuse
- fracture osseuse
- fatigue
- petechies
-fievre
- tendance accrue aux infecitons
- clacifaiction métastatiques
CRAB: CA+, IR, Anémie, Bone (ostéolyse à emporte piece)
Amyloidose
Pf premeire manifestation de myxome multiple
Limité à un organe ou ssytémique
- primaire associé à Mylome
- secondaire: processus inflammatoire chronqiue (rare depuis ATB, ostéomyélite, TBC, sarcoidose)
- associé à l’hémodialyse
- hérédofamillaile auto +
Amyloidose primaire: atorphie éminence thénar, syndorme carpien
Amyloidose - myéloïde multiple:
- nodules en plaque cireux, ferme au niveua cutané, macroglossie + nodules ulcérées
Sémiologie: lesions muco-cutanés, macroglossie, petechies, ecchymose, sécheresse oculaire et buccale
Diagsnotic: biopsie
LEsiosn orale DT
- parodontales: si tt parodontale améliore DT
Autres complaciaiotns: - angine Ludwig
- médiastinite
- fasciitis nécrosante
- autres: thrombose sinus caverneux
1. Caries du confiseur au collet des dents: causée par diminution de la sécrétion salivaire
2. Lichen plan buccal
3. Leucoplasie retrocommisurale, trigone rétro molaire
4. Perleche: chéilite angulaire
5. Atteint des glandes salivaires: parotidomégalie, xérostomie
6. Glossodynie: brulures buccales, troubles de la gustation
7. Gingivite et Parodontite chronique
Maladie de crohn
Granulome sans nécrose casséeuse
Signes et symptomes:
- crampes abdominales
- N+, V+, diarrhée
- fievre, perte de poids
- malnutrition
- Retard de croissance
En bouche:
- nodules cobblestone
- ulcérations
- pyostomatite végétante: lesions leucopalsique serpigineuses
Maladie cœliaque
Enteropathie au gluten
Bouche: aphtes
Diarrhée, D+ abdominales
Anti-gliadine
IR
Stomatite urémique
Plaques leucopalsique langue, plancher buccal
Peut imiter leucoplasie chevelue
D+, sensation brulures, altération gout
Signe: odeur ammoniaque ou d’urine
Rappels anatomiques glandes salivaires
Majeures: parotides, submandibulaires, sublinguales secretion réflexe post-prandiale 1l de salive /j
Parotide: 25%
V3 trvaersé par VII, Sté on 2/3 molaire sup
Bilobée: lobe superficiel repose sur le muscle masséter et lobe profonde dans espace rétromandibulare
Submandibulaire: 70%
Unilibé: sus-hyoïdien latérale
Canals Wharton: s’ouvre au niveau plancher buccal , innervation nerf lingual
Sublingual: sous plancher buccal 5%
Canal excréteur principal abouché à la portion ant de Wharton + petits canaux qui s’baouchent dans la cavité buccale
Innervation: nerf lingual
+ accessoires: secretion continue 700 disséminé dans muqueuses buccales
Flux: variation selon age, sexe, statut hormonal
Chez les enfants debit est de moitié de l’adulte -> caries
L’écoulement avec vitesse variable -> stagnation et carie au niveua de certains zones
Rôle:
-mécanique
- mucines: lubrifiant
- IgA agglutination bactéries
Rôle tampon: HCO3 et PO4- remont de ph
- protéines à actions bactériostatiqu/ bactéricide
- santé et cicatrisons des muqueuses
Diminution de secretion: snog en, anxiolytiques, antidépresseurs, RX
Examens:
- cliniques
- complémentaires
Cliniques:
- orifices de Wharton palper bi manuellement
Complémentaire:
- sialogrpahie
- sialoendoscopie
- CT
- echo
- IRM
- sailor IRM
- scintigraphie isotopique -
- ph
- test morceau du sucre
Problème aigu salivaire
Une glande: obstruction, infection, inflammation
Plusieurs: virale (oreillon,parainfluenza, EBV, CMV,adénovirus, enterovirus, HHV6), médocs (clozapine, L-asparaginase, phénylbutazone), inflammation (Proditui contraste iodé), juvenile
Problème salivaire chronique
Un gland: tumoral, polykystique
Plsueirues glands: sialadénose, immunitaire sjorgen/ IgG4, HIV, sarcoidose ou ANCA, amylose, idiopathique
Pathologie infectieuse des glandes salivaires
Peuvent etre en rapport avec:
- pathologie générale (oreillons, HIV)
- pathologie locale (lithiase)
Peuvent évoluer sur:
- un mode aigu (virales, bactériennes, lithiasique)
- un mode chronique (parotides récidiviantes)
Sont favorisés par obstacle à la sécrétion salivaire
Viral: CMV, HIV, sialadénite ourlienne, Coxsackie, grippe
Parotidite récidivante de l’enfant
Sialadénite ourlienne
Paramyxovirus à ARN
Vaccin ROR
95% de couverture dans les pays industralisés
Incubation 15-24 jours
Clinique:
- phase d’invasion: fievre, malaise, otalgies, D+ à la palpation
- période d’état: fievre, céphalées, D+ irradiant vers les oreilles, dysphagie
Tuméfaction uni ou bilatérales svnt le lobe d’oreille et effaçant sillon retromandibulaire
Rougeur à l’osmium du canal de Sténon
ADP
Diagnostic:
- clinqiue, PCR salive, sang
Immunité à vie, donc si 2eme épisode de parotidite aigue chez l’enfant: DD
Complications: orchite si apres puberté 35%, méningite, pancréatite, surdité
Examens complémentaires:
Biologie:
- NFS normale, amylase, RT-PCR virus ourlien
Si méningite: PL liquide clair eau de roche + lympchocyte
- RT-PCR sur salive , LCR
Sérologie: IgM ++, IgG + su 2 prélèvements espacés de 15 jours
Évolution: guérison ou foyers de nécrose parotidienne lit d’une parotidite chronique
TT: symptomatologique analgésique, anipyrétique
HIV infection glandes salivaires
- hyperplasie lymphoïde kystique
Infections bactériennes
- origine lithiasique
- pyogenes: infection aigue svnt lié à une baisse du flux salivaire et de l’immunité
Pathologie du sujet agé et ou de l’hospitalisé
Tableau clinqiue sévère
Cliqniue: tuméfaction D+, pus à ostium, fievre, chez sujet deshydraté, sujet avec pathologies associés
Examens: exclure lithiase, prélèvement de pus
TT: ATB, augmentin empirique
Rehydratation
BDB chlorexidine
STOP tabac
Parotidite récidivai te de l’enfant
Assez rare
Cliqniue:
- ANTCD oreillons
- facteurs favorisants infection bucco-pharyngées
- plusieurs épisodes infectieux/an
Début 4-5 ans, disparition spoantnéee à l’adolescence
- étiologie inconnue
- tuméfaction uni-bilat, D+, inflammatoire, bouchon muqueux à l’osmium de sténon, ADP cervicales
Examens:
- biologie: hyperleucocytose, SI
Sialogrpahie ou sialo-IRM: image pommier en fleurs
TT:
- ATB
- sialoendosocpie tt étiologique
- dilatation, ablation de micro polypes, lavage des sécrétions muqueuses et installation locale de ATB
Pathologie lithiasique
La plus fréquente des affections salivaires:
- 92% au niveua des glandes submandibulaires
- 6% au niveua des parotides
- 2% au nieveau des glandes salivaires accessoires et des glandes sublinguales
Adulte +++ favorisé par: tabac, stase salivaire, lésions inflammatoires, retrecisssment de canal
Circonstances de découverte:
- fortfuite
- suite à signe m»cantique ou de complaciaiotn infectieuses
Lithiase sous-maxillaires
Clinqiue
Signes inf
Diagnsotic
TT
Cliniques: mécaniques: hernie + colique
- signes mécaniques dominent pour calculs des 2/3 ant du canal
Caractéristiques:
- rythmés sur le repas
- hernie salivaire: la glande sous-maxillaire augmemnte de volume et devient saillante sous le rebord mandibulaire, puis tuméfaction disparaît alors que le patient ressent ecoulemnt salive dans la bouche
- colique salivaire: douelur est brusque, siege dans la langue plancher buccal, irradie souvent vers oreille, traduit spasme de canal Wharton avec blocage de la voie excrétrice
Signes infectieux dominant pour calcules 1/3 post du canal pourront intéresser:
- glande (sialadénite)
- le canal (sialodochite whartonite)
- le plancher de la bouche (péri-whartonite)
Signes infectieux:
- sialadénite, whartonite et péri-whartonite
Région submandibulaire: rougeur, tuméfaction, chaleur, douelur
Fievre
Dysphagie, otalgie
Pus à ostium
Évolution sans tt: fistulation
Risque de cellulite cervicale avec risque asphyxiate et choc septique
DD cellulite d’origine dentaire: dans ce cas il y a pas de sillon séparant la tuéfacion du plancher buccal de la mandibule
Diagnostic: localiser lithiase
- clinqiue: accidents mécaniques et infectieux
- palpation bi manuelle
- RX panoramique
- echo
- CT
- sialogrpahie: obsolete
- IRM
- sialoendosopie
TT:
- ATB si infeciton augmentin empirique
- sialagogues
- antispasmodiques
- BDB chlorexidine
- retrait de lithiase
En cas d’échec sous-maxillectomie par voie
Lithiase parotidienne
Plus rare, calculs plus petits
Clinique:
- t’arment les signes mécaniques: hernie, colique
- plus souvent les signes infectieux prédominent: parotidite, sténonite: presence de pus à l’osmium du canal de sténon, ostium rouge
TT:
Médical: ATB si infection, sialagogues, antispasmodiques
Extraction du calcul:
- sialendosopie
- lithotripsies
Chir:
- calcul à ostium: voie buccale
-calcul intra glandulaire ou calcul du segment masséterin du canal de sténon: parodectomie du lobe superficiel
Pathologie tumorale des glandes salivaires
Épidémiologie
- parotide 85% des cas
5-10% Flandre submandibulaires
10-15% glandes salivaires accessoires
3%des tuteures tete et cou
Incidence: 1-3 cas/ 100 000 habitants
Tumeurs épithéliales dans 90%:
- 66% tumeurs épithéliales bénignes
- 20% tuteurés épithéliales malignes
- 14% tuteurés malignité intermédiaire
Tumeur des glandes salivaires principales est bénigne 3 fois sur 4
Tumeur des glandes salivaires accessoires est maligne dans 66%
Risque de maliginité inversement proportionnel à la taille de la glande
FR:
- irradiions sphere ORL
- tabac pour tumeur de Whartin
- HIV, EBV
Tumeurs de la parotide
- caractéristiques cliniques des tumeurs les plus fréquentes
Adénome pléomorphe:
Cystadénolymphome (whartin):
Carcinome adénoïde kystique:
Adénome pléomorphe
- tumeures de la parotide sont dominés par l’adénome pléomprophe bénigne
- adulte 40-50 ans
Exobuccale:
Inspection: nodule de le cru veilleur nodule qui soulève le lobule de l’oreille assez cactéristique - tuméfaction parotidienne unilatérale, connue, d’évolution lente, indolore,
Peau mobilisable
Pas de paralysé faciale
Palpation:
- pas ADP
- nodule indolore bien delimité, mobile, dur, irrégulier, bosselé
- signe NELTAON: fortement cartilagineux pendant frottement de tueur contre branche de mandibule
Endobuccal:
Inspection: ostium du canal sténon: normal, salive N
Palpation N
Selon REDON: Eclinqiue: nodule intraparotidien PRESENT
TT: doit etre enlevée car risque de dégénérescence maligne dans 2-3% des cas
Risque de récidive si exérèse incomplète
Whartin
sujet agé fumeur, tuméfaction ferme, multifocale voire bilatérale, poussées inflammatoires,
Pas de paralysie faciale ni d’ADP
Évolution lente, non D
Molle fluctuante
Allure benigne
TT: exérèse
Carcinome adénoïde kystique
adulte 40-50, tuméfaction D+, rare, asscoié à une paralysie faciale et des ADP cervicales
50% accessoires
Croissance lente D+
Évolution péri-nerveuse vers base de crane
Taux de survie à 5 ans ok mais faible à 20
Stt entre 40-60 ans
31% palais
Métastases tardives régionales poumons, rein cerveau
TT: chir radicale exérèse du nerf faciale su au niveua parotidienne + RX
Tumeures de la glande parotide signe malignité
- evolution rapide
- limité irrégulière
- tueur adhérant à la peau plans profonds
D+
Ulcérations cutnaé
Liquide hématique à l’osmium du canal de sténon
ADP cervicales
Paralysie faciale
Classification TNM
T1: 0,1-2
T2: 2-4
T3 4.1-6
T4 a > 6 sans envahissement local
T4 toute taille + envahissement local
Tumeures glande submandibulaire
Exmaen clinique: masse + signe de sillo,
Salive au canal de Wharton attention si h»magique
Localisation et consistance de la masse: palper bi digital
Signes de maliginité: induration, ulceration , limitation de protection linguale, paralysie rameau mentonnier du nerf facial
Tumeurs de la glande sublinguale
Ran Ula ou grenouillette: faux kyste mucoçide, secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale
Clinique:
- inspection: tuméfaction bleutée au niveua de plancher buccal
- palpation: tuméfaction rénitente à contenu liquidien indolore et isolée
Évolution par poussée/ fistulation
Liquide filant
TT:
- Marsupialisaiotn (chir au laser CO2) risuqe de récidive
- exérèse chirurgicale par voie buccale (et cervicale si extension à ce niveau)n
Tumeures glandes salivaires accesoires
Mucocele kyste mu iode
Faux kystes secondaire à l’obstruction d’un canal excréteur de la glande sublinguale ou une interruption de celui ci
Tuléfaction bleutee tres souvent au niveua de lèvre inférieur en regard de la canine
Origine trauma: auto-morsure avec sa canine, extravasation de salive
TT: exérèse chir
Attention 66% malignes prédominance au niveua de palais
Tumeures de glandes salivaires
Examens complémentaires
TT
Complication
Examens complémentaires:
- RX panorama
- echo
- CT C- et C+
- IRM T2 EXAM DE CHOIX ; extension péri-neurales
Orientation diagnsotic:
Ad pléomorphe: homogène, bien circonscrit, hyposignal T1, hyper t2, polylobé unifocal
Wharton: signal intermédiaire homogène en T1, foyers hyperintenses en T2, multifocal, régulier
Cylindorme: masse infiltrante à limites irrégulières, entraînements péri nerveux
-) cytopoction: jamais biopsie à l’aveugle
Tumeurs malignes: hétérogène
Histologie: parodiectomie superficielle avec préservation n 7 extemp
TT parotide tumeur:
Bénigne: superficielle sans VII
Maligne: parodie Time total avec sacrifice VII si’l faut + RT pf
Complication de parodectomie:
- parésie/ paralysie transitoire si VII intact si définit ce: prévenir keratoconjcontivite sèche
- syndrome de Frey: rougeur + sudation perprandiale de la région masséterine = réponse aberrantes des fibres sympathiques, TT: toxine botulinique
- Dépression résiduelle des tissus retromandibulaire
- hypoesthesie du lobe de l’oreille: définitive
DD tumeur de la glande parotide
Lésions dans la loge parotidienne, tissu glandulaire: tumeures et kystes salivaires, sialadénite, sialadénoses nutritionelles, systémiques
Lésions log parotide tissu non glandulaires:
- ADP Metastes carcinome épidermoide mélanome, BK
HIV: hyperplasie lymphoïde kystique
Kystes et fistules
Autres tumeures:angiome, lympahngiome, neurinome
Lésions de la loge parotidnne:
- curnaé: kyste sébacé, lipome
Musculaire: hypertrophie masséterine
Osseuse: T+ dur mais mandibulaire, saillie apophysaire transverse de l’atlas
ATM: T+ bénigne ou maligne
Pathologies générales avec atteinte des glandes salivaires
Sialdenosne nutritionelles
Sialadénoses systémiques
- syndrome sjorgen
- maladie à IGG4
- sarcoidose
Tuméfaction parotidiennes et HIV
Sialadénoses nutritionelles
Atteinte inflammatoire, non tumorale, sans lien avec pathologie systémqiue
- alimentation riche en amidon
- obésité
- éthyliques
- anorexiques, boulimie, dénutrition, malnutrition
- DT
- goutte: hyerpuricémie
Sialadénoses systémqiue
Sjorgen:
- AI: lymphoïde, glandulaire exocrine glandes salivaires lacrymales, TD, muqueuses génitales arbre respiratoire
FC+: HLADRB1
Certaines peuvent se faire suite à une infection EBV hépatite C HTLV1 HIV
Clinqiue:
Muqueuses sèche signe directe
Caries de volets glossine atrophique candidose sécheresse cutanée + autres muqueuse
Syndrome sec:
- KCseche avec xérophtlamie: brulures, douleurs
- xérosotmie bouche sèche dans 60% de cas
Complication: lymphome MALT
Si tuméfaction rapide au nievua parotide -> ponction + anapat
MAP:
Xérosotmie: test du morceau de sucre sous la langue: doit fondre de 3 minutes
Xérophtlamie: schirmer <5mm en 5 minutes , fluoréscine: >5 sur l’œil min
Scintigraphie:
IRM
Biopsie glandes chisholm III et IV
Biologie: leucopénie, hypergammaglobulinémie, VS, Ac antinucléaires 70-90% des cas anti-SSA ou anti SSB dans 60%
FR et cryoglubilinemie
TT: sialagogues, larmes, CTC courte si hypertrophie parotidienne
Autres causes hyposialie
Médocs:
- anorexiegenes
- AntiAch
- antispasmodiques
- antidepressures,anxiolytiques
- anti psychotique
- sédatifs
- hypnotiques
- anti Parkinsonienne
- antihistaminiques
- antihypertensur
- diurétiques
Autres cas:
- dehydration
- tabagisme
- dt
- mucoviscidose
- irradiation de la tête et du cou
Maladie sclérosante à IGG4
Maladie chronique pancréatite sclérosante , plasmocytes IGG4+ au niveua de pancreas voie biliaires et la thyroïde
Avec atteintes fibrosnates retropéritoneales ganglionnaire, rénale, aortique
Atteinte uni ou bilat glandes submandibulaires
Si + glandes lacrymales atteints maladie de Mikulicz, syndrome sec moins prononcé que dans sjorgen , gonflement symétrique douelur eux d’au moins deux glandes parmi glandes lacrymales, parotides et submandibulaires
Sarcoidose
Maladie granulomateuse systémqiue chronique
Hisotlogie: granulome sans nécrose, cellules géants, cellules épithéloides
Étiologie inconnue, lésion pulmoanire, ganglionnaire, 4% des cas gonflement douloureux des glandes salières
Syndrome Hereford: hypertrophie parotidnne + uvéite + paralysie facile + fievre
