Gyneco Simon Flashcards

1
Q

Pathologies béningnes
Vulve
Vagin
Ovaires
Col
Utérus

A

Vulve:
- lesion dermato
- lésion pigmenté
- tueurs et kystes
- ulcères
- lesions épithéliale non néoplasique

Vagin:
- origine embryonnaire
Kyste, adénose, septa et duplication
- troubles statiques
- condylomes +++
- diverticule urétraux
- endométriose

Col:
- infeciton: condylomes/ herpes/ chlamydia
- autres: polypes/ dysplasie

Ovaires:
- focntionelles: folliculaires, corps jaune, thécaux
- inflammatoires PID
- tumorales tératome, endométriose, cystadénome séreux, cysadénome mucineux, fibromes

Utérus:
- infeciton
- pathologie endomètre: hyperplasie/ polype
- pathologies myomètre
- myomes

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2
Q

Saignement prépubaire

A
  • néonatal: chute taux œstrogène, pas grave
  • apres période néonatale: anormal si pas des signes de puberté
  • lesions vulvaire: avant 2 ans condylomes plutot associés au passage par par voies génitales au delà de 2 ans -> chercher abus sexuel
  • corps étranger (pertes purulentes/ sanglants)
  • puberté précoce: d’abord changements mammaires
  • tumeurs vaginales: sarcome botryoide: catastrophique resection vagin + col -> framboise
  • Tumerus ovariennes hormono-secretants: bénigne car les malignes ne sécrètent pas : germinales ou granulosa: production œstrogène -> perte de sang «pseudo-puberté»
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3
Q

Saignement ado

A

Regles normales:
- 2 ans anovulation
- durée moyenne 4,7 jours
- pertes moyenne 37 cc
- saignement récurrents >80cc

Cycles normaux:
- >42 jours
- <21 jours
- durée >7 jours

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4
Q

Cause perte sang abandante adolescente

A
  • anovulation: pas de progesterone donc devient tellement épais que vascularisiaotn n’est pas stable
  • pathologie gravidique: FC, GEU, mole
  • pilule
  • anomalie hématologique: PTI, Willebrnad
  • infections: chlamydia
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5
Q

Anovulation et saignement anormaux apres 2 premiers années de ménarche

A

Troubles d’alimentation entraînent anovulation: anorexie, boulimie
Excès activité physique
Maladies chroniques: hodgkin, TB
Prématuré ovarien failure (POF) ménopause précoce
Alcool et drogues
Stress car augmentation du taux PRL
Troubles thyroïdiennes
DT
Excès androgen OMPK

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6
Q

Saignement adolescente diagsnotic
PEC

A

Diagn:
- exclure grossesse si positif: echo
- examen hématome+ plaquette
- étude coagulation
- temps de saignement
- test gonocoque chlamydia si RS
- test thyroïdiens

PEC:
Saignement peu importnat:
- reassurance, supplement fer
- si anémie discrete (lié à anovulation) pilule combinée classique/ progestatif 15 au 24 jours
Saignements plus importants:
- augmenter dose EP
- ac tranexamique

Saignement aigües:
- hospit
- stabilisai ont hémodynamique
- recherche etiolgoique
- commencer O+P
- si echo revel caillot intr-utérins: aspiration curétage

A moyen terme: si pathologie sous-jacente envisager suppression de l’activité hormonale
- aorgestatif non stop
- pilule EP continu
- progestatif depots
- analogue LHRH

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7
Q

Saignement âge reproductif
Causes

A
  • dysfonction utérine bleeding sine materia si toute autre cause exclue
  • pathologie gravidique FC, GEU
  • TT hormonal
  • cause endocrinologies hypo/ hyper/ DT
  • causes anatomiques: myomes, polypes, lesions cervicales
  • coagulopathie
  • infections: cervicites à chlamydia/ endométrites
  • néoplasie: col, endomètre
  • cause Iatrogene: pilule, DIU, implants contraceptifs
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8
Q

MAP saignement femme age reproduction

A

Labo: test grossesse, hemato, coagulation,
Imagerie:
- echo
- hysterosonogrpahie : avec sérum physiologique, CT, IRM pas en premeir ligne
Biopsie endometrial pip elle ou Novak
Hysteroscopie apres dilatation de la cavité: sous locale: diagnostic, sous AG si locale pas possible
- hsyterosopcie ALR/ AG on peut faire resection avec diathérmie

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9
Q

Saignement post-ménopause
Causes
MAP
TT

A

Causes:
THS
Atrophie endomètre , vaginite atrophique
Cancer endomètre
Polype endometrial ou cervical
- hyperplasie endrometriale
- divers, cancer

THS: si on donne E à long terme sans P… métroragie
On peut faire continu THS ou cyclique donc on induit toute petites regles

Atrophie vaginale et cervicale
Lésions proliferative: hyperplasie simple, glandulo-kystique tamoxifene
Néoplasie endométriale, cervicale, ovarienne: les cancers de l’ovaire rarement perte de sang par le vagin. En effet il faudrait que le cancer sécrète de œstrogène ce qui représente seulement minorité des cancers

MAP;
- meme que ado
- echographie vaginale -> épaississement de l’endomètre <4 mm rarement associé à un cancer

TT: spécifique pour les atrophies muqueuses (topiques)
- polypectomie si éncesaire
- autre tt spécifique

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10
Q

Hyperplasie de l’endomètre

A

Ancienne nomenclature
- anovulatoire/ glandulo-kystique, adénomateuse

Maintenant:
- hyperplasie sans atypie ( stimulaiton excessive de l’endomètre par un excès d’œstrogène)
Curetage, tt hormonal + surveillance
2% progression + ADC endométriale

  • hyperplasie avec atypie cellulaire 23% de progression cancer

PEC:
Exclure carcinome
Veut garder uterus -> P non stop ou séquentiel -> biopsie apres 3 mois
Si N: poursuivre progestatif séquentiel pendant 1 an biopsie annuelle induction ovulation si désir de grossesse

Si hyperplasie persiste -> plus fortes doses pendant 3 mois -> persistante -> hystérectomie car risque de cancer +++

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11
Q

résume étiologie de saignement selon l’âge
Pré pubère
Ado
Age reproduction
Péri ménopause
Post ménopause
Par ordre de fréquence

A

Pré pub aire: vulvo-vaginite, corps étranger, puberté preocce, tumeur
Ado: anovulation, hormones exogènes, grossesse, coagulopathie
Âge de reproduction: hormone exogène, grossesse, anovulation, fibromes, polypes cervicaux endo, trouble thyr
Péri-ménopause: anovulation, fibrome, polypes, troubles thyr
Post-menop: hormones exog, lésions endométriale, vaginitis atrophique, autres tumeurs

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12
Q

Masses pelviennes
3 origines principales

A

Origine urinaire
Origine digestive
Origine gynécologique: utérus, trompes, ovaires

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13
Q

Masse pelviennes
Période pré-pubertaire

A
  • palpation abdomianl: tueur wilms
  • d aigue <torsion
    Chez petite fille:
  • echo: kyste unioculaire quasi tjr bénigne et régresse à 3-6 mois
  • Ct ou IRM si pas uniloculaire
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14
Q

Torsion annexe pre pubaire

A

Ovaires, trompes, kystes paratubulaires
Le plus frequent torsion de kyste dermoide car lourd et non adhérant
Moins frequents masse inflamotire ou néo
Installation severe et constante parfois intermittente torsion/ de torsion

Signes cliniques
- D+, défense, masse anexeillle, fievre modérée et leucocytose si infracissment

Diagnostic:
- signes cliniques
- bloc retour lymphatique et veineux d’abord artériel ensuite
- echographie masse anéxielle augmente le volume dans le temps car compression vx et lymphaqtes
- diminution et disparition de doppler par obstruction tardive de l’artère

PEC:
- tt chir: détorsion puis tt de la pathologie sous-jacente, si nécrose avéré: chir d’exérèse

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15
Q

Rupture kyste ovarien pre pubaire masse pelvien

A

Symptômes:
- semblables à GEU rompu:
D+ avec généralisation rapide
Malaise tendance syncopal
Hypotension orthostatique
Si endométriose ou K dermoide pas de signe d’hypovolémie

Signes cliniques:
- distension abdominale modérée + rebound
- diminution bruits abdominaux
- HTC diminué tardivement

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16
Q

Masses pendant période de l’adolescence

A

Ovaire N: 2-3 cm 3 tissus d’origine:
- revêtement épithéliale resemble à celui de peritoine : tueur épithéliale
- tissu germinal
- stroma sécrétant hormones

Chez jeune fille le plus fréquantes: kystes dermoide >50% tum germinal
Tumeurs épithéliales: risque ++ avec l’âge
- à adolescence 5% des tumeurs épithéliales sont malignes 95% bénigne , apres 60% 95% maligne

Tumeurs germinales:
- plutot prepubaire
- dysgerminome, choriocarcinome, tératome
- marquers tumoraux associés: alpha FP, HCG, LDH
- taille souvent considérable 7-40 cm moyenne 14 cm
- chir conservatrice souvent raisonnable
- CT: bléomycine + cisplatine + etopside
- rares assez agressives CT, fertilité le plus souvent conservé

Kystes fonctionnels:
- découverte de hasard ou suite torsion/ rupture
- endométriose

Masses inflammatoire
- PID gono/ chlam
- pyosalpinx abces tubo-ovarien

Utérines
Très rares pendant ado
Obstruction vaginale/ utérine: septum transverse (semblable à hymen imperfection mais plus haut, hymen imperforé, corne aveugle), hematocolpos/ hématometre

Grossesse: 1 cause de masse ado

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17
Q

Masses age reproductif

A

Pathologie tres riche:
Grossese: IU, tubaire, GEU avec oufs ans firbome
Masse anexielle:
- kyste fonctionnelle
- masses inflammatoires
- kystes péritonéaux: résidu muller/ Wolff
- selles dans sigmoïde
- Tumeurs anxeilles
Paartubaires/ paarovariennes
Myomes

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18
Q

Masse utérines
Âge reproductif

A

Myome= firbome leiomyome
1. sarcome: forme maligne
R++ apres RT
3 types: sarcome stroma endom 45/50
- leiomyosarcome <muscle de l’utérus survie 20-60% , meilleur pronostic si symptomatique en prémenopause, indicé pronostic: nombre des mitoses
- mullerian mixed uterine sarcome
Diagsnotic post-op biopsie peut contributif
Tt chir+++ car RT ni CT pas tres contributif

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19
Q

Masse ovarienne
Âge reproductif

A

Le plus souvent ben 80%
Peu symptomatiques:
- distension abso
- D inconfort (brutal si torsion ou rupture)
- pression abdo
- symptomes urinaires ou digestifs
- anomalie endocrino si H sécrétion

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20
Q

Critère malin/ benin masses anxeilele
Repor masse pelvienne

A

Échographie pelvienne
Ben:
- unilat
- kystique
- souple
- uniloculaire
- sans septum
- coque fine
- pas d’ascite
- Douglas souple

Maligne:
- bilat
- partie solide
- femmes
- septa
- paroi plus épaisse
- bourgeons internes
- ascite
- Douglas infiltré

Dosage marques: CA125 séreuse , Ca19.9 mucineuse

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21
Q

Réitérés diagsnotic IOTA
Masse pelvien
Masse ovarien/ anexiele

A
  • kyste
  • liquide pur a echogene
  • liquid impur
  • masse indéterminée
  • masse déterminée
  • kyste fonctionnel
  • masse complexe
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22
Q

Masses non néoplasique âge reproductif
Anexielle

A

Kystes folliculaire/ kystes lutéaux
Tous bénins
Souvent asymptomatique
Souvent pas de nécessité de tt

Kystes folliculaires: fonctionnels, régressent spoantnement, résolussions. 4-6 semine raremnt >8 cm
Kystes lutéaux: plus fragiles plus rares:
- si rupture: D+ abdomianl generlaisé pendant RS hémoperitoine, tt chir tout ca si anticoagulants
Kystes thécaux: plus rare
- svnt bilat
- pf gros
- plus fréquentes en cas de: grosses multiple/ grosses molaire et choriocarcinome/ DT/ iso-immunisaiton
- regression spoantee

Si kyste fonctionnel deja présente pilule ne sert à rien :)

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23
Q

Management des masses anexielle ses

A

Masse anexielle
1. Exclure grossesse
2. Pré ménopause/post
Premenopausa:
<8 cm: solide/ kystique
Si kystique: observer dans 2 mois -> persistance ou progression
Ou >8 cm

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24
Q

Autres masses bénignes
Anexielle
Reproduction age

A

Kystes endométriose:
- chocolat
- taille 6-8 cm
- elevation Ca 125
- pas transponder à l’échographie

Ovaires micro polykystique
- gros ovaires déformés par rpensece des petits kystes
- hyperandrogénie
- prevalence jsq 22%

Kystes dermoide: tumeur la plus fréquente à l’adolescence provient du tissu germinal
- tératome kystique bénins
- 80% manifestation pendant vie reproductive
- present chez 30% des femmes
- mélange d’éléments
- aspect hétérogène liquide/ solide
- 2% transformation maligne dont 75% apres 40 ans
- 15% risque de torsion
- 10% bilat
- tt conservateur

Tumerus épithéliales beinigne
- cystadénome séreux le ++++ frequent kyste épithéliale organique
Souvent multiloculaire
Parfois aspect papillaire
Contenu aqueux
Examen extemporané indispensable
- cystadénome mucineux
Pf tres grande taille
Lobulé surface lisse

Firbome ovariens
- assez rare
- sydnrome MEigs: firbome ovarien/ ascite/ epanchement pleural

Autres: trompes dilatés, abces tubo-ovarien, GEU, kystes para ovariens

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25
MAP masse anexielle Âge reproductif
Exmaen clinique: - palpation abdo - biopsie endom si metroragie - exploration vésicale et urianire Labo: - test grosssesse - hémato - CRP - CA125 Imagerie: - echographie: masse ovarienne/ utérine/ intestinale - infirmation sur la taille aspect echogenicité - transvaginale intérêt pour architecture interne - trans abdomianle pour masses de grande taille CT: si tumeur maligne est suspecté AAB: si K dermoide
26
PEC masse anexielle Reproductif age
Suspicion masse fonctionnelle: - abstention, observation - aucune preuve de resolution plus rapide si CO - CO prévient risque de recidive Kyste symptomatique - evaluation rapide - chir rapide si: D+ vive, suspicion néoplasie Ponction guidée par echo ou CT - jamais en cas de suspicion de néoplasie - reservé en cas de tres bas risque TT chir dans majorité de cas: kystectomie
27
Masses en post-ménopause
Masses ovariennes - regression taille des ovaires 1x3 - PMPO: post-menop plapable ovary syndrome - cancer d’ovaire+++ avec l’âge Kyste - <5 cm - uniloculaire - paroi fine CA125 normal - pas d’histoire familiale - abstention surveillance
28
Fibromes utérines
Très frequents Localisation: - intramural - sous séreuse - sous muqueuse - intra cervicale - pédiculé Prévalence: - anapat: fibromes de petite taille dans >70% - clinique 25-50% à l’examen gyneco - influence de présence de fibrome: Raciale Parité diminue risque Cigarette diminue risque CO -> diminue risque Ménopause diminue risque Obésité Causes: - inconnu - chaque myome
29
Symptômes myome
- meno-metrorrgaie - pression pelvienne - D+ pelvienne - PB obstétricaux 10% des complciaitons Impossibilité de rotation fœtus Fibromes previa pas de passage vers le col ut Hémorragie délivrance Menace accouchement premature Inversion uterine Dystocie - sterilité rarement - anémie Infeciton (rare sauf s’il pendule dans le vagin) Dysménorrhée Raremnt inversion uterin Ascite dans les grosses myomatoses (syndrome MEigs) Rien
30
Complications myome
Dégénéréscence bénigne altération de vascularisation du fibrome stt grossesse, entraîne SI, pf contraction Maligne: croissance rapide stt après ménopause 55 ans en moyen Comportment maligne >5-10 mitoses /10 champs de nécrose Infeciton si firbome accouché par le col, uniquement dans les fibromes pédiculés Urologiques: retention, hydronéphrose
31
Syndrome de Reed
Léyomyomatose héréditaire, rare AD - leiomyome cutané et utérin multiple - risque augmenté de leiomyosarcome et cancers rénaux -
32
Fibrome et stérilité
L’âge moyen du premeir bébé augmente Fibrome peut pousser la trompe -> diminution de fertilité Fibromes sous-muqueuses -> comme stérilet, entretien de phénomène inflammatoire, libération de Pg au niveua de cavité endométriale diminuent les chances de implantation Aussi contractilité et vascularisation de l’utérus RARAEMENT CAUSE ISOLÉE DE STERILITÉ
33
TT fibrome
Indiuqé par: - meno-metrorragie - compression organes voisines - besoin + fréquente d’uriner - doute sur la nature de la masse Options: TT médical: 1. agoniste LHRH: diminution meno-metrroragie - symptomes ménopause like - retour taille n apres tt - transitoire en préopératoire 2. Ac tranexamique: compirmé de 500mg, antifibrinolytqiue 3. PRogetstaif en continu: diminution secretion de oestreadiol: aménorhée et hypo-œstrogène, diminution taille fibrome, elle ont rec prog mais ca ne stimule pas 4. Mirena DIU à la porgésterone TT chir: hystérectomie ou myomectomie - hystérectomie: Par laparotomie/ voie vaginale/ LAVH (voie vaginale)/ LASH Anexxectomie ou aps Totale ou subtotal 20% complciaiotn mineurs et 1% majeurs Bénéfice attendu: disparition effet de masse et des pertes de sang anormales - TT conservateur: si désir de grader utérus/ fonction repro: myomectomie hystéroscopique par laparotomie ou laparoscopie Destructeur: embolisation ou myolyse Abstention souvent régression à menopause
34
Hystéréctomie Subtotal abdomianl Ou total
Subtotal: conservation col: diminution risque pour uretère moins perte de sang, preservation de l’inné ration vésicale, diminution du risuqe de prolapsus subséquent, pas de difference sexuelle, risque cancérisaient du col Totale: + risque opératoire, disparition du risuqe cancérisaient, + risuqe de prolapsus ? Hysterectomie élargit: Indicaiton cancérologiques - on dissèquent les uretères , partie vagin, annexes, utérus
35
Myomectomie hysterosocpique Indicaiton Pré tt Complication Avantages Résultats
Indicaiton: meno-metroragie, infertilité, FC Pré tt: analogue GnRH de 3 mois - HB et Hct +++ chez femme anémique - volume diminue du fibrome et pertes de sang perop - diminution cavité utérine et amincissement de l’endomètre Avantages: - grosssesse possibles - temps opératoire diminue Complciaiotns: - pertes de sang rarement imp - Turp sydnrome rare mais grave: cécité hypoNa, coma Résultats: - 10% echec immédiates - à 2 ans 85% satisfaction - 5 ans: 25% auront du subit une autres intervention
36
Myomectomie par laparotomie Indicaitons Pré-ttt aux GnRH Complication myomectomie
Indicaitons: - myomes intra-muraux profonds - >3/4 myomes - >5-8 cm Pré-ttt aux GnRH: - moins utilisé/ voie hysterosocpique - plan de clivage difficile à identifier - ménorragie important avec anémie Complciaiotn mycomectomies - devoir faire hysterectomie pour hemorragie perop - abces pelvien: tubaire/ ovarien - recidive de nouveaux firbome
37
Myomectomie vs hysterectomy Avantages Inconvénients
Avantages: - conservation utérus - diminution de lesion au niveua de uretère Inconvénients: - convalescence >6 semaines - Morbidité + importnate - c’est une chir + hémorragie -> transfusion dans 20% cas - temps de chir + long -a d’Herman es dans 50-90% des cas - ne prévient pas réapparition des nouveaux fibromes - adherences - ne prévient pas la réapparition de nouveaux fibromes: À 10 ans hysterectomie 10%
38
Embolisation artères utérines Indicaiton CI Technique Complications Pertes vaginales persistantes Expulsion fibrome
Indicaiton: - fibromes symptomatiques essentiellement intra-muraux et de taille <10 cm - femme ne désirant pas de chir - techniques opératoires CI ou ayant deja echoué - effet à LT sur la fecondité et les issues de grossessse pas encore connus CI: - grossesse - suspicion carcinome endomètre - PID - MAsses anexielle - pathologie pelvienne > TT chir - allergie contraste iodé et IR - + rapide croissance du fibrome Technique: - dans une salle angio/ raidiologue interventionelle- sédation + analgésie - ponction art fémoral catch a iliaque interne - ctrl angio de la vascularisation du fibrome - cathetherisme séléctif portion horizontale de art utérine g - injeciton particules PVA - ctrl angio post-infeciton - embolisation art utérine Avantages; - pas AG pas incision chir - pas risque hémorragique mais D+++ - tus les fibromes tté au meme temps - hospit 2j reprise actiivté 7 j Résultats: - ctrl saigeenltn aN, D, symptomes de compression dans 90% - diminution de volume utérine de 50% - diminution de volume de firbome 60% - satisfaction des patients 90% - diminution morbidité et mortlaité / chir Complcations: - echec technique 1-2% - echec tort 10% incomplete volume trop important - D+ pelviennes - sydnrome post-embolisation - pertes vaginales et expulsion des fibromes 5% - aménorrhée transitoire 15%/ permanence 3% Nécrose extensive + risque perforation et infection PErtes vaginales persistantes 12% - délai variable - profuse cream chicken soup - odeur nauséabonde - anaérobies - tt metronidazole - p-e aspiré Expulsion firbome - p-e associé à des pertes persistantes - le plus souvent fibrome sous-muqueux - effrayant pour la patiente et médecin Peut survenir n’importe quand
39
Polypes endométriale
Le plus souvent bénin 1-2 cm < muqueuse endom Si de gros volume peuvent etre accouché par col risque infeciton Responsable metrroragie et ménorragie TT: resection hystérosocopique, hystéréctomie Différenciation à echo fibrome vs polype: polype proliferation de la muq -> vascularisation est centrale firbome c’est peripherique
40
Résume masses pelviennes selon agé ordre de fréquence Enfance Pré pubaire Âge reproductif Perimenop Post ménopause
Enfance: K fonctionnel , tumeurs germinales Pré-pubaire: kyste fonctionnel, tumeurs germinales Adolescence: k fonctionnel, grossesse, K dermoide/ t germinales, obstruct vaginal ou utérine, tumeur épithéliale Âge reproductif: k fonctionnel, grossesse, fibrome, t épithéliale Perimenop: fibromes, t épithéliale, k fonctionnel Post-menop: t ovarien, k fonctionnel, tumeur ou malformation intestinale, M+ * kyste fonctionnel jsq 10 ans post-ménopause
41
Hypothèses endométriose
1. Menstruation rétrograde théorie de la transplantation: une quantité de sang menstruel passerait dans les trompes pour se retrouver dans le peritoine Supporté par la clinique: - implantai on apres césarienne - menstruations retrogrades ??? 2. Métaplasie cœlomique coeloms peut se transformer en endométriose - explique localisation pleurs, gaines, nerfs - PQ pas plus dispersé - PQ pas plus quand personne agé 3. Induction: un facteur biochimique qui aurait induit peritoine -> endométriose
42
Génétique endométriose Incidence Localisation
RR x7 si parent de premiere ligne atteint Incidence: frequente 3-42% asymptomatique présentent endométriose 20-90% des patients stériles ou pelvialgiques présentent endométriose Stt période reproductive: exceptionnel adolescente et ménopause, besoin de œstrogène pour se developper Localisation: - CDs vésico-utérin - ligament large - ovaires - Douglas - ligament utéro sacré - lame recto-vaginale - vessie/ rectum rate/ cerveau/ gaines de nerfs, plèvres
43
Diagnostic endométriose
Symptômes: riches 1. Douleur - endométriose/ adénomyose premiere cause de dysménorrhée secodnaire Commence avant le début des regles, se poursuite pendant tt la durée, le plus souvent bialtérale bas du dos - D+ plus dyspareunie: svnt endométriose infiltrante Inflammation locale du peritoine Altération tissu avoisinant Adhérence Fibrose Accumulation sang Infiltration gaines de nerfs - D+ defecation quand la localisation se trouve au niveau du cds Douglas ou en infiltration mésentère 2. Subfertilité: - endométriose modérée oui évènement -> conséquence d’altérations mécaniques par la formation de brides adhérentes au niveua organes génitaux - ds endométriose légère: pas plus de prévalence chez patientes stériles, indique amélioration de la fertilité apres destruciton de endométriose 1 et 2 - exciser/ opérer lesions -> +++ grossesse - FC variable - associai ton avec: anovulation/ LUFS/ galactorhée/ hyperprolactinémie 3. Plaintes divers: hématurie/ rectorragie/ pneumothorax/ crises E
44
Endométriose digetsive Autres implantations viscérales
Au niveua de sigmoïde ++++ Entreprise colon + rectum; elle se développe au depart de surface du peritoine et infiltré progressivement D+ lombaire et abdomianle distension abdomianle des rectorragie cycliques et cosntiaption et occlusion Stade ultime: kissing ovaires Autres implantations viscérales - uretère et vessie Obstruction D+ cyclique Hematurie Dysurie - pulmonaire: Pneumothorax Hémothorax Hémoptysie
45
Examen clinqiue endometriose
Le plus souvent N: position normal uteru en entéversion et anteflexion Endométriose de cds Douglas: uterus fixé en rétroversion Diminution de la mobilité tubaire et ovarienne Lésions nodulaire de cul de sac electievemnt D+ stt quand les regles
46
CA125 endometriose
Cancers séreux de ovaire et endometriose DD -> laparoscopie Derivés cœlomique Élève dans les cas modérées ou sévères Sensbilité dosage CA125 basse; augmente pendant les regles, facteur de confusion
47
Laparoscopie endometriose
La vrai diagsnotic laparoscopie + anap LEsiosn sueprificeles de peritoine: - subtiles (vésicules/ hypervascu) - classique: noires - anciennes fibrose Prélèvement biopsique indispensable - pour exclure une autre pathologie - pour obtenir le remboursement de certains tt Kystes endometriotiques: oui mais aussi kyste lutéale hémorragique Score
48
Évolution endometriose
Endometriose progressive spoantnaemnet pendant 6 mois 47% détérioration au cours du temps 30% amélioration limitée 23% disparition Les grossesse: debut pire car œstrogène +++ (fibromes) et puis regression 3/4 mois
49
TT chir et hormonaux endometriose
Mise en pseudo-menopausé/ pseudo-grossesse Rien si légère ou asymptomatique TT hormonal: CO, Porgesttaif mets HH au repos, antalgique LHRH, stérilet à progesterone, Chir: - adhesiolyse - kystectomie - vaporisation laser - resection nodule
50
TT douleur endométriose
1/ AINS 2/; si 1 marche pas: - biopsie lésions endometriose sinon pas de remboursement - toute lesion doit etre incisé ou resequé - LUNA: resection endosccopqie de 2/3 des ligaments U-S - chir exérèse: resection lesion de la lame recto vésicale + rectum/ cystectomie partielle/ hystérectomie/ laparotomie cas extremes
51
TT chir endometriose Résultat
<3 cm: aspiration rinçage, vaporisaient coque Gros: kystectomie intrapéritonéal attention cortex ovarienne -> cellules germinales donc fertilité - Lésions étendues: pré-tté par GnRH pour durée 3-6 mois - diminue vascu - réduit taille des lesions et risque des complciaiotns post op - pf besoin added back therapy Substitution hormonal post hysterectomie: risque de cancérisaient de lesions résiduelles on la commence apres 3 mois et faut ajouter progestatif Résultat chir: - D: oui pour les formes graves - Fertilité: 60% grossesse forme modérée 35% forme severe Pas utilité de tt médicalement post op si tt radical Forme légère: efficaicté discuté
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TT médical endometriose Efficiaicté
Fonctionnement: - suppression œstrogène : atorphie endomètre plus pas de regles / pseudo grosssesse ou pseudo menopause CO: <35 microg EE2 Prise continu: amenorhée/ decidualisation de l’endomètre/ diminution de menstruation rétrograde Les progestatifs: efficaces pour réduire douleurs : amenorhée + atrophie endométriale (retour rapide des regles) et des plaintes à l’arrêt Les ES: N+, prise de poids, retention hydrique, saignements, dépression Mirena: DIU libérant progetstaif (levonorgestrel) decidualisaiotn de l’endomètre + aménorrhée Pareil comme analogique aLHRH mais moins cher Analogues LHRH - durée de vie 3-8 Dozen regulation LH/FSH bas - IM/SC ou intarnsale 3-6 mois pré-pour ES: bouffée de chaleur, sécheresse vaginale, diminution de libido, ostéoporose efficiaicté tt médicaux: D+: - progetstaif danazol MHRH Mirena efficaces Resection incomplete tt 3-6 mois Désavantages chir: coût, risque de récidive ES Contre fertilité: - formes légères ou modérés la meme chose que rien - retarde de conception Recidive: - frequence si pas excision complete: 5-20% par an, taux cumulatif de patiente devant se faire opérer 40% à 5 ans - si excision complete: 20% récidive
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Adénomyose
Pénétration de endometriose dans les fibres musuclaires 2 conséquences: augment surface totale de endomètre (regles augmentés) + saignement entre les fibres musculaires -> regles auglentés + hématomes dans le myomètre Pf focale stt diffuse 12-20% de plus de 40 ans Symptômes: - ménorragie - dysménorragie - le plus souvent asymptomatique Diagsnotic: IRM le mieux, HSG image en boules de gui, hysterosocpie, anapat
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GEU +++imp Sites Incidence
Sites: - trompe, ampoule, pavillon, isthme, interstitielle, stt extrémité distal - cavité péritonéale: ovaire, peritoine, intestin, rate - corne utérine rudimentaire - col - Brech uterine Incidence: 1,2%, 12% mortlité maternelle Pic entre 35-44 ans risque récidive x7 et x13
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GEU facteur de risuqe
97% lesion tubaire préexistantes - chir tubaire - PID - stérilisation Tabac CO: pilule de lendemain, progestatif seuls, DIU: pas en soit mais si grossesse sous stérilet c’est GEU que GIU DIU protege mieux que GIU/GEU Mirena moins que les autres In vitro Âge Infections pelviennes Infertilité citrate Diethylstilbestrol: agoniste oestrogénique qui diminue le risque de FC -> malformations utérines et vaginales chez enfants Stérilisation mal faite Salpingite isthmique noueuse - altération tubaire non inflammatoire -> sténose tubaire + altération contractilité musculaire - extension de l’épithélium tubaire dans le myosalpinx
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GEU diagnostic EC Complémentaire
Présentation clinique: 14-50 ans Amenorhée/ D/Metrorragie Aménorrhée: dernières regles moins abondantes D/ le but c’est de reconnaître avant Si rupture: abdomen aigu, un peu comme appendicite trompe sous tension -> accalmie -> réapparition D -> hemoperitoine et hTA orthostatique, D+ aux épaules Metrorragie: - saignement peu importnat - ne correspond pas au saignement de la grossesse mais taux de progesterone inf à la normale qui entraine saignement GEU 15-50 si D+ ou perte de sang Examen clinqiue: Non sp avant rupture: peu/ pas D+ / peu ou pas de rebond / utérus discrètement augmente le volume / D+ mobilisation du col / masse anexielle Si rupture: clinqiue evocatrice - hypotension ortho - D+, défense, rebond 50% diagsnotic Examen complémentaire: - hcg - taux progésterone - echographie endovaginale - culdocentese
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HCG dosage GEU
À corréler à imagerie >1000mU/ml Si <1000 -> cinétique si croissance 66% pour 48h ->GIU Si taux stagne: FC/GEU
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Taux de progésterone GEU
70% GIU P>25 ng/ml 1,5% GEU >25 ng/ml activité cardique P<5 ng: chance de grossesse normale 1/1500 risque de grossese IU et EU non évolutive Taux de P elevee aussi : - stimulation ovarienne - supplementation par progésterone - grossesse heterotopqiues GIU +GEU
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Échographie endovaginale GEU
Car trans abdo pas ouf Se Bonne definition/ pas besoin remplir vessie sensibilité 1000 mU de HCG Critères diagnostiques: GIU: - sac liquide excentrique dans la cavité - entouré par anneau hyperéchogene - apparition sac vitellin - embryon + actovoté cardique - GEU et GIU: 1/1500 GEU: - presence masse anexielle - masse hypoechogene centrale dans endomètre - liquide Douglas - absence grosse’sse IU
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Culdocentese GEU
Ponction de Douglas dans le spays de development Attention 70-90% des GEU ont hémoperitoine meme si pas de rupture 6% de stets sont positifs meme si pas de GEU
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Deux types de grossesse EU
Trophoblasts agressif 20% - taux HCG quasi N - courbe d’évolution N - progetseronemie N Asymptomatique D+ juste avant rupture Rupture brutale Hémorragie pf ++ Trophoblasts peu agressif 80% - FC tubaire - taux HCG
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TT GEU
Chir: +++ Conservateur: salpingotomie linéaire: - désir grossesse - trompe peu modifiée - patients fiable - Milking? Problème de tt conservateur: - jamais certaines qu’il reste pas trophoblasts donc suivre hcg - pas d’avantage au niveua de grossesse? - hémostase bousille pf la trompe Salpigectomie si: - antcd stérilité - GEU rompue - pas désir grossesse - >4 cm - patient FIV TT médical: MTX: affinité +++ plus trophoblasts aux doses classiques + analogue ac folique ES: a cette dose: spotting 50mg/m2 1 injection à prêter si régression de HCG <15% entre J5- J7 Surveillance clinqiue/ biologique/ échographie Indicaitons: - persistance hcg post laparosocopqie - non regression apres curetage - hcg <2000 mU/ml sans GIU ou masse anexielle <3cm
63
Grossesse cervicale
Rare Facteurs favorisants: - syndrome asherman - antcd césarienne - DES - FIV - curetage IVG Diagnostic clinique et echo TT: embolisation, MTX, HRT, sonde à ballonet
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Grossesse abdomianl
Primaires: dans peritoine Ou secodnaire: rompu qui va se réimplanter Rare dans les pays développés Mortalité élevée Évolution pf à terme (risque néonatal +++) TT: chir, laisser placenta en place !!!! + drainage + transfer
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maladies trophoblastiques
Choriocarcinome, tumeurs du site trophoblastique, moles hydatide rames; curable meme si M+ Épidémiologie: 1. Variation géographique tres frequent orient extrême Apports carotène. Et vitamine A -> development mole Âge maternel
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Mole complete:
Pathologie: - absence str embr - oedème villosité chorionique - hyperplasie trophoblastique diffuse Caryotype: 46 XX: origine paternel 10% 46XY ADN mitochondrial maternelle 1 œuf feocndé par 2 spa ou duplication
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Mole partielle
Pathologie: - str embryons quels identifiables - inclusions stromale de placenta - villosité taille variable avec oedeme focal Caryotype: - triploïde 69 - set supplémentaire
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Maladie trophoblastique Mole anatpat Imagerie
Anapat: villosité dialtée grosse str œdémateuse Imagerie: utérus rempli par str spongieuse très vascularisé
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Symptômes mole complete
Metrorragie, preeclampsie, HCG, V+, hyperthyroïdie EP, kyste the la Complète: - Metrorragie -a nemie 50% - volume uterin +++ HCG ++ Preeclampsie si hcg ++++ protéinurie, creation 3eme espace et HTA Vomissement incorhersible Hyperthyroïdie sous unité alpha stimule thyroïde EP Kystes lutéiniques thécaux car HCG ++++
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Symptômes moles partielle
Signe clinqiue FC partielle ou totale Diagnsotic le plus souvent à l’examen histologique du curetage de ce qu’on pensait etre FC Echo: sac gestionelle pas assez vite Taux hcg monte pas assez vite
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Diagnostic mole
Patiente enceinte, volume utérin supérieur à l’âge gestationnel Échographie: - pattern caracteristique des moles completes - vacuolisaiton focale trophoblasts - augmentation volume uterin Dosage hormonal: - taux +++ hcg
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TTmole
1. Hysterectomie mole in situ - si pas de désir de grossesse - prévenir risque de envahissement de myomètre mais pas de risque de M+ - ne dispense pas du follow up de hcg pour s’assurer de sa décroissance 2. Aspiration du contenu de l’utérus (jeune) - perfusion ocyctocine - doit parfois etre recommencé - ne pas oublier Rh globuline si patiente Rh- 3. CT prophylactique? - diminution risque invasion locale et M - significatif chez patientes à HR MTX + B9
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Follow up moles
Monitoring via taux hcg qui doit diminuer progressivement Dosage HCG: - toutes les semaines jsq négativité on 3 semaines successives - tous les mois par apres pednant 6 mois CO pendant Si taux hcg descend puis devient stable -> 4eme prélèvement avant dire qu’il reste reeelement tissu trophoblastique Si hcg remonte il faut croissance >10% pour dire qu’il est significatif Si remonte ou stagne -> il reste un peu de trophoblasts 15% des moles completes 4% des moles partielles; on refait curage si continue à remonter -> c’est tumeur trophoblastique dont la PEC sera médicale
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Tumeurs trophoblastiques persistantes Non M+ M+ Staging pronostic Fertilité pares mole hydatiforme
Non M+ - suivent 15% des moles - plus rares après les autres grossesses - signes cliniques: saignement irrégulier/ kystes thécaux / augmentation volume uterus / persistance HCG - hisotlogie: Après mole c’est mole hydatide rime ou choriocarcinome Après grossesse non molaire: tjr carcinome: anaplasie syncytial OPH l’astique et cytotrophoblastique sans villosité - forme rare de choriocarcinome: tumeur du site placentaire; trophoblasts intermédiaire, tumeur plus indolent que les moles HCG peu elevé HPL augmenté Peu de M+ Peu chimiosensible M+ 4% après évacuation de mole - saignement trophoblastiques aux sites M+ - localisation frequente: poumons/ vaginale/ hépatique/SNC Staging pronostic: Selon -> tt MTX +B9 cure de 3 semaines ou actinomycine D Si tres avancé: EMA-CO: chimio très lourde qui comprend à peu près tout ce qu’on peut donner à la patiente Fertilité apres mole hydtaiforme: non M Pas plus de risque qu’au nouveau mole qui tourne autour 1% - echographie. Preocce - étude hisotlogique placenta - surveiller décroissance de hcg apres les accouchements suivantes
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Cervicite Diagsnotic TT
Endo ou exo Rarement isolé évolue rapidement vers salpingite Diagsnotic: - D+ pelvienne, pyrexie, Metrorragie - écoulement du pus visible au speculum - oedeme à exocol avec friabilité et Erytheme saigne facilement - saignement facile de l’ectopie - FAF nombreux leucocytes - culture TT: - TT spécifique du germe mais on peut donner Vibramycine 200mg/j Azithromycine 1g - tt tous les partenaires - depistage MST
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Les salpingites infections pelviennes PID
Infecitons des trompes le plus souvent bilatérales Svnt associés à endométrite en debut du cycle 20% asymptomatique Étiologies: - asc: gono/ chlam/ peptostrepto/ strepto/ Klebsiella - 75% débutent dans les premiers 7 jours du cycle - si DIU: actinomyces - digestives: appendicites, diverticulitis, péritonites - hématogène : TB germe le plus retrouvés dans les PVD
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Infection puerpérale
Tuait femme enceinte Infection à streptocoque pyogène / agalactiae/ staph aureus Stt si placenta sortait pas complètement
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FRFR salpingite
Adolescence Julienne sexuelle Antcd PID Examen invasif recent: IVG/ HSG/FIV/IIU Pillule diminue le risuqe
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Salpingite Définition Évaluation clinique Diagnostic DD pelvialgies aiguës Forme chronique
Définition: infection trompes de fallope svnt bilat 3 stades: - catarrhale: écoulement liquidien imp, transsudation - ulcérées: desquamation - purulente: Évaluation: - rechercher fievre dabs 2 semaines - sensation malaise - D+ hypogastrique majorée à la mobilisation marche transport RS - signes d’irritation péritonéale: N+,V+ - Metrorragie Diagnostic: Se base sur: - EC - examen hématologique - leucocytes/ CRP/ HCG - echographie avec collocation du pus/ masse anexielle+as cité trouble DD eplvialgies aigues: - appendicite clinique + CT - pyélonéphrite aigue/ chronique - GEU mais ici hcg négatif - endométriose mais donne pas signes aigues Forme cliniques: - résulte de récidives multiples - meme symptomes mais plus vagues - risque dyspareunie, stérilité GEU
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Critères diagnostiques salpingite CDC
MAjeurs: doivent tous être présentés: - D+ abd - Se des organes pelviens au TV - Se à la mobilisation du col Mineurs: plus il y en a plus ces ++ - elevation VS - Pyrexie >38° - Leucocytose - elevation CRP - Test positif pour chlamydia/ gono Critères définitifs si on hésite vraiment - biopsie confiant endométrite - image laparoscopique correspond à salpingite
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Test diagsnotic salpingite sang
Formule leucocytaire et CRP HCG Prélèvement cervicaux: cult aérobie, gono, PCR pour chlamydia Examen à frais: absence GB et lactobacilli ++= VP négative excellente Échographie seulement dans les stades avancés
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Salpingites aigues
Caractéristiques par oedme rougeur et pus - femeturepavilln pyosalpinx - disparition cils intra tubaires: risque de sterilité, GEU - adhérence: trompes/ ovaires/ epiplon
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Salpingite chronique
Adhérence Hydrosalpinx Pyosalpinx
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Syndrome fitz hugh curtis
Manifestations extra-pelvienne de PID sous forme de péri-Hepatite et péritonite focale sous-phrénique Gono/ chlam Dans forme chronique on observe cordes violantes entre capsule hépatique et le diaphragme Patientes qui quand développent une salpingite présentent des douleurs plus haut: épaule, zone HCD Parfois: - D brutale HCD - augmentation des douleurs à la repiration profonde et à la toux - irradiation vers l’épaule et le dos - sensation de malaise
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Salpingite isthmique noueuse
Même chose que adénomyose mais au niveua de trompe Caracterisé par: - proliferation glandulaire au sein de muscle tubaire - hypertrophie de la muscle - alteration du myosalpinx
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Salpingite tuberculeuse
Premeire cause sterilite en PVD/Inde Filiation disparaît Très souvent tuberculose péritonéale ++ Petits nodules granulomateuse molaires à biopsie Asher man post-inf: complciaiotn endométriale ou les 2 faces de l’endomètre sont collés
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Complciaiotn salpingite TT
D pelvienne Dyspareunie Sterilité GEU Abcès tubo-ovarien Ovaire mal vascularisé, le tt est souvent chir + AB TT: - anti-inflammatoire 3 semines AB Chir si: - echec tt medical - abces complexes - embolie sur TVP TT ambulatoire: - doxycyline - Amoxyclav/ metronidazole - ceftriaxone Hospit: - ceftriaxone + doxycyline + metronidazole - clindamycine + gentamycine
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Critères hospitalisation salpingite
- diagnostic incertain - abdomen aigue - absnece reponse au tt oral apres 48 h - suspicion abces tubo-ovarien ou collection - V+ ou intolerance aux AB oraux - Grosese - ID
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Salpingonéostomie
Complciaiotn la + frequente. Sténose tubaire en dehors d’un phénomène de ré infeciton Hydrosalpinx si recidive PID -> pyosalpinx On repermeabilise toutes les trompes car si muqueuse à l’intérieur est en mauvais etat on augmente le risuqe de GEU si les franges sont trop fichues il vaut mieux enlever la trompe que de risquer Hydrosalpinx qui se refait
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Adhesiolyse
Retirer les adhérences Risques subséquentes: - sterilite - pelvialgie - recidive PID - GEU Salpingectomie si Hydrosalpinx: - diminuer risuqe GEU - favoriser implantation intra uterine
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HPV quels cancers
Col Vagin Anus Vulve et penis Cavité oral Pharynx
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Initiation lesions cervicales HPV Facteurs nécessaires pour dysphasie du col et cancer CIN1/2/3
Version du endocol lors grossesse/CO/ puberté Remplacement centripète de l’épithélium par epithelium pavimenteux Rsique métaplasie Papillomavirus -> cellules de exocol par attaque de jonction de endo/exocol ou LEsiosn Facteurs nécessaire: Oncogenes: 16, 18, 45, 31, 33 16 le plus agressif entraîne dysplasie LEsiosn de la vulve du col/ vagin/ larynx/ anus 45 est préférentiellement associé au cancer de la endocol Cofacteur: - CO >10ams - multiparité - tabac - autres MST CIN1: 1/3 inf de l’épithélium la machinerie fonctionne -> infeciotn CIN2: les cellules anormales sont situés dans 2/3 inf de l’épithélium -> n’est plus possible de infecter CIN3: carcinome in situ -> toutes les couches
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Transmission `hpv
Taux transmission 40% Dysplasies légères le plus infectants Doigt peut servir de relais pas besoin de transmission Besoin ctc directe avec cellules infectés Micro trauma nécessaire Mieux F-> Homes Grossesse: tres peu
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Contamination par HPV
Possible des les premieres RS La prévenance diminue avec l’âge. Les facteurs de rsique de s’infecter HPV: - jeune age - célibat - non-enceinte - premenopausique - CO Puis réaugmente apres 50 ans Préservatif ne protege pas à 100% car il est un peut partout Toutes les filles qui n’utilisaient pas de capote sont porteuse apres un an
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Dynamise de l’infection LSIL HSIL
Co-infeciotn: on peut etre infectés par HPV différents Infection transitoire: la plupart des infeciton à HPV16 durent 18 mois et s’élimine. Ces sont celles qui conservent leur HPV qui ont un cancer Transformation du col apres infeciton HPV: - penetration vision apres micro trauma - infeciton cellules couche basale (réplication de ADN episomal, E1E2 et machinerie cellulaire) Lésions bénignes et LSIL: - ADN viral reste épisomal: pas intergé dans le noyau cellulaire E1E2 -> production cellulaire (l’apissauer de l’épithélium +++) - Expression E6 E7 dans LSIL: muqueuse +++ HSIL: Intégration de ADN au niveua de site E2 dans genome de cellule épithéliale -> augmente expression E6 et E7 la machinerie de pre-cancérisaient +++ Intégration ADN dans genome cell Alteration region E2 +++ expression E6 et E7 Diminution p53 possibilité de bloquer cycle cellulaire en cas d’erreur E7 se lie à RX -> favorise prolifération
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Cancer col uterine Épidémiologie
1/3 population infecté FF: - hygiene - partenaires multiples - age premier rapport - infection HPV Cancer du col est conséquence rare d’infection frequente Prévention: - condom - frottis de depistage - vaccination HPV
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Frottis cancer col Borderline quoi faire
Recommendations: - 1 frottis tous les 3 ans entre 25-65 - 80% population cible - call-recall - vaccination Fréquence 3-5 ans Ce qu’on peut voir sur les frottis: - normal -> refaire dans 3 ans - ASCUS: HPV neg/pos -> refaire dans 6 mois (on sait pas ce que c’est) - LgSIL: low grade squamous IE lesion, biopsie CIN1 -> meme que ASCUS - ASCH: suggèrent HG 50% à CIN2/3 - HSIL: 80% ont lésion précancéreuse Frottis = depistage -> examens complémentaires biopsie CIN1/2/3 Attitude recomandé: HGSIL: cherche HPV par cytologie colposcopie et biopsie dans les 3 mois Borderline: <25 -> follow up >25 HPV+: ctrl cyto+ HPV à 6 mois -> si - follow up dans un 1 an si + colposcopie / biopsie dans les 3 mois HPV-: follow up à un an Si images anormaux: coloscopie, biopsie Non D+ mais peut saigner autan plus si grossesse ou sintrom
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Vaccin HPV
Enveloppe de la proteine L1 -> particules pseudo-virales sans ADN -> Reconaissance par le SI de la personne vacciné AG: vaccins commercialisés: Cerverix: L1 16 et 18, processé dans les cellules eucaryotes Gardasil prot L1 16, 18, 6, 11; processé dans une levure (saccharomyces cerevisiae); denatués et réassamblés Gardasil 9: idem + 45, 31, 33, 52, 58; protection contre 93% de dysplasies sévères et cancer du col et condylomes 6 et 11: permet de eviter: prevention condylomes, papillmoatose pharyngée récidiviante, rares néoplasie sur valvulaires Vaccination jsq 33 reste rentable pours l’état et le patient
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Attitude thérapeutique selon résultats histologiques CIN 1/2/3
CIN1: ne rien faire car souvent regression spontannée. Si persistance on fait resection ou à raison par laser EKG/ cryocoagulation CIN2: resection anse diathermique CIN3: conisation - resection col et de la zone de jonction entre endo et exocol Thérapeutique: risque de récidive <2% si HPV négatif au controle post-op 4 mois apres Risque recidive environ 5% si persisatnce HPV Diagnostique: exclure lesion invasive sous-jacente 3 questions aux pathologistes: - c’est in situ? - les marges internes sont saines? - marges externes sont saines Tt dysphasie sévères est la conisation , risque elevee d’hémorragie, fausse couche, sterilité + accouchement prématuré
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Take home messages HPV
2 types HPV: - haut risque et bas risque Risque de dysplasie associée (stt le haut risque car s’intègrent dans l’ADN de la patiente) Durée de portage Frottis: - LSIL: comportement semblable à l’infection: attitude attentiste sauf si patiente a >25 ans et HPV+ crainte de méconnaître une lesion de dysplasie severe -> 6 mois plus tard colposcopie/biopsie - HSIL: lésion potentiellement précancéreuse -> investigation dans les 3 mois par colposcopie biopsie Biopsie: diagnsotic correct si prélèvement adequate TT selon biopsie/ frottis si jonction non visible; si CIN2 on refait biopsie si discordance on fait 3eme
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Dysplasies vaginales
Affection rare 0,4% des néoplasie gyneco Association à HPV Au niveau histologique ces sont svnt lésions épidermoide rarement des mélanomes ou ADC Rsique de progression vers épithéliums invasif Un autre groupe: filles dont les mamans ont pris Distilbene durant la grossesse -> adénose vaginal +++ et transformation en ADC TT: - excision chir - laser CO2 - cryothérapie - électrocoagulation - vaginectomie - crème d’efudix -> crème de CT 5-FU
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Dysplasie vulvaires Classification
Stade VIN 3 correspond à la lésion précancéreuse immédiate Elle porte plusieurs noms: Maladie de Bowen, erythroplasie de Queyart Pas de screening car plus rare VIN classique lié à HPV: 2/3: verruquese/ basalaoide/ mixte Risque cancérisaient faible TT chir/ imiquinod VIN differencié: femmes agés - se développe sur: lichen scléreuse/ hyperplasie cellules squameuses - évolue plus souvent en cancer - TT chir agressif Maladie Pages: - >65 ans - 12% invasion vers cancer !!! - exérèse chir
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Papulose Bowenoide
- Lésions multifocale - vulve, plis marge anale - 20-40 ans Sympt: - prurit vulvaire - gene rapport sexuels - D+ Évolution lente bénigne besoin de resection chir
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Maladie de Bowen
Touche femmes ménopause de 50 + Lésion précancéreuse si développe sur lichen scléreux Sympt: - asymptomatique au debut - puis -> gene vulvaire, prurit important, brulures vulvaires - rarement dyspareunie Évolue sous forme d’extension progressive en surface et profondeur avec cancérisation 10-20% Tt exérèse chir +++
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Évolution VIN TT VIN local
VIN HPV lié progresse tres rarement en cc invasif -> fréquemment avec dysplasie cervicale 70% VIN 3 HPV 16+ 16% invasif HPV 16+ TT: - excision laser/ chir - skinnng vulvectomy + greffe cutanée - 5FU - imiquimod
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Cancers invasif du col uterin
+ 30 ans et HPV Lésions infiltrantes -> plus rares vers 30-35 ans et taux reste plus abs que cancer du corps utérin et de l’ovaire Vers 30ans dysplasie severe en conisation Vers 40 ans cancers du col reposanble d’environ 300 morts/an Après ménopause: cancers corps l’utérus Ordre grandeur: - cancer sein 1F/2 - cancer endomètre 1F/80 - col 1/150 - ovaire: 1/100
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Staging cancer col uterin
Stade 0: LEsiosn in situ/ dysplasie CIN1: 60% guérison spontanée CIN2: CIN3: severe carcinome in situ: tt âr conisation si on tt pas 30% va devenir carcinome invasif Carcinome micro-invasif: passage aud Léa de la memebrane basale mais invasion <5mm avec tres petit risque de M+ ganglionnaire, lesions asymptomatique donc besoin de depistage car on peut guérir à ce stade Carcinome invasif : déborde aud d’la 5 mm -> s’étendît au vagin, stroma col, paramètres, uterus, uretères, vessie rectum; Ggl chaînes iliaques interne et externe -> IR et M+ à distance -> mort
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Symptômes carcinome invasif Col uterus
Rien puis spotting, mettrrrgaies et franches hémorragies Leucorhee suite nécroses locales D+ car tropisme nerveux Masses Incontinence IR
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PEC Cancer invasif du col utérin
MAP: confirmation hisotlogique par biopsie + conisation Bilan extension: - tumeur primitif: exmaen sous AG si PVD, puis UIV et IRM, cystoscopie et rectoscopie - sites M+: RX thorax, pour grossesse lesions: PETCT, IRM, CT,
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Tt cancer invasif col uterus Stades précoces Stades avancés
Stades précoces: 1.chir: - conisation thérapeutique en marge saine, seulement pour micro-invasions - Hysterectomie élargi: tous les stades précoces au delà de la micro-invasion, l’avantage de hysterectomie par rapport à RT et elle permet de préserver la souplesse et longueur du vagin RS possibles - lymphadectomie 2. RT exclusive patientes en au vais état général Satdes avancés: - CCTRT: cisplatine -> sensibilisation à la RT - RT exclusive: RT externe ou curiethérapie - RT pré-post on profite de la presence du canal endocervical pour irradier electiveemnt les paramètres
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Remarques cancer invasif col uterus
50% décès Augmentation chez femme >50 ans classe socio-économique +++ car plus de type glandulaires (ADC) et pas épidermoide mais du coup épidermoide est plus faicle à trouver donc malheureusement tres souvent on voit ca trop tard Plutôt aossicé à HPV18
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Cancers vulve @
Très rare Lié HPV Pas augmentation de l’incidence de invasif Chir tres mutilante: - chir classique compliquée riche en complciaiotns: sutures/ patientes obeses, âgées, nécessite de curage ganglionnaire -> lâchage sutures fréquent et lymphoedema MI Étiologie: Progression non linéaire -> in situ Svnt épithéliales epidemroide: conséquence de lesion de lichen Mélanomes symptômes: - prurit lichen - LEsiosn ulc lichen - gonflement - D+ - sensation brulures - leucorhee Si patiente âgée se plaint de symptômes vulgaires -> examiner et pas hésiter à biopsier MAP: biopsie sous AL Facteurs de pronostic: - taille - profondeur CC micro invasif ressemble à celui du col: - laterale <2 cm - profondeur <1mm - risque M+ ganglionnaire est nul on enlève juste lésion <1mm
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TYT chir cancer vulve TT chir Modalités thérapeutiques Complciaiotns
TT chir: - en focntion de l’extension tumorale; chir radicale et mutilante Extension directe: au vagin et anus ou urètre -> mutilante Extension lymp: dans lesions de >2cm methode gg sentie elle; inguinaux envahit en premier; ggls pelviens sont envahis en second temps extension voie hématogène: tres rare, atteinte de poumons, foie, os Actuellement: resections en trois incisions différents ce qui diminue le risque de Complication Risuqe M+ Ggl: plus il est profond plus il y a risuqe si Ggl + -> faut réséquer et irradier Ggls inguinaux Modlaités ther: - cancer micro invasif: inspection zone, resection large de la lesion en gardant 1 cm de large saine - T1: <2cm: Chir excision radicale locale pour lesion post avec tjr 1 cm de marge saine Commencer par RT puis chir si trop proche de clitoris Curage inguinal ipsilatéral Curage hétéro-latéral si ipsi + T2/T3: vulvectomie radicale + curage bilat RT si Ggl envahit Complications: - fréquentes 2% mortalité - dehiscence de plaie, infections - lymphoedema de m inf - risque TE
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Cancer endomètre Introduction 2 types principaux
Cancer gynécologique le plus frequent Mortlaité faible car diagnostic preocce Stt post-menopausé Agressivité augmente avec l’âge Rarement asymptomatique -> bon pronostic I type: Peri-menopausique: suite à exposition aux œstrogène stt s’il y a pas de progesterone associée, endomètre d’hypertrophie et on voit apparaître une deregulation des mitoses Dérégulation aboutit à des cancers andometriaux bien differneciés qui sont souvent positifs aux rec de progesterone. Symptômes précoces II type tardif: survient en dehors de hyperoestrogénémie associée; survient pf dans un endomètre atrophique, mauvais différentiation, mauvais pronostic, plus frequent chez les africaines et asiatiques
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Facteurs de risque du cancer de l’endomètre 7
- nulliparité - menopause tardive allonge le temps d’exposition aux œstrogène - obesité: aromatase plus importante qui provoque une hyperoestrogénémie - DT: multiplie le risque par 10 - TT pas œstrogène non-oposées - tamoxifene, tt cancer du sein que a un effet oestrogen like sur l’endomètre - hyperplasie endométriale: atypique 30%
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Depistage du cancer de l’endomètre
Indicaitons: - en routine non validé; frottis inefficace - selection population à risque MAP pas despitgae: 1.Metrorragie post-menop On fait si: elle prend pas substitution hormonal et elle saigne, elle prend substitution hormonal et elle saigne, elle prend SH colique mais saignement inadequate 2.Oestorgene-therapie sans progestatif: haut risque TT par œstrogène par voie générale Oestorgenotherapie intra-vaginale Si fortes doses: surveillance annuelle de l’endomètre et évaluation complete si Metrorragie Si fiable dose:: pas de surveillance annuelle mais évaluation si Metrorragie Obésité: forme hyperoestrogénémie pathologique, pas assez progestatif; DT augmente le risque aussi Patiente avec ovaires polykystiques sont à tres haut risque de developper un cancer de l’endomètre stt car svnt obèse parallèlement à leur OMPK. Si prise de progestatif non suffisant -> hyperplasie de l’endomètre Tamoxifene: sert à rien le depistage donc que quand elle saigne
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Évaluation de l’endomètre cancer endomètre
1. Curetage: on dilate col, aveugle, invasif, AG, FN 2. Echographie transvaginale: épaisseur en double couche de ctrl l’utérus et des annexes elle est simple à realiser et non invasive - endo <5mm inactif/ atrophique - endo >5mm existe reel risque de pathologie endométriale : diagn hisotlogique requise SE 94% VPN99% 3. Biopsie endomètre: aspiration tissu avec pipelle en consult, efficiacté 4. Hysterescopie: visualisation directe de la cavoté avec possibilité de biopsie dirigée, on peut lettre en place hyperplasie, carcinome, polypes, fibromes -> consultation (hôpital du jour) 5. Hysterosongraphie : polypes/ fibromes/ cancer
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Évolution cancer endomètre
D’abord volume N, anvahissment progressif de myomètre -> vers le bas -> stenose du col + fermeture de cavité endométriale -> stenose -> volume utérine peut augmenter en cas de hématometrie ou pyometrie. Si elle lache il y aura écoulement de snag ou pus Envahissement: - lcolaelnt myometre col vagin annexes - M+ annexes epiploon - lymphatique: moins frequente que pour cancer du col Drainage lymphatique de demi inf de l’endomètre est meme que celui du col -> Ggl préviens Si haut grade: lymphadectomie lomboaortique
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Symptômes mes cancer endomètre
5% asymptomatique Sinon: - Metrorragie - leucorrhée - pression pelvienne, inconfort - plus tard: D+ Rappel: causes de Metrorragie post-ménopause - atorphie 60-80% - ERT 15-25% - polypes 2-12% - Hyperplasie et cancer 15-25%
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Sinologie cancer endomètre a
Endométriose 80% Classique Papillaire Sécrétoire Différentiation squameuse Agressivité =/=
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MAP pre-thérapeutique cancer endomètre
Clinqiue: suspicion on va demander: - confirmation histologique - bilan extension de la tumeur primitive: échographie pour staging et determiner envahissement de utérin, hysterescopie (envahissement endocol), IRM Des sites M+ rares: - RX thorax, CT, IRM, PET CT
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Facteurs de pronostic Cancer endomètre
Guide le tt. Les cancer endomètre le plus fréquentes sont le plus souvent peu agressifs Pronostic: - type histol type I ou II - differentiation - envahissement de myometre - ADP pelviennes lombo-aortique Si bien differincé pas d’invasion du myometre <1% de risque de décéder de son cancer
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TT cancer endomètre
- hysterectomie + annexectomie bilaterale avec lavage péritonéal et biopsie Ggl - RT adjuvant : Ggl+, envahissement profond du myometre, si histologie péjoratif - HT: progestatif inihbetur de aromatase pur ceux ayant les rec à progesterone. Progesterone haute dose. HT si: recidive, patiente inopérable Pronostic: généralement tres bon car il est souvent diagsnotiqué tot mais à stades identiques le pronostic n’est pas meilleur que celui de ovaire On fait plus curiethérapie que RT externe
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Tumeurs utérines rares Sarcomes Épidémiologie Facteurs prédispositions Classification Leiomyosarcome Pronostic
Sarcomes utérins Forme rare et tres agressif endometrE/ myometre Mauvais pronostic Épidémiologie: - femme 40-80 ans - le plus souvent en post-menopause - 4% des tumeurs utérines malignes Facteurs prédisposants: - tamoxifene: utilisation à LT chez femme atteintes de cancer du sein semble augmenter le rsique de sarcome uterin - irradiation pelvienne Classification: basé sur type des cellules et leur tissu d’origine. Majorité des sarcomes sont types homologues avec éléments originaires de uterus heterolgoues c’est comme tératome Leiomyosarcome: Masse solitaire intra murale de grande taille >10 cm av »c plages hémorragiques et de la necrose - hypercelurarite, index mitotique +++,atypies nucélaires foyers de nécrose - représente 1,3% de tumeurs de l’utérus - age 50 - LMS Pronostic: - jsq présent le pronostic des sarcomes utérines reste sombre Après chir seule la survie à 5 ans varie entre 6-24% Après tt complet : 30-53%
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Origine cancer ovaire Types cliniques
La grand elaljorite: high grade serous: cc séreux associé à l’élévation du ÇA 125. Le deuxième c’est CC mucineux - pas de précurseur ovarien pour cancer séreux de HG - cellules qui arrivent à la surface d’ovaire puis invagination kystes - dispersions dans la cavité abdomianle - détection précoce Types cliniques T1: 25% - cliniquement indolent - detetctés au stade preocce - rare tum ovarienne continuum entre la tumeur: bénigne, borderline, cancéreuse - comprend les: low-grade séreux, LG endometrioides, Clear cancer, Carc mucineux Type 2: - agressif - avancé - comprend les: HG séreux, endométriose, carc indifferencié, carcinosarcome
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Types moléculaires cancer ovaire
Type1: - mutations stables - LG séreux : KRAS, BRAF, - endometrioides: CTNNB1, PTEN, PIK3CA - Mucineux: KRAS - clear cell: PIK3CA Type 2: - mutation pathognomonique 80% TP53, CCNE1 - généralement instables
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Origine tumorale ovarien Origine tubaire
Plusieurs hypothèse - debut é directement à la surface épithéliale: au niveua de mesothelioma mais on sait pas d’où ca vient - secondaire mullerian système: région paratubaire et para-ovarien à la surface de peritoine : séreux, endométroide, cellules clairs -> généralisation - STIC: lésion cancéreuse in situ séreuse intra-épithéliale de la trompe migrant dans l’ovaire STIC stt chez patientes BRCA1 -> ovariectomie prophylactique 70% STIC dans haut grade Surexpresion p53 dans le STIC Origine tubaire: Mutation BRCA1 -> risque de sein et ovaire par développement de cc tubaire et lesion STIC HGSC: 70% STIC STIC: surexpresion p53, mutation TP53 identique aux HGSC qd synchrones HGSC: sûre prime PAX8, ne surexprime pas Calretinin (mesothelium) Au moment de ovulation les ellules de trompe se mettent sur surface de ovaire -> secodnairement invaginée. Dépôt de cellules STIC et de cellules non néoplasiques -> tumeur bas grade et peuvent évoluer vers haut grade
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Cancer ovaire into Etiopathogenie
Rare mais haut mortlaité à 5 ans survie 30%. Le pronostic: tres mauvais mais stt car découverte tardive car tres peu symptomatique Mortlaité ++ makgré: - CT - usage nouveaux produits taxanes - chir de plus en plus lourde Etiopathogenie: - infeciton tubaire chronique: Augmentation dans les erreurs de réplication Augmentation local des oxydants Diminution de l’incidence si sterilisation - patients avec gondaotropines ++ -> plus à risque - facteurs traumatisants des ovualtions-> à chaque ovulation CO diminue de moitié risque de cancer de l’ovaire
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Origines tumorales Cancer ovaire
Surface épithéliale: - different: tum endom, séreuse, mucineuse, transitionnel - inclusion/ transformation Secondary mullerian system - region paratubaires et paraovariennes - peut expliquer types sérieux endometrioides et CC Lésions STIC migrant dans l’ovaire: lesions d’in situ tubaire qui se déposent au nievua de l’ovaire
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Symptomatologie Cancer ovaire Post-menopause symptomes
Gonflement abdomianle D+ abd GI Metrorragie Dysurie Fatigue Asymptomatique On parle de silent killer Symptômes à specifiques Le presentation est caracteristique en psot-ménopause mais pas uniquement avec pic frequence à 62 ans. Chez les jeunes svnt tumeurs non-épithéliales. Symptômes : - D+, torsion, rupture, hemorragie - distension abdomianle - amaigrissement - cachexie - signes de M+ - rien
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Types histologiques Cancer ovaire
Cancers épithéliaux: les plus fréquentes, majorité séreux et minorité mucineux - 75% type séreux - 20% mucineux - 2% endometroide - Cellules claires - Brenner - indifférenciée Cellules germinales: - dysgerminome - tératome - T sinus endodermal - CC embryonnaire - polyembryome - choriocarcinome Cordons sexuels : - tumeurs de la granulosa - androbalstome - gynandoblastome syndrome krukenberg: M+ ovarienne
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Épidémiologie cancer ovaire Facteurs de risque Diminution de risque Population à risuqe
Facteurs de risque: - age il augment avec l’âge,diagnsotic 10 ans plutot vers 50 ans - risque général: 1/70 femmes - USA >Japon - nullipairte et premier enfant >35 - infertilité multiplie le RR par 5 car hyperstimulation - menarche preocce/ menopause tardive - TT hormonal de substitution: plus des cancers mucineux Diminution de risque: - CO: pilule diminue nettement les risques de cancer d’endomètre et d’ovaire de moitié si utilisaient plus de 5 ans. Perdure jsq 15 ans apres - TT infertilité: suite aux stimulations ovariennes le risque diminue en cas de grossesse. Mais juste celles chez qui ca marche pas - Hysterectomie: Population à risuqe: - 1 parent mere/sœur/tante atteint risque 5% - 2 parents ou plus atteints 30%indep de porteuse de mutation - BRCA1 et 2 risque +++; gènes réparateurs 85% risque cancer du sein, 50% cancer d’ovaire - syndrome de Lynch: association cancer colique non polypeux de cancer d’ovaire de l’endomètre et du sein
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Diagnostic Cancer ovaire
Clinique: - masse pelvienne - ascite Imagerie: - premeire imagerie à pratiquer est une chorégraphie (septa, >5 cm, paroi épaisse, vésicules, bilatéralité, ascite) - CT abdo-pelvien meme + thorax Biologie: Ca125, CA19;9 post-menopause CEA, AFP, hcg si patiente jeune non épithéliales Chir: laparotomie exploit riche + resection Pas de ponction car risque dissemination intraperitoneal et passage d’un stade 1-> 3
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Bilan pré-op Cancer ovaire
Biolgoie: - marquers tum: CA125/19;9 + AFP/LDH/ HCG - inhibine A/AMH/ testosterone si on suspecte une tumeur de stroma - FSH/LH/E2 pour savoir si menopause - caryotype pour patiente jeune si gonadobalstome RX thorax/ mammographie si >2 ans CT abdo-pelvien ou IRM Lavement baryté si suspicion d’atteint digetsive
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LA CA 125
80% des cancers épithéliaux mais aussi dans le cas: - menstruations, endométriose, adénomyose, grossesse - ascite - cancer endomètre, pancréas, sein, colon, poumon, lymphome - Hepatite pancréatites, diverticulite, LED
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Dissémination de cancer d’ovaire
Celluels dans le ventre d’abord D puis vers le bas et gauche Dissémination de manière: - intraperitoneale: implantation dans toute cavité,aspiration par la respiration dans gouttière pariétocoloqiue droite carcinomatose péritonéale - lymphatique Comme cancers endomètre -> Ggl pelvien et rapidement Ggl paraortiques -> faut remonter haut pour faire staging correct Pelvis Paraaorte - hematogene tres rare dans cancer ovaire poumons et foie si M ici d’emblée stade IV
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Prévention patientes à risque cancer ovaire
Annexiectimie si BRCA1 et 2 vers 40 ans mais pas à 100% car cellules papillaires au nievua de peritoine Intérêt de salpingectomie bilat aussi Diminution incidence cancer du sein
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Staging et approche thérapeutique cancer ovaire Pronostic:
Staging est absé sur resection chir extensive PEC chir: - laparotomie exploratrice: grosse ouverture délabrante mais nécessaire à faire quand la tumeur peut être réséquée Rinçage peritoneal Ovariectomie sans rupture Hisotlogie extemporané: si + staging complet hysterectomie totale, annexiectomie… + appendicectomie si cancer mucineux car souvent associé à petits implants à ce niveau Pronostic: - <50 ans 40% de survie à 5 ans - >50 ans 15% survie à 5 ans Stade 1 et 2 80%-100% Stade 3& 30-40% Stades 3b et 4: 5%
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TT Cancer ovaire 1. Stade preocce 2. Stade plus avancé mais localisé 3 stade avancé d’emblée
Stade preocce: Stade 1A et Ab G1 Tumeur bien différencié et limitée Si staging correct negatif: - hysterectomie et annexectomie bilat - pas de tt complementaire - surveillance clinqiue/ CT abdo-pelvien - si désir de préserver fertilité - lympahdectomie peu utile - hysterectomie CT en routine adjuvant sauf bas bien differencié on fait surveillance CA125, CT abdo Des qu’on diagsnotic recidive sur abse de CA125 -> CT Si récidive -> maladie Chronique Suivi post-annexectomie -> clinqiue pas dosage car moins de stress donc pas de dosage 2. satdes + avancés mais localisés: ST 1A 1b et 1C - Indicaiton tt complémentaires - le plus souvent carboplatine + taxol (paclitaxel) stades 2,3,4 - de bulking Si optimal: 6 cures de CT Carboplatine+ taxol Si non: CT 3 cures, chir de second regard, reprise CT Olaparib nouvelle chance 3. Stade avancé d’emblée: Stade 4: M+ intrahépatique ou epanchement pleural positif taux CA125 >1000U/ml Débuter par 3 cures de CT néoadjuvant puis continuer avec debunking secodnaire Survie selon taille de masses résiduelles: pronostic lié à masse de cance r qu’on believe de bulking max+++
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Tt en cas de reiciceve cancer ovaire
Plus la récidive surviennent précocement pares tt initial moins de chance de reponse sont importantes S’il y a pas eu de réponses au sels de platine ou de la recidive precoce (avant 6 mois) on considère que c’est platine R. Très mauvais pronostic Autres: 2eme ligne - etopside - topotecan ++ intervalle sans progression - Doxorubicine liposomal: - gemcitabine - ifosfamide
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Place RT cancer ovaire
- peu utile - palliation des symptomes - uniquement si recidive pour meilleur confort de vie - impact ++ sur vie terminale - palliation 1 an
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Suspicion cliqniue de cancer ovaire PEC:
CA125, CT Si resecable: - laparotomie de de bulking Et apres CT -si non resecable: On fait laparoscopie -> chimio 3c si non resecable -> reponse -> intervalle CRS ou progression -> autre CT Si resecable on fait laparotomie
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Système lactifère: Drainage lymphatique
Sein: acini avec lobules d’une seule assise cell, prolongés par les canaux,entourés par MB Possèdent aussi couche musculaire lisse -> ejection contenu Drainage: - ggls entre nerf du grand dorsal et les vx axillaires + Ggl en interne du petit pectoral Le drainage des quadrants externes -> stt profondeur + petite composante de drainage hétérolatérale Niveaux de BErg 3 niveueau de drainage se trouvent derrière pectoral à la face externe du grand dorsal. Limités vers le haut par veine axillaire
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Anomalies congénitales de la glande mammaire - hypoplasie - anomalies de nombre - anomalie de forme - hypertrophie congénital juvenile
Hypoplasie: - absence congénitale amanite - sous hypomastie - absence aréole athélie - syndrome Poland: hypoplasie unilat + muscle pectoral Anomalie nombre: - polymasthie - polytherme Risque cancérisaient de ces glandes mammaires accessoires Anomalie forme: tubéreux Hypertrophie congénitale juvenile:
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Pathologies mammaires acquises 1. Lobules 2. Canaux collecteurs 3. Pathologie collecteurs 4.pathologie des enveloppes
1. Pathologie des lobules: - adénose - fibro-adénome - tumeur phyllode - dysplasie fibrokystique - cancers lobulaires:LIN ou invasifs 2. Canaux collecteurs: - kystes macroscopiques Mastopathie kystique Maladie reclus - gynécomastie - ADC canalaire: in situ ou invasif 3. Pathologie des collecteurs: - ectasie - papillome - abces chronique du mamelon - mastite aigue - papillome sarcome - maladie Paget 4. Pathologie des enveloppes: - lipomes - hamartome - steatonecrose - maladie de mondor - kyste sebacé - sarcome - M+ cancer poumon
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Signes d’appel clinique Sein
1. Galactorhée 2. D 3. Masse mammaire
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Galactorhée sein
Préciser: nature écoulement + masse? Spontané ou à la pression Relation avec regles Pré/post-menopause, medocs associés En pratique: 1. écoulement unilatéral, sanglant, uni canalaire Papillome 9/10 ou pappillocaricnome 1/10 - identifier le canal - cytologie d’écoulement - galactopgrpahe - attitude chir: soit resection chir soit mammotome 2. patiente en pré-menopause, écoulement pluriorificel avant les regles le plus souvent verdâtre, cede souvent simplement sous AINS
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douelur sein
1. Maladie Mondor - d aigue exquise trajet veineux visible - TVS - TT anti-inflammatoire, antalgique 2. Maladie Treitz: - D+ aggravéà la pression elective D arthrosique stt à la mobilisation - inflammation articulations chondor-sternale - TT: repos anti-inflammatoire 3. Névralgie intercostal - D+ induite par stimulation de nerf IC 4/5 - confirmer par palper rouleur - isolement du dermato me - irrradiiotn partie interne du bras si pousse au niveua axial lire - TT: anti D+ crème 4. Mastodynie: - typiquement bilaterale - debut par une douelur prémenstruelle - puis avec tout le cycle et devient permanente Placards nodulaire persistantes/ étiologie hormonal ou psychosomatique - TT: anti-inflammatoire, suppression du cycle prog en continu, hygiène
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Masses mammaires bénignes Cliqniue
Lésion bien delimité élastique mobile DD: - lipome - fibro-adéno-lipome - kystes macroscopiques - fibro-adénome - tumeur phyllode
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Dysplasie fibro-kystique
Lésion mammaire bénigne la plus fréquante Frequente entre 30-50 ans Rare apres menopause si pas de THS En effet elle nécessite des œstrogène pour se developper On y retrouve nmbr altérations hisotlogiques: - dilatation microkytiques - adénose sclérosante - fibrose - métaplasie apocrine - hyperplasie épithéliale (benigne ou atypique) Cliqniue: - D+/SE - écoulement pf - modification rapide masse avec cycle - masse multiple mal limitée - le plus souvent: D+ cyclique prémenstruelle DD: - mammo N - US: lesions kystiques - biopsies pour exclure cancer en cas de lésions kystiques étendues Pas + de risuqe de cancer de sein sauf si biopsie démontre prolifération épithéliale + atypies cell TT: - AINS - suppression de cycle car sinon les tt hormonaux inefficaces - hygiene - ponction vidange de kyste sous tension impressionnant tres bon tt
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Fibroadénome
Fréquent ben facile à reconnaître Essentiellement d’origine lobulaire Surviennent chez des patientes jeunes 20-35 <20 ans Rarement en post-ménopause Sensible à œstrogène -> tumeur encapsulé bien limitée Le diagsnotic se pose vers 2-3 cm ils peuvent etre fermes, souples, caoutchouc, mobiles, bilat Pas de dépression pas de retraction du mamelon Suspicion clinique, échographique et mammographie que -> diagsnotic via cyto-ponction Exérèse si: - croissance rapide - apres diagnostic - D+ - inesthétiques - incertitude histologique apres cytoponction Forme juvenile tendance à multicentricité
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Cystosarcome phyllode
Ressemble fort aux fibroadénome Néoplasique mais toutes les gammes histologiques malin-benin Se retrouve plus tard dans la vie (pic de fréquence 40-50 ans) rarement bilat Examen clinique semblable à fibroadénome Histoire clinique de tumeur stable qui commence à se developper: le temps de dédoublement est <6 mois Cystosarcome malins: - recidive local - M pulmonaire - pas d’extension axiallire - m’argües chir importants pour limiter au minimum le risque de recidive on demande marges de 1 cm de tissu sain
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Liponécrose
Clinque ++ Masse solide + rétraction cutanée et mamelon aire 50% cas il y a trauma à origine Indiscernable d’un néo à la mammographie -> prélèvement chir (EC sinon ou macro biopsie)
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Abcès mammaire mastite
Pédant allaitement - R, C, induration - pyrexie brutale - le plus souvent stpah doré - si pas de collection tt anti stpah donc Oxaciline ou dicloxacilin - si collection: drainage / interrompre allaitiement - si R au tt -> exclure cancer en poussé inflammatoire Hors allaitement - presentation identique mais loins brutale - favorisé par tabac entraîne infeciton recidiviant avec drainage à répétition - tendance à recidive si pas resection chir canaux dilatés/ osbtrués - pas tt prolongé si pas de réponse vidente - exclure cancer inflammatoire Un sein en mastite ne répondant pas au tt AB necessité une MAP par biopsie pour exclure un cancer en poussée inflammatoire
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Pathologies liées aux prothèses mammaires
15-25% capsule rétractile 5-10 rupture AI Pas facteur favorisant de cancer Derrière pectoral -> diminue pas qualité de image
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Exploration glande mammaire
1. Exmaen phsyique - asymptomatique - E clinique plus souvent Prémenstruelle: augmentation de nodualrité et de senibilité donc on fait pas à ce moment la 2. Palpation - patiente étendue bras ipsilatéral levé,c et les superficie -> profondeur - palper les axillaires + sus claviers bras abaissés 3. Imagerie: echo/ RX/ IRM pour les implants
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Mammographie Critères malignité
Mammographie : permet faire diagnostic 2ans avant Reconaissance cliqniue pour lésions à croissance lente Critères: - amas microcalcifications pleiomorphes - une masse - distorsion architecturale - asymétrie de densité - epaisssiement de la peau - retraction Indicaitons mammographie - depistage population risuqe - evaluation masse mal défini -recherche cancer occulte en cas de M+ axillaire ou recherche cancer primitif -chercher masse infra clinique avant chir esthétique - suivi patientes de cancer opérées stt si conservative Remarques mammographie: - biopsie tjr meme si sur mammographie ca l’air ok mais à la palpation c’est bizarre - Se 60-90% selon: Âge: avant 40 ans sein plus dense donc mammo moins sensible Taille <3cm Localisation: etxremité interne et prolongement axillaire mal explorés ) mammographie Type tumeur: canalaire bien répéré vs lobulaire tres difficile à voir - SP: 30-40% pour tumeur non palpables et 90 pour tumeurs cliniquement evident
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Échographie sein
Quel type des tueurs: - lesions kystiques ou solides - limite des lesions - proliferation intrakystique Patientes jeune Ne peut pas détecter les microcalcifications Guide biopsie Pas outil de dépistage en routine Image suspecte: - grande axe verticale - cheminée post - limites mal définis Critères echo malignité: - contours spiculés - hypoechogénicité marquée - hétérogénéité - microlobulation - attenuation post - grand axe verticale - calaicifcaiotn - extension canalaire - aspect branché
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IRM sein
IRM mammaire: haute Se mais spécificité fiable Procubitus Visualisation directe des lesions + courbes d’acquisition de gadolinium Durée 45 min CI: clips, chir intracérébral, prothese valvulaire, pace maker Utilité de IRM: - préciser asymétrie focales - radial scar - recherche fuite silicone - recherche recidive dans un sein transformé par des cicatrices ou RT - depistage des patientes à haut risque génétique - suivi CT néoadjuvant KCR reconnaît: - depistage patientes haut risque - CC lobulaire infiltrants car mal limités et mal visualisés permet évaluer extension - suivi CT néoadjuvant
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Examens particuliers sein
Galactographie: MAP écoulement uniorificiel Les cyto-ponctions: fine needle aspiration pas de diff entre cancer invasif et in situ si doute microbiopsie Microbiopsie: guidée par echographie après repérage stéréotaxique invasif vs in situ, immunohistochimie pour facteurs de pronostic Microbiopsie: mammotome, chir d’exerese lesions probablement benin ou biopsies des regions larges
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Cancer du sein Facteurs prédisposants 8
Facteurs prédisposants: - age >30 ans - histoire familliale - alimentation - facteurs hormonaux: œstrogène Durée pahse reproducitve: plus elle est longue -> plus rsique ++ Menarche recce, menop tardive, Nulliparité ou 1 enfant tardif allaitement preocce c’est bien Tt hormonal: CO (tres limité) THS œstrogène seul augmente pas vraiment le risuqe Pas effet protecteur de progestatif Risque plus fiable avec œstrogène seuls - génétique: Pénétrante variable selon age: BRCA, Li Fraumeni, Lynch Prophylaxie par: mastectomie/ ovariectomie - sexe: klinefleter, HT cancer prostate - lesions mammaires préexistantes: facteurs de rsique histologique Hyperplasie avec atypie cellulaire Cancer lobulaire in situ (c’est facteur de risuqe) - sein denses
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Cancers génétique BRCA1/2 Mutation Comment prévenir Modele Gali
Ces cancers concernent 5-10% des cancers du sein Svnt bilat/ pénétrante variable selon age - BRCA1/2 moitié des cancers héréditaires -> cancer sein/prostate/ovaire - Li fraumeni: p53: sarcomes/ sein/ leucemie - Lynch: cancers du rectum; colon, seins, estomac, endomètre Comment prévenir cancers: - prevention 2nd mammographie - mastectomie - ovariectomie Gens BRCA1/2: mutation x5 chez ashkénaze BRCA1: 3-5 cancers du sein; risque cancer sein 65%, risque Ca ovaire BRCA2: 70% chez porteuse; 10-20% cancers ovaires, 6% cancer sei homme Modele Gali: risque sur 5 ans et risque fin vie - menarche - nombre biopsie - histoire familiale Dépistage personnalisé dans 5-10 ans qui suivent
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Prophylaxie cancer du sein tamoxifene
5-10 ans 20 mg/j Agoniste oestardiol: - endomètre - os - muqueuse - facteurs coagulation Action antagoniste: SNC: bouffée de chaleur Sein: diminu proliferation cellule mammaires ES: - bouffée de chaleur, - EP - Cancer endomètre - cataracte - diminution 50% cancer sein
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Depistage type Autopalpation Palpation examinateur antriané
Ca dépiste stt cancer à prolifération lente Auto palpation: post-regles, 1/mois 6 mois d’apprentissage Palpation examinateur entriané: 40-49 Mammographie: >50 ans Patientes <50 ans stt cancers à prolifération rapide Ki67 stratégie diagnostique: BXL/Wallonie: - RT standard bilan individuel RX+- US 1/an 45-49 1/2 ans 50-74 ans Haut risque RX/US/IRM 1x/an
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Histologie de cancer de sein
ADC canalaire:75% - NST - médullaire - mucineux - papillaire - inflammatoire - paget - tubulaires Adénome lobulaire:15-20% - mal définis difficile à dépister, svnt bilat Stade identique:pas plus mauvais pronostic mais difficile à repérer
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Diagnostic cancer du sein Signes cliniques Biopsie
Signes cliqnieus: - extension cutanée: cupule hache, fossette sponatnée - lesions mamelons retraction maladie de paget - extension profondeur adhérence pectoral - signe peau orange: non lié à infiltration de la peau mais ganglions axialire Biopsie: - si on voit image anormal -> biopsie - cytoponction - prélèvement histologique Microbiopsie Microbiopsie
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Évaluation préopératoire
Mammographie bilaterale Échographie on fait bilan giga si la tumeur mesure >2 cm - RX thorax - biologie Ca15.3 - scintigraphie osseuse - Ct thoraco-abdominal - imagerie hépatique: echo, CT-scan si echo non contributive - IRM: modifie un petit peu les marges tumorales bénéfique que aux jeunes avec carcinomes lobulaires ou prothèses
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TT chir cancer sein
Options chir + RT si pas de mastéctomie totale 1. Mastectomie total 2. Tumerectomie large= chir conservatrice + RT Les indications de mastectomie: - volume tumoral +++ - tumeur retroalvéolaire - tumeur multicentrique - recidive apres tt conservateur - CI à RT - cancer canalaire in situ à haut risuqe - le souhait de la patiente 2. Curage axillaire: Rôle: diagnostic, pronostic, thérapeutique On utilise ganglion sentinelle pour tumeurs <2 cm risque de faux négatifs et la population concernée GGl sentinelle: colloïde radioactif et on regarde scinitgraphie. On fait prélèvement et une analyse anapth pour voir s’il est envahit Risque FN 5%
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Facteurs pronostique réussite du tt sein
- type histo: SBR, 2,3 peu differencié qui determine le pronostic - presence de recepteur oestrogénique et progésterone-> bon pronostic Absence PR en absence de ER pronostic moins bon si ER+ PR - taille tumeur - envahissement ganglionnaire - age patiente <35 mauvais - amplifiai ton HER2 - triple -
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Pronostic excellente:
ER+ PR+ Tumeur <2 cm SBR 1 N- >35 En discussion: <1cm, absence invasion vasculaire, absence surexpression HER2
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pronostic intermédiaire sein
ER ou PR+ et: 1 crieteres - tumeur >2cm - grade 2 ou 3 - age <35 ans - HER2 positif - invasion vasculaire - 1-3 N+ - en discussion N- et HER2 positif/ invasion vasculaire Apd de ca on tend deja vers CT
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Patientes associés à un pronostic sombre
Absence/ presence ER/PR - >4 N+ - N+ et HER2 + - <35 ans - en discussion: invasion vasculaire
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RT adjuvante
RT adjuvante : administration rayonnement énergétique Indicaitons: - chir conservatrice Si pas de RT risque de recidive locale au niveua de sein est de 15-20% alors que faire une RT entraîne diminution de risuqe de recidive de 2 à 5 % Si recidive dans le sein irradié: pas péjoration de risque vital Chir conservatrice + RT cest valable comme mastectomie <3 cm T2 - apres mastectomie Si tumeur > 3cm Si creux envahit Si effraction extra capsulaire des ganglions
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hormonothérapie cancer sein
Tt adjuvant Tamoxifene 20 mg/j diminué de 40% la mortlaité par cancer du sein: - si PR et ER IA: que menopausé -> ostéoporose si: - ménopause - CI tamoxifene - risque elevee: G3, >2cm, N+, HER2+, ER et PR Risque de récidive augmente apres 5 ans de tamoxifene on prefer de prolonger Tam jsq 10 ans ou de remplacer inhibteur de aromatase
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CT adjuvante cancer sein Et neo adjuvante
Peu efficace si ménopausé - FEC + Taxotere si N+ - effet à 15 ans: patientes jeunes <50 ans, patientes ménopausées efficiacté nettement moins importante chez ces patientes - complications: 1% leucémie 1% cardiotoxicite - comparaison: N+ AC> CMF, N- peu de difference Neoadjuvante: pour diminuer la taille et tester Se Herceptine:
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Stadificaiton cancer mammaire
T0 pas d’évidence tumeur Tis: lobulaire ou canalaire in situ Paget sans tumeur sous-jacente T1: - T1a <5mm - T1b 5-10 mm - T1c 10-20 mm T2: 20-50 mm T3: >50 mm T4: extension paroi thoracique, œdème, peau orange, ulceration peau,
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Cas particuliers cancer sein
1/ cancer inflammatoire mastite carcinomateuse sein chaud douloureux - pas de chir en premier intention - commencer chimio ou HT et finir par RT apres chir 2/ cancer sein grossesse: On peut traiter normalement juste arrêter à temps pour que bébé récupère les plaquettes et eviter hemorragie Pas de difference de pronostic si grossesse apres cancer du sien: juste on dit d’attendre 2-3 ans 3/ cancer canalaire in situ DIN 1,2,3 le plus souvent par mammo dans lesquels on met evidence des microcalcifications. TT de tumerectomie simple à mastectomie. bon tt à la bonne patiente indicé de pronostic van duys - grand axe de tumeur - épaisseur de marges seines si >1 cm - grade hisotlogique - age de patiente TT proposé selon cette indice - excision seule - excision + RT - mastectomie + reconstruction immédiate
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Vie apres cancer du sein
Follow-up avant tous les 6 mois par Mao scinti Ct echo mais ne sert a rien du tout Actuellement pour patients à risque bas de récidives le folllow up se base sur l’anamnese exmaen clinqiue et mammo 1x/an Si haut risque -> alternance IRM/mammographie tous les 6 mois
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Complcations locales tt cancer du sei
-lymphodeme 10-25% selon curage/ RT/ kiné/ compression - D+ au site thoracique sont tres importants c’est stt RT qui rend le thorax D+ - diminution mobilité de bras, faiblesse - cellulite - lesions nerveuse ne devrait pas arriver - fibrose pulmonaire fragilité costal