Gyneco Simon Flashcards
Pathologies béningnes
Vulve
Vagin
Ovaires
Col
Utérus
Vulve:
- lesion dermato
- lésion pigmenté
- tueurs et kystes
- ulcères
- lesions épithéliale non néoplasique
Vagin:
- origine embryonnaire
Kyste, adénose, septa et duplication
- troubles statiques
- condylomes +++
- diverticule urétraux
- endométriose
Col:
- infeciton: condylomes/ herpes/ chlamydia
- autres: polypes/ dysplasie
Ovaires:
- focntionelles: folliculaires, corps jaune, thécaux
- inflammatoires PID
- tumorales tératome, endométriose, cystadénome séreux, cysadénome mucineux, fibromes
Utérus:
- infeciton
- pathologie endomètre: hyperplasie/ polype
- pathologies myomètre
- myomes
Saignement prépubaire
- néonatal: chute taux œstrogène, pas grave
- apres période néonatale: anormal si pas des signes de puberté
- lesions vulvaire: avant 2 ans condylomes plutot associés au passage par par voies génitales au delà de 2 ans -> chercher abus sexuel
- corps étranger (pertes purulentes/ sanglants)
- puberté précoce: d’abord changements mammaires
- tumeurs vaginales: sarcome botryoide: catastrophique resection vagin + col -> framboise
- Tumerus ovariennes hormono-secretants: bénigne car les malignes ne sécrètent pas : germinales ou granulosa: production œstrogène -> perte de sang «pseudo-puberté»
Saignement ado
Regles normales:
- 2 ans anovulation
- durée moyenne 4,7 jours
- pertes moyenne 37 cc
- saignement récurrents >80cc
Cycles normaux:
- >42 jours
- <21 jours
- durée >7 jours
Cause perte sang abandante adolescente
- anovulation: pas de progesterone donc devient tellement épais que vascularisiaotn n’est pas stable
- pathologie gravidique: FC, GEU, mole
- pilule
- anomalie hématologique: PTI, Willebrnad
- infections: chlamydia
Anovulation et saignement anormaux apres 2 premiers années de ménarche
Troubles d’alimentation entraînent anovulation: anorexie, boulimie
Excès activité physique
Maladies chroniques: hodgkin, TB
Prématuré ovarien failure (POF) ménopause précoce
Alcool et drogues
Stress car augmentation du taux PRL
Troubles thyroïdiennes
DT
Excès androgen OMPK
Saignement adolescente diagsnotic
PEC
Diagn:
- exclure grossesse si positif: echo
- examen hématome+ plaquette
- étude coagulation
- temps de saignement
- test gonocoque chlamydia si RS
- test thyroïdiens
PEC:
Saignement peu importnat:
- reassurance, supplement fer
- si anémie discrete (lié à anovulation) pilule combinée classique/ progestatif 15 au 24 jours
Saignements plus importants:
- augmenter dose EP
- ac tranexamique
Saignement aigües:
- hospit
- stabilisai ont hémodynamique
- recherche etiolgoique
- commencer O+P
- si echo revel caillot intr-utérins: aspiration curétage
A moyen terme: si pathologie sous-jacente envisager suppression de l’activité hormonale
- aorgestatif non stop
- pilule EP continu
- progestatif depots
- analogue LHRH
Saignement âge reproductif
Causes
- dysfonction utérine bleeding sine materia si toute autre cause exclue
- pathologie gravidique FC, GEU
- TT hormonal
- cause endocrinologies hypo/ hyper/ DT
- causes anatomiques: myomes, polypes, lesions cervicales
- coagulopathie
- infections: cervicites à chlamydia/ endométrites
- néoplasie: col, endomètre
- cause Iatrogene: pilule, DIU, implants contraceptifs
MAP saignement femme age reproduction
Labo: test grossesse, hemato, coagulation,
Imagerie:
- echo
- hysterosonogrpahie : avec sérum physiologique, CT, IRM pas en premeir ligne
Biopsie endometrial pip elle ou Novak
Hysteroscopie apres dilatation de la cavité: sous locale: diagnostic, sous AG si locale pas possible
- hsyterosopcie ALR/ AG on peut faire resection avec diathérmie
Saignement post-ménopause
Causes
MAP
TT
Causes:
THS
Atrophie endomètre , vaginite atrophique
Cancer endomètre
Polype endometrial ou cervical
- hyperplasie endrometriale
- divers, cancer
THS: si on donne E à long terme sans P… métroragie
On peut faire continu THS ou cyclique donc on induit toute petites regles
Atrophie vaginale et cervicale
Lésions proliferative: hyperplasie simple, glandulo-kystique tamoxifene
Néoplasie endométriale, cervicale, ovarienne: les cancers de l’ovaire rarement perte de sang par le vagin. En effet il faudrait que le cancer sécrète de œstrogène ce qui représente seulement minorité des cancers
MAP;
- meme que ado
- echographie vaginale -> épaississement de l’endomètre <4 mm rarement associé à un cancer
TT: spécifique pour les atrophies muqueuses (topiques)
- polypectomie si éncesaire
- autre tt spécifique
Hyperplasie de l’endomètre
Ancienne nomenclature
- anovulatoire/ glandulo-kystique, adénomateuse
Maintenant:
- hyperplasie sans atypie ( stimulaiton excessive de l’endomètre par un excès d’œstrogène)
Curetage, tt hormonal + surveillance
2% progression + ADC endométriale
- hyperplasie avec atypie cellulaire 23% de progression cancer
PEC:
Exclure carcinome
Veut garder uterus -> P non stop ou séquentiel -> biopsie apres 3 mois
Si N: poursuivre progestatif séquentiel pendant 1 an biopsie annuelle induction ovulation si désir de grossesse
Si hyperplasie persiste -> plus fortes doses pendant 3 mois -> persistante -> hystérectomie car risque de cancer +++
résume étiologie de saignement selon l’âge
Pré pubère
Ado
Age reproduction
Péri ménopause
Post ménopause
Par ordre de fréquence
Pré pub aire: vulvo-vaginite, corps étranger, puberté preocce, tumeur
Ado: anovulation, hormones exogènes, grossesse, coagulopathie
Âge de reproduction: hormone exogène, grossesse, anovulation, fibromes, polypes cervicaux endo, trouble thyr
Péri-ménopause: anovulation, fibrome, polypes, troubles thyr
Post-menop: hormones exog, lésions endométriale, vaginitis atrophique, autres tumeurs
Masses pelviennes
3 origines principales
Origine urinaire
Origine digestive
Origine gynécologique: utérus, trompes, ovaires
Masse pelviennes
Période pré-pubertaire
- palpation abdomianl: tueur wilms
- d aigue <torsion
Chez petite fille: - echo: kyste unioculaire quasi tjr bénigne et régresse à 3-6 mois
- Ct ou IRM si pas uniloculaire
Torsion annexe pre pubaire
Ovaires, trompes, kystes paratubulaires
Le plus frequent torsion de kyste dermoide car lourd et non adhérant
Moins frequents masse inflamotire ou néo
Installation severe et constante parfois intermittente torsion/ de torsion
Signes cliniques
- D+, défense, masse anexeillle, fievre modérée et leucocytose si infracissment
Diagnostic:
- signes cliniques
- bloc retour lymphatique et veineux d’abord artériel ensuite
- echographie masse anéxielle augmente le volume dans le temps car compression vx et lymphaqtes
- diminution et disparition de doppler par obstruction tardive de l’artère
PEC:
- tt chir: détorsion puis tt de la pathologie sous-jacente, si nécrose avéré: chir d’exérèse
Rupture kyste ovarien pre pubaire masse pelvien
Symptômes:
- semblables à GEU rompu:
D+ avec généralisation rapide
Malaise tendance syncopal
Hypotension orthostatique
Si endométriose ou K dermoide pas de signe d’hypovolémie
Signes cliniques:
- distension abdominale modérée + rebound
- diminution bruits abdominaux
- HTC diminué tardivement
Masses pendant période de l’adolescence
Ovaire N: 2-3 cm 3 tissus d’origine:
- revêtement épithéliale resemble à celui de peritoine : tueur épithéliale
- tissu germinal
- stroma sécrétant hormones
Chez jeune fille le plus fréquantes: kystes dermoide >50% tum germinal
Tumeurs épithéliales: risque ++ avec l’âge
- à adolescence 5% des tumeurs épithéliales sont malignes 95% bénigne , apres 60% 95% maligne
Tumeurs germinales:
- plutot prepubaire
- dysgerminome, choriocarcinome, tératome
- marquers tumoraux associés: alpha FP, HCG, LDH
- taille souvent considérable 7-40 cm moyenne 14 cm
- chir conservatrice souvent raisonnable
- CT: bléomycine + cisplatine + etopside
- rares assez agressives CT, fertilité le plus souvent conservé
Kystes fonctionnels:
- découverte de hasard ou suite torsion/ rupture
- endométriose
Masses inflammatoire
- PID gono/ chlam
- pyosalpinx abces tubo-ovarien
Utérines
Très rares pendant ado
Obstruction vaginale/ utérine: septum transverse (semblable à hymen imperfection mais plus haut, hymen imperforé, corne aveugle), hematocolpos/ hématometre
Grossesse: 1 cause de masse ado
Masses age reproductif
Pathologie tres riche:
Grossese: IU, tubaire, GEU avec oufs ans firbome
Masse anexielle:
- kyste fonctionnelle
- masses inflammatoires
- kystes péritonéaux: résidu muller/ Wolff
- selles dans sigmoïde
- Tumeurs anxeilles
Paartubaires/ paarovariennes
Myomes
Masse utérines
Âge reproductif
Myome= firbome leiomyome
1. sarcome: forme maligne
R++ apres RT
3 types: sarcome stroma endom 45/50
- leiomyosarcome <muscle de l’utérus survie 20-60% , meilleur pronostic si symptomatique en prémenopause, indicé pronostic: nombre des mitoses
- mullerian mixed uterine sarcome
Diagsnotic post-op biopsie peut contributif
Tt chir+++ car RT ni CT pas tres contributif
Masse ovarienne
Âge reproductif
Le plus souvent ben 80%
Peu symptomatiques:
- distension abso
- D inconfort (brutal si torsion ou rupture)
- pression abdo
- symptomes urinaires ou digestifs
- anomalie endocrino si H sécrétion
Critère malin/ benin masses anxeilele
Repor masse pelvienne
Échographie pelvienne
Ben:
- unilat
- kystique
- souple
- uniloculaire
- sans septum
- coque fine
- pas d’ascite
- Douglas souple
Maligne:
- bilat
- partie solide
- femmes
- septa
- paroi plus épaisse
- bourgeons internes
- ascite
- Douglas infiltré
Dosage marques: CA125 séreuse , Ca19.9 mucineuse
Réitérés diagsnotic IOTA
Masse pelvien
Masse ovarien/ anexiele
- kyste
- liquide pur a echogene
- liquid impur
- masse indéterminée
- masse déterminée
- kyste fonctionnel
- masse complexe
Masses non néoplasique âge reproductif
Anexielle
Kystes folliculaire/ kystes lutéaux
Tous bénins
Souvent asymptomatique
Souvent pas de nécessité de tt
Kystes folliculaires: fonctionnels, régressent spoantnement, résolussions. 4-6 semine raremnt >8 cm
Kystes lutéaux: plus fragiles plus rares:
- si rupture: D+ abdomianl generlaisé pendant RS hémoperitoine, tt chir tout ca si anticoagulants
Kystes thécaux: plus rare
- svnt bilat
- pf gros
- plus fréquentes en cas de: grosses multiple/ grosses molaire et choriocarcinome/ DT/ iso-immunisaiton
- regression spoantee
Si kyste fonctionnel deja présente pilule ne sert à rien :)
Management des masses anexielle ses
Masse anexielle
1. Exclure grossesse
2. Pré ménopause/post
Premenopausa:
<8 cm: solide/ kystique
Si kystique: observer dans 2 mois -> persistance ou progression
Ou >8 cm
Autres masses bénignes
Anexielle
Reproduction age
Kystes endométriose:
- chocolat
- taille 6-8 cm
- elevation Ca 125
- pas transponder à l’échographie
Ovaires micro polykystique
- gros ovaires déformés par rpensece des petits kystes
- hyperandrogénie
- prevalence jsq 22%
Kystes dermoide: tumeur la plus fréquente à l’adolescence provient du tissu germinal
- tératome kystique bénins
- 80% manifestation pendant vie reproductive
- present chez 30% des femmes
- mélange d’éléments
- aspect hétérogène liquide/ solide
- 2% transformation maligne dont 75% apres 40 ans
- 15% risque de torsion
- 10% bilat
- tt conservateur
Tumerus épithéliales beinigne
- cystadénome séreux le ++++ frequent kyste épithéliale organique
Souvent multiloculaire
Parfois aspect papillaire
Contenu aqueux
Examen extemporané indispensable
- cystadénome mucineux
Pf tres grande taille
Lobulé surface lisse
Firbome ovariens
- assez rare
- sydnrome MEigs: firbome ovarien/ ascite/ epanchement pleural
Autres: trompes dilatés, abces tubo-ovarien, GEU, kystes para ovariens
MAP masse anexielle
Âge reproductif
Exmaen clinique:
- palpation abdo
- biopsie endom si metroragie
- exploration vésicale et urianire
Labo:
- test grosssesse
- hémato
- CRP
- CA125
Imagerie:
- echographie: masse ovarienne/ utérine/ intestinale
- infirmation sur la taille aspect echogenicité
- transvaginale intérêt pour architecture interne
- trans abdomianle pour masses de grande taille
CT: si tumeur maligne est suspecté
AAB: si K dermoide
PEC masse anexielle
Reproductif age
Suspicion masse fonctionnelle:
- abstention, observation
- aucune preuve de resolution plus rapide si CO
- CO prévient risque de recidive
Kyste symptomatique
- evaluation rapide
- chir rapide si: D+ vive, suspicion néoplasie
Ponction guidée par echo ou CT
- jamais en cas de suspicion de néoplasie
- reservé en cas de tres bas risque
TT chir dans majorité de cas: kystectomie
Masses en post-ménopause
Masses ovariennes
- regression taille des ovaires 1x3
- PMPO: post-menop plapable ovary syndrome
- cancer d’ovaire+++ avec l’âge
Kyste
- <5 cm
- uniloculaire
- paroi fine CA125 normal
- pas d’histoire familiale
- abstention surveillance
Fibromes utérines
Très frequents
Localisation:
- intramural
- sous séreuse
- sous muqueuse
- intra cervicale
- pédiculé
Prévalence:
- anapat: fibromes de petite taille dans >70%
- clinique 25-50% à l’examen gyneco
- influence de présence de fibrome:
Raciale
Parité diminue risque
Cigarette diminue risque
CO -> diminue risque
Ménopause diminue risque
Obésité
Causes:
- inconnu
- chaque myome <transformation d’une cellule musculaire
- incidence familiale p-e mise en parallèle avec incidence ethnique
- risque génétique: rarement syndrome génétique associé au fibrome
- modification de la taille pendant la grossesse et la ménopause
Fibromes et hormones: influence oestrogénique
- rare avant les regles
- fluctuation pedant la grossesse
- +++ activiité mitotique pendant la phase sécrétoire du cycle menstruel
- presence ER et PR
- regression pendant tt par agonistes GnRH
- reerisbilité apres le tt sous imprégnation de oestardiol
Ca n’évolue pas vers le cancer
Symptômes myome
- meno-metrorrgaie
- pression pelvienne
- D+ pelvienne
- PB obstétricaux 10% des complciaitons
Impossibilité de rotation fœtus
Fibromes previa pas de passage vers le col ut
Hémorragie délivrance
Menace accouchement premature
Inversion uterine
Dystocie - sterilité rarement
- anémie
Infeciton (rare sauf s’il pendule dans le vagin)
Dysménorrhée
Raremnt inversion uterin
Ascite dans les grosses myomatoses (syndrome MEigs)
Rien
Complications myome
Dégénéréscence bénigne altération de vascularisation du fibrome stt grossesse, entraîne SI, pf contraction
Maligne: croissance rapide stt après ménopause 55 ans en moyen
Comportment maligne >5-10 mitoses /10 champs de nécrose
Infeciton si firbome accouché par le col, uniquement dans les fibromes pédiculés
Urologiques: retention, hydronéphrose
Syndrome de Reed
Léyomyomatose héréditaire, rare AD
- leiomyome cutané et utérin multiple
- risque augmenté de leiomyosarcome et cancers rénaux
- <Mutation d’hystérectomie jeune/ surveillance renale
Fibrome et stérilité
L’âge moyen du premeir bébé augmente
Fibrome peut pousser la trompe -> diminution de fertilité
Fibromes sous-muqueuses -> comme stérilet, entretien de phénomène inflammatoire, libération de Pg au niveua de cavité endométriale diminuent les chances de implantation
Aussi contractilité et vascularisation de l’utérus
RARAEMENT CAUSE ISOLÉE DE STERILITÉ
TT fibrome
Indiuqé par:
- meno-metrorragie
- compression organes voisines
- besoin + fréquente d’uriner
- doute sur la nature de la masse
Options:
TT médical:
1. agoniste LHRH: diminution meno-metrroragie
- symptomes ménopause like
- retour taille n apres tt
- transitoire en préopératoire
2. Ac tranexamique: compirmé de 500mg, antifibrinolytqiue
3. PRogetstaif en continu: diminution secretion de oestreadiol: aménorhée et hypo-œstrogène, diminution taille fibrome, elle ont rec prog mais ca ne stimule pas
4. Mirena DIU à la porgésterone
TT chir: hystérectomie ou myomectomie
- hystérectomie:
Par laparotomie/ voie vaginale/ LAVH (voie vaginale)/ LASH
Anexxectomie ou aps
Totale ou subtotal
20% complciaiotn mineurs et 1% majeurs
Bénéfice attendu: disparition effet de masse et des pertes de sang anormales
- TT conservateur: si désir de grader utérus/ fonction repro: myomectomie hystéroscopique par laparotomie ou laparoscopie
Destructeur: embolisation ou myolyse
Abstention souvent régression à menopause
Hystéréctomie
Subtotal abdomianl
Ou total
Subtotal: conservation col: diminution risque pour uretère moins perte de sang, preservation de l’inné ration vésicale, diminution du risuqe de prolapsus subséquent, pas de difference sexuelle, risque cancérisaient du col
Totale: + risque opératoire, disparition du risuqe cancérisaient, + risuqe de prolapsus ?
Hysterectomie élargit: Indicaiton cancérologiques
- on dissèquent les uretères , partie vagin, annexes, utérus
Myomectomie hysterosocpique
Indicaiton
Pré tt
Complication
Avantages
Résultats
Indicaiton: meno-metroragie, infertilité, FC
Pré tt: analogue GnRH de 3 mois
- HB et Hct +++ chez femme anémique
- volume diminue du fibrome et pertes de sang perop
- diminution cavité utérine et amincissement de l’endomètre
Avantages:
- grosssesse possibles
- temps opératoire diminue
Complciaiotns:
- pertes de sang rarement imp
- Turp sydnrome rare mais grave: cécité hypoNa, coma
Résultats:
- 10% echec immédiates
- à 2 ans 85% satisfaction
- 5 ans: 25% auront du subit une autres intervention
Myomectomie par laparotomie
Indicaitons
Pré-ttt aux GnRH
Complication myomectomie
Indicaitons:
- myomes intra-muraux profonds
- >3/4 myomes
- >5-8 cm
Pré-ttt aux GnRH:
- moins utilisé/ voie hysterosocpique
- plan de clivage difficile à identifier
- ménorragie important avec anémie
Complciaiotn mycomectomies
- devoir faire hysterectomie pour hemorragie perop
- abces pelvien: tubaire/ ovarien
- recidive de nouveaux firbome
Myomectomie vs hysterectomy
Avantages
Inconvénients
Avantages:
- conservation utérus
- diminution de lesion au niveua de uretère
Inconvénients:
- convalescence >6 semaines
- Morbidité + importnate
- c’est une chir + hémorragie -> transfusion dans 20% cas
- temps de chir + long
-a d’Herman es dans 50-90% des cas
- ne prévient pas réapparition des nouveaux fibromes
- adherences
- ne prévient pas la réapparition de nouveaux fibromes:
À 10 ans hysterectomie 10%
Embolisation artères utérines
Indicaiton
CI
Technique
Complications
Pertes vaginales persistantes
Expulsion fibrome
Indicaiton:
- fibromes symptomatiques essentiellement intra-muraux et de taille <10 cm
- femme ne désirant pas de chir
- techniques opératoires CI ou ayant deja echoué
- effet à LT sur la fecondité et les issues de grossessse pas encore connus
CI:
- grossesse
- suspicion carcinome endomètre
- PID
- MAsses anexielle
- pathologie pelvienne > TT chir
- allergie contraste iodé et IR
- + rapide croissance du fibrome
Technique:
- dans une salle angio/ raidiologue interventionelle- sédation + analgésie
- ponction art fémoral catch a iliaque interne
- ctrl angio de la vascularisation du fibrome
- cathetherisme séléctif portion horizontale de art utérine g
- injeciton particules PVA
- ctrl angio post-infeciton
- embolisation art utérine
Avantages;
- pas AG pas incision chir
- pas risque hémorragique mais D+++
- tus les fibromes tté au meme temps
- hospit 2j reprise actiivté 7 j
Résultats:
- ctrl saigeenltn aN, D, symptomes de compression dans 90%
- diminution de volume utérine de 50%
- diminution de volume de firbome 60%
- satisfaction des patients 90%
- diminution morbidité et mortlaité / chir
Complcations:
- echec technique 1-2%
- echec tort 10% incomplete volume trop important
- D+ pelviennes
- sydnrome post-embolisation
- pertes vaginales et expulsion des fibromes 5%
- aménorrhée transitoire 15%/ permanence 3%
Nécrose extensive + risque perforation et infection
PErtes vaginales persistantes 12%
- délai variable
- profuse cream chicken soup
- odeur nauséabonde
- anaérobies
- tt metronidazole
- p-e aspiré
Expulsion firbome
- p-e associé à des pertes persistantes
- le plus souvent fibrome sous-muqueux
- effrayant pour la patiente et médecin
Peut survenir n’importe quand
Polypes endométriale
Le plus souvent bénin 1-2 cm
< muqueuse endom
Si de gros volume peuvent etre accouché par col risque infeciton
Responsable metrroragie et ménorragie
TT: resection hystérosocopique, hystéréctomie
Différenciation à echo fibrome vs polype: polype proliferation de la muq -> vascularisation est centrale firbome c’est peripherique
Résume masses pelviennes selon agé ordre de fréquence
Enfance
Pré pubaire
Âge reproductif
Perimenop
Post ménopause
Enfance: K fonctionnel , tumeurs germinales
Pré-pubaire: kyste fonctionnel, tumeurs germinales
Adolescence: k fonctionnel, grossesse, K dermoide/ t germinales, obstruct vaginal ou utérine, tumeur épithéliale
Âge reproductif: k fonctionnel, grossesse, fibrome, t épithéliale
Perimenop: fibromes, t épithéliale, k fonctionnel
Post-menop: t ovarien, k fonctionnel, tumeur ou malformation intestinale, M+
- kyste fonctionnel jsq 10 ans post-ménopause
Hypothèses endométriose
- Menstruation rétrograde théorie de la transplantation: une quantité de sang menstruel passerait dans les trompes pour se retrouver dans le peritoine
Supporté par la clinique:
- implantai on apres césarienne
- menstruations retrogrades
??? - Métaplasie cœlomique coeloms peut se transformer en endométriose
- explique localisation pleurs, gaines, nerfs
- PQ pas plus dispersé
- PQ pas plus quand personne agé - Induction: un facteur biochimique qui aurait induit peritoine -> endométriose
Génétique endométriose
Incidence
Localisation
RR x7 si parent de premiere ligne atteint
Incidence: frequente 3-42% asymptomatique présentent endométriose
20-90% des patients stériles ou pelvialgiques présentent endométriose
Stt période reproductive: exceptionnel adolescente et ménopause, besoin de œstrogène pour se developper
Localisation:
- CDs vésico-utérin
- ligament large
- ovaires
- Douglas
- ligament utéro sacré
- lame recto-vaginale
- vessie/ rectum rate/ cerveau/ gaines de nerfs, plèvres
Diagnostic endométriose
Symptômes: riches
1. Douleur
- endométriose/ adénomyose premiere cause de dysménorrhée secodnaire
Commence avant le début des regles, se poursuite pendant tt la durée, le plus souvent bialtérale bas du dos
- D+ plus dyspareunie: svnt endométriose infiltrante
Inflammation locale du peritoine
Altération tissu avoisinant
Adhérence
Fibrose
Accumulation sang
Infiltration gaines de nerfs
- D+ defecation quand la localisation se trouve au niveau du cds Douglas ou en infiltration mésentère
- Subfertilité:
- endométriose modérée oui évènement -> conséquence d’altérations mécaniques par la formation de brides adhérentes au niveua organes génitaux
- ds endométriose légère: pas plus de prévalence chez patientes stériles, indique amélioration de la fertilité apres destruciton de endométriose 1 et 2
- exciser/ opérer lesions -> +++ grossesse
- FC variable
- associai ton avec: anovulation/ LUFS/ galactorhée/ hyperprolactinémie - Plaintes divers: hématurie/ rectorragie/ pneumothorax/ crises E
Endométriose digetsive
Autres implantations viscérales
Au niveua de sigmoïde ++++
Entreprise colon + rectum; elle se développe au depart de surface du peritoine et infiltré progressivement
D+ lombaire et abdomianle distension abdomianle des rectorragie cycliques et cosntiaption et occlusion
Stade ultime: kissing ovaires
Autres implantations viscérales
- uretère et vessie
Obstruction
D+ cyclique
Hematurie
Dysurie
- pulmonaire:
Pneumothorax
Hémothorax
Hémoptysie
Examen clinqiue endometriose
Le plus souvent N: position normal uteru en entéversion et anteflexion
Endométriose de cds Douglas: uterus fixé en rétroversion
Diminution de la mobilité tubaire et ovarienne
Lésions nodulaire de cul de sac electievemnt D+ stt quand les regles
CA125 endometriose
Cancers séreux de ovaire et endometriose
DD -> laparoscopie
Derivés cœlomique
Élève dans les cas modérées ou sévères
Sensbilité dosage CA125 basse; augmente pendant les regles, facteur de confusion
Laparoscopie endometriose
La vrai diagsnotic laparoscopie + anap
LEsiosn sueprificeles de peritoine:
- subtiles (vésicules/ hypervascu)
- classique: noires
- anciennes fibrose
Prélèvement biopsique indispensable
- pour exclure une autre pathologie
- pour obtenir le remboursement de certains tt
Kystes endometriotiques: oui mais aussi kyste lutéale hémorragique
Score
Évolution endometriose
Endometriose progressive spoantnaemnet pendant 6 mois
47% détérioration au cours du temps
30% amélioration limitée
23% disparition
Les grossesse: debut pire car œstrogène +++ (fibromes) et puis regression 3/4 mois
TT chir et hormonaux endometriose
Mise en pseudo-menopausé/ pseudo-grossesse
Rien si légère ou asymptomatique
TT hormonal: CO, Porgesttaif mets HH au repos, antalgique LHRH, stérilet à progesterone,
Chir:
- adhesiolyse
- kystectomie
- vaporisation laser
- resection nodule
TT douleur endométriose
1/ AINS
2/; si 1 marche pas:
- biopsie lésions endometriose sinon pas de remboursement
- toute lesion doit etre incisé ou resequé
- LUNA: resection endosccopqie de 2/3 des ligaments U-S
- chir exérèse: resection lesion de la lame recto vésicale + rectum/ cystectomie partielle/ hystérectomie/ laparotomie cas extremes
TT chir endometriose
Résultat
<3 cm: aspiration rinçage, vaporisaient coque
Gros: kystectomie intrapéritonéal attention cortex ovarienne -> cellules germinales donc fertilité -
Lésions étendues: pré-tté par GnRH pour durée 3-6 mois
- diminue vascu
- réduit taille des lesions et risque des complciaiotns post op
- pf besoin added back therapy
Substitution hormonal post hysterectomie: risque de cancérisaient de lesions résiduelles on la commence apres 3 mois et faut ajouter progestatif
Résultat chir:
- D: oui pour les formes graves
- Fertilité:
60% grossesse forme modérée
35% forme severe
Pas utilité de tt médicalement post op si tt radical
Forme légère: efficaicté discuté
TT médical endometriose
Efficiaicté
Fonctionnement:
- suppression œstrogène : atorphie endomètre plus pas de regles / pseudo grosssesse ou pseudo menopause
CO: <35 microg EE2
Prise continu: amenorhée/ decidualisation de l’endomètre/ diminution de menstruation rétrograde
Les progestatifs: efficaces pour réduire douleurs : amenorhée + atrophie endométriale (retour rapide des regles) et des plaintes à l’arrêt
Les ES: N+, prise de poids, retention hydrique, saignements, dépression
Mirena: DIU libérant progetstaif (levonorgestrel) decidualisaiotn de l’endomètre + aménorrhée
Pareil comme analogique aLHRH mais moins cher
Analogues LHRH
- durée de vie 3-8
Dozen regulation LH/FSH bas
- IM/SC ou intarnsale 3-6 mois pré-pour
ES: bouffée de chaleur, sécheresse vaginale, diminution de libido, ostéoporose
efficiaicté tt médicaux:
D+:
- progetstaif danazol MHRH Mirena efficaces
Resection incomplete tt 3-6 mois
Désavantages chir: coût, risque de récidive ES
Contre fertilité:
- formes légères ou modérés la meme chose que rien
- retarde de conception
Recidive:
- frequence si pas excision complete: 5-20% par an, taux cumulatif de patiente devant se faire opérer 40% à 5 ans
- si excision complete: 20% récidive
Adénomyose
Pénétration de endometriose dans les fibres musuclaires
2 conséquences: augment surface totale de endomètre (regles augmentés) + saignement entre les fibres musculaires -> regles auglentés + hématomes dans le myomètre
Pf focale stt diffuse 12-20% de plus de 40 ans
Symptômes:
- ménorragie
- dysménorragie
- le plus souvent asymptomatique
Diagsnotic: IRM le mieux, HSG image en boules de gui, hysterosocpie, anapat
GEU +++imp
Sites
Incidence
Sites:
- trompe, ampoule, pavillon, isthme, interstitielle, stt extrémité distal
- cavité péritonéale: ovaire, peritoine, intestin, rate
- corne utérine rudimentaire
- col
- Brech uterine
Incidence: 1,2%, 12% mortlité maternelle
Pic entre 35-44 ans risque récidive x7 et x13
GEU facteur de risuqe
97% lesion tubaire préexistantes
- chir tubaire
- PID
- stérilisation
Tabac
CO: pilule de lendemain, progestatif seuls,
DIU: pas en soit mais si grossesse sous stérilet c’est GEU que GIU
DIU protege mieux que GIU/GEU
Mirena moins que les autres
In vitro
Âge
Infections pelviennes
Infertilité citrate
Diethylstilbestrol: agoniste oestrogénique qui diminue le risque de FC -> malformations utérines et vaginales chez enfants
Stérilisation mal faite
Salpingite isthmique noueuse
- altération tubaire non inflammatoire -> sténose tubaire + altération contractilité musculaire
- extension de l’épithélium tubaire dans le myosalpinx
GEU diagnostic
EC
Complémentaire
Présentation clinique: 14-50 ans
Amenorhée/ D/Metrorragie
Aménorrhée: dernières regles moins abondantes
D/ le but c’est de reconnaître avant
Si rupture: abdomen aigu, un peu comme appendicite trompe sous tension -> accalmie -> réapparition D -> hemoperitoine et hTA orthostatique, D+ aux épaules
Metrorragie:
- saignement peu importnat
- ne correspond pas au saignement de la grossesse mais taux de progesterone inf à la normale qui entraine saignement
GEU 15-50 si D+ ou perte de sang
Examen clinqiue:
Non sp avant rupture:
peu/ pas D+
/ peu ou pas de rebond
/ utérus discrètement augmente le volume
/ D+ mobilisation du col
/ masse anexielle
Si rupture: clinqiue evocatrice
- hypotension ortho
- D+, défense, rebond
50% diagsnotic
Examen complémentaire:
- hcg
- taux progésterone
- echographie endovaginale
- culdocentese
HCG dosage GEU
À corréler à imagerie
>1000mU/ml
Si <1000 -> cinétique si croissance 66% pour 48h ->GIU
Si taux stagne: FC/GEU
Taux de progésterone
GEU
70% GIU P>25 ng/ml
1,5% GEU >25 ng/ml activité cardique
P<5 ng: chance de grossesse normale 1/1500 risque de grossese IU et EU non évolutive
Taux de P elevee aussi :
- stimulation ovarienne
- supplementation par progésterone
- grossesse heterotopqiues GIU +GEU
Échographie endovaginale GEU
Car trans abdo pas ouf Se
Bonne definition/ pas
besoin remplir vessie
sensibilité 1000 mU de HCG
Critères diagnostiques:
GIU:
- sac liquide excentrique dans la cavité
- entouré par anneau hyperéchogene
- apparition sac vitellin
- embryon + actovoté cardique
- GEU et GIU: 1/1500
GEU:
- presence masse anexielle
- masse hypoechogene centrale dans endomètre
- liquide Douglas
- absence grosse’sse IU
Culdocentese GEU
Ponction de Douglas dans le spays de development
Attention 70-90% des GEU ont hémoperitoine meme si pas de rupture
6% de stets sont positifs meme si pas de GEU
Deux types de grossesse EU
Trophoblasts agressif 20%
- taux HCG quasi N
- courbe d’évolution N
- progetseronemie N
Asymptomatique D+ juste avant rupture
Rupture brutale
Hémorragie pf ++
Trophoblasts peu agressif 80%
- FC tubaire
- taux HCG <normal
- courbe d’évolution subnormale
- progésterone <10 ng/ml
- dilatation tubaire: hematome autour de la couronne trophoblastique
- Metrorragie car progésterone basse
- echo contributive: hémoperitoine / masse parautérine
TT GEU
Chir: +++
Conservateur: salpingotomie linéaire:
- désir grossesse
- trompe peu modifiée
- patients fiable
- Milking?
Problème de tt conservateur:
- jamais certaines qu’il reste pas trophoblasts donc suivre hcg
- pas d’avantage au niveua de grossesse?
- hémostase bousille pf la trompe
Salpigectomie si:
- antcd stérilité
- GEU rompue
- pas désir grossesse
- >4 cm
- patient FIV
TT médical:
MTX: affinité +++ plus trophoblasts aux doses classiques
+ analogue ac folique
ES: a cette dose: spotting
50mg/m2 1 injection à prêter si régression de HCG <15% entre J5- J7
Surveillance clinqiue/ biologique/ échographie
Indicaitons:
- persistance hcg post laparosocopqie
- non regression apres curetage
- hcg <2000 mU/ml sans GIU ou masse anexielle <3cm
Grossesse cervicale
Rare
Facteurs favorisants:
- syndrome asherman
- antcd césarienne
- DES
- FIV
- curetage IVG
Diagnostic clinique et echo
TT: embolisation, MTX, HRT, sonde à ballonet
Grossesse abdomianl
Primaires: dans peritoine
Ou secodnaire: rompu qui va se réimplanter
Rare dans les pays développés
Mortalité élevée
Évolution pf à terme (risque néonatal +++)
TT: chir, laisser placenta en place !!!! + drainage + transfer
maladies trophoblastiques
Choriocarcinome, tumeurs du site trophoblastique, moles hydatide rames; curable meme si M+
Épidémiologie:
1. Variation géographique tres frequent orient extrême
Apports carotène. Et vitamine A -> development mole
Âge maternel
Mole complete:
Pathologie:
- absence str embr
- oedème villosité chorionique
- hyperplasie trophoblastique diffuse
Caryotype:
46 XX: origine paternel
10% 46XY
ADN mitochondrial maternelle
1 œuf feocndé par 2 spa ou duplication
Mole partielle
Pathologie:
- str embryons quels identifiables
- inclusions stromale de placenta
- villosité taille variable avec oedeme focal
Caryotype:
- triploïde 69
- set supplémentaire <père
- peut évoluer jsq 2eme trimestre car peut etre associé au foetus ; syndactylie, hydrocéphalie, RCIU
Maladie trophoblastique
Mole anatpat
Imagerie
Anapat: villosité dialtée grosse str œdémateuse
Imagerie: utérus rempli par str spongieuse très vascularisé
Symptômes mole complete
Metrorragie, preeclampsie, HCG, V+, hyperthyroïdie EP, kyste the la
Complète:
- Metrorragie
-a nemie 50%
- volume uterin +++
HCG ++
Preeclampsie si hcg ++++ protéinurie, creation 3eme espace et HTA
Vomissement incorhersible
Hyperthyroïdie sous unité alpha stimule thyroïde
EP
Kystes lutéiniques thécaux car HCG ++++
Symptômes moles partielle
Signe clinqiue FC partielle ou totale
Diagnsotic le plus souvent à l’examen histologique du curetage de ce qu’on pensait etre FC
Echo: sac gestionelle pas assez vite
Taux hcg monte pas assez vite
Diagnostic mole
Patiente enceinte, volume utérin supérieur à l’âge gestationnel
Échographie:
- pattern caracteristique des moles completes
- vacuolisaiton focale trophoblasts
- augmentation volume uterin
Dosage hormonal:
- taux +++ hcg
TTmole
- Hysterectomie mole in situ
- si pas de désir de grossesse
- prévenir risque de envahissement de myomètre mais pas de risque de M+
- ne dispense pas du follow up de hcg pour s’assurer de sa décroissance - Aspiration du contenu de l’utérus (jeune)
- perfusion ocyctocine
- doit parfois etre recommencé
- ne pas oublier Rh globuline si patiente Rh- - CT prophylactique?
- diminution risque invasion locale et M
- significatif chez patientes à HR
MTX + B9
Follow up moles
Monitoring via taux hcg qui doit diminuer progressivement
Dosage HCG:
- toutes les semaines jsq négativité on 3 semaines successives
- tous les mois par apres pednant 6 mois
CO pendant
Si taux hcg descend puis devient stable -> 4eme prélèvement avant dire qu’il reste reeelement tissu trophoblastique
Si hcg remonte il faut croissance >10% pour dire qu’il est significatif
Si remonte ou stagne -> il reste un peu de trophoblasts 15% des moles completes 4% des moles partielles; on refait curage si continue à remonter -> c’est tumeur trophoblastique dont la PEC sera médicale
Tumeurs trophoblastiques persistantes
Non M+
M+
Staging pronostic
Fertilité pares mole hydatiforme
Non M+
- suivent 15% des moles
- plus rares après les autres grossesses
- signes cliniques: saignement irrégulier/ kystes thécaux / augmentation volume uterus / persistance HCG
- hisotlogie:
Après mole c’est mole hydatide rime ou choriocarcinome
Après grossesse non molaire: tjr carcinome: anaplasie syncytial OPH l’astique et cytotrophoblastique sans villosité
- forme rare de choriocarcinome: tumeur du site placentaire; trophoblasts intermédiaire, tumeur plus indolent que les moles
HCG peu elevé
HPL augmenté
Peu de M+
Peu chimiosensible
M+
4% après évacuation de mole
- saignement trophoblastiques aux sites M+
- localisation frequente: poumons/ vaginale/ hépatique/SNC
Staging pronostic:
Selon -> tt MTX +B9 cure de 3 semaines ou actinomycine D
Si tres avancé: EMA-CO: chimio très lourde qui comprend à peu près tout ce qu’on peut donner à la patiente
Fertilité apres mole hydtaiforme: non M
Pas plus de risque qu’au nouveau mole qui tourne autour 1%
- echographie. Preocce
- étude hisotlogique placenta
- surveiller décroissance de hcg apres les accouchements suivantes
Cervicite
Diagsnotic
TT
Endo ou exo
Rarement isolé évolue rapidement vers salpingite
Diagsnotic:
- D+ pelvienne, pyrexie, Metrorragie
- écoulement du pus visible au speculum
- oedeme à exocol avec friabilité et Erytheme saigne facilement
- saignement facile de l’ectopie
- FAF nombreux leucocytes
- culture
TT:
- TT spécifique du germe mais on peut donner Vibramycine 200mg/j Azithromycine 1g
- tt tous les partenaires
- depistage MST
Les salpingites infections pelviennes PID
Infecitons des trompes le plus souvent bilatérales
Svnt associés à endométrite en debut du cycle
20% asymptomatique
Étiologies:
- asc: gono/ chlam/ peptostrepto/ strepto/ Klebsiella
- 75% débutent dans les premiers 7 jours du cycle
- si DIU: actinomyces
- digestives: appendicites, diverticulitis, péritonites
- hématogène : TB germe le plus retrouvés dans les PVD
Infection puerpérale
Tuait femme enceinte
Infection à streptocoque pyogène / agalactiae/ staph aureus
Stt si placenta sortait pas complètement
FRFR salpingite
Adolescence
Julienne sexuelle
Antcd PID
Examen invasif recent: IVG/ HSG/FIV/IIU
Pillule diminue le risuqe
Salpingite
Définition
Évaluation clinique
Diagnostic
DD pelvialgies aiguës
Forme chronique
Définition: infection trompes de fallope svnt bilat
3 stades:
- catarrhale: écoulement liquidien imp, transsudation
- ulcérées: desquamation
- purulente:
Évaluation:
- rechercher fievre dabs 2 semaines
- sensation malaise
- D+ hypogastrique majorée à la mobilisation marche transport RS
- signes d’irritation péritonéale: N+,V+
- Metrorragie
Diagnostic:
Se base sur:
- EC
- examen hématologique
- leucocytes/ CRP/ HCG
- echographie avec collocation du pus/ masse anexielle+as cité trouble
DD eplvialgies aigues:
- appendicite clinique + CT
- pyélonéphrite aigue/ chronique
- GEU mais ici hcg négatif
- endométriose mais donne pas signes aigues
Forme cliniques:
- résulte de récidives multiples
- meme symptomes mais plus vagues
- risque dyspareunie, stérilité GEU
Critères diagnostiques salpingite CDC
MAjeurs: doivent tous être présentés:
- D+ abd
- Se des organes pelviens au TV
- Se à la mobilisation du col
Mineurs: plus il y en a plus ces ++
- elevation VS
- Pyrexie >38°
- Leucocytose
- elevation CRP
- Test positif pour chlamydia/ gono
Critères définitifs si on hésite vraiment
- biopsie confiant endométrite
- image laparoscopique correspond à salpingite
Test diagsnotic salpingite sang
Formule leucocytaire et CRP
HCG
Prélèvement cervicaux: cult aérobie, gono, PCR pour chlamydia
Examen à frais: absence GB et lactobacilli ++= VP négative excellente
Échographie seulement dans les stades avancés
Salpingites aigues
Caractéristiques par oedme rougeur et pus
- femeturepavilln pyosalpinx
- disparition cils intra tubaires: risque de sterilité, GEU
- adhérence: trompes/ ovaires/ epiplon
Salpingite chronique
Adhérence
Hydrosalpinx
Pyosalpinx
Syndrome fitz hugh curtis
Manifestations extra-pelvienne de PID sous forme de péri-Hepatite et péritonite focale sous-phrénique
Gono/ chlam
Dans forme chronique on observe cordes violantes entre capsule hépatique et le diaphragme
Patientes qui quand développent une salpingite présentent des douleurs plus haut: épaule, zone HCD
Parfois:
- D brutale HCD
- augmentation des douleurs à la repiration profonde et à la toux
- irradiation vers l’épaule et le dos
- sensation de malaise
Salpingite isthmique noueuse
Même chose que adénomyose mais au niveua de trompe
Caracterisé par:
- proliferation glandulaire au sein de muscle tubaire
- hypertrophie de la muscle
- alteration du myosalpinx
Salpingite tuberculeuse
Premeire cause sterilite en PVD/Inde
Filiation disparaît
Très souvent tuberculose péritonéale ++
Petits nodules granulomateuse molaires à biopsie
Asher man post-inf: complciaiotn endométriale ou les 2 faces de l’endomètre sont collés
Complciaiotn salpingite
TT
D pelvienne
Dyspareunie
Sterilité
GEU
Abcès tubo-ovarien
Ovaire mal vascularisé, le tt est souvent chir + AB
TT:
- anti-inflammatoire
3 semines AB
Chir si:
- echec tt medical
- abces complexes
- embolie sur TVP
TT ambulatoire:
- doxycyline
- Amoxyclav/ metronidazole
- ceftriaxone
Hospit:
- ceftriaxone + doxycyline + metronidazole
- clindamycine + gentamycine
Critères hospitalisation salpingite
- diagnostic incertain
- abdomen aigue
- absnece reponse au tt oral apres 48 h
- suspicion abces tubo-ovarien ou collection
- V+ ou intolerance aux AB oraux
- Grosese
- ID
Salpingonéostomie
Complciaiotn la + frequente. Sténose tubaire en dehors d’un phénomène de ré infeciton
Hydrosalpinx si recidive PID -> pyosalpinx
On repermeabilise toutes les trompes car si muqueuse à l’intérieur est en mauvais etat on augmente le risuqe de GEU si les franges sont trop fichues il vaut mieux enlever la trompe que de risquer Hydrosalpinx qui se refait
Adhesiolyse
Retirer les adhérences
Risques subséquentes:
- sterilite
- pelvialgie
- recidive PID
- GEU
Salpingectomie si Hydrosalpinx:
- diminuer risuqe GEU
- favoriser implantation intra uterine
HPV quels cancers
Col
Vagin
Anus
Vulve et penis
Cavité oral
Pharynx
Initiation lesions cervicales HPV
Facteurs nécessaires pour dysphasie du col et cancer
CIN1/2/3
Version du endocol lors grossesse/CO/ puberté
Remplacement centripète de l’épithélium par epithelium pavimenteux
Rsique métaplasie
Papillomavirus -> cellules de exocol par attaque de jonction de endo/exocol ou LEsiosn
Facteurs nécessaire:
Oncogenes: 16, 18, 45, 31, 33
16 le plus agressif entraîne dysplasie LEsiosn de la vulve du col/ vagin/ larynx/ anus
45 est préférentiellement associé au cancer de la endocol
Cofacteur:
- CO >10ams
- multiparité
- tabac
- autres MST
CIN1: 1/3 inf de l’épithélium la machinerie fonctionne -> infeciotn
CIN2: les cellules anormales sont situés dans 2/3 inf de l’épithélium -> n’est plus possible de infecter
CIN3: carcinome in situ -> toutes les couches
Transmission `hpv
Taux transmission 40%
Dysplasies légères le plus infectants
Doigt peut servir de relais pas besoin de transmission
Besoin ctc directe avec cellules infectés
Micro trauma nécessaire
Mieux F-> Homes
Grossesse: tres peu
Contamination par HPV
Possible des les premieres RS
La prévenance diminue avec l’âge. Les facteurs de rsique de s’infecter HPV:
- jeune age
- célibat
- non-enceinte
- premenopausique
- CO
Puis réaugmente apres 50 ans
Préservatif ne protege pas à 100% car il est un peut partout
Toutes les filles qui n’utilisaient pas de capote sont porteuse apres un an
Dynamise de l’infection
LSIL
HSIL
Co-infeciotn: on peut etre infectés par HPV différents
Infection transitoire: la plupart des infeciton à HPV16 durent 18 mois et s’élimine. Ces sont celles qui conservent leur HPV qui ont un cancer
Transformation du col apres infeciton HPV:
- penetration vision apres micro trauma
- infeciton cellules couche basale (réplication de ADN episomal, E1E2 et machinerie cellulaire)
Lésions bénignes et LSIL:
- ADN viral reste épisomal: pas intergé dans le noyau cellulaire E1E2 -> production cellulaire (l’apissauer de l’épithélium +++)
- Expression E6 E7 dans LSIL: muqueuse +++
HSIL:
Intégration de ADN au niveua de site E2 dans genome de cellule épithéliale -> augmente expression E6 et E7 la machinerie de pre-cancérisaient +++
Intégration ADN dans genome cell
Alteration region E2
+++ expression E6 et E7
Diminution p53 possibilité de bloquer cycle cellulaire en cas d’erreur
E7 se lie à RX -> favorise prolifération
Cancer col uterine
Épidémiologie
1/3 population infecté
FF:
- hygiene
- partenaires multiples
- age premier rapport
- infection HPV
Cancer du col est conséquence rare d’infection frequente
Prévention:
- condom
- frottis de depistage
- vaccination HPV
Frottis cancer col
Borderline quoi faire
Recommendations:
- 1 frottis tous les 3 ans entre 25-65
- 80% population cible
- call-recall
- vaccination
Fréquence 3-5 ans
Ce qu’on peut voir sur les frottis:
- normal -> refaire dans 3 ans
- ASCUS: HPV neg/pos -> refaire dans 6 mois (on sait pas ce que c’est)
- LgSIL: low grade squamous IE lesion, biopsie CIN1 -> meme que ASCUS
- ASCH: suggèrent HG 50% à CIN2/3
- HSIL: 80% ont lésion précancéreuse
Frottis = depistage -> examens complémentaires biopsie CIN1/2/3
Attitude recomandé:
HGSIL: cherche HPV par cytologie colposcopie et biopsie dans les 3 mois
Borderline:
<25 -> follow up
>25 HPV+: ctrl cyto+ HPV à 6 mois -> si - follow up dans un 1 an si + colposcopie / biopsie dans les 3 mois
HPV-: follow up à un an
Si images anormaux: coloscopie, biopsie
Non D+ mais peut saigner autan plus si grossesse ou sintrom
Vaccin HPV
Enveloppe de la proteine L1 -> particules pseudo-virales sans ADN -> Reconaissance par le SI de la personne vacciné
AG: vaccins commercialisés:
Cerverix: L1 16 et 18, processé dans les cellules eucaryotes
Gardasil prot L1 16, 18, 6, 11; processé dans une levure (saccharomyces cerevisiae); denatués et réassamblés
Gardasil 9: idem + 45, 31, 33, 52, 58; protection contre 93% de dysplasies sévères et cancer du col et condylomes
6 et 11: permet de eviter: prevention condylomes, papillmoatose pharyngée récidiviante, rares néoplasie sur valvulaires
Vaccination jsq 33 reste rentable pours l’état et le patient
Attitude thérapeutique selon résultats histologiques
CIN 1/2/3
CIN1: ne rien faire car souvent regression spontannée. Si persistance on fait resection ou à raison par laser EKG/ cryocoagulation
CIN2: resection anse diathermique
CIN3: conisation
- resection col et de la zone de jonction entre endo et exocol
Thérapeutique: risque de récidive <2% si HPV négatif au controle post-op 4 mois apres
Risque recidive environ 5% si persisatnce HPV
Diagnostique: exclure lesion invasive sous-jacente
3 questions aux pathologistes:
- c’est in situ?
- les marges internes sont saines?
- marges externes sont saines
Tt dysphasie sévères est la conisation , risque elevee d’hémorragie, fausse couche, sterilité + accouchement prématuré
Take home messages HPV
2 types HPV:
- haut risque et bas risque
Risque de dysplasie associée (stt le haut risque car s’intègrent dans l’ADN de la patiente)
Durée de portage
Frottis:
- LSIL: comportement semblable à l’infection: attitude attentiste sauf si patiente a >25 ans et HPV+ crainte de méconnaître une lesion de dysplasie severe -> 6 mois plus tard colposcopie/biopsie
- HSIL: lésion potentiellement précancéreuse -> investigation dans les 3 mois par colposcopie biopsie
Biopsie: diagnsotic correct si prélèvement adequate
TT selon biopsie/ frottis si jonction non visible; si CIN2 on refait biopsie si discordance on fait 3eme
Dysplasies vaginales
Affection rare 0,4% des néoplasie gyneco
Association à HPV
Au niveau histologique ces sont svnt lésions épidermoide rarement des mélanomes ou ADC
Rsique de progression vers épithéliums invasif
Un autre groupe: filles dont les mamans ont pris Distilbene durant la grossesse -> adénose vaginal +++ et transformation en ADC
TT:
- excision chir
- laser CO2
- cryothérapie
- électrocoagulation
- vaginectomie
- crème d’efudix -> crème de CT 5-FU
Dysplasie vulvaires
Classification
Stade VIN 3 correspond à la lésion précancéreuse immédiate
Elle porte plusieurs noms: Maladie de Bowen, erythroplasie de Queyart
Pas de screening car plus rare
VIN classique lié à HPV:
2/3: verruquese/ basalaoide/ mixte
Risque cancérisaient faible
TT chir/ imiquinod
VIN differencié: femmes agés
- se développe sur: lichen scléreuse/ hyperplasie cellules squameuses
- évolue plus souvent en cancer
- TT chir agressif
Maladie Pages:
- >65 ans
- 12% invasion vers cancer !!!
- exérèse chir
Papulose Bowenoide
- Lésions multifocale
- vulve, plis marge anale
- 20-40 ans
Sympt: - prurit vulvaire
- gene rapport sexuels
- D+
Évolution lente bénigne besoin de resection chir
Maladie de Bowen
Touche femmes ménopause de 50 +
Lésion précancéreuse si développe sur lichen scléreux
Sympt:
- asymptomatique au debut
- puis -> gene vulvaire, prurit important, brulures vulvaires
- rarement dyspareunie
Évolue sous forme d’extension progressive en surface et profondeur avec cancérisation 10-20%
Tt exérèse chir +++
Évolution VIN
TT VIN local
VIN HPV lié progresse tres rarement en cc invasif -> fréquemment avec dysplasie cervicale
70% VIN 3 HPV 16+
16% invasif HPV 16+
TT:
- excision laser/ chir
- skinnng vulvectomy + greffe cutanée
- 5FU
- imiquimod
Cancers invasif du col uterin
+ 30 ans et HPV
Lésions infiltrantes -> plus rares vers 30-35 ans et taux reste plus abs que cancer du corps utérin et de l’ovaire
Vers 30ans dysplasie severe en conisation
Vers 40 ans cancers du col reposanble d’environ 300 morts/an
Après ménopause: cancers corps l’utérus
Ordre grandeur:
- cancer sein 1F/2
- cancer endomètre 1F/80
- col 1/150
- ovaire: 1/100
Staging cancer col uterin
Stade 0: LEsiosn in situ/ dysplasie
CIN1: 60% guérison spontanée
CIN2:
CIN3: severe carcinome in situ: tt âr conisation si on tt pas 30% va devenir carcinome invasif
Carcinome micro-invasif: passage aud Léa de la memebrane basale mais invasion <5mm avec tres petit risque de M+ ganglionnaire, lesions asymptomatique donc besoin de depistage car on peut guérir à ce stade
Carcinome invasif : déborde aud d’la 5 mm -> s’étendît au vagin, stroma col, paramètres, uterus, uretères, vessie rectum; Ggl chaînes iliaques interne et externe
-> IR et M+ à distance -> mort
Symptômes carcinome invasif
Col uterus
Rien puis spotting, mettrrrgaies et franches hémorragies
Leucorhee suite nécroses locales
D+ car tropisme nerveux
Masses
Incontinence
IR
PEC
Cancer invasif du col utérin
MAP: confirmation hisotlogique par biopsie + conisation
Bilan extension:
- tumeur primitif: exmaen sous AG si PVD, puis UIV et IRM, cystoscopie et rectoscopie
- sites M+: RX thorax, pour grossesse lesions: PETCT, IRM, CT,
Tt cancer invasif col uterus
Stades précoces
Stades avancés
Stades précoces:
1.chir:
- conisation thérapeutique en marge saine, seulement pour micro-invasions
- Hysterectomie élargi: tous les stades précoces au delà de la micro-invasion, l’avantage de hysterectomie par rapport à RT et elle permet de préserver la souplesse et longueur du vagin RS possibles
- lymphadectomie
2. RT exclusive patientes en au vais état général
Satdes avancés:
- CCTRT: cisplatine -> sensibilisation à la RT
- RT exclusive: RT externe ou curiethérapie
- RT pré-post on profite de la presence du canal endocervical pour irradier electiveemnt les paramètres
Remarques cancer invasif col uterus
50% décès
Augmentation chez femme >50 ans classe socio-économique +++ car plus de type glandulaires (ADC) et pas épidermoide mais du coup épidermoide est plus faicle à trouver donc malheureusement tres souvent on voit ca trop tard
Plutôt aossicé à HPV18
Cancers vulve @
Très rare
Lié HPV
Pas augmentation de l’incidence de invasif
Chir tres mutilante:
- chir classique compliquée riche en complciaiotns: sutures/ patientes obeses, âgées, nécessite de curage ganglionnaire
-> lâchage sutures fréquent et lymphoedema MI
Étiologie:
Progression non linéaire -> in situ
Svnt épithéliales epidemroide: conséquence de lesion de lichen
Mélanomes
symptômes:
- prurit lichen
- LEsiosn ulc lichen
- gonflement
- D+
- sensation brulures
- leucorhee
Si patiente âgée se plaint de symptômes vulgaires -> examiner et pas hésiter à biopsier
MAP: biopsie sous AL
Facteurs de pronostic:
- taille
- profondeur
CC micro invasif ressemble à celui du col:
- laterale <2 cm
- profondeur <1mm
- risque M+ ganglionnaire est nul on enlève juste lésion <1mm
TYT chir cancer vulve
TT chir
Modalités thérapeutiques
Complciaiotns
TT chir:
- en focntion de l’extension tumorale; chir radicale et mutilante
Extension directe: au vagin et anus ou urètre -> mutilante
Extension lymp: dans lesions de >2cm methode gg sentie elle; inguinaux envahit en premier; ggls pelviens sont envahis en second temps
extension voie hématogène: tres rare, atteinte de poumons, foie, os
Actuellement: resections en trois incisions différents ce qui diminue le risque de Complication
Risuqe M+ Ggl: plus il est profond plus il y a risuqe si Ggl + -> faut réséquer et irradier
Ggls inguinaux
Modlaités ther:
- cancer micro invasif: inspection zone, resection large de la lesion en gardant 1 cm de large saine
- T1: <2cm:
Chir excision radicale locale pour lesion post avec tjr 1 cm de marge saine
Commencer par RT puis chir si trop proche de clitoris
Curage inguinal ipsilatéral
Curage hétéro-latéral si ipsi +
T2/T3: vulvectomie radicale + curage bilat
RT si Ggl envahit
Complications:
- fréquentes 2% mortalité
- dehiscence de plaie, infections
- lymphoedema de m inf
- risque TE
Cancer endomètre
Introduction
2 types principaux
Cancer gynécologique le plus frequent
Mortlaité faible car diagnostic preocce
Stt post-menopausé
Agressivité augmente avec l’âge
Rarement asymptomatique -> bon pronostic
I type: Peri-menopausique: suite à exposition aux œstrogène stt s’il y a pas de progesterone associée, endomètre d’hypertrophie et on voit apparaître une deregulation des mitoses
Dérégulation aboutit à des cancers andometriaux bien differneciés qui sont souvent positifs aux rec de progesterone. Symptômes précoces
II type tardif: survient en dehors de hyperoestrogénémie associée; survient pf dans un endomètre atrophique, mauvais différentiation, mauvais pronostic, plus frequent chez les africaines et asiatiques
Facteurs de risque du cancer de l’endomètre
7
- nulliparité
- menopause tardive allonge le temps d’exposition aux œstrogène
- obesité: aromatase plus importante qui provoque une hyperoestrogénémie
- DT: multiplie le risque par 10
- TT pas œstrogène non-oposées
- tamoxifene, tt cancer du sein que a un effet oestrogen like sur l’endomètre
- hyperplasie endométriale: atypique 30%
Depistage du cancer de l’endomètre
Indicaitons:
- en routine non validé; frottis inefficace
- selection population à risque MAP pas despitgae:
1.Metrorragie post-menop
On fait si: elle prend pas substitution hormonal et elle saigne, elle prend substitution hormonal et elle saigne, elle prend SH colique mais saignement inadequate
2.Oestorgene-therapie sans progestatif: haut risque
TT par œstrogène par voie générale
Oestorgenotherapie intra-vaginale
Si fortes doses: surveillance annuelle de l’endomètre et évaluation complete si Metrorragie
Si fiable dose:: pas de surveillance annuelle mais évaluation si Metrorragie
Obésité: forme hyperoestrogénémie pathologique, pas assez progestatif; DT augmente le risque aussi
Patiente avec ovaires polykystiques sont à tres haut risque de developper un cancer de l’endomètre stt car svnt obèse parallèlement à leur OMPK.
Si prise de progestatif non suffisant -> hyperplasie de l’endomètre
Tamoxifene: sert à rien le depistage donc que quand elle saigne
Évaluation de l’endomètre cancer endomètre
- Curetage: on dilate col, aveugle, invasif, AG, FN
- Echographie transvaginale: épaisseur en double couche de ctrl l’utérus et des annexes elle est simple à realiser et non invasive
- endo <5mm inactif/ atrophique
- endo >5mm existe reel risque de pathologie endométriale : diagn hisotlogique requise SE 94% VPN99% - Biopsie endomètre: aspiration tissu avec pipelle en consult, efficiacté
- Hysterescopie: visualisation directe de la cavoté avec possibilité de biopsie dirigée, on peut lettre en place hyperplasie, carcinome, polypes, fibromes -> consultation (hôpital du jour)
- Hysterosongraphie : polypes/ fibromes/ cancer
Évolution cancer endomètre
D’abord volume N, anvahissment progressif de myomètre -> vers le bas -> stenose du col + fermeture de cavité endométriale -> stenose -> volume utérine peut augmenter en cas de hématometrie ou pyometrie. Si elle lache il y aura écoulement de snag ou pus
Envahissement:
- lcolaelnt myometre col vagin annexes
- M+ annexes epiploon
- lymphatique: moins frequente que pour cancer du col
Drainage lymphatique de demi inf de l’endomètre est meme que celui du col -> Ggl préviens
Si haut grade: lymphadectomie lomboaortique
Symptômes mes cancer endomètre
5% asymptomatique
Sinon:
- Metrorragie
- leucorrhée
- pression pelvienne, inconfort
- plus tard: D+
Rappel: causes de Metrorragie post-ménopause
- atorphie 60-80%
- ERT 15-25%
- polypes 2-12%
- Hyperplasie et cancer 15-25%
Sinologie cancer endomètre a
Endométriose 80%
Classique
Papillaire
Sécrétoire
Différentiation squameuse
Agressivité =/=
MAP pre-thérapeutique cancer endomètre
Clinqiue: suspicion on va demander:
- confirmation histologique
- bilan extension de la tumeur primitive: échographie pour staging et determiner envahissement de utérin, hysterescopie (envahissement endocol), IRM
Des sites M+ rares:
- RX thorax, CT, IRM, PET CT
Facteurs de pronostic
Cancer endomètre
Guide le tt. Les cancer endomètre le plus fréquentes sont le plus souvent peu agressifs
Pronostic:
- type histol type I ou II
- differentiation
- envahissement de myometre
- ADP pelviennes lombo-aortique
Si bien differincé pas d’invasion du myometre <1% de risque de décéder de son cancer
TT cancer endomètre
- hysterectomie + annexectomie bilaterale avec lavage péritonéal et biopsie Ggl
- RT adjuvant : Ggl+, envahissement profond du myometre, si histologie péjoratif
- HT: progestatif inihbetur de aromatase pur ceux ayant les rec à progesterone. Progesterone haute dose. HT si: recidive, patiente inopérable
Pronostic: généralement tres bon car il est souvent diagsnotiqué tot mais à stades identiques le pronostic n’est pas meilleur que celui de ovaire
On fait plus curiethérapie que RT externe
Tumeurs utérines rares
Sarcomes
Épidémiologie
Facteurs prédispositions
Classification
Leiomyosarcome
Pronostic
Sarcomes utérins
Forme rare et tres agressif endometrE/ myometre
Mauvais pronostic
Épidémiologie:
- femme 40-80 ans
- le plus souvent en post-menopause
- 4% des tumeurs utérines malignes
Facteurs prédisposants:
- tamoxifene: utilisation à LT chez femme atteintes de cancer du sein semble augmenter le rsique de sarcome uterin
- irradiation pelvienne
Classification: basé sur type des cellules et leur tissu d’origine. Majorité des sarcomes sont types homologues avec éléments originaires de uterus heterolgoues c’est comme tératome
Leiomyosarcome:
Masse solitaire intra murale de grande taille >10 cm av»c plages hémorragiques et de la necrose
- hypercelurarite, index mitotique +++,atypies nucélaires foyers de nécrose
- représente 1,3% de tumeurs de l’utérus
- age 50
- LMS
Pronostic:
- jsq présent le pronostic des sarcomes utérines reste sombre
Après chir seule la survie à 5 ans varie entre 6-24%
Après tt complet : 30-53%
Origine cancer ovaire
Types cliniques
La grand elaljorite: high grade serous: cc séreux associé à l’élévation du ÇA 125. Le deuxième c’est CC mucineux
- pas de précurseur ovarien pour cancer séreux de HG
- cellules qui arrivent à la surface d’ovaire puis invagination kystes
- dispersions dans la cavité abdomianle
- détection précoce
Types cliniques
T1: 25%
- cliniquement indolent
- detetctés au stade preocce
- rare tum ovarienne continuum entre la tumeur: bénigne, borderline, cancéreuse
- comprend les: low-grade séreux, LG endometrioides, Clear cancer, Carc mucineux
Type 2:
- agressif
- avancé
- comprend les: HG séreux, endométriose, carc indifferencié, carcinosarcome
Types moléculaires cancer ovaire
Type1:
- mutations stables
- LG séreux : KRAS, BRAF,
- endometrioides: CTNNB1, PTEN, PIK3CA
- Mucineux: KRAS
- clear cell: PIK3CA
Type 2:
- mutation pathognomonique 80%
TP53, CCNE1
- généralement instables
Origine tumorale ovarien
Origine tubaire
Plusieurs hypothèse
- debut é directement à la surface épithéliale: au niveua de mesothelioma mais on sait pas d’où ca vient
- secondaire mullerian système: région paratubaire et para-ovarien à la surface de peritoine : séreux, endométroide, cellules clairs -> généralisation
- STIC: lésion cancéreuse in situ séreuse intra-épithéliale de la trompe migrant dans l’ovaire
STIC stt chez patientes BRCA1 -> ovariectomie prophylactique
70% STIC dans haut grade
Surexpresion p53 dans le STIC
Origine tubaire:
Mutation BRCA1 -> risque de sein et ovaire par développement de cc tubaire et lesion STIC
HGSC: 70% STIC
STIC: surexpresion p53, mutation TP53 identique aux HGSC qd synchrones
HGSC: sûre prime PAX8, ne surexprime pas Calretinin (mesothelium)
Au moment de ovulation les ellules de trompe se mettent sur surface de ovaire -> secodnairement invaginée. Dépôt de cellules STIC et de cellules non néoplasiques -> tumeur bas grade et peuvent évoluer vers haut grade
Cancer ovaire into
Etiopathogenie
Rare mais haut mortlaité à 5 ans survie 30%.
Le pronostic: tres mauvais mais stt car découverte tardive car tres peu symptomatique
Mortlaité ++ makgré:
- CT
- usage nouveaux produits taxanes
- chir de plus en plus lourde
Etiopathogenie:
- infeciton tubaire chronique:
Augmentation dans les erreurs de réplication
Augmentation local des oxydants
Diminution de l’incidence si sterilisation
- patients avec gondaotropines ++ -> plus à risque
- facteurs traumatisants des ovualtions-> à chaque ovulation
CO diminue de moitié risque de cancer de l’ovaire
Origines tumorales
Cancer ovaire
Surface épithéliale:
- different: tum endom, séreuse, mucineuse, transitionnel
- inclusion/ transformation
Secondary mullerian system
- region paratubaires et paraovariennes
- peut expliquer types sérieux endometrioides et CC
Lésions STIC migrant dans l’ovaire: lesions d’in situ tubaire qui se déposent au nievua de l’ovaire
Symptomatologie
Cancer ovaire
Post-menopause symptomes
Gonflement abdomianle
D+ abd
GI
Metrorragie
Dysurie
Fatigue
Asymptomatique
On parle de silent killer
Symptômes à specifiques
Le presentation est caracteristique en psot-ménopause mais pas uniquement avec pic frequence à 62 ans. Chez les jeunes svnt tumeurs non-épithéliales.
Symptômes :
- D+, torsion, rupture, hemorragie
- distension abdomianle
- amaigrissement
- cachexie
- signes de M+
- rien
Types histologiques
Cancer ovaire
Cancers épithéliaux: les plus fréquentes, majorité séreux et minorité mucineux
- 75% type séreux
- 20% mucineux
- 2% endometroide
- Cellules claires
- Brenner
- indifférenciée
Cellules germinales:
- dysgerminome
- tératome
- T sinus endodermal
- CC embryonnaire
- polyembryome
- choriocarcinome
Cordons sexuels :
- tumeurs de la granulosa
- androbalstome
- gynandoblastome
syndrome krukenberg: M+ ovarienne
Épidémiologie cancer ovaire
Facteurs de risque
Diminution de risque
Population à risuqe
Facteurs de risque:
- age il augment avec l’âge,diagnsotic 10 ans plutot vers 50 ans
- risque général: 1/70 femmes
- USA >Japon
- nullipairte et premier enfant >35
- infertilité multiplie le RR par 5 car hyperstimulation
- menarche preocce/ menopause tardive
- TT hormonal de substitution: plus des cancers mucineux
Diminution de risque:
- CO: pilule diminue nettement les risques de cancer d’endomètre et d’ovaire de moitié si utilisaient plus de 5 ans. Perdure jsq 15 ans apres
- TT infertilité: suite aux stimulations ovariennes le risque diminue en cas de grossesse. Mais juste celles chez qui ca marche pas
- Hysterectomie:
Population à risuqe:
- 1 parent mere/sœur/tante atteint risque 5%
- 2 parents ou plus atteints 30%indep de porteuse de mutation
- BRCA1 et 2 risque +++; gènes réparateurs
85% risque cancer du sein, 50% cancer d’ovaire
- syndrome de Lynch: association cancer colique non polypeux de cancer d’ovaire de l’endomètre et du sein
Diagnostic
Cancer ovaire
Clinique:
- masse pelvienne
- ascite
Imagerie:
- premeire imagerie à pratiquer est une chorégraphie (septa, >5 cm, paroi épaisse, vésicules, bilatéralité, ascite)
- CT abdo-pelvien meme + thorax
Biologie:
Ca125, CA19;9 post-menopause
CEA, AFP, hcg si patiente jeune non épithéliales
Chir: laparotomie exploit riche + resection
Pas de ponction car risque dissemination intraperitoneal et passage d’un stade 1-> 3
Bilan pré-op
Cancer ovaire
Biolgoie:
- marquers tum: CA125/19;9 + AFP/LDH/ HCG
- inhibine A/AMH/ testosterone si on suspecte une tumeur de stroma
- FSH/LH/E2 pour savoir si menopause
- caryotype pour patiente jeune si gonadobalstome
RX thorax/ mammographie si >2 ans
CT abdo-pelvien ou IRM
Lavement baryté si suspicion d’atteint digetsive
LA CA 125
80% des cancers épithéliaux mais aussi dans le cas:
- menstruations, endométriose, adénomyose, grossesse
- ascite
- cancer endomètre, pancréas, sein, colon, poumon, lymphome
- Hepatite pancréatites, diverticulite, LED
Dissémination de cancer d’ovaire
Celluels dans le ventre d’abord D puis vers le bas et gauche
Dissémination de manière:
- intraperitoneale: implantation dans toute cavité,aspiration par la respiration dans gouttière pariétocoloqiue droite
carcinomatose péritonéale
- lymphatique
Comme cancers endomètre -> Ggl pelvien et rapidement Ggl paraortiques -> faut remonter haut pour faire staging correct
Pelvis
Paraaorte - hematogene tres rare dans cancer ovaire poumons et foie si M ici d’emblée stade IV
Prévention patientes à risque cancer ovaire
Annexiectimie si BRCA1 et 2 vers 40 ans mais pas à 100% car cellules papillaires au nievua de peritoine
Intérêt de salpingectomie bilat aussi
Diminution incidence cancer du sein
Staging et approche thérapeutique cancer ovaire
Pronostic:
Staging est absé sur resection chir extensive
PEC chir:
- laparotomie exploratrice: grosse ouverture délabrante mais nécessaire à faire quand la tumeur peut être réséquée
Rinçage peritoneal
Ovariectomie sans rupture
Hisotlogie extemporané: si + staging complet hysterectomie totale, annexiectomie…
+ appendicectomie si cancer mucineux car souvent associé à petits implants à ce niveau
Pronostic:
- <50 ans 40% de survie à 5 ans
- >50 ans 15% survie à 5 ans
Stade 1 et 2 80%-100%
Stade 3& 30-40%
Stades 3b et 4: 5%
TT
Cancer ovaire
1. Stade preocce
2. Stade plus avancé mais localisé
3 stade avancé d’emblée
Stade preocce:
Stade 1A et Ab G1
Tumeur bien différencié et limitée
Si staging correct negatif:
- hysterectomie et annexectomie bilat
- pas de tt complementaire
- surveillance clinqiue/ CT abdo-pelvien
- si désir de préserver fertilité
- lympahdectomie peu utile
- hysterectomie
CT en routine adjuvant sauf bas bien differencié on fait surveillance CA125, CT abdo
Des qu’on diagsnotic recidive sur abse de CA125 -> CT
Si récidive -> maladie Chronique
Suivi post-annexectomie -> clinqiue pas dosage car moins de stress donc pas de dosage
- satdes + avancés mais localisés:
ST 1A 1b et 1C
- Indicaiton tt complémentaires
- le plus souvent carboplatine + taxol (paclitaxel)
stades 2,3,4
- de bulking
Si optimal: 6 cures de CT Carboplatine+ taxol
Si non: CT 3 cures, chir de second regard, reprise CT
Olaparib nouvelle chance
- Stade avancé d’emblée:
Stade 4:
M+ intrahépatique ou epanchement pleural positif taux CA125 >1000U/ml
Débuter par 3 cures de CT néoadjuvant puis continuer avec debunking secodnaire
Survie selon taille de masses résiduelles: pronostic lié à masse de cance r qu’on believe de bulking max+++
Tt en cas de reiciceve cancer ovaire
Plus la récidive surviennent précocement pares tt initial moins de chance de reponse sont importantes
S’il y a pas eu de réponses au sels de platine ou de la recidive precoce (avant 6 mois) on considère que c’est platine R. Très mauvais pronostic
Autres: 2eme ligne
- etopside
- topotecan ++ intervalle sans progression
- Doxorubicine liposomal:
- gemcitabine
- ifosfamide
Place RT cancer ovaire
- peu utile
- palliation des symptomes
- uniquement si recidive pour meilleur confort de vie
- impact ++ sur vie terminale
- palliation 1 an
Suspicion cliqniue de cancer ovaire PEC:
CA125, CT
Si resecable:
- laparotomie de de bulking
Et apres CT
-si non resecable:
On fait laparoscopie -> chimio 3c si non resecable -> reponse -> intervalle CRS ou progression -> autre CT
Si resecable on fait laparotomie
Système lactifère:
Drainage lymphatique
Sein: acini avec lobules d’une seule assise cell, prolongés par les canaux,entourés par MB
Possèdent aussi couche musculaire lisse -> ejection contenu
Drainage:
- ggls entre nerf du grand dorsal et les vx axillaires + Ggl en interne du petit pectoral
Le drainage des quadrants externes -> stt profondeur + petite composante de drainage hétérolatérale
Niveaux de BErg 3 niveueau de drainage se trouvent derrière pectoral à la face externe du grand dorsal. Limités vers le haut par veine axillaire
Anomalies congénitales de la glande mammaire
- hypoplasie
- anomalies de nombre
- anomalie de forme
- hypertrophie congénital juvenile
Hypoplasie:
- absence congénitale amanite
- sous hypomastie
- absence aréole athélie
- syndrome Poland: hypoplasie unilat + muscle pectoral
Anomalie nombre:
- polymasthie
- polytherme
Risque cancérisaient de ces glandes mammaires accessoires
Anomalie forme: tubéreux
Hypertrophie congénitale juvenile:
Pathologies mammaires acquises
1. Lobules
2. Canaux collecteurs
3. Pathologie collecteurs
4.pathologie des enveloppes
- Pathologie des lobules:
- adénose
- fibro-adénome
- tumeur phyllode
- dysplasie fibrokystique
- cancers lobulaires:LIN ou invasifs - Canaux collecteurs:
- kystes macroscopiques
Mastopathie kystique
Maladie reclus
- gynécomastie
- ADC canalaire: in situ ou invasif - Pathologie des collecteurs:
- ectasie
- papillome
- abces chronique du mamelon
- mastite aigue
- papillome sarcome
- maladie Paget - Pathologie des enveloppes:
- lipomes
- hamartome
- steatonecrose
- maladie de mondor
- kyste sebacé
- sarcome
- M+ cancer poumon
Signes d’appel clinique
Sein
- Galactorhée
- D
- Masse mammaire
Galactorhée sein
Préciser: nature écoulement
+ masse?
Spontané ou à la pression
Relation avec regles
Pré/post-menopause, medocs associés
En pratique:
1. écoulement unilatéral, sanglant, uni canalaire
Papillome 9/10 ou pappillocaricnome 1/10
- identifier le canal
- cytologie d’écoulement
- galactopgrpahe
- attitude chir: soit resection chir soit mammotome
2. patiente en pré-menopause, écoulement pluriorificel avant les regles le plus souvent verdâtre, cede souvent simplement sous AINS <transformation fibrokystique
- écoulement brun ou verdâtre
- biopsie: ectasie canalaire
- Écoulement laiteux pluriorificel signe svnt hyperprolactinémie
- Écoulement clair séreux multifactoriel prémenstruel prise de CO
- Écoulement purulent chronique, tainté de sang et verdâtre abcès à drainer
douelur sein
- Maladie Mondor
- d aigue exquise trajet veineux visible
- TVS
- TT anti-inflammatoire, antalgique - Maladie Treitz:
- D+ aggravéà la pression elective D arthrosique stt à la mobilisation
- inflammation articulations chondor-sternale
- TT: repos anti-inflammatoire - Névralgie intercostal
- D+ induite par stimulation de nerf IC 4/5
- confirmer par palper rouleur
- isolement du dermato me
- irrradiiotn partie interne du bras si pousse au niveua axial lire
- TT: anti D+ crème - Mastodynie:
- typiquement bilaterale
- debut par une douelur prémenstruelle
- puis avec tout le cycle et devient permanente
Placards nodulaire persistantes/ étiologie hormonal ou psychosomatique
- TT: anti-inflammatoire, suppression du cycle prog en continu, hygiène
Masses mammaires bénignes
Cliqniue
Lésion bien delimité élastique mobile
DD:
- lipome
- fibro-adéno-lipome
- kystes macroscopiques
- fibro-adénome
- tumeur phyllode
Dysplasie fibro-kystique
Lésion mammaire bénigne la plus fréquante
Frequente entre 30-50 ans
Rare apres menopause si pas de THS
En effet elle nécessite des œstrogène pour se developper
On y retrouve nmbr altérations hisotlogiques:
- dilatation microkytiques
- adénose sclérosante
- fibrose
- métaplasie apocrine
- hyperplasie épithéliale (benigne ou atypique)
Cliqniue:
- D+/SE
- écoulement pf
- modification rapide masse avec cycle
- masse multiple mal limitée
- le plus souvent: D+ cyclique prémenstruelle
DD:
- mammo N
- US: lesions kystiques
- biopsies pour exclure cancer en cas de lésions kystiques étendues
Pas + de risuqe de cancer de sein sauf si biopsie démontre prolifération épithéliale + atypies cell
TT:
- AINS
- suppression de cycle car sinon les tt hormonaux inefficaces
- hygiene
- ponction vidange de kyste sous tension impressionnant tres bon tt
Fibroadénome
Fréquent ben facile à reconnaître
Essentiellement d’origine lobulaire
Surviennent chez des patientes jeunes 20-35 <20 ans
Rarement en post-ménopause
Sensible à œstrogène -> tumeur encapsulé bien limitée
Le diagsnotic se pose vers 2-3 cm ils peuvent etre fermes, souples, caoutchouc, mobiles, bilat
Pas de dépression pas de retraction du mamelon
Suspicion clinique, échographique et mammographie que -> diagsnotic via cyto-ponction
Exérèse si:
- croissance rapide
- apres diagnostic
- D+
- inesthétiques
- incertitude histologique apres cytoponction
Forme juvenile tendance à multicentricité
Cystosarcome phyllode
Ressemble fort aux fibroadénome
Néoplasique mais toutes les gammes histologiques malin-benin
Se retrouve plus tard dans la vie (pic de fréquence 40-50 ans) rarement bilat
Examen clinique semblable à fibroadénome
Histoire clinique de tumeur stable qui commence à se developper: le temps de dédoublement est <6 mois
Cystosarcome malins:
- recidive local
- M pulmonaire
- pas d’extension axiallire
- m’argües chir importants pour limiter au minimum le risque de recidive on demande marges de 1 cm de tissu sain
Liponécrose
Clinque ++
Masse solide + rétraction cutanée et mamelon aire
50% cas il y a trauma à origine
Indiscernable d’un néo à la mammographie -> prélèvement chir (EC sinon ou macro biopsie)
Abcès mammaire mastite
Pédant allaitement
- R, C, induration
- pyrexie brutale
- le plus souvent stpah doré
- si pas de collection tt anti stpah donc Oxaciline ou dicloxacilin
- si collection: drainage / interrompre allaitiement
- si R au tt -> exclure cancer en poussé inflammatoire
Hors allaitement
- presentation identique mais loins brutale
- favorisé par tabac entraîne infeciton recidiviant avec drainage à répétition
- tendance à recidive si pas resection chir canaux dilatés/ osbtrués
- pas tt prolongé si pas de réponse vidente
- exclure cancer inflammatoire
Un sein en mastite ne répondant pas au tt AB necessité une MAP par biopsie pour exclure un cancer en poussée inflammatoire
Pathologies liées aux prothèses mammaires
15-25% capsule rétractile
5-10 rupture
AI
Pas facteur favorisant de cancer
Derrière pectoral -> diminue pas qualité de image
Exploration glande mammaire
- Exmaen phsyique
- asymptomatique
- E clinique plus souvent
Prémenstruelle: augmentation de nodualrité et de senibilité donc on fait pas à ce moment la - Palpation
- patiente étendue bras ipsilatéral levé,c et les superficie -> profondeur
- palper les axillaires + sus claviers bras abaissés - Imagerie: echo/ RX/ IRM pour les implants
Mammographie
Critères malignité
Mammographie : permet faire diagnostic 2ans avant Reconaissance cliqniue pour lésions à croissance lente
Critères:
- amas microcalcifications pleiomorphes
- une masse
- distorsion architecturale
- asymétrie de densité
- epaisssiement de la peau
- retraction
Indicaitons mammographie
- depistage population risuqe
- evaluation masse mal défini
-recherche cancer occulte en cas de M+ axillaire ou recherche cancer primitif
-chercher masse infra clinique avant chir esthétique
- suivi patientes de cancer opérées stt si conservative
Remarques mammographie:
- biopsie tjr meme si sur mammographie ca l’air ok mais à la palpation c’est bizarre
- Se 60-90% selon:
Âge: avant 40 ans sein plus dense donc mammo moins sensible
Taille <3cm
Localisation: etxremité interne et prolongement axillaire mal explorés ) mammographie
Type tumeur: canalaire bien répéré vs lobulaire tres difficile à voir
- SP: 30-40% pour tumeur non palpables et 90 pour tumeurs cliniquement evident
Échographie sein
Quel type des tueurs:
- lesions kystiques ou solides
- limite des lesions
- proliferation intrakystique
Patientes jeune
Ne peut pas détecter les microcalcifications
Guide biopsie
Pas outil de dépistage en routine
Image suspecte:
- grande axe verticale
- cheminée post
- limites mal définis
Critères echo malignité:
- contours spiculés
- hypoechogénicité marquée
- hétérogénéité
- microlobulation
- attenuation post
- grand axe verticale
- calaicifcaiotn
- extension canalaire
- aspect branché
IRM sein
IRM mammaire: haute Se mais spécificité fiable
Procubitus
Visualisation directe des lesions + courbes d’acquisition de gadolinium
Durée 45 min
CI: clips, chir intracérébral, prothese valvulaire, pace maker
Utilité de IRM:
- préciser asymétrie focales
- radial scar
- recherche fuite silicone
- recherche recidive dans un sein transformé par des cicatrices ou RT
- depistage des patientes à haut risque génétique
- suivi CT néoadjuvant
KCR reconnaît:
- depistage patientes haut risque
- CC lobulaire infiltrants car mal limités et mal visualisés permet évaluer extension
- suivi CT néoadjuvant
Examens particuliers sein
Galactographie: MAP écoulement uniorificiel
Les cyto-ponctions: fine needle aspiration pas de diff entre cancer invasif et in situ si doute microbiopsie
Microbiopsie: guidée par echographie après repérage stéréotaxique invasif vs in situ, immunohistochimie pour facteurs de pronostic
Microbiopsie: mammotome, chir d’exerese lesions probablement benin ou biopsies des regions larges
Cancer du sein
Facteurs prédisposants 8
Facteurs prédisposants:
- age >30 ans
- histoire familliale
- alimentation
- facteurs hormonaux: œstrogène
Durée pahse reproducitve: plus elle est longue -> plus rsique ++
Menarche recce, menop tardive,
Nulliparité ou 1 enfant tardif
allaitement preocce c’est bien
Tt hormonal: CO (tres limité)
THS œstrogène seul augmente pas vraiment le risuqe
Pas effet protecteur de progestatif
Risque plus fiable avec œstrogène seuls
- génétique:
Pénétrante variable selon age: BRCA, Li Fraumeni, Lynch
Prophylaxie par: mastectomie/ ovariectomie
- sexe: klinefleter, HT cancer prostate
- lesions mammaires préexistantes: facteurs de rsique histologique
Hyperplasie avec atypie cellulaire
Cancer lobulaire in situ (c’est facteur de risuqe)
- sein denses
Cancers génétique BRCA1/2
Mutation
Comment prévenir
Modele Gali
Ces cancers concernent 5-10% des cancers du sein
Svnt bilat/ pénétrante variable selon age
- BRCA1/2 moitié des cancers héréditaires -> cancer sein/prostate/ovaire
- Li fraumeni: p53: sarcomes/ sein/ leucemie
- Lynch: cancers du rectum; colon, seins, estomac, endomètre
Comment prévenir cancers:
- prevention 2nd mammographie
- mastectomie
- ovariectomie
Gens BRCA1/2: mutation x5 chez ashkénaze
BRCA1: 3-5 cancers du sein; risque cancer sein 65%, risque Ca ovaire
BRCA2: 70% chez porteuse; 10-20% cancers ovaires, 6% cancer sei homme
Modele Gali: risque sur 5 ans et risque fin vie
- menarche
- nombre biopsie
- histoire familiale
Dépistage personnalisé dans 5-10 ans qui suivent
Prophylaxie cancer du sein tamoxifene
5-10 ans
20 mg/j
Agoniste oestardiol:
- endomètre
- os
- muqueuse
- facteurs coagulation
Action antagoniste:
SNC: bouffée de chaleur
Sein: diminu proliferation cellule mammaires
ES:
- bouffée de chaleur,
- EP
- Cancer endomètre
- cataracte
- diminution 50% cancer sein
Depistage type
Autopalpation
Palpation examinateur antriané
Ca dépiste stt cancer à prolifération lente
Auto palpation: post-regles, 1/mois
6 mois d’apprentissage
Palpation examinateur entriané: 40-49
Mammographie: >50 ans
Patientes <50 ans stt cancers à prolifération rapide Ki67
stratégie diagnostique:
BXL/Wallonie:
- RT standard bilan individuel RX+- US
1/an 45-49
1/2 ans 50-74 ans
Haut risque RX/US/IRM 1x/an
Histologie de cancer de sein
ADC canalaire:75%
- NST
- médullaire
- mucineux
- papillaire
- inflammatoire
- paget
- tubulaires
Adénome lobulaire:15-20%
- mal définis difficile à dépister, svnt bilat
Stade identique:pas plus mauvais pronostic mais difficile à repérer
Diagnostic cancer du sein
Signes cliniques
Biopsie
Signes cliqnieus:
- extension cutanée: cupule hache, fossette sponatnée
- lesions mamelons retraction maladie de paget
- extension profondeur adhérence pectoral
- signe peau orange: non lié à infiltration de la peau mais ganglions axialire
Biopsie:
- si on voit image anormal -> biopsie
- cytoponction
- prélèvement histologique
Microbiopsie
Microbiopsie
Évaluation préopératoire
Mammographie bilaterale
Échographie on fait bilan giga si la tumeur mesure >2 cm
- RX thorax
- biologie Ca15.3
- scintigraphie osseuse
- Ct thoraco-abdominal
- imagerie hépatique: echo, CT-scan si echo non contributive
- IRM: modifie un petit peu les marges tumorales bénéfique que aux jeunes avec carcinomes lobulaires ou prothèses
TT chir
cancer sein
Options chir + RT si pas de mastéctomie totale
1. Mastectomie total
2. Tumerectomie large= chir conservatrice + RT
Les indications de mastectomie:
- volume tumoral +++
- tumeur retroalvéolaire
- tumeur multicentrique
- recidive apres tt conservateur
- CI à RT
- cancer canalaire in situ à haut risuqe
- le souhait de la patiente
- Curage axillaire:
Rôle: diagnostic, pronostic, thérapeutique
On utilise ganglion sentinelle pour tumeurs <2 cm risque de faux négatifs et la population concernée
GGl sentinelle: colloïde radioactif et on regarde scinitgraphie. On fait prélèvement et une analyse anapth pour voir s’il est envahit
Risque FN 5%
Facteurs pronostique réussite du tt sein
- type histo: SBR, 2,3 peu differencié qui determine le pronostic
- presence de recepteur oestrogénique et progésterone-> bon pronostic
Absence PR en absence de ER pronostic moins bon si ER+ PR - taille tumeur
- envahissement ganglionnaire
- age patiente <35 mauvais
- amplifiai ton HER2
- triple -
Pronostic excellente:
ER+
PR+
Tumeur <2 cm
SBR 1
N-
>35
En discussion: <1cm, absence invasion vasculaire, absence surexpression HER2
pronostic intermédiaire sein
ER ou PR+ et: 1 crieteres
- tumeur >2cm
- grade 2 ou 3
- age <35 ans
- HER2 positif
- invasion vasculaire
- 1-3 N+
- en discussion N- et HER2 positif/ invasion vasculaire
Apd de ca on tend deja vers CT
Patientes associés à un pronostic sombre
Absence/ presence ER/PR
- >4 N+
- N+ et HER2 +
- <35 ans
- en discussion: invasion vasculaire
RT adjuvante
RT adjuvante : administration rayonnement énergétique
Indicaitons:
- chir conservatrice
Si pas de RT risque de recidive locale au niveua de sein est de 15-20% alors que faire une RT entraîne diminution de risuqe de recidive de 2 à 5 %
Si recidive dans le sein irradié: pas péjoration de risque vital
Chir conservatrice + RT cest valable comme mastectomie <3 cm T2
- apres mastectomie
Si tumeur >3cm
Si creux envahit
Si effraction extra capsulaire des ganglions
hormonothérapie cancer sein
Tt adjuvant
Tamoxifene 20 mg/j diminué de 40% la mortlaité par cancer du sein:
- si PR et ER
IA: que menopausé -> ostéoporose si:
- ménopause
- CI tamoxifene
- risque elevee: G3, >2cm, N+, HER2+, ER et PR
Risque de récidive augmente apres 5 ans de tamoxifene on prefer de prolonger Tam jsq 10 ans ou de remplacer inhibteur de aromatase
CT adjuvante cancer sein
Et neo adjuvante
Peu efficace si ménopausé
- FEC + Taxotere si N+
- effet à 15 ans: patientes jeunes <50 ans, patientes ménopausées efficiacté nettement moins importante chez ces patientes
- complications: 1% leucémie 1% cardiotoxicite
- comparaison: N+ AC> CMF, N- peu de difference
Neoadjuvante: pour diminuer la taille et tester Se
Herceptine:
Stadificaiton cancer mammaire
T0 pas d’évidence tumeur
Tis: lobulaire ou canalaire in situ
Paget sans tumeur sous-jacente
T1:
- T1a <5mm
- T1b 5-10 mm
- T1c 10-20 mm
T2: 20-50 mm
T3: >50 mm
T4: extension paroi thoracique, œdème, peau orange, ulceration peau,
Cas particuliers cancer sein
1/ cancer inflammatoire mastite carcinomateuse sein chaud douloureux
- pas de chir en premier intention
- commencer chimio ou HT et finir par RT apres chir
2/ cancer sein grossesse:
On peut traiter normalement juste arrêter à temps pour que bébé récupère les plaquettes et eviter hemorragie
Pas de difference de pronostic si grossesse apres cancer du sien: juste on dit d’attendre 2-3 ans
3/ cancer canalaire in situ DIN 1,2,3 le plus souvent par mammo dans lesquels on met evidence des microcalcifications. TT de tumerectomie simple à mastectomie. bon tt à la bonne patiente indicé de pronostic van duys
- grand axe de tumeur
- épaisseur de marges seines si >1 cm
- grade hisotlogique
- age de patiente
TT proposé selon cette indice
- excision seule
- excision + RT
- mastectomie + reconstruction immédiate
Vie apres cancer du sein
Follow-up avant tous les 6 mois par Mao scinti Ct echo mais ne sert a rien du tout
Actuellement pour patients à risque bas de récidives le folllow up se base sur l’anamnese exmaen clinqiue et mammo 1x/an
Si haut risque -> alternance IRM/mammographie tous les 6 mois
Complcations locales tt cancer du sei
-lymphodeme 10-25% selon curage/ RT/ kiné/ compression
- D+ au site thoracique sont tres importants c’est stt RT qui rend le thorax D+
- diminution mobilité de bras, faiblesse
- cellulite
- lesions nerveuse ne devrait pas arriver
- fibrose pulmonaire fragilité costal
