Pedia Smeester Flashcards
Signes et symptomes évoquant infection
Fievre
Ictère douelur
Signes symptomes neurologiques
Éruption
Boiterie
ADP
Signe respiratoires
AEG
Q: comportement, mange, joue, dort
Infection urinaire: pas de fievre
Fievre accompagnée d’un etat toxique/ septique
Etat toxique:
Peau: marbrures, eruptions, petechies, TR >3s?, froid?
Tension: diminue à un stade tardif (détecter le problème avant la chute de tension)
Etat de conscience
PEAU+ etat de conscience
Etat toxique/ septique:
- fievre secondaire aux frissons
- latération conscience, irritibailité, léthargie
- signes de mauvaise perfusion peripherique
- hypo/ hyperventillaiton
- collapsus
Associé ou non à une éruption purpura que ou des signes de méningés
Méningoccemie severe
Fievre >39
Atteinte profonde de l’état général
Etat de conscience (irritabilité ou léthargie)
Convulsions
Apparition de purpura
Etat final: choc septique: troubles circulatoires périphériques, polypnée, troubles de la conscience, tachycardie, hypotension arterielle
Pathogénie:
Libération endotoxines lipopolysacccharidiques qui provoquent libération des cytokines TNF, IL1 -> inflammation et activation de coagulation
PEC:
- reference urgente vers un hôpital
- evaluation + tt de choc
- ATB large spectre
- prophylaxie des cas secondaires
4 germes à surveiller en pedia
S. Pneumoniae
H. Influenza B
N. Méningite
S. Pyogenes
Vaccination pour les 3
Mais S pyogenes tue 4-6 fois plus
Les 4 ont capsule polysaccharidiques facteur de R à la phagocytose -> vaccins conjugé
Rhino-pharyngite
Le + frequente
Plutôt viral
Clinqiue: obstruction t écoulement nasaux, avec ou sans fievre, toux, conjonctivite
Causée par rhinovirus ou d’autres virus respiratoires
Possible que l’enfant fasse 6-10 épisodes par an et ca peut se compliquer de surinfection bactérienne
TT: dafalagan mais pas exagérer
Soins de nez pour les nourrissons
Otite moyenne infection
Peuvent se compliquer de mastodonte et méningite
Motif frequent de prescription AB en pédiatrie
Perte d’audition si recidiviante
T21 font bcp de OMA et enfants avec fente palatine aussi
Étiologies bactériennes
- str pneumonie
- h influenza
- Moraxella catarrhalis
- S. pyogenes
- S. Aureus
Pas besoin de culture
Virus:
- RSV
- parainfluenza
- enterovirus
- adénovirus
Clinique: debut brutal avec otalgie, fievre et tympan écarlate et bombant
Guérison spontanée soit otite perofrée ou otite sero-muquese (accumulation de liquide qui doit etre drainé et qui peut carrément donner troubles d’apprentissage
TT: cas sévères ou moins de 2 ans: ATB
Sinon Watchful Waiting Strategy
Pharyngite angine
Étiologie:
- EBV, CMV, coxsackie, virus respiratoire
- M. pneumoniae
- Streptocoque Bêta hémolytique du groupe A
RAA:2-3 semaines à se mettre en place les Ac
PEC:
Tableau pauci-symptomatiques:
- pas d’examen complementaire
- TT antalgique/ pyrétique
Table clinique severe/ facteur de risk de complication
- envisager documentation bactériologique (frottis gorge)
- TT ATB peniciline/ Amoxiciline
Fievre sans foyer chez enfant
Comment détecter infeciton severe
Échelle score de gravite clinique:
- cri
- tonus
- comportement
- coloration
- reponse à l’entourage
Malades: hospit
Non malades: examens complémentaires si normaux -> faible risque d’avoir une infection bactérienne severe
Critères de faible risque d’infection bactérienne severe chez nourrissons fébriles:
- aspect non malade
- GB >5000 et <15000/mmcube
- CRP N
- EMU N
Déterminant le plus important : ÂGE
Fievre sans foyer
Nourrisson 1 mois
Déterminants de la PEC:
- >38°C
- importance de la fievre et l’évaluation clinique ne sont pas de bons prédicateurs de la sévérité de l’infection
- examens complémentaires ne permettent pas d’identifier avec suffisamment de Se les enfants présentant une infection bacterinne severe
PEC: MAP de sepsis PL compris
Admission et tt empirique pour tout épisode fébrile dans cette classe d’âge
Fievre sans foyer
Nourrrisson 1-3 mois
Déterminants de la PEC:
- incidence elevee de infection sevré si fievre >38°
- importance de fievre et évaluation clinique ne sont pas des bons indicateurs de la severité
- parmi les enfants considérés cliniquement comme non malades les examens complémentaires PERMETTENT d’identifier un groupe avec risque moindre d’être atteint d’une infection bactérienne severe
Si aspect non malade et >38°
- leucocytose et formule
- CRP
- EMU
+ prélever HC
Si N: surveillance rapprochée hospit
Si anormale: MAP infectieuse avec hospit et tt
Fievre sans foyer 3-36 mois
PEC:
- evaluation clinique en terme de tolerance de l’infection est plus fiable
- importance de la fievre est un meilleur indicateur d’infection severe
- presence d’un foyer infectieux est plus facilement détectable
- les vaccins contr Hib et S. pneumoniae ont considérablement réduit le risque de bacterieme ocuclte
Aspect non malade
1. Présence d’un foyer infectieux clinique? -> évaluer et tt
2. Examens complémentaires indiques? Aspect clinique, importance fievre, statut vaccinal, existence d’un foyer infectieux, durée d’évolution de l’épisode fébrile, impression de severité ressentie par les parents
- Non: antipyrétique et revoir dans 24/48
- ou Oui:
EHC
CRP
ÉMU
HC
ANP viro
RX thorax
TT symptomatique fievre
Paractéamol: 10-15 mg/kg et par dose max 60 mg/kg et par 24 h
Ibuprofen 5-10 mg/kg et par dose max 20 mg/kg et par 24
Effe déplacement de classe d’âge
Vaccination 2M, 3M, 4M 5 faut 3 doses pour protection) pour coquelouche
On peut vacciner apd de 6 eme semine et de la attendre 3-4 M
Vacciner les jeunes parents et les jeunes adultes
Femme enceinte en 2 eme trimetsre comme ca IgG montent en T3
Programme de vaccination
Hexavalent 2M-3M-4M-15M
RRO: 12 mois 7-8 ans
Méningocoque 15 mois
Pneumocoque: 2M 3M 4M 12M
14 maladies
La poliomyélite
2 vaccins
- inactivé IPV ou Salk
- vaccin vivant atténué OPV ou Sabin
Obligatoire depuis 1967
OPV: oral efficace, éradication de la maladie aux USA Europe et Océanie cas de paralysies 1/ 2 000 000
Depuis 2001 on utilise IPV IM
Coqueluche
Bordetella Pertrussis
Infection VRS et production de bcp des toxines
Transmission elevee par voie repiratoire
Clinique de toux paroxystique qui peut etre émétisante et mener au décès chez e tout petit
TT: macrolides (peu efficaces si maladie bine installée)
Vaccin: acellulaire composé d’éléments bactériens impliqués dans la pathogénie et associé à une réponse immune
- toxine pertussis
- hémagglutinine filamenteuse
- pertractine
Préparation vaccinale contient ces 3 antigènes en combinaison avec au moins diphtérie et tétanos
Faut refaire tous les 10 ans
Développement recent d’un vaccin pour adultes dtpa on veut trouver une combinaison qui n’a pas des inconvénients mais qui a une couverture plus longue
RRO
12 mois -> 7-8 ans
Objectif:
Rougeole éradication
Rubéole: prevention infection congénitale
Oreillons: contorle
Vaccin conjugé
H influenza b
Il y a 6 serotypes et aussi nontypable (ORL dans OMA tue pas bcp mais très invalidante)
N. Meningitidis 13 serogroupes
A, B, C essentiel des infections invasives
S. Pneumoniae 100 serotypes
Ag polysaccharides liés à une protéine sont des ag T-dependnat
Réponse mémoire
Immunogène avant 1 an
Méningocoque
Repidiité ++
2 souches le plus dangereux B et C
C on a et B aussi mais non remboursé
Bien toléré
Immunogène bas age <1 an
Réponse mémoire
Efficiaicté protectrice à l’échelle d’un pays
Pneumocoque
Serotypes 19A pose un problème -> prévenar 13
Protége contre 10 serotypes et HI non typable
Se trouve dans le nez
Rotavirus
Tous les enfants
2 doses administrés à 2 et 3 mois pas de vaccination apres 6 mois
Rotateq pentavelnts
Rotarian: monovalent
Effet secondaire possible: invagination intestinale avec necrose rare
Cardiopathie congénitales
Geenralités
Incidence:
0,8% des naissances, 50% des cardiopathies congénitales nécessitent test thérapeutique dans l’enfance
Correcteur dans 80% cas
20% palliatif
Mortlaité globale < 10% des cas complexes
Causes:
Genetiques: T21 communication AV, CIV
Médocs maternelles:
- warfarine sténose valve pulmoanire
- syndrome alcoolisation fœtale: CIS, CIV tétralogie de fallout
Maladies maternelles:
- sténose pulmonaire peripherique Rubéole
- Bloc cardiaque complet LED
- incidence + DT
Lésions congénitales le plus fréquantes
Shunt GD (dyspnée)
CIV 30%
Persistance de conduit artériel
CIA 7%
Shunt DG cyanose
- tétralogie de fallout 5%
- transposition des gros vx 5%
Mélange de retour veineux: cyanose et dyspnee
- communication AV
Obstruction d’éjection: stenose pulmonaire > sténose aortique
Cardiopathie à shunt GD
Clinique: enfant pale, froid, se développe pas bien
Courbe de croissance anormale pendant 2 premières années
Résultent:
- surcharge des poumons
- debit faible dans le corps
- difficultés repiratoires infections repiratoires
- mauvaise prise de poids extrémités froides, sudation, intolérance
Communication inter ventriculaire
Perimmebranuese adjacente valve tricuspide, la plus fréquante
Musculaire: apical, milie de septum > 3mm c’est grand
Petite CIV:
- asymptomatique
- souffle pansystolique fort (petit plus bruyant que le grand)
- RX pulmonaire normale
- ECG normal
- echo pas HTAP
- 50-75% se résolvent seuls
Grande CIV:
- dyspnee et retard staturo-pondéral apres une semine de vie
- infection pulmoanire recidiviante
- tachypnée, tachycardie, hépatomégalie
- Rx pulmoanire cardiomégalie et hypervascu pulmoanire
- ECG hypertrophie biventriculaire à deux mois
- echo, anatomie precise, effets hémodynamique HTAP
TT:
- fermeture cutanée par cathéthérisme
- fermeture chir sous CEC: temps de chir est pronostic
- banding AP: CIV multiples, CIV tres large, risque chir tres elevee
Canal artériel pérsistant
Incidence
Risque accru
Clinqiue
Relier artere pulmonaire à aorte descendante : role essentiel dans la circulation fœtale
Il se ferme habituellement dans l’heure suivant la naissance
Incidence: 10-12% CDP
Risque accru: ancien prématuré, rubéole congénitale, T21
Clinique : souffle noticing sous-clavier gauche, pouls bondissant fuite diastolique pas de tt si ÇA de faible diamètre
Canal artériel péristaltisme
Tt chez prématuré
TT médical: inihibiteur de PG -> indocile ou ibuprofene, ligature chir si echec
TT chez nourrisson
Canal artériel persistant
- prophylaxie d osler
- indications thérapeutiques. <12 mois si mauvaise tolérance
12-18 mois fermeture sélective
Tt de choix: occlusion percutanée via un cathéther
Indication section- ligature: faible poids, echec du cathetherisme
CIA
Communication inter auriculaire
Ostium secondum (foramen oval, trou bocal)
CIA à la partie moyenne du septum c’est la + fréquente 80% ouverte chez certaines adultes ils peuvent avoir un embole du pied qui donne AVC
Ostium primâmes: CIA à la partie basse du septum
Physiopathologie depend de la ti allé, compliance des deux ventricules, resistances vasculaires pulmaonires et systémiques
Pas de symptôme ni infection pulmoanire nrecidiviante
Hyperdébir valve pulmoanire: souffle systémqiue stenose pulmaonire focntionnelle
TT CIA
Féerie en âge préscolaire si QP/QS >1,5
Fermeture precoce si stagnation pondérale ou infection repiratoire répétées
Fermeture percutané si ostium secondum: ombrelle tt de premier choix anatomie favorable obligatoire
Chir: si tt percutané impossible anatomie défavorable, ostium primâmes
Cardiopathies shunt DG
Fallout
Transposition des gros vx
Tétralogie de fallout
Souffle de stenose pulmoanire serré (éjection)
CIV
Hypertrophie ventriculaire droite
Dextroposition de aorte
Évolution:
- cyanose par aggravation de stenose pulmoanire
- cyanose aigue accès hypo I que provoqué par spasme infundibulaire -> aggravation shunt D-G
Clinique: exacerbation de cyanose avec polypnée et perte de connaissance risque vital
RP/ squatting -> O2 -> sedation > BB > chirurgie en urgence
TT tétralogie de fallot
Tout age: accès hypoxia je
À tout age: cyanose chronqiue
Correction classique entre 6 et 9 mois
Mortalité <5%
Devenir: vie à peu pres normale, 10-20% des cas auront des arythmies ventriculaires
Transpotion des gros vx
Cyanose majeure au 2 eme jour (fermeture du canal artériel)
- maintenir ÇA ouvert
- atrioseptosotmie par ballonet car on saura pas garder le ÇA ouvert tres longtemps
- switch artériel en période néonatale
Cardiopathie obstructive
Sténose pulmonaire
Sténose aortique
Coarctation aorte
Sténose pulmoanire
Association en syndromes
Asymptomatique dans la plupart des cas
Physiopathologie: degradation clinque quand pression du VD approche le niveau de VG
Svnt bien compensée: souffle systolique ejectionnel au foyer pulmaonire
Tt indiqué si =/= de pression >50 mmHg
Options thérapeutiques:
- sous valvulaire: chir
- valvulaire: dilatation au ballonnet si echec. Chir
- supra-valvulaire: dilatation > stent > chir
Sténose aortique
Souffle systolique ejectionnel rude irradié vers les carotides rarement avec syncope ou angor
TT inidqué si:
- apparition de symptomes
- pression >70 mmHg si valvulaire sinon >50 mmHg
- ischémie myocardique à l’épreuve à l’effort
Remplacement valvulaire:
- valve métallique :anticoagulation
- homogreffe: durée de vie insuffisant
- chir de ross si echec techniques palliatives
- commissurotomie et dilatation au ballonnet: palliatif
Coarctation aorte
Incidence 8% cardiopathie congénitales
- presque tjr légèrement distale à l’origine de a sous-claviers gauche
- associations: sténose mitrale, sténose aortique, CIV
Diagnostique clinique par palpation des pouls: TA different bras DG pouls femoral faibles, pouls radiaux normaux, souffle à l’auscultation cardiaque
Forme critique: collapsus néonatal
Forme severe: choc cardiogénique ou insuffisance cardiaque du nourrisson
Forme modérée: HTA (céphalées, épistaxis, insuffisance gauche tardive) ou fatigue à effort avec D+ MI
Options thérapeutiques:
- coarctations du nourrisson: chir
- coarctation de l’enfant : dilatation au ballonnet prudente -> chir
- coarctation de l’adolescent et de l’adulte : dilatation + stent si echec chir
- recoarctation: dilatation au balllonnet
Cardiopathies acquises
Endocardite
Maladie de Kawasaki
HTA
Syncopes
Endocardite
Clinique
Spticémie à point de départ cardiaque et dissémination hématogène
Biofilm
Clinique:
- fievre, frissons, sueurs
- anorexie, amaigrissement,a sthénie
- splénomégalie tardive dans 80% des cas
- modification de l’apparition de souffle
- parfois depuis biofilm sont relarguées des emboles septiques:
Choc celtique
Foyer distance (pneumonie, méningite, pyélonpéhtite)
AVC, faux panaris, stries unguenales, hématurie par GNA
Diagnostic
Endocardite
Complications
TT curatif
Echo cœur dysfonction valvulaire, végétation, echo
Reste normale dans 40% des cas
Echo trans œsophagique nettement plus sensible
Biologie SI anémie, CRP +++, hématurie
HC positive dans 90% des cas
Prélèvement HC au moins 3-1 h d’intervalle pas vie perfusion apres 3 jours de centre thérapeutique si patient sous ab
Complications de l’endocardite
- accidents TE
- insuffisance cardiaque
- aggravation de la cardiopathie sous-jacente
- IR
TT curatif:
- ATB précoce à haute doses et prolongée. On donne un bactericide en associant deux antibiotiques synergiques en focntion de l’antibiogramme par voie IV
- chir
Maladie de Kawasaki
Critères
Ca rdiopathie acquise la + frequente dans pays développés
Vasculite systémique
Fievre prolognée éruptive du jeune enfant
Irritbailité
Biologie: SI
Maladie systémique: diarrhée, méningite, polyA, endocardite
Critères:
- fievre inexplqiuée depuis 5 jours
- conjonctivite bulbaire bilat non purulente
- exanthème polymorphe : aspect scarlatiniforme, multiforme, macule un, papuleux
- exanthème: stomatite, glossite, chéilite
- lesion extrémités: Erytheme; œdème D+
- ADP cervicales aiguës sans suppuration
Kawasaki
En phase subaigue
TT
En phase subaigue:
Biologie: thrombocytose (frequente 2eme semiane)
Desquamation des extrémités
Phase subaigue: artere coronaire touchée
TT:
- IG 2g/kg IV
- salicylés 80-100 mg/kg/j en phase aigue puis 3-5 pendant 3 mois
HTA
Symptômes
Symptômes:
- céphalées/. Vertiges/ troubles de la vision
- epistaxis severe
- retard de croissance
- irritibaiité troubles alimentaires
- détresse respiratoire, IC, convulsions
syncope
DD
DD 4F:
- faint syncope vasovagale
- FIT épilépsie
- FAKE: hysteria, comédie
- Foul of the heart: arythmie
Quand suspecter une syncope cardiaque:
- pathologie cardique connue suspecté
- syncopes accompagné,éosinophile de palpitations ou D+ thoraciques
- syncopes à effort
- syncopes sans prodromes
- histoire familiale QT long
Étiologie D+ thoracique:
- apriétal
- pulmonaire
- psychiatrique
- GI
- cardiaque
Diarrhée aigue
Apparition des selles liquides et fréquentes >3 selles ou >6 selles si allaitement
Critères severité:
- volume
- étiologie
- age
- etat nutritionnel et général
- vomissements
Diarrhée aigue
Examen clinique inital
Complications
Examen clinique initial:
- atteinte etat general
- signes déshydratation
- foyers infectieux
- inspection du siege et bouche
- RX peu utile
Complciaitons:
- déshydratation
- evolution vers choc
- dénutrition
Signes:
De premeire ligne: peau pale, marbrée, etat de conscience altérée, muqueuses sèche, yeux cernes et sans larmes, pli cutané
Signes specifiques en pedia: depression de la fonte elle, perte pondérale soudaine, diurèse réduite
Signaux d’alerte: hypotension, tachypnée, temps de remplissage capillaire prolongé, tachycardie, pouls périphérique réduits, extrémités froids
Diarrhée aigue
Validité des signes cliniques
Classification
Perte de poids
Sécheresse des muqueuses de la bouche évalue le degré de deshydration intracell
Pli cutané si déshydratation extra elle
Niveua de conscience et yeux cernés sont bons critères d’évaluation
Classification
- déshydratons bénigne 1: examen physique normal légère tachycardie possible, oligurie, soif
- déshydratation modérée B: tachycardie, oligurie ou anurie, irritibailité ou léthargie, yeux cernés, fontanelle déprimée, muqueuses sèches, yeux rouges, peu de larmes, TR ++
- dehydration Sverdlovsk C 10-15% tachycardie, pouls faible, hypotension, anurie, yeux tres cernés, fontanelle fortement déprimée, absence des larmes, muqueuses tres sèches, pli cutané franc, temps de ré coloration capillaire >3 s, extrémités froides
diarrhée aigue
Contexte évocateurs
- diarrhée aigue avec T° infection digestive ou ORL
- diarrhée aigue hivernal epidemique: rotavirus
- diarrhée aigue glaireuse ou sanglante: salmonella, shigella, C. Jejuni, E. coli
-diarrhée avec vomissements, post-prandiale avec malaise: intolérance aux protéines du lait de vache - diarrhée aigue en alternance avec constipation: colopathie fonctionnelle
Coproculture et recherche des parasites diarrhée aigue
Indiqué si:
- glaireuse ou sanglante
- fievre > 48 h
- enfant en crèche
- contexte epidemique
TT diarrhée aigue
A rien
B: réhydrations oral SRO check up dans 4-6 h
C perfusion,
Médocs: rien si viral
Si C.jejuni/ giardiases/ shigella se/ choléra oui ca se discute
Lopéramide interdit <2 ans
Racecadotril utile mais pas nécessaire
Adsorbants pas utiles
Évaluation qualité avé de la déshydratation
Isotonique si Na &30-150
Hypertonique si Na >150 mmol/L perte H20 perte Na
Hypotonique si Na <130
Interactions de 4 types:
- certaines bactéries adherent à la muqueuses et produisent exotoxine production AMPc
- certains âthogenes adherent à la surface et altèrent microvillosité E.coli enteropathogenes
- C.jejuni et Shigelles envahissent et détruisent la muqueuses responsables des diarrhées invasives fievre et selles glaire-sanglants
- certaines salmonelles typhique pénètrent la lamina proprio processus inflammatoire dans la muqueuses: envahissent l’organisme par bactériémie
Causes diarrhée aigue
SHU
Tourista
C. Jejuni
Salmonella
Shigella
Rotavirus
Adénovirus
Giardia lamblia
Colique de nourrrisson
SHU
Diarrhée sanglante souvent sans fievre
EHEC le plus fréquent est EHEC 0157:H7
Est une des étiologies su SHU
Quantité important des cytokines shiva toxine EC
Tourista ou diarrhée voyageur
E.coli peut produire de la diarrhée par enterotoxines stables ou labiles à la température
Cause de diarrhée importante surtout dans les pays tropicaux et chez voyageurs
Physiopathologie canaux Cl en suractivité
TT symptomatique
C. Jejuni
Cause importnate de diarrhée dans le monde
Premeire cause de diarrhée bacterinne aux USA et europa
Bonne santé: diarrhée + fièvre + frissons + D+ abdomianle
Pathogénicité: entérotoxines sensible à la T° + invasion muqueuse
Diarrhée parfois muco sanglante
Maladie peut imiter maladie inflammatoire digestive (crohn) ou appendicite
P-e associée à septicémie syndrome GB
TT: résolution spontnéee
Rehydratation
AB seulement si clinique severe ou patient à risque azithormycine quinolone
Salmonella y phi (fievre typhoïde)
Réservoir humain
Conditions socio-économiques défavroisées
R+ ATB
Vaccins disponibles
Portage chronique asymptomatique
très salmonelles non typhoidal salmonella
Réservoir animal et humain
Ubiquitaire
Cause ++++ de diarrhée au niveua mondial
Habituellement gastroentérite aigue spontanément résolutive
Infections invasives
Transmission H20 conataminée/ mauvaise condition d’hygiène
Intoxication alimentaire
Excrétion apres infection
Salmonelles cliniques
TT
Clinique:
- N+,V+ et crampes apres 6-72 h apres ingestion diarrhée aigue souvent modéré parfois sanglante
Céphalées plaies es et fièvre sont fréquents
Fievre frequent chez le jeune nourrisson
Certaines stereotypes S typhi paratyphi cholearius sont plus invasif risque bactériémie
Diarrhée peut ne pas précéder la fièvre et coproculture peut etre négative
La fréquence des bactériémies varie selon les eries de 2-45%
Incidence +++ chez jêune nourrisson
Bactériémie donc risque lesions focales stt os et LCR
Rechutes sont fréquentes à cause de localisai ont IC
Autres complciaiotns: arthrite, pneumonie, péricardite, pyléite, otites, cholécystite, endophtalmies, abces
TT: pas AB sauf enfant <3 mois
Shigella
Clinique
Manifestations extra-intestinales
TT
Transmission FO
Dose infectant tres faible: transmission de personne à personne laver les mains
- seuls les hommes et primates
- grandes variations régionales dans la fréquence des différents shigella
Clinique:
- incubation 12 h à qqs jours
- début marqué par T° crampes et aspect toxique
- pendant premières 48h diarrhée arquées abondante peut survenir
- ensuite: selles muco-sanglantes peu volumineuses avec ténesme
- Ephysique: fievre, D+ abdominales basses et parfois déshydratation
- excrétion de courte durée
Manifestations extra-intestinales
- convulsions
- encéphalopathie toxique severe
- SUH
- iléus ou colon toxique
- septicemie rare
TT:
- Cotrimoxazole ou AMpiciline PO
-Quinolones PO Se mais R en Asie
- Azithromycine PO
- Ceftriaxone IV
Rotavirus
Groupes
Pathogenese
Premeire cause de diarrhée dans le monde
3 groupes chez l’homme:
A: cause diarrhée chez jeunes enfants dans le monde entier
B: cause une maladie qui ressemble au choléra en Asie
C: cause diarrhée dans certains pays
PAthogenese: adhésion entérotoxine toxicité au niveua système nerveux entérique
Voie FO, transmission nosocomiale importante
Incubation 2-4 jours
Excrétion de virus dans les selles de qqs jours avant maladie à jsq 10 j apres de la maladie
Rotavirus
Clinique
Peuvent entraîner V sévères avant la diarrhée
T° dans 50 -80% cas
Selles souvent liquides, leucocytes et sang dans les selles rares
Portage asymptomatique décrit
Reinfections possibles
Adénovirus
Endémique tt l’année
Surtout enfants <4 ans
Portage asymptomatiques commun
Réinfection possible
Clinqiue similaire au rotavirus mais moins de fievre
Tableau digestif + tableau respi = adénovirus
TT symptomatique
Giardia lamblia
Cause importante de diarrhée
Enfants tres sensibles à cette maladie
FR: hypogammaglobulinémie, déficit en IgA, ulcere peptique, maladies biliaires, pancréatites
Portage asymptomatiques
Maladie aigue explosive avec diarrhée intense flatulence, nausée et absence de sang dans les selles
Maladie chronique avec diarrhée malabsorption et D+ abdominales
TT: métronidazole pendant 5 jours et tinidazole en dose unique
Colique du nourrrisson
40% bébés
Commence premières semaines de vie
Disparaît vers 4 mois
TT créatif
Vomissements
Nourrisson
- RGO
- Difficultiés à l’alimentation
- Infections:
- gastroentérite
- voies aériennes/otite moyenne
- coqueluche
- voies urinaires
- méningite - Intolérance protéique alimentaire
- Occlusion intestinale: si V bileux
- stenose pylore (si en jet)
- atrésie
- invagination intestinale +++
- malrotation ++
- volvulus
- kystes de duplication
- hernie inguinale étranglée ++
- maladie de Hirschsprung - Insuffisance renale
- Insuffisance surrenalien
- Erreurs innées de métabolisme
Enfant âge préscolaire
Vomissements
- Gastroentérite
- Infection
- voies aériennes/ otite moyenne
- voies urinaires
- méningite
- coqueluche - Appendicite
- Occlusion intestinale
- invagination intestinale
- malformation
- volvulus
- adhésion
- corps étranger bézoard - HTIC
- MAladie coliques
- IR
- Erreurs innées du métabolisme
- Torsion cordon spermatique
Enfant age scolaire + ado
- Gastroentérite
- Infection: septicemie, méningite, pyélonéphrite
- Ulcere peptique et infeciton à H.pylori
- Appendicite
- Migraine
- HTIC
- Maladie cœliaque
- IR
- Acidocétose dt
- Consommation. D’alcool toxicomanie
12: boulimie
13 torsion cordon spermatique - Grossesse
D+ abdominales récidiviantes
D+ suffisamment intense se pour interrompre les activité N et durent 3 mois
10% enfants age scolaire
Symptômes et signes d’alerte chez enfant constipé
Absence émission de éconium dans 24 h de vie: hirschsprung
Retard staturopondéral/ arret de croissance: hypothyroïdie MC
Distension abdomianle severe : hirschsprung
Atteinte neurologique ou difformité des membres inférieurs : affection lombaire)sacrés
Fossettes sacrales au sommet du plis: spina bifide occulta
Truc bizarre d’anus: Al formation a no rectale
Fistules, abces ou fissures périanaux: malade de crohn perianale
Constipation PEC
Si matière fécale palpable:
- laxatif macrogol + électrolytes
Si tjr rien: laxatif stimulant pico sulfate/ laxatif osmotique
Si tjr rien envisager lavement
Diarrhée chroniques
Entérocolite non spécifique du nourrisson
Allergie au LV
Intolérance aux hydrates de carbone
Maladie cœliaque
Syndrome malabsorption
RGO œsophagite
Entérocolite non sp du nourrisson
Diarrhée chronqiue non spécifique appelle-le peas and carrots
Éléments alimentaires dans les selles
Bonnes courbes
Hyperactivité intestinale
Bon pronostic: disparaît à 5 ans
Allergie aux lait de vache
Geenralité
5% des enfants sont allergiques
Incidence 0,2-7,5% des enfants de <1an
Expression clinqiue tres variable
- aigue : type réagi ni que avec choc allergique
- chronique: diarrhée persistante retord de croissance avec mal bas colite hémorragies avec anémie microcytaire
Attention manifestations extra digestives qui sont pas rares et pf même predomaines
Allergie IgE méditée immédiate ou retrdée
Allergie au lait de vache
Clinique
- Diarrhée
Premières manifestations digestives svnt entre 2eme et 6 eme semine de vie
V+ sont fréquentes et peuvent précéder la diarrhée
On peut avoir retentissement précoce sur la croissance - Forme aigue: minutes ou heures qui suivent biberon: vomissements et selles tres liquides à pâleur cyanose pf tableau de choc avec hypotonie et AEG
Disparition des symptômes dans qqs heures
3.colite:
Présence de sang rouge dans selles confirmé par rectosigmoidoscopie
Le plus frequent: pas de lésion colique décelable
Peut causer anémie hypochrome chez des nourrissons non carencés en fer
- Malabsorption peut mimer cœliaque
Histologie jejunale montre pf: atrophie villositaire et infiltrat monocytaire de la lamina proprio
Gastro-entéroapthie allergique
Plus rare
Enteropathie exsudative avec vomissements et diarrhée sang microscopique dans les selles: anémie hypochrome, hypo-albuminémie: oedme
Svnt accomapgné d’éczema rhinite ou asthme
Diagnsotic allergie
TT
Repose stt sur l’anamnese et l’analyse des symptomes digestifs et extra digestifs
Test cutanées
TT: retirer aliment
Produits lactés dits hypo-allergique: non mais laits avec hydrolysât de caséine ou des proteines solubles
Réintroduction: vers 1 an
Intolérance aux hydrates de carbone
Clinique + anamnèse
Diarrhée aqueuse
+ examen des selles ph <5+ substances réductrices
Mesure hydrogène expiré apres ingestion lactose 2g/kg
Biopsie jeunal: histologie et dosage des activiités disaccharidiques de la Bourdin en brosse
Déficit congénitaux
Intolérance aux hydrates de carbone
Déficit en saccharase- isomaltase: deficit congénital, le plus fréquent diarrhée aqueuse et chronique apres saccharose et amidon
D+ abdominales
Déficit en lactase: exceptionnel symptomes sévères des les premières repas
Déficit au lactase
Acqui
Adulte
Acquis: alteration de la muqueuse : gastro-entérite, maladie cœliaque, giardiases, malnutrition, crohn, deficit immunitaire
Intolérance au lactose de l’adulte:
Maladie cœliaque
Se présente entre 6 et 24 mois
Gliding contient séquences répétitives d’acides aminés qui sensibilisent les lymphocytes de lamina propria
Facteurs génétiques: environ 2-5% des membres proches ont une maladie cœliaque symptomatique et 10% des membres proches de la famille ont lesions de la muqueuse
Environnement: discordance 30% chez jumeaux
D’autres facteurs: age d’introduction du gluten, plus tard, allaitement maternel
Clinique maladie cœliaque
Type de présentation variable: la plupart des enfants présentant diarrhée
Enfants peuvent présenter retard de croissance ou des vomissements
On estime 10% des enfants référés pour retard de croissance SNA signes endocrino ni GI ont cœliaque
Anorexie est frequente
Enfant irritable/ inconsolable
Pâleur et distension abdomianle sont fréquantes
Fréquemment associé:
- deficit isolé IgA
- DT1
- T21
- arthrite rhumatoide
- thyroïdite
Insuffisance pancréatique guérit dans les premiers mois de tt
Augmentation de transaminase sans autre signe digestif -> maladie cœliaque occulte
MAP
Maladie cœliaque
Anémie et hypoprotéinemie
Tjr demander IgA totaux car si deficit faut les IgG
Biopsie jéjunale: biopsie à realiser devant une suspicion de maladie cœliaque pour confirmer résultat sérologiques positifs
DD comprend
- diarhhé infectieuses prolongée
- allergies sévères au LV/ soja
- deficit immuns
Syndrome e malabsorption
Si suspicion:
- sang: Hb, fer, CS, TG, vitamines liposolubles, albumine, Ca
- stéatorhée: excretion >3g/24h considérée comme pathologique
- test absorption aux xylose
- test à la sueur CI >60 confirme mucoviscidose
- examen des selles; parasites, cultures, ph
Causes:
- cholestase ou artrésie biliaire
- fuite/ obstruction lymphatique
- syndrome intestin court
- perte fonction iléale terminale
- atteint pancréatique exocrine
- maladie de la muqueuse de l’intestin grêle
RGO enfant
Complications:
- œsophagite peptique hémorragique
- atteints ORL
- pneumopathie récidiviantes
Signes digestifs: le plus fréquentes régurgitation et vomissements
Dysphagie et le pyrosis difficiles à évaluer chez petit
ORL: laryngite et otite récidiviante
Manifestation repiratoires basses:
- fréquante variable
- depends d’âge
- peuvent s’exprimer par: toux nocturne/ pneumopathie recidiviante non saisonnière/ bronchite asthmatiforme/ pneumonie du LMD
- neurologiques: troubles sommeil, agitation, à évoquer devant tout trouble mal défini du comportement de jeune enfant
- manifestation digestivesII: pertes digetsives/ pf anorexie secodnaire à la dysphagie
- manifestation hématologique: pf anémie microcytaire hypochrome secodnaire aux hémorragies minimes mais répétées dues à une œsophagite
Formes:
- formes émerisantes asosociés au D+
- formes hémorragiques (secondaires à une œsophagite precoce et severe et souvent associées à une malposition digestive
- formes sévères ou neurologiques: cyanose brutale + accès hypotonie + panne avec perte de conaissance + convulsions
RGO enfant MAP
Pas de MAP sauf si:
- RGO et vomissements fréquantes
- prise de poids normale
- examen physique normal
- bonne santé
Examen:
1. PH métrie
2. Endoscopie: indisponsable pour diagnsotic œsophagite. Examen de référence pour le diagnostic
3. Manométrie
4. RX OED
5. Scinti
6. Echo
RGO démarche diagnostique
RGO non compliqué: bon interrogatoire + test thérapeutique
RGO + suspicion œsophagite: endoscopie, anti sécrétoires seront prescrits apres confirmation du diagnostic
RGO + manifestations extra digestives : affections proovuqés par RGO: maladies respiratoires chroniques: laryngites, otites récurrentes, bronchites, pneumopathies récurrentes, asthme, mucoviscidose, dysplasie BP
PH-mètres examen de choix si RGO suspecté malgré absence de regurgitation ou des V+
TT RGO
Tjr médical
Tt de nourrisson comporte:
- reassurance
- orthostatique: la mise en decubitus ventral continu
- épaississement du lait
- protection de la muqueuse de l’œsophage
Prescription anti-acides alcalinisantes gaviscon
Œsophagite peptique: prescription antiH2 ou IPP
- un tt chir peut-être inidqué: echec tt médical dans les formes repiratoires ou avec impact nutritionnel important/ œsophagite grave apres 1 an/ formes avec malaise graves/ hernie hiatal importante/ sténose peptique/ troubles neurologiques grave
Ictère
N: bilirubine <1mg/dL
Ictère visible si >5mg/dL
Ictère clinique + frequente chez enfant ou ado que chez nn
- Hyperbilirubinemie non conjugée/ indirecte: augmentation bilirubine totale avec <15% de la bilirubine sous forme conjugée
- anémie hémolytique
- syndrome Gilbert
- syndrome crigler-najjar
Hyperbilirubineme conjugée>20% conjugé
- infections virales
- maladies métaboliques de foie
- atteintes des voies biliaires
- AI
- hepatotoxines
- causes vasculaires
Hyperbilirubinémie inidrecte
Hémolyse: anémie hémolytique (spherocytose ou deficit G6PD) ou hemoglobinopathie (thalassemie ou drépanocytose)
Sydnrome Gilbert: AR, mutation gene UGT1, hyperbilirubinemie modérée conjugée
Pas de test diagnostic spécifique/ pronostic excellente sans séquelle
Syndrome crigler Najjar 1/2
AR tres rare absence complete ou partielle de UDP glucuronysl transferase
Hyperbilirubinémie non conjugée severe
Risque eleve de kernictere: dysfonction cerebrale causée par la bilirubine
DD entre 1 et 2 type:
-1 pas de réponse
- 2 taux de bilirubine diminue grace à la persistance d’une activité partielle de l’enzyme UDP glucuronosyl transferase
Hyperbilirubinémie directe introduction
Infection par virus hépatotrope
Ictère secondaire à une cholestase intrahépatique
EBV/ HSV/ CMV
- rarement néonatale le passage transplacentaire HAV HDV et HEV est exceptionnel
HBV++ mais tous les nnés sont asymptomatiques
HCV exceptionnel et nnés aussi asymptomatiques
La plupart des hépatites dans la période néonatale sont infections systémiques bactériennes/ virales
Septicémie et infections virales doivent être évoqués dans cette situation
Mécanisme de cholestase pas tres bien compris che nn bilirubine ++++ et transaminases+
Les virus impliqués:
- enterovirus
- CMV
- HSV
- parvovirus B19
Causes non virales:
- syphilis
- toxo
Habituellement maladie disseminé avec atteinte de SNC cutanée cardiorepiratoire musculaire
DD Hyperbilirubinémie directe
- causes infectieuses
- causes non infectieuses
Lésions anatomiques
Maladies métaboliques
Drogues et alimentation parenterale
Maladies métaboliques
Hyperbilirubinemie directe
- Déficit en alpha-1- anti trypsine
Affection AD qui peut se relever pas un ictère avec Hyperbilirubinémie conjugée
20% avec génotype PiZZ manifestations hépatiques
Cholestase néonatale: signe le plus fréquent
Chez le grand enfant ictère + hépatite chronique ou cirrhose survient - Mucoviscidose
Manifestations hépato-bilaires peuvent entraîner un ictère avec hyperbilirubinemie conugée - Maladie de Wilson
Affection du AR du métabolisme du cuivre caractérisée par un accumulation ++++ de cuivre dans le foie SNC reins conrée
Pathogneense
- mobilisai ont défectueuse du Cu des lysosomes des hépatocytes -> bile
- Cu autres organes
- mécanisme des lesions hépatiques stress oxydatif des MT
MAnifestations hépatiques tres variables qui peuvent aller de hepatitis fulminante à hépatite chronqiue avec cirrhose
Manifestations neuropsychitriques, rénales, hémolyse, atteinte cardique, déminéralisaient osseuse
Diagnsotic: céruloplasmine, excretion Cu+++, biopsie hépatique
Atteinte des voies biliaires
Hyperbilirubinémie directe
Il peut s’agir de:
Lithiase cholédoque rare
Kyste du cholédoque
Cholécystite
Cholangite sclérosante primaire
Hépatite AI Hyperbilirubinémie directe
Maladie inflammatoire progressive du foie de cause inconnu
Deux sous-types existent:
Type 1: Ac anti muscles lisses ACAN. Stt ado: hépatite aigue avec fatigue ictère anorexie
Type 2: Ac anti microcosmes du foie rein. Stt jeunes enfants + evolution plus rapidement pejorative
MAP biologique devant une Hyperbilirubinémie indirecte
Examen hématologique
Taux des reticulocytes
Coombs
Electrophoreses Hb
Enzymes erythrocytaires
Test de spherocytose
MAP biologique devant Hyperbilirubinémie directe
Tests hépatiques fonctionnels ALAT SGPT ASAT SGOT phosphatage gamma-GT
Fonction synthese du foie: TP, albumine, Cs, ammoniac
Sérologie hépatique
Cu urine et sang
IgG ac anti muscles lisses Ac nucléaires Ac anti microsomes foie rien
Echo abd
Signes inquiétants chez un enfant avec ictère et hépatite aigue
Encéphalopathie débutante
TP +++ et R à VK
Oedme cérébral
Bilirubine >18
Bilirubine ++ et transaminases -
Créatinine ++
Hypoglycémie
Septicémie
Ascite
A cidose
Cholestase du jeune nourrisson
introduction et clinique
Biologie
Ictère de réténtion
Constituants de la bile n’atteignent pas complètement intesion et s’accumulent dans le foie et le sang
Clinqiue: ictères avec urines foncées et selles deoclroés
Heptaoméglaie fréquente associé ou non à splénomégalie
Prurit
Bio:
- Hyperbilirubinémie de type mixte avec 65% de bilirubine conjugée
- phosphatases alcalines et Cs sanguine+++
- pas des pigments biliaires dans les selles ni d’urobilinogene dans les urines
Cholestase néonatale bénigne
Hépatite à cellules géantes + réaction inflammatoire intraportale et intra lombaire
Des maladies infectieuses et métaboliques peuvent être responsables d’hépatite à cellules géantes
Fréquante ++ si T21
Principaux signes: HSmégalie, selles décolorés, urines foncées
TT spécifique: si cause définie (infeciton, maladie métabolique)
Dans les autres cas un tt médical par regime riche en TG à chaîne moyenne et vitamines ADEK, phénobarbital ou cholestyramine peuvent etre utiles dans les cas sévères
Évolution sponatné dans les cas idiopathiques
MAP cholestase de nourrisson
85% cholestase néonatale bénigne et artrésie des voies biliaires
Anamnèse et examen physique:
- retard de croissance IU fœtopathie
Petechies évoquent septicémie , rubéole congénitale, toxo ou infeciton à CMV
Anomalies de faciès: paucité ductulaire
MAP biologique:
- HC, EM
- sérologie virale
- recherche HbsAg
- recherche de substances réductrices dans les urines
- test à sueur
- dosage alpha-1-antitrypsine
Exploration radiologique
- RX thorax et crâne malformations vertébrales paucité ducutlaire, calcifications: toxoplasmose
- echographie d’abdomen: montre rares causes curables de cholestase extre-hépatique
Absence de vésicule bilaire visible oriente vers artrésie des voies biliaires
Pf:
- scinti hepatobilaire au Tc permet de distinguer atrésies intrahépatiques des voies biliaires
- biopsie hépatique
Chir exploration si artrésie voies biliaires; decision à prendre avant 10 semaines de vie
On visualise foie et vésicule: vésicule est présente et contient de la bile, une cholangiogrpahy peropératoire est réalisée pour visualiser les voiles biliaires distales si présentes biopsie hépatiques
Hépatite virales
HBV ADN
Reste ARN
HSV, CMV, EBV, Varicelle zoster, HIV, rubéole, parvovirus B19, arbovirus
Hepatite A
Plus souvent asymptomatiques chez enfant que chez l’adulte
Voie feco-oral
HAV dans les selles:
- 2 semaines avant la maladie
- maximale avant le début de symptomes
- diminue brutalement durant 1 ere semaine de maladie
Durée incubation moyenne: 4 semaines
Pathogenese:
1. Lésions cytoplasmiques des hépatocytes avec libération ALAT ASAT (aussi pour hémolyse, lesions musculaires, myocardique)
TP signe severité
2. Lesions d’ictere cholestase que avec + bilirubine indirecte et directe
Gamma-GT++ et PAL++
3. Modifications du métabolisme des hydrates de carbone/ ammoniac et drogues
clinique: debut souvent brutal: T°, aussées, anorexie, D+ abdominales
Chez jeune enfant
- premieres signes parfois discrets
- diarhée fréquente
- ictère avec urines foncées
- durée des symptomes moins d’1 mois
- guérison complete survient dans +/- 100% cas
Diagnostic:
Infection aigue presence IgM anti-HAV
Ensuite IgG anti-HAV deviennent détéctables
TJR mesurer TP
Bilirubine, ALAT, ASAT, PAL, gamma-GT est cst
Complciaitons: hépatite fulminante est exceptionnelle
Pas de chronicité
Prévention: vaccins et Ig dispo
HBV
Structure virale: HBS surface vaccin, HbeAg marquer réplication active, HbcAg
Épidémiologie:
- la réplication virale stt dans le foie mais pf dans les lymphocytes rate, reins pancreas
Asie et Afrique ++ prevalence
Risuqe infeciton chronique inversement lié à l’âge
Transmission:
- périnatale: stt si mere HbeAG
- transmission in utero possible 2%
Le plus souvent antigenemie surviennent vers 2-5 mois transmission à l’accouchement
Période incubation: 45-160 jours avec moyenne 120 jours
Physiopathologie:
- reponse immune forte -> lesions sévères -> chances d’éliminer virus +++
1ere étape: présentation via CMHI Ag c/e -> lymphocytes cytotoxiques
Cx immuns dans: Erytheme noueux, glomerulonephrite membrano-proliferative, vasculite, GB
Clinique:
Symptômes memes que a et c mais souvent plus sévères + atteint cutané et articulaire
1ere manifestations ALAT +++ juste apres les premières signes fatigue, anorexie malaise 6-7 semaines apres ctc avec HBV
Hepatite fulminante +++ que HAV
Infeciton peut évoluer vers chroicité CHC 20-30 apres infeciton
Examen physique: ictère, HSmegalie, HD+, poly ADP
TT: interferon alpha enfants taux d’éradication 25%
Complications:
- hépatite fulminante + coagulopathie, encéphalopathie, oedeme cérébral plus fréquentes que dans les autres hépatites
Vaccins ok
HCV
ARN
Épidémiologie:
- en Europe drogues IV
- ctc sexuels + risques professionnels
Transmission périnatale existe taux de transmission faible sauf chez les meres coinfectées par HIV
Pédiatrie: transmission materno-foetale principale facteur de risuqe
85% des sujets infectées development une infection chronique
Période incubation 7-9 semaines
Physiopathologie:
HCV lésions hépatique par mécanisme cytopathique
Typiquement le moins sevre de virus hepatotropes
clinique: simialire HAV et HBV
Infeciton aigue assez légère
Hépatite fulminante aigue tres rare
Après 20 30 ans 25% progressent vers la cirrhose IH et CHC
Extra-hépatique:
- syndrome néphrotique
- GN MP
- SNC
- neuropathies périphérique
Diagnostic:
Tests actuellement disponible
- ac anti HCV
- ARN par PCR
- pas de culture du virus
Les Ac peuvent etre absents durant 1ere mois infection stt pour infeciton chronique
Ac sont pas protecteurs
Infeciton HCV chez sujet porteur des AC définie par:
- ALAT+++
- fibrose hépatique
- présence d’ARN-HCV dans le sang
Impossible d’identifier les sujets qui évolueront vers la fibrose, seul biopsie permet de définir la presence et l’étendue de la fibrose hépatique
TT:
Interferon alpha + ribavirine resultats encourageante
Combinaison des 2 drogues est plus efficace
Antiviraux à action directe 12-18
Complication:
Fulminante faible, hépatite chronique +++le plus eleve des virus hépatotropes
Sujets. Infectés doivent etre vaccinés contre HAV HBV
PRevention: ni vaccin, ni immunoglobines efficaces
D hépatite
HDV défectif impossible de l’avoir sans HBV
Y PENSER AU CAS D’HÉPATITE FULMINANTE
HBV co-infection, surinfection
Clinqiue:
Simialire à HBV svnt tres severe
Co-infection -> hépatite aigue s
Diagnostic:
- dosage Ac anti HDV
Impossible d’identifier les ag ou virus
Complciaitons: hépatite fulminante
Prévention vaccine B
Hépatite E
Forme epidemique des hépatites non A et non B
Physiopathologie: virus cytopathique
Clinique: similaire à HAV mais souvent plus severe pas de maladie chronqiue
Diagnostic:dosage IgM/ IgG
Peut etre tres severe chez femme enceinte
Prévention: ni Ig ni vaccin
