Pedia Smeester Flashcards

1
Q

Signes et symptomes évoquant infection

A

Fievre
Ictère douelur
Signes symptomes neurologiques
Éruption
Boiterie
ADP
Signe respiratoires
AEG
Q: comportement, mange, joue, dort
Infection urinaire: pas de fievre

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2
Q

Fievre accompagnée d’un etat toxique/ septique

A

Etat toxique:
Peau: marbrures, eruptions, petechies, TR >3s?, froid?
Tension: diminue à un stade tardif (détecter le problème avant la chute de tension)
Etat de conscience

PEAU+ etat de conscience
Etat toxique/ septique:
- fievre secondaire aux frissons
- latération conscience, irritibailité, léthargie
- signes de mauvaise perfusion peripherique
- hypo/ hyperventillaiton
- collapsus
Associé ou non à une éruption purpura que ou des signes de méningés

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3
Q

Méningoccemie severe

A

Fievre >39
Atteinte profonde de l’état général
Etat de conscience (irritabilité ou léthargie)
Convulsions
Apparition de purpura
Etat final: choc septique: troubles circulatoires périphériques, polypnée, troubles de la conscience, tachycardie, hypotension arterielle

Pathogénie:
Libération endotoxines lipopolysacccharidiques qui provoquent libération des cytokines TNF, IL1 -> inflammation et activation de coagulation

PEC:
- reference urgente vers un hôpital
- evaluation + tt de choc
- ATB large spectre
- prophylaxie des cas secondaires

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4
Q

4 germes à surveiller en pedia

A

S. Pneumoniae
H. Influenza B
N. Méningite
S. Pyogenes

Vaccination pour les 3
Mais S pyogenes tue 4-6 fois plus

Les 4 ont capsule polysaccharidiques facteur de R à la phagocytose -> vaccins conjugé

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5
Q

Rhino-pharyngite

A

Le + frequente
Plutôt viral

Clinqiue: obstruction t écoulement nasaux, avec ou sans fievre, toux, conjonctivite
Causée par rhinovirus ou d’autres virus respiratoires
Possible que l’enfant fasse 6-10 épisodes par an et ca peut se compliquer de surinfection bactérienne

TT: dafalagan mais pas exagérer
Soins de nez pour les nourrissons

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6
Q

Otite moyenne infection

A

Peuvent se compliquer de mastodonte et méningite
Motif frequent de prescription AB en pédiatrie
Perte d’audition si recidiviante

T21 font bcp de OMA et enfants avec fente palatine aussi

Étiologies bactériennes
- str pneumonie
- h influenza
- Moraxella catarrhalis
- S. pyogenes
- S. Aureus

Pas besoin de culture

Virus:
- RSV
- parainfluenza
- enterovirus
- adénovirus

Clinique: debut brutal avec otalgie, fievre et tympan écarlate et bombant
Guérison spontanée soit otite perofrée ou otite sero-muquese (accumulation de liquide qui doit etre drainé et qui peut carrément donner troubles d’apprentissage

TT: cas sévères ou moins de 2 ans: ATB
Sinon Watchful Waiting Strategy

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7
Q

Pharyngite angine

A

Étiologie:
- EBV, CMV, coxsackie, virus respiratoire
- M. pneumoniae
- Streptocoque Bêta hémolytique du groupe A
RAA:2-3 semaines à se mettre en place les Ac

PEC:
Tableau pauci-symptomatiques:
- pas d’examen complementaire
- TT antalgique/ pyrétique

Table clinique severe/ facteur de risk de complication
- envisager documentation bactériologique (frottis gorge)
- TT ATB peniciline/ Amoxiciline

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8
Q

Fievre sans foyer chez enfant

A

Comment détecter infeciton severe
Échelle score de gravite clinique:
- cri
- tonus
- comportement
- coloration
- reponse à l’entourage

Malades: hospit
Non malades: examens complémentaires si normaux -> faible risque d’avoir une infection bactérienne severe

Critères de faible risque d’infection bactérienne severe chez nourrissons fébriles:
- aspect non malade
- GB >5000 et <15000/mmcube
- CRP N
- EMU N

Déterminant le plus important : ÂGE

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9
Q

Fievre sans foyer
Nourrisson 1 mois

A

Déterminants de la PEC:
- >38°C
- importance de la fievre et l’évaluation clinique ne sont pas de bons prédicateurs de la sévérité de l’infection
- examens complémentaires ne permettent pas d’identifier avec suffisamment de Se les enfants présentant une infection bacterinne severe

PEC: MAP de sepsis PL compris
Admission et tt empirique pour tout épisode fébrile dans cette classe d’âge

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10
Q

Fievre sans foyer
Nourrrisson 1-3 mois

A

Déterminants de la PEC:
- incidence elevee de infection sevré si fievre >38°
- importance de fievre et évaluation clinique ne sont pas des bons indicateurs de la severité
- parmi les enfants considérés cliniquement comme non malades les examens complémentaires PERMETTENT d’identifier un groupe avec risque moindre d’être atteint d’une infection bactérienne severe
Si aspect non malade et >38°
- leucocytose et formule
- CRP
- EMU
+ prélever HC

Si N: surveillance rapprochée hospit
Si anormale: MAP infectieuse avec hospit et tt

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11
Q

Fievre sans foyer 3-36 mois

A

PEC:
- evaluation clinique en terme de tolerance de l’infection est plus fiable
- importance de la fievre est un meilleur indicateur d’infection severe
- presence d’un foyer infectieux est plus facilement détectable
- les vaccins contr Hib et S. pneumoniae ont considérablement réduit le risque de bacterieme ocuclte

Aspect non malade
1. Présence d’un foyer infectieux clinique? -> évaluer et tt
2. Examens complémentaires indiques? Aspect clinique, importance fievre, statut vaccinal, existence d’un foyer infectieux, durée d’évolution de l’épisode fébrile, impression de severité ressentie par les parents
- Non: antipyrétique et revoir dans 24/48
- ou Oui:
EHC
CRP
ÉMU
HC
ANP viro
RX thorax

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12
Q

TT symptomatique fievre

A

Paractéamol: 10-15 mg/kg et par dose max 60 mg/kg et par 24 h
Ibuprofen 5-10 mg/kg et par dose max 20 mg/kg et par 24

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13
Q

Effe déplacement de classe d’âge

A

Vaccination 2M, 3M, 4M 5 faut 3 doses pour protection) pour coquelouche
On peut vacciner apd de 6 eme semine et de la attendre 3-4 M
Vacciner les jeunes parents et les jeunes adultes
Femme enceinte en 2 eme trimetsre comme ca IgG montent en T3

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14
Q

Programme de vaccination

A

Hexavalent 2M-3M-4M-15M
RRO: 12 mois 7-8 ans
Méningocoque 15 mois
Pneumocoque: 2M 3M 4M 12M

14 maladies

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15
Q

La poliomyélite

A

2 vaccins
- inactivé IPV ou Salk
- vaccin vivant atténué OPV ou Sabin
Obligatoire depuis 1967

OPV: oral efficace, éradication de la maladie aux USA Europe et Océanie cas de paralysies 1/ 2 000 000
Depuis 2001 on utilise IPV IM

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16
Q

Coqueluche

A

Bordetella Pertrussis
Infection VRS et production de bcp des toxines
Transmission elevee par voie repiratoire
Clinique de toux paroxystique qui peut etre émétisante et mener au décès chez e tout petit

TT: macrolides (peu efficaces si maladie bine installée)
Vaccin: acellulaire composé d’éléments bactériens impliqués dans la pathogénie et associé à une réponse immune
- toxine pertussis
- hémagglutinine filamenteuse
- pertractine
Préparation vaccinale contient ces 3 antigènes en combinaison avec au moins diphtérie et tétanos
Faut refaire tous les 10 ans
Développement recent d’un vaccin pour adultes dtpa on veut trouver une combinaison qui n’a pas des inconvénients mais qui a une couverture plus longue

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17
Q

RRO

A

12 mois -> 7-8 ans
Objectif:
Rougeole éradication
Rubéole: prevention infection congénitale
Oreillons: contorle

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18
Q

Vaccin conjugé

A

H influenza b
Il y a 6 serotypes et aussi nontypable (ORL dans OMA tue pas bcp mais très invalidante)

N. Meningitidis 13 serogroupes
A, B, C essentiel des infections invasives

S. Pneumoniae 100 serotypes

Ag polysaccharides liés à une protéine sont des ag T-dependnat
Réponse mémoire
Immunogène avant 1 an

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19
Q

Méningocoque

A

Repidiité ++
2 souches le plus dangereux B et C
C on a et B aussi mais non remboursé
Bien toléré
Immunogène bas age <1 an
Réponse mémoire
Efficiaicté protectrice à l’échelle d’un pays

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20
Q

Pneumocoque

A

Serotypes 19A pose un problème -> prévenar 13
Protége contre 10 serotypes et HI non typable

Se trouve dans le nez

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21
Q

Rotavirus

A

Tous les enfants
2 doses administrés à 2 et 3 mois pas de vaccination apres 6 mois
Rotateq pentavelnts
Rotarian: monovalent

Effet secondaire possible: invagination intestinale avec necrose rare

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22
Q

Cardiopathie congénitales
Geenralités

A

Incidence:
0,8% des naissances, 50% des cardiopathies congénitales nécessitent test thérapeutique dans l’enfance
Correcteur dans 80% cas
20% palliatif
Mortlaité globale < 10% des cas complexes

Causes:
Genetiques: T21 communication AV, CIV
Médocs maternelles:
- warfarine sténose valve pulmoanire
- syndrome alcoolisation fœtale: CIS, CIV tétralogie de fallout
Maladies maternelles:
- sténose pulmonaire peripherique Rubéole
- Bloc cardiaque complet LED
- incidence + DT

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23
Q

Lésions congénitales le plus fréquantes

A

Shunt GD (dyspnée)
CIV 30%
Persistance de conduit artériel
CIA 7%

Shunt DG cyanose
- tétralogie de fallout 5%
- transposition des gros vx 5%

Mélange de retour veineux: cyanose et dyspnee
- communication AV

Obstruction d’éjection: stenose pulmonaire > sténose aortique

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24
Q

Cardiopathie à shunt GD

A

Clinique: enfant pale, froid, se développe pas bien
Courbe de croissance anormale pendant 2 premières années
Résultent:
- surcharge des poumons
- debit faible dans le corps
- difficultés repiratoires infections repiratoires
- mauvaise prise de poids extrémités froides, sudation, intolérance

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25
Communication inter ventriculaire
Perimmebranuese adjacente valve tricuspide, la plus fréquante Musculaire: apical, milie de septum > 3mm c’est grand Petite CIV: - asymptomatique - souffle pansystolique fort (petit plus bruyant que le grand) - RX pulmonaire normale - ECG normal - echo pas HTAP - 50-75% se résolvent seuls Grande CIV: - dyspnee et retard staturo-pondéral apres une semine de vie - infection pulmoanire recidiviante - tachypnée, tachycardie, hépatomégalie - Rx pulmoanire cardiomégalie et hypervascu pulmoanire - ECG hypertrophie biventriculaire à deux mois - echo, anatomie precise, effets hémodynamique HTAP TT: - fermeture cutanée par cathéthérisme - fermeture chir sous CEC: temps de chir est pronostic - banding AP: CIV multiples, CIV tres large, risque chir tres elevee
26
Canal artériel pérsistant Incidence Risque accru Clinqiue
Relier artere pulmonaire à aorte descendante : role essentiel dans la circulation fœtale Il se ferme habituellement dans l’heure suivant la naissance Incidence: 10-12% CDP Risque accru: ancien prématuré, rubéole congénitale, T21 Clinique : souffle noticing sous-clavier gauche, pouls bondissant fuite diastolique pas de tt si ÇA de faible diamètre
27
Canal artériel péristaltisme Tt chez prématuré
TT médical: inihibiteur de PG -> indocile ou ibuprofene, ligature chir si echec
28
TT chez nourrisson Canal artériel persistant
- prophylaxie d osler - indications thérapeutiques. <12 mois si mauvaise tolérance 12-18 mois fermeture sélective Tt de choix: occlusion percutanée via un cathéther Indication section- ligature: faible poids, echec du cathetherisme
29
CIA Communication inter auriculaire
Ostium secondum (foramen oval, trou bocal) CIA à la partie moyenne du septum c’est la + fréquente 80% ouverte chez certaines adultes ils peuvent avoir un embole du pied qui donne AVC Ostium primâmes: CIA à la partie basse du septum Physiopathologie depend de la ti allé, compliance des deux ventricules, resistances vasculaires pulmaonires et systémiques Pas de symptôme ni infection pulmoanire nrecidiviante Hyperdébir valve pulmoanire: souffle systémqiue stenose pulmaonire focntionnelle
30
TT CIA
Féerie en âge préscolaire si QP/QS >1,5 Fermeture precoce si stagnation pondérale ou infection repiratoire répétées Fermeture percutané si ostium secondum: ombrelle tt de premier choix anatomie favorable obligatoire Chir: si tt percutané impossible anatomie défavorable, ostium primâmes
31
Cardiopathies shunt DG
Fallout Transposition des gros vx
32
Tétralogie de fallout
Souffle de stenose pulmoanire serré (éjection) CIV Hypertrophie ventriculaire droite Dextroposition de aorte Évolution: - cyanose par aggravation de stenose pulmoanire - cyanose aigue accès hypo I que provoqué par spasme infundibulaire -> aggravation shunt D-G Clinique: exacerbation de cyanose avec polypnée et perte de connaissance risque vital RP/ squatting -> O2 -> sedation > BB > chirurgie en urgence
33
TT tétralogie de fallot
Tout age: accès hypoxia je À tout age: cyanose chronqiue Correction classique entre 6 et 9 mois Mortalité <5% Devenir: vie à peu pres normale, 10-20% des cas auront des arythmies ventriculaires
34
Transpotion des gros vx
Cyanose majeure au 2 eme jour (fermeture du canal artériel) - maintenir ÇA ouvert - atrioseptosotmie par ballonet car on saura pas garder le ÇA ouvert tres longtemps - switch artériel en période néonatale
35
Cardiopathie obstructive
Sténose pulmonaire Sténose aortique Coarctation aorte
36
Sténose pulmoanire
Association en syndromes Asymptomatique dans la plupart des cas Physiopathologie: degradation clinque quand pression du VD approche le niveau de VG Svnt bien compensée: souffle systolique ejectionnel au foyer pulmaonire Tt indiqué si =/= de pression >50 mmHg Options thérapeutiques: - sous valvulaire: chir - valvulaire: dilatation au ballonnet si echec. Chir - supra-valvulaire: dilatation > stent > chir
37
Sténose aortique
Souffle systolique ejectionnel rude irradié vers les carotides rarement avec syncope ou angor TT inidqué si: - apparition de symptomes - pression >70 mmHg si valvulaire sinon >50 mmHg - ischémie myocardique à l’épreuve à l’effort Remplacement valvulaire: - valve métallique :anticoagulation - homogreffe: durée de vie insuffisant - chir de ross si echec techniques palliatives - commissurotomie et dilatation au ballonnet: palliatif
38
Coarctation aorte
Incidence 8% cardiopathie congénitales - presque tjr légèrement distale à l’origine de a sous-claviers gauche - associations: sténose mitrale, sténose aortique, CIV Diagnostique clinique par palpation des pouls: TA different bras DG pouls femoral faibles, pouls radiaux normaux, souffle à l’auscultation cardiaque Forme critique: collapsus néonatal Forme severe: choc cardiogénique ou insuffisance cardiaque du nourrisson Forme modérée: HTA (céphalées, épistaxis, insuffisance gauche tardive) ou fatigue à effort avec D+ MI Options thérapeutiques: - coarctations du nourrisson: chir - coarctation de l’enfant : dilatation au ballonnet prudente -> chir - coarctation de l’adolescent et de l’adulte : dilatation + stent si echec chir - recoarctation: dilatation au balllonnet
39
Cardiopathies acquises
Endocardite Maladie de Kawasaki HTA Syncopes
40
Endocardite Clinique
Spticémie à point de départ cardiaque et dissémination hématogène Biofilm Clinique: - fievre, frissons, sueurs - anorexie, amaigrissement,a sthénie - splénomégalie tardive dans 80% des cas - modification de l’apparition de souffle - parfois depuis biofilm sont relarguées des emboles septiques: Choc celtique Foyer distance (pneumonie, méningite, pyélonpéhtite) AVC, faux panaris, stries unguenales, hématurie par GNA
41
Diagnostic Endocardite Complications TT curatif
Echo cœur dysfonction valvulaire, végétation, echo Reste normale dans 40% des cas Echo trans œsophagique nettement plus sensible Biologie SI anémie, CRP +++, hématurie HC positive dans 90% des cas Prélèvement HC au moins 3-1 h d’intervalle pas vie perfusion apres 3 jours de centre thérapeutique si patient sous ab Complications de l’endocardite - accidents TE - insuffisance cardiaque - aggravation de la cardiopathie sous-jacente - IR TT curatif: - ATB précoce à haute doses et prolongée. On donne un bactericide en associant deux antibiotiques synergiques en focntion de l’antibiogramme par voie IV - chir
42
Maladie de Kawasaki Critères
Ca rdiopathie acquise la + frequente dans pays développés Vasculite systémique Fievre prolognée éruptive du jeune enfant Irritbailité Biologie: SI Maladie systémique: diarrhée, méningite, polyA, endocardite Critères: - fievre inexplqiuée depuis 5 jours - conjonctivite bulbaire bilat non purulente - exanthème polymorphe : aspect scarlatiniforme, multiforme, macule un, papuleux - exanthème: stomatite, glossite, chéilite - lesion extrémités: Erytheme; œdème D+ - ADP cervicales aiguës sans suppuration
43
Kawasaki En phase subaigue TT
En phase subaigue: Biologie: thrombocytose (frequente 2eme semiane) Desquamation des extrémités Phase subaigue: artere coronaire touchée TT: - IG 2g/kg IV - salicylés 80-100 mg/kg/j en phase aigue puis 3-5 pendant 3 mois
44
HTA Symptômes
Symptômes: - céphalées/. Vertiges/ troubles de la vision - epistaxis severe - retard de croissance - irritibaiité troubles alimentaires - détresse respiratoire, IC, convulsions
45
syncope DD
DD 4F: - faint syncope vasovagale - FIT épilépsie - FAKE: hysteria, comédie - Foul of the heart: arythmie Quand suspecter une syncope cardiaque: - pathologie cardique connue suspecté - syncopes accompagné,éosinophile de palpitations ou D+ thoraciques - syncopes à effort - syncopes sans prodromes - histoire familiale QT long Étiologie D+ thoracique: - apriétal - pulmonaire - psychiatrique - GI - cardiaque
46
Diarrhée aigue
Apparition des selles liquides et fréquentes >3 selles ou >6 selles si allaitement Critères severité: - volume - étiologie - age - etat nutritionnel et général - vomissements
47
Diarrhée aigue Examen clinique inital Complications
Examen clinique initial: - atteinte etat general - signes déshydratation - foyers infectieux - inspection du siege et bouche - RX peu utile Complciaitons: - déshydratation - evolution vers choc - dénutrition Signes: De premeire ligne: peau pale, marbrée, etat de conscience altérée, muqueuses sèche, yeux cernes et sans larmes, pli cutané Signes specifiques en pedia: depression de la fonte elle, perte pondérale soudaine, diurèse réduite Signaux d’alerte: hypotension, tachypnée, temps de remplissage capillaire prolongé, tachycardie, pouls périphérique réduits, extrémités froids
48
Diarrhée aigue Validité des signes cliniques Classification
Perte de poids Sécheresse des muqueuses de la bouche évalue le degré de deshydration intracell Pli cutané si déshydratation extra elle Niveua de conscience et yeux cernés sont bons critères d’évaluation Classification - déshydratons bénigne 1: examen physique normal légère tachycardie possible, oligurie, soif - déshydratation modérée B: tachycardie, oligurie ou anurie, irritibailité ou léthargie, yeux cernés, fontanelle déprimée, muqueuses sèches, yeux rouges, peu de larmes, TR ++ - dehydration Sverdlovsk C 10-15% tachycardie, pouls faible, hypotension, anurie, yeux tres cernés, fontanelle fortement déprimée, absence des larmes, muqueuses tres sèches, pli cutané franc, temps de ré coloration capillaire >3 s, extrémités froides
49
diarrhée aigue Contexte évocateurs
- diarrhée aigue avec T° infection digestive ou ORL - diarrhée aigue hivernal epidemique: rotavirus - diarrhée aigue glaireuse ou sanglante: salmonella, shigella, C. Jejuni, E. coli -diarrhée avec vomissements, post-prandiale avec malaise: intolérance aux protéines du lait de vache - diarrhée aigue en alternance avec constipation: colopathie fonctionnelle
50
Coproculture et recherche des parasites diarrhée aigue
Indiqué si: - glaireuse ou sanglante - fievre > 48 h - enfant en crèche - contexte epidemique
51
TT diarrhée aigue
A rien B: réhydrations oral SRO check up dans 4-6 h C perfusion, Médocs: rien si viral Si C.jejuni/ giardiases/ shigella se/ choléra oui ca se discute Lopéramide interdit <2 ans Racecadotril utile mais pas nécessaire Adsorbants pas utiles
52
Évaluation qualité avé de la déshydratation
Isotonique si Na &30-150 Hypertonique si Na >150 mmol/L perte H20 perte Na Hypotonique si Na <130 Interactions de 4 types: - certaines bactéries adherent à la muqueuses et produisent exotoxine production AMPc - certains âthogenes adherent à la surface et altèrent microvillosité E.coli enteropathogenes - C.jejuni et Shigelles envahissent et détruisent la muqueuses responsables des diarrhées invasives fievre et selles glaire-sanglants - certaines salmonelles typhique pénètrent la lamina proprio processus inflammatoire dans la muqueuses: envahissent l’organisme par bactériémie
53
Causes diarrhée aigue
SHU Tourista C. Jejuni Salmonella Shigella Rotavirus Adénovirus Giardia lamblia Colique de nourrrisson
54
SHU
Diarrhée sanglante souvent sans fievre EHEC le plus fréquent est EHEC 0157:H7 Est une des étiologies su SHU Quantité important des cytokines shiva toxine EC
55
Tourista ou diarrhée voyageur
E.coli peut produire de la diarrhée par enterotoxines stables ou labiles à la température Cause de diarrhée importante surtout dans les pays tropicaux et chez voyageurs Physiopathologie canaux Cl en suractivité TT symptomatique
56
C. Jejuni
Cause importnate de diarrhée dans le monde Premeire cause de diarrhée bacterinne aux USA et europa Bonne santé: diarrhée + fièvre + frissons + D+ abdomianle Pathogénicité: entérotoxines sensible à la T° + invasion muqueuse Diarrhée parfois muco sanglante Maladie peut imiter maladie inflammatoire digestive (crohn) ou appendicite P-e associée à septicémie syndrome GB TT: résolution spontnéee Rehydratation AB seulement si clinique severe ou patient à risque azithormycine quinolone
57
Salmonella y phi (fievre typhoïde)
Réservoir humain Conditions socio-économiques défavroisées R+ ATB Vaccins disponibles Portage chronique asymptomatique
58
très salmonelles non typhoidal salmonella
Réservoir animal et humain Ubiquitaire Cause ++++ de diarrhée au niveua mondial Habituellement gastroentérite aigue spontanément résolutive Infections invasives Transmission H20 conataminée/ mauvaise condition d’hygiène Intoxication alimentaire Excrétion apres infection
59
Salmonelles cliniques TT
Clinique: - N+,V+ et crampes apres 6-72 h apres ingestion diarrhée aigue souvent modéré parfois sanglante Céphalées plaies es et fièvre sont fréquents Fievre frequent chez le jeune nourrisson Certaines stereotypes S typhi paratyphi cholearius sont plus invasif risque bactériémie Diarrhée peut ne pas précéder la fièvre et coproculture peut etre négative La fréquence des bactériémies varie selon les eries de 2-45% Incidence +++ chez jêune nourrisson Bactériémie donc risque lesions focales stt os et LCR Rechutes sont fréquentes à cause de localisai ont IC Autres complciaiotns: arthrite, pneumonie, péricardite, pyléite, otites, cholécystite, endophtalmies, abces TT: pas AB sauf enfant <3 mois
60
Shigella Clinique Manifestations extra-intestinales TT
Transmission FO Dose infectant tres faible: transmission de personne à personne laver les mains - seuls les hommes et primates - grandes variations régionales dans la fréquence des différents shigella Clinique: - incubation 12 h à qqs jours - début marqué par T° crampes et aspect toxique - pendant premières 48h diarrhée arquées abondante peut survenir - ensuite: selles muco-sanglantes peu volumineuses avec ténesme - Ephysique: fievre, D+ abdominales basses et parfois déshydratation - excrétion de courte durée Manifestations extra-intestinales - convulsions - encéphalopathie toxique severe - SUH - iléus ou colon toxique - septicemie rare TT: - Cotrimoxazole ou AMpiciline PO -Quinolones PO Se mais R en Asie - Azithromycine PO - Ceftriaxone IV
61
Rotavirus Groupes Pathogenese
Premeire cause de diarrhée dans le monde 3 groupes chez l’homme: A: cause diarrhée chez jeunes enfants dans le monde entier B: cause une maladie qui ressemble au choléra en Asie C: cause diarrhée dans certains pays PAthogenese: adhésion entérotoxine toxicité au niveua système nerveux entérique Voie FO, transmission nosocomiale importante Incubation 2-4 jours Excrétion de virus dans les selles de qqs jours avant maladie à jsq 10 j apres de la maladie
62
Rotavirus Clinique
Peuvent entraîner V sévères avant la diarrhée T° dans 50 -80% cas Selles souvent liquides, leucocytes et sang dans les selles rares Portage asymptomatique décrit Reinfections possibles
63
Adénovirus
Endémique tt l’année Surtout enfants <4 ans Portage asymptomatiques commun Réinfection possible Clinqiue similaire au rotavirus mais moins de fievre Tableau digestif + tableau respi = adénovirus TT symptomatique
64
Giardia lamblia
Cause importante de diarrhée Enfants tres sensibles à cette maladie FR: hypogammaglobulinémie, déficit en IgA, ulcere peptique, maladies biliaires, pancréatites Portage asymptomatiques Maladie aigue explosive avec diarrhée intense flatulence, nausée et absence de sang dans les selles Maladie chronique avec diarrhée malabsorption et D+ abdominales TT: métronidazole pendant 5 jours et tinidazole en dose unique
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Colique du nourrrisson
40% bébés Commence premières semaines de vie Disparaît vers 4 mois TT créatif
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Vomissements Nourrisson
1. RGO 2. Difficultiés à l’alimentation 3. Infections: - gastroentérite - voies aériennes/otite moyenne - coqueluche - voies urinaires - méningite 4. Intolérance protéique alimentaire 5. Occlusion intestinale: si V bileux - stenose pylore (si en jet) - atrésie - invagination intestinale +++ - malrotation ++ - volvulus - kystes de duplication - hernie inguinale étranglée ++ - maladie de Hirschsprung 6. Insuffisance renale 7. Insuffisance surrenalien 8. Erreurs innées de métabolisme
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Enfant âge préscolaire Vomissements
1. Gastroentérite 2. Infection - voies aériennes/ otite moyenne - voies urinaires - méningite - coqueluche 3. Appendicite 4. Occlusion intestinale - invagination intestinale - malformation - volvulus - adhésion - corps étranger bézoard 5. HTIC 6. MAladie coliques 7. IR 8. Erreurs innées du métabolisme 9. Torsion cordon spermatique
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Enfant age scolaire + ado
1. Gastroentérite 2. Infection: septicemie, méningite, pyélonéphrite 3. Ulcere peptique et infeciton à H.pylori 5. Appendicite 6. Migraine 7. HTIC 8. Maladie cœliaque 9. IR 10. Acidocétose dt 11. Consommation. D’alcool toxicomanie 12: boulimie 13 torsion cordon spermatique 14. Grossesse
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D+ abdominales récidiviantes
D+ suffisamment intense se pour interrompre les activité N et durent 3 mois 10% enfants age scolaire
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Symptômes et signes d’alerte chez enfant constipé
Absence émission de éconium dans 24 h de vie: hirschsprung Retard staturopondéral/ arret de croissance: hypothyroïdie MC Distension abdomianle severe : hirschsprung Atteinte neurologique ou difformité des membres inférieurs : affection lombaire)sacrés Fossettes sacrales au sommet du plis: spina bifide occulta Truc bizarre d’anus: Al formation a no rectale Fistules, abces ou fissures périanaux: malade de crohn perianale
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Constipation PEC
Si matière fécale palpable: - laxatif macrogol + électrolytes Si tjr rien: laxatif stimulant pico sulfate/ laxatif osmotique Si tjr rien envisager lavement
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Diarrhée chroniques
Entérocolite non spécifique du nourrisson Allergie au LV Intolérance aux hydrates de carbone Maladie cœliaque Syndrome malabsorption RGO œsophagite
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Entérocolite non sp du nourrisson
Diarrhée chronqiue non spécifique appelle-le peas and carrots Éléments alimentaires dans les selles Bonnes courbes Hyperactivité intestinale Bon pronostic: disparaît à 5 ans
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Allergie aux lait de vache Geenralité
5% des enfants sont allergiques Incidence 0,2-7,5% des enfants de <1an Expression clinqiue tres variable - aigue : type réagi ni que avec choc allergique - chronique: diarrhée persistante retord de croissance avec mal bas colite hémorragies avec anémie microcytaire Attention manifestations extra digestives qui sont pas rares et pf même predomaines Allergie IgE méditée immédiate ou retrdée
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Allergie au lait de vache Clinique
1. Diarrhée Premières manifestations digestives svnt entre 2eme et 6 eme semine de vie V+ sont fréquentes et peuvent précéder la diarrhée On peut avoir retentissement précoce sur la croissance 2. Forme aigue: minutes ou heures qui suivent biberon: vomissements et selles tres liquides à pâleur cyanose pf tableau de choc avec hypotonie et AEG Disparition des symptômes dans qqs heures 3.colite: Présence de sang rouge dans selles confirmé par rectosigmoidoscopie Le plus frequent: pas de lésion colique décelable Peut causer anémie hypochrome chez des nourrissons non carencés en fer 4. Malabsorption peut mimer cœliaque Histologie jejunale montre pf: atrophie villositaire et infiltrat monocytaire de la lamina proprio
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Gastro-entéroapthie allergique
Plus rare Enteropathie exsudative avec vomissements et diarrhée sang microscopique dans les selles: anémie hypochrome, hypo-albuminémie: oedme Svnt accomapgné d’éczema rhinite ou asthme
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Diagnsotic allergie TT
Repose stt sur l’anamnese et l’analyse des symptomes digestifs et extra digestifs Test cutanées TT: retirer aliment Produits lactés dits hypo-allergique: non mais laits avec hydrolysât de caséine ou des proteines solubles Réintroduction: vers 1 an
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Intolérance aux hydrates de carbone
Clinique + anamnèse Diarrhée aqueuse + examen des selles ph <5+ substances réductrices Mesure hydrogène expiré apres ingestion lactose 2g/kg Biopsie jeunal: histologie et dosage des activiités disaccharidiques de la Bourdin en brosse
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Déficit congénitaux Intolérance aux hydrates de carbone
Déficit en saccharase- isomaltase: deficit congénital, le plus fréquent diarrhée aqueuse et chronique apres saccharose et amidon D+ abdominales Déficit en lactase: exceptionnel symptomes sévères des les premières repas
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Déficit au lactase Acqui Adulte
Acquis: alteration de la muqueuse : gastro-entérite, maladie cœliaque, giardiases, malnutrition, crohn, deficit immunitaire Intolérance au lactose de l’adulte:
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Maladie cœliaque
Se présente entre 6 et 24 mois Gliding contient séquences répétitives d’acides aminés qui sensibilisent les lymphocytes de lamina propria Facteurs génétiques: environ 2-5% des membres proches ont une maladie cœliaque symptomatique et 10% des membres proches de la famille ont lesions de la muqueuse Environnement: discordance 30% chez jumeaux D’autres facteurs: age d’introduction du gluten, plus tard, allaitement maternel
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Clinique maladie cœliaque
Type de présentation variable: la plupart des enfants présentant diarrhée Enfants peuvent présenter retard de croissance ou des vomissements On estime 10% des enfants référés pour retard de croissance SNA signes endocrino ni GI ont cœliaque Anorexie est frequente Enfant irritable/ inconsolable Pâleur et distension abdomianle sont fréquantes Fréquemment associé: - deficit isolé IgA - DT1 - T21 - arthrite rhumatoide - thyroïdite Insuffisance pancréatique guérit dans les premiers mois de tt Augmentation de transaminase sans autre signe digestif -> maladie cœliaque occulte
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MAP Maladie cœliaque
Anémie et hypoprotéinemie Tjr demander IgA totaux car si deficit faut les IgG Biopsie jéjunale: biopsie à realiser devant une suspicion de maladie cœliaque pour confirmer résultat sérologiques positifs DD comprend - diarhhé infectieuses prolongée - allergies sévères au LV/ soja - deficit immuns
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Syndrome e malabsorption
Si suspicion: - sang: Hb, fer, CS, TG, vitamines liposolubles, albumine, Ca - stéatorhée: excretion >3g/24h considérée comme pathologique - test absorption aux xylose - test à la sueur CI >60 confirme mucoviscidose - examen des selles; parasites, cultures, ph Causes: - cholestase ou artrésie biliaire - fuite/ obstruction lymphatique - syndrome intestin court - perte fonction iléale terminale - atteint pancréatique exocrine - maladie de la muqueuse de l’intestin grêle
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RGO enfant
Complications: - œsophagite peptique hémorragique - atteints ORL - pneumopathie récidiviantes Signes digestifs: le plus fréquentes régurgitation et vomissements Dysphagie et le pyrosis difficiles à évaluer chez petit ORL: laryngite et otite récidiviante Manifestation repiratoires basses: - fréquante variable - depends d’âge - peuvent s’exprimer par: toux nocturne/ pneumopathie recidiviante non saisonnière/ bronchite asthmatiforme/ pneumonie du LMD - neurologiques: troubles sommeil, agitation, à évoquer devant tout trouble mal défini du comportement de jeune enfant - manifestation digestivesII: pertes digetsives/ pf anorexie secodnaire à la dysphagie - manifestation hématologique: pf anémie microcytaire hypochrome secodnaire aux hémorragies minimes mais répétées dues à une œsophagite Formes: - formes émerisantes asosociés au D+ - formes hémorragiques (secondaires à une œsophagite precoce et severe et souvent associées à une malposition digestive - formes sévères ou neurologiques: cyanose brutale + accès hypotonie + panne avec perte de conaissance + convulsions
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RGO enfant MAP
Pas de MAP sauf si: - RGO et vomissements fréquantes - prise de poids normale - examen physique normal - bonne santé Examen: 1. PH métrie 2. Endoscopie: indisponsable pour diagnsotic œsophagite. Examen de référence pour le diagnostic 3. Manométrie 4. RX OED 5. Scinti 6. Echo
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RGO démarche diagnostique
RGO non compliqué: bon interrogatoire + test thérapeutique RGO + suspicion œsophagite: endoscopie, anti sécrétoires seront prescrits apres confirmation du diagnostic RGO + manifestations extra digestives : affections proovuqés par RGO: maladies respiratoires chroniques: laryngites, otites récurrentes, bronchites, pneumopathies récurrentes, asthme, mucoviscidose, dysplasie BP PH-mètres examen de choix si RGO suspecté malgré absence de regurgitation ou des V+
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TT RGO
Tjr médical Tt de nourrisson comporte: - reassurance - orthostatique: la mise en decubitus ventral continu - épaississement du lait - protection de la muqueuse de l’œsophage Prescription anti-acides alcalinisantes gaviscon Œsophagite peptique: prescription antiH2 ou IPP - un tt chir peut-être inidqué: echec tt médical dans les formes repiratoires ou avec impact nutritionnel important/ œsophagite grave apres 1 an/ formes avec malaise graves/ hernie hiatal importante/ sténose peptique/ troubles neurologiques grave
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Ictère
N: bilirubine <1mg/dL Ictère visible si >5mg/dL Ictère clinique + frequente chez enfant ou ado que chez nn 1. Hyperbilirubinemie non conjugée/ indirecte: augmentation bilirubine totale avec <15% de la bilirubine sous forme conjugée - anémie hémolytique - syndrome Gilbert - syndrome crigler-najjar Hyperbilirubineme conjugée>20% conjugé - infections virales - maladies métaboliques de foie - atteintes des voies biliaires - AI - hepatotoxines - causes vasculaires
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Hyperbilirubinémie inidrecte
Hémolyse: anémie hémolytique (spherocytose ou deficit G6PD) ou hemoglobinopathie (thalassemie ou drépanocytose) Sydnrome Gilbert: AR, mutation gene UGT1, hyperbilirubinemie modérée conjugée Pas de test diagnostic spécifique/ pronostic excellente sans séquelle
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Syndrome crigler Najjar 1/2
AR tres rare absence complete ou partielle de UDP glucuronysl transferase Hyperbilirubinémie non conjugée severe Risque eleve de kernictere: dysfonction cerebrale causée par la bilirubine DD entre 1 et 2 type: -1 pas de réponse - 2 taux de bilirubine diminue grace à la persistance d’une activité partielle de l’enzyme UDP glucuronosyl transferase
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Hyperbilirubinémie directe introduction
Infection par virus hépatotrope Ictère secondaire à une cholestase intrahépatique EBV/ HSV/ CMV - rarement néonatale le passage transplacentaire HAV HDV et HEV est exceptionnel HBV++ mais tous les nnés sont asymptomatiques HCV exceptionnel et nnés aussi asymptomatiques La plupart des hépatites dans la période néonatale sont infections systémiques bactériennes/ virales Septicémie et infections virales doivent être évoqués dans cette situation Mécanisme de cholestase pas tres bien compris che nn bilirubine ++++ et transaminases+ Les virus impliqués: - enterovirus - CMV - HSV - parvovirus B19 Causes non virales: - syphilis - toxo Habituellement maladie disseminé avec atteinte de SNC cutanée cardiorepiratoire musculaire
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DD Hyperbilirubinémie directe
- causes infectieuses - causes non infectieuses Lésions anatomiques Maladies métaboliques Drogues et alimentation parenterale
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Maladies métaboliques Hyperbilirubinemie directe
1. Déficit en alpha-1- anti trypsine Affection AD qui peut se relever pas un ictère avec Hyperbilirubinémie conjugée 20% avec génotype PiZZ manifestations hépatiques Cholestase néonatale: signe le plus fréquent Chez le grand enfant ictère + hépatite chronique ou cirrhose survient 2. Mucoviscidose Manifestations hépato-bilaires peuvent entraîner un ictère avec hyperbilirubinemie conugée 3. Maladie de Wilson Affection du AR du métabolisme du cuivre caractérisée par un accumulation ++++ de cuivre dans le foie SNC reins conrée Pathogneense - mobilisai ont défectueuse du Cu des lysosomes des hépatocytes -> bile - Cu autres organes - mécanisme des lesions hépatiques stress oxydatif des MT MAnifestations hépatiques tres variables qui peuvent aller de hepatitis fulminante à hépatite chronqiue avec cirrhose Manifestations neuropsychitriques, rénales, hémolyse, atteinte cardique, déminéralisaient osseuse Diagnsotic: céruloplasmine, excretion Cu+++, biopsie hépatique
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Atteinte des voies biliaires Hyperbilirubinémie directe
Il peut s’agir de: Lithiase cholédoque rare Kyste du cholédoque Cholécystite Cholangite sclérosante primaire
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Hépatite AI Hyperbilirubinémie directe
Maladie inflammatoire progressive du foie de cause inconnu Deux sous-types existent: Type 1: Ac anti muscles lisses ACAN. Stt ado: hépatite aigue avec fatigue ictère anorexie Type 2: Ac anti microcosmes du foie rein. Stt jeunes enfants + evolution plus rapidement pejorative
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MAP biologique devant une Hyperbilirubinémie indirecte
Examen hématologique Taux des reticulocytes Coombs Electrophoreses Hb Enzymes erythrocytaires Test de spherocytose
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MAP biologique devant Hyperbilirubinémie directe
Tests hépatiques fonctionnels ALAT SGPT ASAT SGOT phosphatage gamma-GT Fonction synthese du foie: TP, albumine, Cs, ammoniac Sérologie hépatique Cu urine et sang IgG ac anti muscles lisses Ac nucléaires Ac anti microsomes foie rien Echo abd
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Signes inquiétants chez un enfant avec ictère et hépatite aigue
Encéphalopathie débutante TP +++ et R à VK Oedme cérébral Bilirubine >18 Bilirubine ++ et transaminases - Créatinine ++ Hypoglycémie Septicémie Ascite A cidose
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Cholestase du jeune nourrisson introduction et clinique Biologie
Ictère de réténtion Constituants de la bile n’atteignent pas complètement intesion et s’accumulent dans le foie et le sang Clinqiue: ictères avec urines foncées et selles deoclroés Heptaoméglaie fréquente associé ou non à splénomégalie Prurit Bio: - Hyperbilirubinémie de type mixte avec 65% de bilirubine conjugée - phosphatases alcalines et Cs sanguine+++ - pas des pigments biliaires dans les selles ni d’urobilinogene dans les urines
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Cholestase néonatale bénigne
Hépatite à cellules géantes + réaction inflammatoire intraportale et intra lombaire Des maladies infectieuses et métaboliques peuvent être responsables d’hépatite à cellules géantes Fréquante ++ si T21 Principaux signes: HSmégalie, selles décolorés, urines foncées TT spécifique: si cause définie (infeciton, maladie métabolique) Dans les autres cas un tt médical par regime riche en TG à chaîne moyenne et vitamines ADEK, phénobarbital ou cholestyramine peuvent etre utiles dans les cas sévères Évolution sponatné dans les cas idiopathiques
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MAP cholestase de nourrisson
85% cholestase néonatale bénigne et artrésie des voies biliaires Anamnèse et examen physique: - retard de croissance IU fœtopathie Petechies évoquent septicémie , rubéole congénitale, toxo ou infeciton à CMV Anomalies de faciès: paucité ductulaire MAP biologique: - HC, EM - sérologie virale - recherche HbsAg - recherche de substances réductrices dans les urines - test à sueur - dosage alpha-1-antitrypsine Exploration radiologique - RX thorax et crâne malformations vertébrales paucité ducutlaire, calcifications: toxoplasmose - echographie d’abdomen: montre rares causes curables de cholestase extre-hépatique Absence de vésicule bilaire visible oriente vers artrésie des voies biliaires Pf: - scinti hepatobilaire au Tc permet de distinguer atrésies intrahépatiques des voies biliaires - biopsie hépatique Chir exploration si artrésie voies biliaires; decision à prendre avant 10 semaines de vie On visualise foie et vésicule: vésicule est présente et contient de la bile, une cholangiogrpahy peropératoire est réalisée pour visualiser les voiles biliaires distales si présentes biopsie hépatiques
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Hépatite virales
HBV ADN Reste ARN HSV, CMV, EBV, Varicelle zoster, HIV, rubéole, parvovirus B19, arbovirus
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Hepatite A
Plus souvent asymptomatiques chez enfant que chez l’adulte Voie feco-oral HAV dans les selles: - 2 semaines avant la maladie - maximale avant le début de symptomes - diminue brutalement durant 1 ere semaine de maladie Durée incubation moyenne: 4 semaines Pathogenese: 1. Lésions cytoplasmiques des hépatocytes avec libération ALAT ASAT (aussi pour hémolyse, lesions musculaires, myocardique) TP signe severité 2. Lesions d’ictere cholestase que avec + bilirubine indirecte et directe Gamma-GT++ et PAL++ 3. Modifications du métabolisme des hydrates de carbone/ ammoniac et drogues clinique: debut souvent brutal: T°, aussées, anorexie, D+ abdominales Chez jeune enfant - premieres signes parfois discrets - diarhée fréquente - ictère avec urines foncées - durée des symptomes moins d’1 mois - guérison complete survient dans +/- 100% cas Diagnostic: Infection aigue presence IgM anti-HAV Ensuite IgG anti-HAV deviennent détéctables TJR mesurer TP Bilirubine, ALAT, ASAT, PAL, gamma-GT est cst Complciaitons: hépatite fulminante est exceptionnelle Pas de chronicité Prévention: vaccins et Ig dispo
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HBV
Structure virale: HBS surface vaccin, HbeAg marquer réplication active, HbcAg Épidémiologie: - la réplication virale stt dans le foie mais pf dans les lymphocytes rate, reins pancreas Asie et Afrique ++ prevalence Risuqe infeciton chronique inversement lié à l’âge Transmission: - périnatale: stt si mere HbeAG - transmission in utero possible 2% Le plus souvent antigenemie surviennent vers 2-5 mois transmission à l’accouchement Période incubation: 45-160 jours avec moyenne 120 jours Physiopathologie: - reponse immune forte -> lesions sévères -> chances d’éliminer virus +++ 1ere étape: présentation via CMHI Ag c/e -> lymphocytes cytotoxiques Cx immuns dans: Erytheme noueux, glomerulonephrite membrano-proliferative, vasculite, GB Clinique: Symptômes memes que a et c mais souvent plus sévères + atteint cutané et articulaire 1ere manifestations ALAT +++ juste apres les premières signes fatigue, anorexie malaise 6-7 semaines apres ctc avec HBV Hepatite fulminante +++ que HAV Infeciton peut évoluer vers chroicité CHC 20-30 apres infeciton Examen physique: ictère, HSmegalie, HD+, poly ADP TT: interferon alpha enfants taux d’éradication 25% Complications: - hépatite fulminante + coagulopathie, encéphalopathie, oedeme cérébral plus fréquentes que dans les autres hépatites Vaccins ok
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HCV
ARN Épidémiologie: - en Europe drogues IV - ctc sexuels + risques professionnels Transmission périnatale existe taux de transmission faible sauf chez les meres coinfectées par HIV Pédiatrie: transmission materno-foetale principale facteur de risuqe 85% des sujets infectées development une infection chronique Période incubation 7-9 semaines Physiopathologie: HCV lésions hépatique par mécanisme cytopathique Typiquement le moins sevre de virus hepatotropes clinique: simialire HAV et HBV Infeciton aigue assez légère Hépatite fulminante aigue tres rare Après 20 30 ans 25% progressent vers la cirrhose IH et CHC Extra-hépatique: - syndrome néphrotique - GN MP - SNC - neuropathies périphérique Diagnostic: Tests actuellement disponible - ac anti HCV - ARN par PCR - pas de culture du virus Les Ac peuvent etre absents durant 1ere mois infection stt pour infeciton chronique Ac sont pas protecteurs Infeciton HCV chez sujet porteur des AC définie par: - ALAT+++ - fibrose hépatique - présence d’ARN-HCV dans le sang Impossible d’identifier les sujets qui évolueront vers la fibrose, seul biopsie permet de définir la presence et l’étendue de la fibrose hépatique TT: Interferon alpha + ribavirine resultats encourageante Combinaison des 2 drogues est plus efficace Antiviraux à action directe 12-18 Complication: Fulminante faible, hépatite chronique +++le plus eleve des virus hépatotropes Sujets. Infectés doivent etre vaccinés contre HAV HBV PRevention: ni vaccin, ni immunoglobines efficaces
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D hépatite
HDV défectif impossible de l’avoir sans HBV Y PENSER AU CAS D’HÉPATITE FULMINANTE HBV co-infection, surinfection Clinqiue: Simialire à HBV svnt tres severe Co-infection -> hépatite aigue s Diagnostic: - dosage Ac anti HDV Impossible d’identifier les ag ou virus Complciaitons: hépatite fulminante Prévention vaccine B
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Hépatite E
Forme epidemique des hépatites non A et non B Physiopathologie: virus cytopathique Clinique: similaire à HAV mais souvent plus severe pas de maladie chronqiue Diagnostic:dosage IgM/ IgG Peut etre tres severe chez femme enceinte Prévention: ni Ig ni vaccin