Hainaut Pedia Flashcards
Indicateurs de qualité de l’oxygénation en peripartale
- rythme cardiaque fœtale: analyse segment SE à ECG
- la presse ce méconium frais ou ancien dans liquide l’amniotique
- ph fœtale prélevé au scalp ou au cordon des la naissance
- apgar
Examen nn à la naissance
Poids
Taille
Périmètre crânien
+ ophtalmie gonococcique
+ prophylaxie maladie hémorragique de nn: VK
Réanimation en salle d’accouchement
Nécessaire chez 5-10% nn
4 étapes se succédant:
- evaluation de l’enfant: stimulation, desobstruction des VA
- ventillation en pression positive par masque faciale
Si pas de recuperation:
- intubation endo-trachéale
- massage cardique externe
- administration des drogues
Chaque étape doit etre poursuivi 30 seconds avant de juger de son efficiaicté et de passer à étape suivante
Examen physique complet de nn
Au cours de 24 h en présence des parents
Chercher:
- anomalie congénitale passé inaperçue: cardiopathie, fente palatine, imperforation anale, atrésie œsophagienne
- pouls fémoraux
- signes de souffrances ou trauma liés à l’accouchement
- ctere
- hanches luxables
- cryptorchidie chez garçon et imperforation de hymen chez la fille
Dépistage néonatal
Entre 3-5 jours
- aminoacidopathie: phénylcétonurie
- hypothyroïdie congénitale
- sydnrome adreno-génital
- mucoviscidose
- hemoglobinoapthie
Asphyxie périnatale
Déficit d’oxygénation du cerveau en période périnatale qui est résultat des effets combinés de hypoxemie. Cuase la + importante de la morbidité neurologique périnatale (prématurés et à terme)
Mortlité 15-25%
Étiologie:
- peut survenir avant accouchement 20%, pendant, apres la naissance
Causes:
- prolapsus de cordon, disproportion foeto-pelvienne, mauvaise présentation, travail prolongé, hémorragie maternelle, facteur Iatrogene, facteur fœtale entravant l’oxygénation (erythroblastosis fœtale, sepsi)
Causes apres la naissance:
- anémie tres severe,
- choc
- absence de déclenchent de respiration normale
- impossibilité d’oxygéner suffisamment le sang a cuase de cardiopathie
- fonction pulmaonire altérée
Physiopathologie:
Encéphalopathie anoxo-ischémqiue 3 phases:
- évènement declenche la necrose neuronale + acidose lactique cérébrale
- si réanimation est efficace reoxygenation permet de rétablir le métabolisme oxydatif cellulaire
- 6-24 h surviennent défaillance énergétique + activation processus apoptoses
IRM permet de voir ca
Manifestations cliniques:
- asphyxie périnatale peut se manifester avant ou apres la naissance selon étiologie
- premeire évaluation: apgar, etat de conscience, anomalies de tonus, presence des convulsions, atteints systémique (rénale, cardiaque, hépatique)
PEC:
Hypothermie + autres pour restaurer la fonction
Évolution:
- soit rien
- soit troubles discrets de développement (trouble apprentissage scolaire)
- paralysie cerebrale
- retard mental
- épilepsie
- décès
NN prématuré
Si <37 semaines
Les NNés de petit poids à la naissance <2500g:
- poids adéqut pour leur âge gestationnel
- à terme / prémturé avec poids inadéquate: retard de croisssance intrauterine
Limite viabilité 24/25 semaines
3 groupes de prématuré:
- >32 SA bon pronostic
- 27-32 morbidité et mortlaité important
- <27chances de survie pas dingues
Problemes aiguës liés à l’immaturité
&. Alimentation et croissance extra-utérine: coordination de succion-déglutition c’est 34-35 semaines donc on donne bibéron ou sonde naso-gastrique
2. Thermorégulation: 34-37 degrees
3. Problèmes respiratoires:
Pathogénie: immaturité de production de surfactant + immaturité anatomique pulmonaire
Prévention: niveua de maturité pulmonaire: rapport: lécithine/sphingomyéline dans le liquide amniotique + accélération de maturation de poumon fœtale par CTC
TT:
- support respiratoire: CPAP nasale, ventillation artificielle
- administration intra-trachéale de surfactant
- CTC postnatale à la fin car troubles de development
- Déséquilibré HÉ: immaturité GT rénale: clearance eau libre, pertes ++ de Na, bicarbonate, glucose, incapacité de acidifier des urines
- Hémorragies intraventriculaires
Hémorragie dans la matrice germinatif sous-ependymaire
Pathogénie: prematuré a mauvaise régulations e debit cérébral, si TA augmente lit capillaire est fragile -> matrice germinative peut etre rompu stt si hypoxie ou hypercapnie
Clinique: précoce, premiers jours de vie, symptômes variables,
Diagsnotic: signes cliniques/ témoins echogrpahiques
Conséquences: risque des séquelles neurolgoique, posisbilité de hydrocéphalie et si hémorragie intra parenchymateuse des lésions nécrotiques de substance blanche - Canal artériel persistant
Chez 15-35% des <1500g reste perméable
Normalement se ferme par vasoconstriction
Conséquences: shunt GD, hypertension pulmoanire réversible au début mais apres ca peut mener à une décompensation cardique progressive
Diagnostic: suspecté sur base clinqiue (souffle continu et pouls ample et bondissant) confirmer par echo
TT: restriction hydrique , ibuprofene, indométhacine ligature par chir - Hypoglycémie : risque car reserves fiables en glycogene stt si petit poids+ stress liés aux complications de la prématurité
- Hypocalcémie: manifestation: convulsions, trémulations
- Apnées: raison immaturité contorle ventilatoire/ complciaiotn de prématurité comme infeciton
TT: stimulation, ventillation assisté, méthylxanthine - Infecitons:
- diminution de taux IgG maternelle
- reserve polynucléaire médullaire réduite
- téguments fragiles
- interventions médicales
11; entérocolite nécrosante:
FF: transfusion, polycythémie, admisnitraiotn orale d’agents hypertonique
Importance diagnsotic precoce
TT: mise au repos de TD, pf resection. Intestin
Problemes chronqiues de prématurés
- Dysplasie broncho-pulmonaire
- maladie pulmoanire chronqiue stt chez grands prématurés
Étiologie: toxicité O2 et barotraumatisme
Diagnsotic clinqiue: besoin d’O2 à 36 semaines et RTG
Prévention ventillation attentive
TT: support repiratoire éventuellement associé à une cTC - Retinopathie de la prématurité
Étiologie: toxicité O2, deficit en vitamine E et prématurité
Prévention: monitoring de O2
Les retards de croissance intra-utérins
Définition: son poids de naissance inférieur au percentile 3 pour age gestationnel
Étiologie: situtuaiotn de interference avec circulation placentaire
Habituellement:
- retards de croissance proportionnés: potentiel de croissance font-elles limité par anomalie geentique infeciton congénital, exposition aux toxines, ces retards de croissance sont souvent manifestes des le debut du développement intra-utérine
- retards de croissance disproportionnée (réduciton poids, preservation croissance), plus tardifs, associé avec mauvais état nutritionnel maternel, insuffisance placentaire tardive
PEC:
- diagnostic + tt obstetrical:accouchement
- prevention et tt des complications
Pronostic: dépend de development neurolgoique qui depend d’étiologie
Malformations congénitales
20% de décès dans la premiere année de vie: malformation congénitale
Cause:
- monogenique:
Achondroplasie
Dysplasie ectodermique
Maladie d’Apert
- chromosomique
Trisomie 21, 18, 13
XO, XXY
Délétions - infeciton maternelle: CMV, toxoplasmose
- environment uterin: oligohydramnios, grossesse multiple
- agents environnement mercure, alcool
- médocs: thalidomide, acide valproique
Problemes neurolgoiques Néonatalogies
Malformations congénitales du SNC
Destruction cérébrale périnatale
SNC peut etre altéré pour multiples raisons: hypoxie, asphyxie, trauma, hypoglycémie, infection, malformation, asphyxie périnatale + hémorragies IC
Malformation congénitales du SNC:
1. défaut tube neural diagnsotic: alpha foetoprotéine sérique maternel entre 16-18 semaines de gestation + échographie vers 22 semaines d’AG
- anencéphalie
- encephalocèle
- méningomyélocele
- meningocèle
- spinabifida ouverte ou occulte
- Anomalies de la proliferation ou de migration des cellules nerveuses:
- microcéphalie, macrocéphalie
- lissencephalie - Lésions destructives:
- hydranenocéphalie
- porencéphalie
Destruciton cérébrale périnatale
Hémorragie ventriculaire de nné
Asphyxie périnatale:
- dépravation d’oxygène au cerveau
- enfant à terme aussi que premature
- séquelles neurologiques significatifs chez 25%
Hyperbilirubinémie néonatale
Près de 60% des nn présenteront ictère au cours de premiers jours de vie. Peut etre physiologique
Ictère néonatal physiologique
- transitoire
- charge accrue de bilirubine présentée à l’hepatocyte en raison du chute rapide de HB
- immaturité de Mecniasme de conjugaison et excretion
Ictère neo tale non physiologique
- ictère cliniquement apparent avant 36 j de vie
- bilirubine augment vite >17mg/100ml pour nné à terme
- bilirubine directe: >1,5 mg/100ml
- ictère persistante > 8 jours
- presence des signes cliniques assoicés
Étiologies:
- causes nombreuses
Production bilirubine +++
Élimination insuffisante
Origine mixte
MAP:
Consulter dossier obst, nné, carcteriqures d’intérêt, exmaen sanguine de base
Complciaitons:
- le taux de bilirubine NC excède la capacité de liaison à l’albumine elle peut franchir BHM -> noyaux de base -> ictère nucléaire, tableau de encéphalopathie
TT: photothérapie : bilirubine devient hydrosoluble éliminé dans les urines
Exsanguino-transfusion si situation hors ctrl
Production accrue bilirubine
Hémolyse:
- incompatibilité rhésus
- incompatibilité ABORD
- spherocytose héréditaire
Présence extra vasculaire de sang:
- céphalohématome
- hémorragie
Polycythémie:
- transfusion materno-foetale
- clampage tardif
Acroissemnt de circulation entérohépatique
- atrésie intestinale
- iléus
Élimination insuffisante hyperbilirubineme
Causes métaboliques ou génétiques
- Criggler Najjar
- galactosémie
- hypothyroïdie
- certains laits maternels
- prématurité
- hypopituarisme
- mucoviscidose
sydnrome obstructif:
- kyste du cholédoque
-a trésor voies biliaires
Origine mixte Hyperbilirubinémie
Sepsis
Infection intra utérins
CMV, hepatite toxo
Sydnrome détresse respiratoire
Les infecitons néonatale
Origine
Septicémie néonatale
Origine
- voie transplacentaire:
- voie hematogene
- postnatale
Septicémie néonatale:
- presence signes systémiques d’infection accompagnés d’une bactériémie au cours du premier mois de vie 2-3/1000 naissances
Étiologie de septicémie:
Génitale: Strepto hémolytique B, entérobactérie Et.coli, listeria monocytogenes
Si usi: staph epidermidis
Présentation clinique:
Sydnrome preocce:
- grosses/ accouchement compliqué frequent
- <7 jours
- filière génitale maternelle
- fulminante multisystemique, pneumonie frequente
- mortlaité 15-50%
Syndrome tardif:
- grossese ou accouchent compliqué: peu fréquent
- moment du début: >7 jours
- filière génitale ou environnement
- debut progressif, manifestations focales, méningite
Mortlaité 10-20%
Diagnsotic: signes précoces peu specifiques
Confirmation diagnostic: HC
PL: oui chercher méningite
TT:
- administration empirique precoce ATB large spectre
Ampiciline + aminoglycoside (amikacine)
Si méningite + ampiciline + cefotaxime
Suspicion infeciton associé à un cathether central+ vancomycin
Prévention: ampiciline/ penicline donner à la mere si facteurs de risque
Les infections congénitales
Manifestations cliniques
Transmis par placenta
Rubéole, CMV, B19, HIV, toxo, listeria, treponemae pale,
Clinique:
- sydnrome infection congénitale: retard de croissance IU, ictère, petechies, hepatosplenomagelaie, microcéphalie, hydrocéphalie, calcifications IC, choriorétinite, surdité
Rubéole: cataracte, glaucome, surdité, malformations cardiaques
CMV: microcéphalie, surdité, heatosplenomeglaie, retard de croissance
Toxo: chorioretinite, hydrocéphalie, calcifications IC
HIV: asymptomatique à naissance si pas de tt SIDA en première année de vie avec manifestations sevres de maladie
Diagnsotic:
- statut sérologie maternel
- diagsnotic anténatal,
- chercher chez nné
Prévention et tt
Rubéole: vaccin de la mere
Toxo: prevention priamire ou secondaire: pyrimethamine et sulfadiazine
CMV: éviction FR, Ganciclovir si infeciton sympt severe
HIV: tt trithérapie et pas d’allaitement
Syphilis: penicline mere ou enfant
Rubéole + syndrome de rubéole néonatale
Si infeciton maternelle 1er trimestre
- infection fœtale > 80%
- anomalies congénitales >70%
Organes touchés:
- taille petite de cerveau
- cataract microophtlamia
- pb d’audition
- persistance canal artériel et détect despetum IV
- hepatosplénomegalie, purpura thrombocytopénie anémie
- poids bas
Infection congénitale CMV
Infection la plus fréquente dans les pays industrialisés
Fréquence comparable à celle de rubéole congénitale avant vaccination contre pathogène
Infeciton congénitale à CMV cause non-héréditaire la plus fréquente de troubles neurosensoriels et de retard mental chez l’enfant
Surdité: 60% génétique, 40% acquis
Si asymptomatique à la naissance plus de chances que development soit normal
Symptômes:
- microcéphalie
- atteinte neuro-sensorielle
- retard croissance IU
- hépatomégalie
- anomalie hématologique
Si asymptomatique à la naissance il peut devenir sympt apres avec retard mentale et surdité
Infections perpartales
Groupe str B
HSV2
Chlamydia
Hepatite B
HIV
Hépatite B perpartale
Stt à la naissance >98%
Taux de transmission les plus elevee HbeAG circulant 70%
Si mere porteuse HbS
- IG à la naissance
- vaccination à la naissance
- allaitement autorisé
Sepsis néonatale
Caractéristique clinique sepsis néonatal
TT
Dans le 1 ere mois de vie
Early onset: 1ere jour
- verticale de la mere
- evolution fulminante
GBS, E.coli
Late onset: apres 48 h-7th apres definition de early onset
- transmission verticale/ horizontale
- peu de lien avec facteurs de risuqe
- risque ++ si altération barriere cutané
- debut plus insidieux
Staph dore, E. coli, GBS
En plus de ca: Klebsiella, listeria, GN,
FR sepsis neonatal précoce
- chorioamniotite
- rupture prolongée de poche d’eau >18h
- fievre >38° chez mere durant travail
- prématurité
- colonisation maternelle par GBS
- antcd enfant qui a fait infection GBS
- prophylaxie intrapartum inadequate
Early:
- facteur de risque maternel
-a sphyxie
- détresse respiratoire
- choc circulatoire
- hypoglycémie inexpliqué
- neutropénie inexplqiué
- rash
- hepatosplénomegalie
- ictère
Late onset:
- apnée/ bradycardie
- difficultés alimentaires V+, distension abdomianle
- irritbailité convulsion
- Ictère
- difficulté respiratoire apparition sydnrome inflammatoire
- signes focaux inflammation/ infeciton
TT
- ampiciline GBS, entérocoque, listeria,
- aminoglycosides BGN staph
- cefotaxime
1ere intention: aminoglycoside + ampiciline si suspicion méningite changer pour céphalosporine 3eme
+ Vanco si MRSA
Facteurs de risuqe infeciton nosocomiale
Séjour NIC
Absence nutrition enterale
Pas nutrition par du lait maternel
Cathether demeure
Nutrition parenterale
Tt CTC
Tt empirique inital prologné >5j est associé à un risque accrue d’enterocolite nécrosante chez NN <1500 gr