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M2Q1 > Onco > Flashcards

Onco Flashcards

1
Q

4 classes thérapeutiques cytotoxiques

A

Antimétabolqiues 5-fluoro-uraycle, MTX synthese ADN
Agents alkylnats: cyclophosphamide, derivés du platine agissent sur adn aussi
Agents intercalants: inhibiteurs de topoisomerase: étopside,irinotécan, type 2: doxurubicine: transcription et duplication d el’ADN
Anti micro-tubules: mitoses vinka-alcaloides, taxanes

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2
Q

Utilisation CT anti cancéreux

A

Curative: leucemie, lymphomes, tumeurs germinales ovaires et tetsivules meme au stades M+
Neo-adjuvant:
- réduire mass tumorale
Adjuvante: emboles, indice proliferation ++, éliminer micro-M+
Concomitante à RT: ORL, rectum, tumeurs marge anale, tumeurs œsophage, tumeurs des poumons,
Loco-regionale: vessie, intra arterielles M+ hépatiques cancer colon ou tumeur enuro-endocrino
Visee palliative: améliorer survie et qualité de vie

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3
Q

Voie administration cT

A

Voie veineuse centrale: +++ que périphérique
Intra-péritonéale:uniquement cancer ovaire CHIP ( chimio intraperitoneale + hyperthermie)

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4
Q

CT oraux

A

Antimétbaolique: capécitabine: sein, colon
Trifluridine, tipiracil: colon

Alkylants: cyclophosphamide (endoxan): cancer du sein
Temozolomide:
1. + RT glioblastome
2. Capécitabine pour tumeurs neuroendocriens intestin et pancreas

Inhibiteurs de topo: Topotecan: poumon à petits celluels

Miscelliens: Etoposide
Poison de fuseau: Vinorelbine

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5
Q

Phases cliniques

A

1: humain en ctc avec produit: toxicité aigue, dose max tolerée, définir toxicité qui limitent l’escalade de dose, pharmacocinétique

2: p-e tiens plus homogènes avec les mêmes TT antérieur on donne dose recommandé en phase 1
3: placebo ou à un tt standard

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6
Q

Marquers tumoraux

A

ACE: épithéliale ; suivi colon M+, augment aussi dans le cancer sein et vessie et tabagisme actif
Ca 15-3 sein
FP: ovaire digestif, uterus, prostate

Ca 19-9 GI, ovarien,
FP: pancréatite aigue/chronique, cancer estomac colon, endomètre

Ca 125: cancer ovarien, endomètre et endométriose
FP: pancréatite, inflammation, péritonite,

PSA

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7
Q

RECIST et reponse tumorale

A

On évalue apres 2-3 cure de CT:
1. Reponse complete: disparition toute tumeur sous TT
2. Réponse partielle: taillée meta <30%
3. Maladie stable: elle ne progresse pas plus de 20% et ne régresse plus de 30%
4. Maladie progressive: lesions progressent de plus de 20%

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8
Q

Agents CT tumeurs curables

A

Leucémies aiguës
Lymphomes
Tumeurs germinales
Tumeurs de Wilms

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9
Q

Chimioressiatnce

A

Facteurs lies au patient:
- pharmacocinétique et dynamique -> efficacité et toxicité
- dose max toléré

Facteurs lies au tt:
- doses
- dose/unité de temps
- durée
- mode administration

Facteurs liés à la tumeures
- taille tumeur
- vascularisation
- localisation

Facteurs cell:
- cinétique croissance
- MDR1

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10
Q

Résistance acquise

A
  • diminution de la pénétration IC
    • excretion cell
  • diminution activation prodorgue
    -modification site action
  • réparation des lésions induites
  • development de la taille de tumeur
  • mauvaise diffusion tissulaire des agents
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11
Q

Effets secondaires des vents cytotoxiques
Manque de spécificité

A

SNC: iphosphamide;
- parésthesie
- céphalée
- poly-neuropathie périphérique

Cœur: doxorubicine, entracyline, metoxantrone,
- cardiotoxicité

Estomac-intestin:
- constipation, diarrhée N+ V+

Poumon: bléomycine (testicule) fibrose pulmaonire stt chez fumeurs

Hématome: tous

Platines: toxicité renale, neurolgoique, auditive, vomissements
Taxanes: polyneuropathie périphériques

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12
Q

Antimétabolites
Toxicité

A
  • Mucite
  • toxicité cutanée (syndrome palmo-plantaire) capécitabine
  • diarrhée e
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13
Q

Agents alkylants toxicité

A

Troubles dig, myélosupresion, toxicité gonadique
Nephro-neuro-toxicité cisplatine
Cystite hémorragique iphosphamide

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14
Q

Inhibiteurs topo-isomerase: toxicité

A

Cardio toxicité, myélosuprreison, toxicité pulmaonire (bléomycine), lucites, extravasation

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15
Q

Anti microT
Toxicité

A

Neurotoxicity
Réactions HSA: taxanes donc on donne CTC
Réténtion hydrique oedme MI, epanchement pleurale, pericardique taxanes
Toxicité Unguéale: taxotère

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16
Q

Soins supportif ses CT

A

Neutropénie febrile: AB large spectre et G-CSF si risque dépassé 20%, non si 10% entre cas par cas
Anémie:EPO
Mucites: laser athermique basse énergique
N/V: antagoniste 5- HT3 et rec NK1 + CTC
Mécanisme: central: substance P et rec NK1 en peripherique Sérotonine au niveua de rec 5HT3
TE: HBPM
Cardiomyopathie: formulation liposomale; Dexrazoxane
Extravasation aux anthracylines: antidote sa ENE
Alopécie: cooling

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17
Q

N et V
Prophylaxie CT

A

CTC + inhibit 5HT3 + NK1 + primpéran, motilium

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18
Q

Ostéoporose prophylaxie

A

Médocs anti-ostéoclastes pour éviter R osseuse comme acide Zolédronic et Dénosumab
RANK Ligand inihibiteur
Complication: nécrose aseptique de mâchoire

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19
Q

base de R au TT

A

Hétérogénéité tumorale
Empêche tt dans 30-40% des cas

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20
Q

Thérapies biologiques ciblés
Différences entre Ac et TKI

A

MoAb bloquent les rec -ab
Ac passent pas BHM sauf s’il y a des grossese métastases
TKI: intra celle - ib

Ciblage
- TKI sélective
- Ab spécifique

Voie amdisnitaiotn
TKI PO
Ab IV

Demie-vie
TKI courte
Ab: longue

Capacité ciblage ligand:
TKI -
Ab: +

Passage BHM
TKI +
Ab -

Induction ADCC
TKI-
Ab +

Interaction médocs
TKI oui
Ab non

Evaluation compliance:
TKI délicat
Ab: simple

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21
Q

Hormonothérapie anti-cancéreuse

A
  1. Production hormonale: castration
    Chir: ovariectomie, orchidectomie
    Chimique: aLHRH (gosereline, triptoreline)
  2. Action par blocage de recepteur hormonal
    Anti-œstrogène tamoxifene, fulvetsrant
    Anti-androgènes bicalutamide, enzalutamide
  3. Action inhibition synthese du dérivé actif hormonal
    - inhibiteurs aromatase sein létrozole,exemestene
    - inihibiteurs 17 alpha hydroxylase prostate abiratérone
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22
Q

Tamoxifene
ES

A

GS tt anti cancer hormonal de premier ligne
Doit etre metabolsié par cytC2D6 en endoxifene
Durée 5 ans en adjuvant
Dose 20 mg/j bloque complètement tous les rec à œstrogène

ES:
- gyneco: sécheresse vaginale, décharge
Bouffée de chaleur
Changement d’humeur
Toxicité oculaire

+ rare et plus grave:
- maladie TE
- cancer endomètre; protege contre ostéoporose: effet œstrogène like positif sur os et néfaste pour endomètre

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23
Q

Inhibiteurs de aromatase
Par rapport au tamoxifene

A

2- trazoles steroidiens et exemestane non
Chez menopausé ca suffit
Pré-menopausé faut inhiber HH aussi
Adjuvant
Moins de mortlaité par rapport aux tamoxifene

Bénéfice + si meta +
ES:
- moins soucis gynéco, pas TE, pas de cancer endomètre
+ risque CV
+ troubles ostéo-articulaire
+ D+ articulaire et musculaire
+ ostéoporose

Mieux pour patiente sans risuqe ostéoporotique mais obese HTA…

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24
Q

Résistance à hormonothérapie

A

Voies Alternatives :
- cascade P: PI3K/mTOR: everolimus stomatite et pnenumoapthie interstielle
- la voie RAS/RAF/MEK/MAPK
- voice activation cylines dépendantes aux kinases CDK4 et CK6 qui agissent au niveua de transcription -> on veut bloquer P de CDK4 et 6 donc empêcher phosphorylation de protéine Rb via des molécules: Palbociclib, Abemaciclib, Ribociclib les trois ont le même mécanisme d’action
Pal + Rib: neutropénie
Abe: diarrhée

ONE PEUT PAS BLOQUER LA RÉSISTANCE MAIS ON PEUT LA RETARDER
IA + everolimus ->+ survie sans progression tumorale
Anticorps anti HER2 l’herceptine + hormonothérapie

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25
Q

Fulvestrant thérapies

A

SERD: sélective estrogene receptor dozngrader
Activité anti tumorale semblable à celle du tamoxifene et IA
ES: TE, bouffe chaleur, céphalées, V+, N+ D+ dorsales
Activité clinique envers lignées cellulaires R au tamoxifene
Administration mensuelle IM
Destruction irréversibles des rec

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26
Q

Thérapies cibles cancer sein
HER2+

A

HER2: Ac anti rec HER2: Trastuzumab, Pertuzumab
Rec HER2 amplifié dans 15% des cancers de sein
Activation HER2 plus bas: lapatinib, neratinib

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27
Q

Antibody drug conjugates

A

On prend un produit CT et on couple à Ac monoclonal= antibody drug conjugates (trastuzumab) avec anti microtubule TDM1
Efficace en adjuvant et en situation M+
ES: thrombopénie, diarrhée, toxciité hépatique

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28
Q

TT systémiques du cancer
Agents anti-cancereux oraux
Avantages produit patients etc

A

Produits:
Avantages: arsenal their innovant, efficiaicté demontré
Inconvénient: toxicité et interactions médocs

Patients:
Avantages: absence hospit, autonomie, qualité de vie
Inconvénients: mauvaise observance, effets indésirables, perception solitude

Professionnels:
Avantages: avancées majeures dans la prise en charge
Inconvenantes: risques lésés à la pratique

Instituions:
Avantages: implique de repenser les organisations
Inconvénients: risques liés à des défaites coordination

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29
Q

Thérapies biologiques ciblées
TT quand

A

1/ situations ou pas de TT systémique efficace:
Cancer u rein M+ TKIs, mTOR
Mélanome malin M+ anti RAF anti MEK
HépatoC

  1. Augmentation de la survie en situation M+ CT + TBC
    AntiVEGF Bevacizumab + CT dans le colon
    Cetuximab et Penitumumab + CT bloquent VEGFR colon
    Trastuzumab et Pertuzumab anti HER2 dans cancer du sein
  2. Guérisons adjuvant ou d’amble +- CT TBC en adjuvant
    Imatinib: premier médicament biologique dévéloppé bloque CKIT stt tumeurs troubles et estomac
    Transtuzumba et Pertuzumab ont permis de traiter des métastases donc en adjuvant
    Anti RAF et anti MEK empêchent M+ de mélanome
    Rituximab
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30
Q

Thérapie biologique ciblée agents anti-angiogéniques VEGF et VEGFR

A

Bevecizumab avasitn IV Ac anti VEGF Rein, sein , CCR, ovaire, col utérus palliatif
Sunitinib sutent PO VEGFR rein, GIST TNE palliatif
Regorafenib PO KIT, REF, PDGFR, VEGFR, FGFR CCR, foie, GIST palliatif
Lenvatinib lenvima PO VEGFR, RET, FGFR rein, thyroïde, palliatif

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31
Q

TBC cancer rein

A

Anti VEGFR
Anti mTOR

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32
Q

Cancer colorectal TBC

A

CT en premier avec 5FU, irinotécan, capécitabine, oxaliplatine

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33
Q

Mutations actionnables

A

ADC poumon et épidermoide de poumon Non à petites cellules -> ADC KRAS muté, ADC BRAF muté, épidermoide FGFR muté
- pareil pour le cancer du sein on peut subdiviser les mutations PIK3CA 40% cancer
- mélanome 50% des mélanomes sont muté BRAF predict reponse to BRAF inhibitors: vemurafenib, dabrafenib
- CCR 50% sont mutés KRAS predict manque de reponse au anti-EGFR Ac cetuximab et panitumumab

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34
Q

Biomarquers prédictifs reponse clinqiue

A

EGFR: mut prédit benefit de EGFR TKI erlotinib/ gefitinib
ALK: poumon; réarrangement prédit reponse à ALK inihibiteur crizotininb
ROS: poumon réarrangement prédit reponse aux TKIs crizotininb
RET: poumon, réarrangement prédit reponse aux TKIs vandetanib
BRAF: melanoma: mutation: reponse BRAF inihibiteur vemurafenib,dabrafenib
KRAS: CCR mutation PAS DE RÉPONSE AUX ANTI EGFR panitumumab/ cetuximab
HER2 sein/ gastric amplification over expression; reponse au ac anti HER2 trastuzumab, lapatinib/ pertuzumab
KIT: GIST; mutation; reponse au c- Kit inhibiteurs imatinib
Estrogene rec: sein; overexpression; exam est ENE, fulvestrant, letrozole, tamoxifene
Progésterone rec; sein, overexpression, examestane et letrazole

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35
Q

Target ER

A

Sein
Inhibitor: tamoxifene AI, fumvestrant, SERD
Prédictive markers of S/R: expression ER ER mutation resistance
Setting: adjuvant et advances

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36
Q

EGFR target

A

Head and Neck: cetuximab
Setting: locally/advanced. HN cancer

NSCLC: Gefitininb/ Erlotinib/ Dacomitinib/afatinib/ osimertinib
Prédictive marker: mutation EGFR
Setting: M+ NSCLC

CCR: cetuximab, panitumumab, prédictive: RAS statut
Setting: M/ CCR

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37
Q

HER2/ jeu target TBC

A

Sein, gastric
Inhibitor:
Trastuzumab
Pertuzumab
Lapatinib
Neratinib
T-DM1

Prédictive markers:
HER/neu amplification
Setting: adjuvant & advanced disease

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38
Q

C kit Target

A

GIST
Inhibitor: imatinib, sunitinib, regorafenib
Prédictive markers do senstivity R: C-kit mutation ou PDGFR mutation
Setting: high risk ‘adjuvant) or M+

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39
Q

ALK
ROS1

A

NSCLC:
Inhibitor: crizotininb, écrit inhib, alectinib
Prédictive markers: EMLA4- ALK translocation ROS1
Setting: advanced NSCLC

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40
Q

Hedgehog target TBC

A

Basal cell carcinoma
Inhibitor: vismodegib
Setting: advanced disease

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41
Q

BRAF
MEK target

A

Melanoma
NSCLC
Inhibitor: vemurafenib, dabrafenib, trametinib, cobimetinib

Prédictive: BRAD mutation
Setting: adjuvant and advanced disease

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42
Q

PARP target tbc

A

Sein, ovaire
Inhibitor: olaparib, niraparib, talazoparib
Prédictive: BRCA mutation
Setting: advanced disease

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43
Q

Androgen rec target tbc

A

Prostate
Inhibitor: aberaterone, enzalutamide, sipuleucel-T
Androgen rec varient 7?
Setting: avancée maladie

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44
Q

NTRK target tbc

A

Solid tumours
Inhibitors: larotrectinib, entrectinib
Prédictive: TRK fusion

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45
Q

VEGF target tbc

A

Cancer: NSCLC, CCR, rein, sein, ovaire, cervical
Inhibitor: bevacizumab/ afilibercet
Setting: advanced disease

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46
Q

VEGFR target TBC

A

Hépatocarcinome, CCR, gastric
Inhibitors: Sorafénib, lenvatinib, cabotant inhib, regorafenib, ramocirumab
Setting: advanced disease

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47
Q

VEGFR mTOR target TBC

A

Rénal
Inhibitor: MTKs, bevacizumab, everolimus, temsirolimus
advanced disease

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48
Q

VEGFR mTOR PDGFR

A

Neuroendocrine soft tissue sarcome
Inhibitors: sunitinib,everolimus, pazopanib, olaratumab
Advanced disease

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49
Q

VEGFR, RET

A

Thyroid
Inhibitor: vandetanib, sorafenib, lenvatinib, cabozatinib
Advanced disease

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50
Q

MTOR PI3K

CDK 4/6

Target TBC

A

Seins
1. MTOR/ PI3K
Everolimus alpesilib
R: mutated PI3K
Advanced disease

  1. CDK4/6 sien
    Palbociclib, ribociclib/ abemaciclib
    Advanced disease
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51
Q

Txicité VEGF/VEGFR

A

HTA
Protéinurie
Retard de cicatrisation
Maladies TE
Dysfonction myocardique
Réversible pas comme anthracyline

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52
Q

EGF/ EGFR toxicité

A

Facteur de croissance épidermique
Rash cutané, diarrhée, muscite, rarement pneumonie

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53
Q

Anti-BRAF
Toxicité

A

Signal IC activé quand rec EGFR activé
Rash cutané
Diarrhée
Réténtion hydrique rare

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54
Q

Anti PI3K
Toxicité

A

40% des rec hormonaux dans les tumeurs du sein ont la mutation. PI3K
Hyperglycémie
Rash cutané

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55
Q

ANTI HER2
Toxicité

A

Dysfonction myocardique réversible

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56
Q

Anti ALK
Toxicité

A

Neutropénie
HypoP
Troubles de la vision

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57
Q

Inhibteurs CYP3A4 et glycoprotéine P

A

Azolés, inhibteurs calciques, macrolides,ritonavir, jus de pamplemousse, amiodarone, ciclosporine
Augmentation de concetration plasmatique de la thérapie ciblée donc toxicité +++++

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58
Q

Inducteurs CYP3A4 et glycoprotéine P

A

Rifampicine, phénytoine, carmabazepine, phénobarbital, dexamethasone, milleprtuis

Diminution concentration plasmatique de la thérapie ciblée eficaicté diminue

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59
Q

Médicaments substrat de la glycoprotéine P
Interaction

A

Digoxine, ciclosporine, colchicine
Toxicité majorée

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60
Q

Immunothérapie anti-cancereuse
Types

A

Passive:
ATC monoclonaux
Adoptif: thérapie cellulaire

Activé:
Cytokines: IL, interferon
Vaccin thérapeutique anti cancer : cellulaire, antigénique, peptidique
Thérapies IO: modulateurs de celluels effectrices immunitaires, checkpoint inhibitors, agonistes co-stimulateurs

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61
Q

CPI
Checkpoint inhibitors

A

Anti PDL1 sur tumeur comme ca il peut pas se lier à une PD1 sur cellule tumorale
Les alternatives: CTL4 et VASTA
Ipilimumab: CTLA4 melanoma
Pembrolizumab PD1: melanoma
Nivolumab: melanoma NSCLC, kidney, hodgkin, hepatoC, CR

Stt mélanome et les autres avec M+

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62
Q

Réponse à immunothérapie

A

Pas trop de reponse pour: glioblastome, pancreas. Prostate sarcome

Important: CCR pas dingue mais celles quoi ont mutation instabilité microstalites -> tumeurs MSI ou immunothérapie PD1 et PDL1 est très efficace et est même un tt de premeire ligne pour la maladie M+ . Toute tumeur solide avec instabilité des satellites répond bien à anti PD1 et anti PDL1

Différence entre tc et IT, IT à permis d’avoir plateaux dans les courbes de survie. C’est un signe que ces thérapies ont permis de guérir des patients, surtout en situation néo-adjuvant/ adjuvante

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63
Q

toxicité de IT

A

ES de anti pd1/ PDL1 et ctla4
Toxicités endocrino/ colite/ hépatite/ uvéite
Si on donne monothérapie anti-PDL1/antipd1 5-10 toxicité sérieuse
Grade 1-2 hypothyroïdie, inflammation du colon, rash cutané

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64
Q

PEC de toxicité immmunotherapie

A

Grade 1: on continue IT et on tt des symptomes
Grade 2: on arrête et on reprend après avoir tt les symptomes
Si retour au grade 1 on reprend IT, si symptomes au delà de 5-7 jours on donne CTC si ca s’empire avec des ctc -> tt comme grade 3/4
Grades 3 et 4 on arrête IT sauf symptomes endocrinologies et cutané on donne CTC 1)2mg/kg per day pf besoin d’autres tt IS

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65
Q

Facteurs de risque cancer de sein

A

BRCA1 et BRCA2 PALB2
Irradiations
Obésité
Alcool
Tabac
Facteurs liées à l’histoire hormonal:
- menarche precoce
- ménopause tardive
- grossesse tardive
- nulliparité
- THS

Facteurs liés antcd biopsie:
- HEA
- DCIS
- LCIS

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66
Q

Risque génétique de cancer du sein dans la famille

A
  • plusieurs cas de cancer du sein <40 ans
  • cancer ovaire <40
  • associai ont cancer du sein et ovaire chez meme patiente
  • cancer du sein bilat
  • appartenance juive ashkénaze
  • cancer du sein chez un homme
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67
Q

Recommendations pour les femmes avec mutations BRCA1-2

A
  • mastectomie bilatérale preventive vs suivi serré par imagerie IRM/mammographie 6 mois
  • salpingo-oophorectomie entre 40 et 45 ans
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68
Q

Panel mutations cancer sein

A

BRCA1/2
PALB2
P53
CHEK2

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69
Q

Depistage cancer sein
Âge

A

40-49
Depistage de masse:
Mammites 58,38 euro gratuit

À risque (personnalisé): bilan sénologie:
2 clichés mammo + echo
102,03 euro
87,68 euro INAMI

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70
Q

Progrès chir mastectomie

A

Cure des ganglions que si les deux sont positifs et pas juste 1
T1 NO M0 pas de chir axillaire
T1/2 N0 M0 ganglion sentinelle uniquement si max 2
TA/T1 N0 M0 dissection axillaire uniquement si SN+

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71
Q

Cancer du sein RX
Irradiation du sein partiel le critère

A

RX post-op: 3-6 semaines
RX peropératiore 1 j

Critères:
- age >40 ans
- taille moins 20 mm pT1
- tumeur unifocale RMN
- ganglion sentinelle négatif immunohistochimie
- marges saines 1 cm
- carcinome canalaire invasif et pas lobulaire
- pas de composante in situ étendue ni d emboles vasculaires

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72
Q

Décision thérapeutique cancer du sein

A

FR histologiques: stade differentiation, taille, ggls + ou pas, ki67, emboles vasculaires et lymphatiques
Donne risque de micro-métastase ou pas CT ou pas ?

Fr biologique: récepteurs hormonaux (meilleur pronostic) et her2 (signifie tumeur aggressive)
Si oui thérapie endocriennie ou ATC si her 2 positif

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73
Q

Chimiothérapie néoadjuvante
Indications
Cancer de sein

A
  • cancer du sein de grande taille éligible pour mastectomie: espoir de tt conservateur
  • cancer du sein de grande taille éligible pour tt conservateur : espoir de meilleur résultat esthétique
  • étude de la chimiosensibilité
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74
Q

Classification moléculaire moderne 4 sous-types
Cancer du sein

A
  1. Récepteur hormonal +
    Rec neu-
    Prolifération faible
    Luminal A: tamoxifene
  2. Rec horm +
    Rec neu -
    Prolifération élévée
    Luminal B: CT + HT
  3. Rec horm + ou -
    Rec neu +
    Prolifération élévée
    Neu+: CT + her épine + HT si groupe 3
  4. Triple -
    Neu -
    Rec horm -
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75
Q

Adjuvant endocrine therapy femme pré ménopause

A

Tamoxifene x 5-10 ans
Tamoxifene + ovarian function suppression x 5y
Exemestane + ovarian function suppression x 5y

Plus le risque + plus on va vers exemestane

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76
Q

Adjuvant endocrine therapy pour femmes menopausé
Cancer du sein

A

Tamoxifene
Aromatase inhibitor

  • AI en premeir si risk +++
    + de bisphosphonate peut-etre
    3 ans + 3 ans pas ensemble
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77
Q

Néo/ adjuvant options
cancer du sein

A

Adriamycin + cyclophosphamide
Anthracyline + taxane

Si adjuvant anti HER2 therapies:
- trastuzumab x 1y
High risk: dual HER2 blockade
Pertuzumab + trastuzumab x 1y

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78
Q

Cancer du sein patientes jeunes

A

Type luminal <40 ans + de mortalité
augmentation de prophylactic controlatéral mastectomie sans justification
OFS + examestane mieux pour <35 ans mais adhéra ce basse et +++ depression
Fertilité peut-être preservé

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79
Q

Cancer du sein femmes >40

A
  • chir mal fait effet pas ouf
  • RT peut etre evité dans les cas séléctionnes
  • CTX adjuvant doit evalué avec prudence
    Mild CTX does not work but weekly P is acceptable
    Classical CTX leads to mortlité 1,5%
    Benefit almost entirely restricted to ER-
    Charleson comorbidité index recommended
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80
Q

Facteur de risque de reccurence
Cancer sein

A
  • obésité: probablement + morltité chez femme jeunes avec ER+, diminution d’efficacité de anastrozole
  • regime low fat: améliore RFS dans ER-
  • perte de poids: attente
  • Metformine ?

Activité physique + perte de poids diminuent les risques de récidives

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81
Q

Early side effects
ES chroniques

A

Cytopénie
Fatigue
Alopécie
D+
Cancer induced peripheral neuropathy
Neuro cognitive dysfunction

ES chroniques:
- cardiomyopathie
- chemo-induced peripheral neuropathy
- neurocognitive dysfunctin
- psychosocial impact
- cancer secodnaire
- ménopause precoce
- fertilité

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82
Q

Cancer du sein M+

A

Non curable
Espérance de vie 2,5 ans
On veut solution qui améliore la qualité de vie

AntiHER thérapie
Cytotoxic agent: seul ou + bevacizumab
Loci regional modlaités: gamma knife, RX, chir
Endocrine thérapie: seul avec CDK4 inhibiteur everolimus
Bisphosphonates: denosumab/ zoledronic acid

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83
Q

Humeur anxieuse ou dépressive

A
  • communiquer besoin d’aid e
  • signaler inclusion dans les conflits
  • réguler patterns d’investissements
  • exprimer retrait d’engagement liés à des objectifs impossibles à atteindre
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84
Q

Le processus d’adaptation

A

Phase 1: annonce: adversité la phase de dysfonction
Phase 2: adaptation: modulation des strategies pour faire les choses différemment
Phase 3: recovering: status quo
Phase 4: growing, resilience

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85
Q

Etat de malade sickness syndrome

A

Immuno ttes activés
Cytokines et chemokines
Nerf périphériques
Cerveau
Etat de malade

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86
Q

Tt dépression cancer

A

TCA: tricycliques antidépresseurs
SSRI: inhibiteurs sélectives de la recapture de sérotonine

Certains medocs peuvent réduire efficiacité des medocs chimio

Example courant: ISIR et tamoxifene reduction métabolisme de tamoxifene en endoxifene donc diminue efficiaicté

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87
Q

Cancer du sein et sexualité

A

Perte ou reduction de l’intérêt sexuel
Sécheresse vaginale
Difficultés à atteindre l’orgasme
Dyspareunie
Vaginisme
Amélioration

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88
Q

HT chez l’homme et femme impact sur la sexualité

A

Hommes:
- perte de désir sexuel
- bouffée de chaleur
- dysfonction érectile
- fatigue
- développement de la poitrine

Femme:
- sécheresse
- dyspareunie
- perte désir
- myalgies arthralgies
- ostéoporose et fracture

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89
Q

Bias d’ancrage

A

Tendance à estimer le risque apd d’un autre événement connu par le patient

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90
Q

Biais de disponibilité

A

Tendance à surestimer un risque ayant une plus grande notorieté

91
Q

Bias de perception:

A

tendance à surestimer un risque faible et à sous-estimer un risque eleve

92
Q

Bias de confiance

A

Tendance à etre trop confiant à propos de ce qu’on sait

93
Q

Hypothèse motivation elle

A

Communication de risque
Sentiment de vulnérabilité +++
Comportement de precaution ++ (boucle)

Hypothèse se confirme plus:
- dans les comportements simples
- plus rarement dans les comportements complexes

94
Q

Fatigue cancer

A

49%
CV 39%
DT 40%
Maladie fibro-kystique 26%

95
Q

Nomenclature tumeurs solides

A

Épithéliales: -carcinoma
Tissu conjonctif: -sarcoma
Cellules germinales: -tératome, séminome, dysgerminome
- neuroectoderme: mélanome, PNET

96
Q

Principes fondamentaux de la chir oncologiques

A

Diagnostic:
- biopsie
- staging
- concentration multi-disciplinaire
- tt néo-adjuvant

Chir:
- radicalité: marges chir: type de resection R0, R1, R2a, R2b
- curage ganglionnaire / ganglion sentinelle
- tt per-opératoire

97
Q

Biopsie onco principes

A
  • approche diagnostique histologique: localisation et nature
  • 4 examples: mélanome, sarcome de membre,T+ rétropéritoine (sarcomateuse), carcinomatose péritonéales
98
Q

Mélanome malin
Biopsie

A

But: garde Breslow ( profondeur) + diagnostic
Breslow: determine largeur de l’excision

Types: excisionnelle (le mieux) et incisionelle punch
On fait longitudinalement et pas dans le sens de lignes de langer pour éviter tensions sur la cicatrice pour éviter la greffe

99
Q

Sarcome

A
  1. Biopsie incisionelle
    Cicatrice doit etre excisée contamination par cellules T+
    Choix du sens cicatrice // mélanome
  2. Biopsie percutanées: tru-cut:
    - la cicatrice doit etre excisée: contamination par cellules T+
    - choix du point de popcntion (sur cicatrice future; !! Sens// mélanome)
  3. Biopsie excisionnelle:
    - pour les petites T+
    - T+ superficielles
    - excision chir aisée
    - marges!!!
    - éventuellement, analyse extemporané
100
Q

Tumeur rétropéritonéales:

A
  • DD des T+ rétropéritonéales
    Germ celll tumor
    Lymphoma
    NET
    Sarcome
    Schwann one

DD:
- marquers tumoraux
- biopsie percutanées sous CT/ echo
- suivre guidelines ESMO
Accès voie post, aiguille protégée 14 ou 16G

101
Q

Tumeur péritonéale

A

DD
Tumeur primitive: mésotheliome
M+ péritonéale:
- sarcome
- cancer gastrique /CCR/ ovarien / appendiculaire
- paracentèse: ponction sous echo/CT mais faut ascite, on peut trouver cell papillaire d’ovaire , c’est cytologie c‘est pas diagsnotic final car pas de tissu
- laparoscopie exploratrice + biopsie

102
Q

CC-score

A

R0 pas micro ou macro
R1 micro
R2 macro a<2,5mm ou b >2,5

CC-0: pas de disease R0, R1
CC-1: R2a

Attention marge chir <1mm souvent considéré comme R1

103
Q

Ganglion sentinelle

A

Premier relai ganglionnaire -> si je l’analyse j’ai l’analyse des autres ganglions
Si + on fait curage
Si - dans Ca sein on a 96% de chance que les autres soient négatifs
CCR: important car de ca demand décidons de mettre ou pas de chimio
On peut le couper tous les 2 mm pour exclure micro-M+
Ca permet de upstaged les patients dans 8% des cas

104
Q

Tt peropératoire

A

CHIP: chimiothérapie hyperthermique intra-péritonéale pour tuer cellules résiduelles
Mitomycine C, cisplatine, oxaliplatin
Hyperthermie potentialise efficiaicté et penetration 30 minutes à 43° effective 45° pour le foie
Effet cytotoxiques propre
IORT: intra opérative radiotherapy

105
Q

PCI peritoneal cancer index et LSS: lesion size score

A

Basé sur 13 zones et points en focntion de la taille
Limite opératoire 20/39

106
Q

TNM différents

A

Clinique: cT: profondeur d’invasion et taille de tumeur CT/IRM + clinique
U pour imagerie echoendoscopie danc CCR
P pour anapat le + importnat
Yp avec tt néo-adjuvant meme chose que p mais avec tt
Rp pour recidive

107
Q

Halsted theory

A

Proche ne proche chir invalidante (contagious theory)

108
Q

Fischer theory

A

Systemic theory
Tt systémique plutot

109
Q

Chir M+ hépatiques
Qui

A

Operabilité: age, EG, etat nutritionnel, comorbidités
Bilan de généralisation: autres sites M+
Resecabilité de MH: chir radicale, volume fonctionnel
Pronostic onco: Facteurs pronostic,
Volonté patient

110
Q

Facteurs de pronostic MHCCR

A

Clinical risk score
N+ primitive tumor
Synchronous
Multiple
>50 mm
CEA >200 gn/ml

Pas exclusif !!!

111
Q

Oligométaststaique

A

Capcité limité des métastases
- nombre et endroits limités
Excellents candidats aux tt ciblées
Évolution moins agressive

112
Q

Critères de sélection MHCCR
Resecabilité

A

Resecabilité
- multiple/unique
- preservation de volume hépatique suffisant perfusé et drainé
Volume 30% hépatique totale ou FFR/poids >0,5
Perfusion veine porte et artere
Drainage veines sus-hépatiques, drainage biliaire

113
Q

Stratégies pluridisciplinaires en cas de MHCCR initilemant non résecable

A
  • chimiothérapie
  • embolisation portale
  • destruction selective RF; brûler LEsiosn de max 3 cm
  • combinaison des approches
114
Q

Payet theory

A

Seed and soil
Dissémination non par hasard
Notion tumeur et hôte

115
Q

Onco gériatrie
Évaluation

A

Score G8:
- apett
- perte de poids
- motriciité
- troubles neuro-psy
- IMC
- médication
- EG
- age
Si score < ou = 14 bilan complémentaire
But: identifier patients à risque de toxicité chimioT, morbimortlaité, déclin fonctionnel

116
Q

PEC des tumeurs rares
Définition de cancer rare et soins complexes

A

Cancer affectant <6 vx patients
Svnt associé aux tumeurs exigeants soins complexes:
- cancer endroit difficile
- cancer condition particulier grossesse
- cancer nécessitant HT niveau competences
- besoin technologie particulière

117
Q

Cancer rare example de PMP
PEC exemple

A

Jelly belly
3 types
- DPAM
- intermediate
- PMCA haut grade

Diagnsotic: importnat car CCR avec carcinomatose péritonéal non resecable et répond au chimio et PMP ne répond pas au chimio et on peut le réséquer et faire CHIP

118
Q

Radiothérapie comment ca marche

A

Partie des irradiants ioniisantes interagissent avec tissu
Libération des électrons des atomes et molécules
Créant des électrons libres et radicaux libres
Cette réaction chimique endommage des cibles biologiques ea ADN
Effet moins intéressant sur les tissus hypoxiques

119
Q

effets biologiques des radiations ionisantes

A

ADN:
- mutations
- rosslinks
- cassure simple brin
- cassure double brin
Protéines: dénaturation
Membrane cellulaire: perturbation de la structure
LEsiosn lethales ou sublethales

Rarement mort direct donc le plus souvent c’est l’effet apres 3/4S

120
Q

Effets RT vs proliferation

A

On voit des résultats plus rapidement si proliferation rapide de tumeur
Sinon faut attendre plus longtemps

121
Q

Mécanisme RT
Fractionner

A

Fractionner la dose totale permet réparation partielle des dommages
Les cellules saines réparent plus facilement les dommages
On fractionne la dose pour éviter effets 2ndaires trop importants

122
Q

Radiosresistance
5 R
Dépend de

A

Réparation des dommages ADN
Redistribution shift dans la phase cellulaire
Repopulation: proliferation pendant le tt vaut mieux pas commencer si on peut pas continuer
Re-oxygenation car diminution cellules vivantes
RadioS: certaines tumeurs/ tissus sont plus radioS

Radiorésistance dépend de:
- hypoxie si hypoxie survie diminue
EPO CI, on peut donner radiosensibilizateurs
- repopulation accélérée: schéma accélérée et hyperfractionné
- resistance cellulaire intrinsèque + redistribution: escalade de dose - boost - stéréotaxie ablative; tt combinée

123
Q

Avantage. RX prop et post op
Désavantage

A

Prop:
- smaller RT volume
- easier resection
- better oxygenation and vascu
- réduciton des complciaitons tardives

Postop:
- meilleur staging
- less scar complciaiotn

Désavantage:
Préop: complciaiotn cicatrice, fibrose, postpone chir
Ppost-op: large RT volume, besoin clips, + complciaiotns tardives

124
Q

Disadvantage
RXpreop
RX post op

A

Préop:
- complciaiotn des plaies
- chir décalée
- firbose

Post op:
- large RT volume
- + complciaiotn tardives
- besoin de faire des clips

125
Q

RT + TT systémique
Induction
Avantages
Désavantages

A

Évaluation d’efficacité des agents
Doses optimales de tt systémiques
Meilleur accès à la tumeur
Maladie micrométastatqiue directement traité
Si diminution de la masse : meilleur efficacité RT

Désavantages:
- retard de tt locoR
- risque de chimio R de repopulation
- adaptation des does de RT

126
Q

RT + TT systémique
Concomitant
Avantages
Désavantages

A

Avantages:
- effet de Potentialisaiotn possible
- tt plus optimale de la maladie locale et M
- diminution de risuqe de R sponatnée ou induite

Désavantages:
- augmentation toxicité aigües et tardives
- necessité de adopter les paramètres du tt
- difficulté logistique

127
Q

RT + TT systémique adjuvant
Avantages
Désavantages

A

Avantages:
- tt maladie microscopique résiduelle
- moins toxicité pendant RT

Désavantage:
- pire accès à la tumeur
- maladie microM traitée tardivement

128
Q

Indicaiton RT

A

Tueurs malignes radioS
- poumon, sein, œsophage, estomac, rectum, ORL
- cerveau, lymphomes, sarcomes, peau,

TT palliatif:
- M+ ou primitif
- urgences: epidurite, saignements

Tumeurs bénignes notion bénéfice risque

129
Q

RT antalgique
Schéma court et longue

A

Court: 2x 8 Gy
- tres bonne tolérance
- reponse en 60%
- à répéter apres 1 mois si nécessaire reponse en 75%

Plus longs: 5x4 Gy si plus grosse tumeur
- toolérance OK
- plus de cytoreduction meilleure ré-minéralisaient des os
- reponse plus persistante

130
Q

Compression médullaire carcinomateuse

A

5-10% de tous le scanners
20-30% viennent des cancers pulmaonires
Cliniques: troubles neurologiques D+
Une véritable urgence dans les cas sélécitonnées

TT: stéroïdes avant chir et RT
Chir
RT
TT systémique

131
Q

Compresion médullaire carcinomateuse
Indicaiton chir

A
  • deficit neurologique
  • instabilité vertébrale
  • compresion par fragment d’os
  • histologie inconnu
  • tumeur radio résistant
132
Q

Compression médullaire carcinomateuse
RT Indicaiton

A

Indicaiton:
- deficit neurçlgoique avec mauvais EG
- lesions plusieurs niveaux
- CM radiologiques sans déficits neurologiques
- tous les CM post-op

But: cytoreduction et anti-inflammatoire

133
Q

Oligometastases vs oligoevolutives

A

Oligometatstaes:
Rechute à distance avec intervalle libre ou pas

Oligoevolutive:
Bcp des metastes différents donc un seul tt ne résoudra pas ce problème

SBRT: stéréotaxie: vs SOC (surgery ou chimio therapy)
SBRT meilleure

134
Q

Chéloïdes

A

Risque de recurrence elevee si pas de RT
Prolifération cutanée développée aux dépens du derm e
Excès de fibrine collagène, capillaires, fibroblastes,
Risque de rechute apres chir 50-80%
TT possibles: contention 5-6 mois, laser CO2, CTC

135
Q

RT externe pratique
Contournâtes des volumes cibles

A

PTV: volume plainifé prend en compte incertitudes, mouvements
CTV: extension microscopique: clinique target volume extension microscopique region dans laquelle on sait on peut avoir cellules tumorales des gels en général
GTV: grosse target volume, tumeur primaire, comprend ganglions aussi

136
Q

IMRT

A

Meilleur que 3 CRT
IMRT rotationelle ou à angle fixe

137
Q

IGRT: image guided RT

A

Quand on doit choisir entre IMRT et IGRT faut choisir IGRT

138
Q

Re-irradiation
Conclusions

A
  • plus des cancers 2° et 3°
  • pts vivent plus longtemps
  • mauvaise habitudes

souvent toxicité considérable:
- meilleures résultats en combinaison avec chir +/- chimio
- IMRT pas elective
- à decider cas par cas en COM

Stt pour le ctrl local

139
Q

RT stéréotaxie/ radio chir
Indications

A

Indicaitons:
- t cerebrales M+
- T pulmaonires solitaires
- M+ pulmaonires
- T+ hépatiques, M+
- M+ abdominales
Oligo-M+

140
Q

Effets secondaires de la RT
Précoces et tardifs

A

Précoces:
Tissu à prolifération rapide moelle osseuse
Effet: cellules souches
Quand: pendant ou apres RT
Cours: auto limitant
Guérison: la plupart de temps
Peau: Erytheme, épidermique exsudative
Muqueuses: mucite, stomatite,
Rectite
Vessie dysurie

Attention erysipele cancer du sein
Fatigue
Tabac empire les choses

Tardifs:
- à proliferation lente moelle épinière, cerveau, vx
- cellules souches/ vasculaires
Quand: >6 mois ou années apres RT
Cours: lentement progressif
Guérison: presque pas

Peau: coloration/ atorphie/ télangiectasie/ alopécie/ oedme fibrose
Fistule ulcere
Ostéoradionécrose
Toxicité cardiaque dans lymphome de hodgkin
Vx: firbose/ occlusion effets tardifs des organes
Perte partielle de la fonction

141
Q

Conclusion ultra important pour eXAMEN

A

53% besoin de RT
37% en Belgique reçoivent RT
RT fonctionne
But RT moderne: diminuer effets secondaires et augmenter chance de guérison

Théorie: radiation ionisantes energie ++ pénétration
Unité absorption: Gray Gy

Radiobiologie: libération e- endommage ADN cassure double brin
Apparition de vitesse depend de la vitesse de prolifération
Réaction 5R
Mort cellulaire vs différée vs mutation 2°Ca vs répartition fidèle
Fractionnement multiplie la difference en dommages
Centre thérapeutiques
Radiorésistance 4R
RT + chir
RT+ CT induction vs concomitant vs adjuvant
Indicaitons: tt maligne RadioS, tt palliatif, Tumerus bénignes

Pratique:
Imagerie avant biopsie
Simulation = preparation
Contour agé
RX externe: gradient de dose étroit distribution de doses précis
IGRT: 2D/3D/4D missing very precisely réduciton de marge
RT adaptative: anat vs dosimetrique vs fonctionnelle vs predictive
Escalade de dose: analogique vs fonctionnelle

142
Q

Tumeurs cérébrales

A

M+: opérer/gammaknife sinon RT de toute cerveau
Méningite carcinomateuse : si à la fin survie 3-4 mois si tot 1 ans ou 2 ans
- TT systémqiue si pas en fin d’évolution
- TT intra-thécale MTX, ARA-C
RT sur les sites d’infiltration méningé symptomatique
Tumeurs cérébrales primitives lymphomes TT systémiques RT 2eme intention
Glioblastome: is operable chir, TT combiné full dose RT + CT par témozolamide donné PO
- symptomes
- glioblastome chir/ RT + temozolamide -> temp adjuvant , tt expérimentaux

143
Q

Tumeurs cervico-faciales

A

Tumeurs malignes du nasopharyngeal:
- epidermoide alcool et tabac formes kertainisante : 1 et 2 stade»: chir/ RT/ chir + RT
Stade 3 et 4: rT full dose + CT full dose
Pf stade 2 et 3 on va opérer et puis RT + CT
- pf la cuase EBV formes non-keratinisantes
- tumeur lympho-epitheliale: svnt non opérables sauf si petit diagnsotic souvent tardif
Attitude: CT neodajuvant suivi RT, ou RT +CT debut, RT seule si petite tumeure nn operbale

144
Q

SCLC

A

Rarement operable
Temps dédoublement tres court
RT full dose + CT concomitante
M+ dans le cerveau donc tjr faire IRM cérébrale
M+ surrénales, hépatiques, CT +IT

145
Q

NSCLC
Traitement stades

A

Stade I chir
Stade II -> IIIA -> chir + chimio adjuvante
Stade IIIB -> RT +CT ou CT neoadjuvante suiviRT +CT -> maintenance durvalumab PIL1 si PDL1+ dans tumeur
Stade IV TT systémiques

146
Q

NSCLC
Tumeur epidermoide stade IV

A

PDL1 + >50% -> IT PD1 inhibiteur = pembrolizumab
PDL1 + <50% CT + IT
PDL1 - -> CT seul à la base de platine
Tumeurs épidermoide non fumeurs femme séquençasse tumorale et thérapie biologique ciblée

147
Q

Take IV ADC
NSCLC

A

Recherche anomies moléculaire:
EGFR muté: osimertinib
Translocation ALK alectinib
ROS-1 Crizotinib
BRAF muté: Dabrafenib + tramétenib
Autres anomalies: thérapie biologique ciblée adaptée
PDL1+ CF tumeurs EP stade IV
PDL1- pas d’anomalie moléculaire chimio
Mutations exclusives ROS1 donc pas EGFR
On privilège TBC

148
Q

Mésotheliome

A

Pleurale ou péritonéale
Pleural:
Si resecable chir +- RT
Si non resecable: CT cisplatine + pemetrexed

149
Q

Mélanome maladie localisée ou resecable tt
Stade III et IV tt

A

Chirurgie
Stade III ganglion régionaux ou IV meta resecable
BRAF muté dans 50% dabrafenib BRAF inhib + trametenib adjuvant MEK inhib
BRAF non muté: 50% PD-1 inihibiteurs (pembrolizumab, nivolumab) en adjuvant

Maladie localisée: naevus qui commence à grandir à saigner
Maladie peut donner des gels régionaux
Après on peut avoir meta limités en taill et en nombre maladie oligometastatique
Mélanome générlaisée partout

Si tu leur loclaisée: chir Breslow marges 1 mm minimum
Si GGt régionaux on enlève les ganglions

150
Q

mélanome métastatique non resecable

A

Même si on a resequé et PET CT negatif non evidence of disease TT adjuvant:
BRAF+ dabrafenib + trametinib 1 ans
BRAF- on donne PD1 pendant 1 an
Si non resequable:
BRAF muté: dabrafenib BRAF inhibteur + Trmétinib MEK inhibiteur TT pallaitif
BRAF non muté: IT (PD1 inhibteur)
Nivolumab + ipilimumab CTLA4
Pembrolizumab

151
Q

Sarcome loclaisée

A

Ostéosarcome chimio neo-adjuvant (anthracyline et platine) -> chir RT-Resistante
Ewing: chimio neoadj -> chir et ou RT -> chimio adjuvant
Sarcome tissus mous chir

Non resecable: ou meta + CT

152
Q

Tumeurs GI
Œsophage

A

Si t loclaisée: chir (rare)
Localement avancée: CT neo adjuvant -> RT+ CT -> chir si possible
M+: on fait uniquement CT avant on peut combiner CT et IT

153
Q

Stomac tumeur

A

Localement avancé: CT neo adjuvant suivi d’une chir et si jonction RTCT suivi de chir
M+ HER2+ CT (cisplatine, 5FU° + herceptine
M+ HER2 -: CT et on peut faire anti-angiogenese
Autres tumeurs possibles de l’estomac; lymphoe gastrique (TT systémique) ou GIST (tumeur stroma les)
GIST: chir et si mitoses +++ -> TT adjuvant GLIVEC 3 ans PO
GIST avec M+ non opérable: GLIVEC

154
Q

Pancreas cancer tt

A

Resecable: chir
Localement avancé: chimio néo-adjuvant -> chir
RT+CT -> chir si resecable
M+: chimio ou soins palliatifs

155
Q

Tumeurs neuroendocrinologies du pancreas et de l’intestin grêle

A

Resecable: chir
M+ hépatique: thérapie locale RF/ embolisation/
M+ analogues somatostatine-> PETCT pour chercher rec à somatostatine si +. Sinon on fait PRRT si ca marche pas.
Si meta différenciée: tyrosine kinase inhib, m-tor inhib, chimio

156
Q

Tumeurs hépatiques primitive

A

Resecable: chirurgie
Non resecable co-morbidité: tt locale radio embolisation
Non resecable/M+: tyrosine kinase inhibiteur/ IT
Svnt sur cirrhose
Alpha FP marquer

157
Q

Cancer colon

A

Resecable: chir
Ggl négatifs -> STOP
Ggl positifs -> chimioadjuvante (oxaliplatine + 5FU) folfox
M+ hépatiques: tt local +++
Maladies M+ non resecable:
- rAS/BRAF. Non muté: CT +EGFR inhibteur
- RAS/ BRAF mutés CT + bevecizumab

158
Q

Cancer rectum

A

RT +CT concomitante chir
Si Ggl - on arrête
Si Ggl + CT adjuvant folfox

159
Q

Tumeur anus

A

RT+ CT mitomycine C + 5FU
Persiste ou récidive locale mais pas de meta: chir
Si meta: CT

160
Q

Cancer rein tt de manière g + symptomes

A

Resecable: chir
M+ IT + TK inhibiteurs
Fievre D+ FD hématurie hyperleucocytose SI anémie polyglobulie par secretion EPO fatigue perte de poids

161
Q

Cancer vessie

A

Tumeur in situ: resection ou BCG ou mitomycine
Tumeur invasive muscle: resection + CT adjuvante ou chimio neoadjuvante -> chir
T+ M+ CT si reponse maintenance par IT Avleumab
TM+ R à CT: IT

162
Q

Cancer prostate

A

Localisée
Chir: HT si risque recidive +++
RT + HT

Maladie oligoM+: tt local + systémique
Maladie M+:
- blocage androgénique agoniste LHRH
- abiratérone (bloque synthese peripherique), enzalutamide (anti rec androgénique)
- chimio (do et Axel, ça agit Axel)
- Radio-isotope pour M+ osseuse

163
Q

Thérapies agnostiques de l’origine des tumeurs solides

A

Tumeurs solides MDI IT
BRAF+ inhibteur BRAF dabrafenib + MEK
Tumeurs gene NTRK fusion: Larotrectinib ou entrectinib
Tumerus mutation BRCA: inhibteurs PARP

164
Q

CCR libérale

A

70% sporadique
10-30 familiale
1-2% FAP lynch

165
Q

CCR depistage

A

Risque moyen >50: FIT fecal immunological test
Risque eleve population: colonoscopie totale 3-5 ans
- ANTCD perosnnels d’adénome/ ADC/ IBD
- risque 20-30%

Risque ++++: colonoscopie totale /2ans + conseil génétique >20e sur
- fAP 100%
- lynch 80%
- polypes

166
Q

CCR examens staging
Localisation
Extension
Extension distance
Resecabilité

A

Localisai ont: coloscopie, LB, colo CT, IRM
Extension L-R: CT colon, IRM-EUS rectum
Extension à distance M: CT thorax + abdomen + PET-CT
Resecabilité: IRM, CT scan/IRM, M+ hépatique

167
Q

CRC localisé
Comment prendre décision par rapport au tt adjuvant

A

Chir + TT adjuvant
Type et qualité de chir R0
TNM
Tt onco antérieurs
Contexte de patients
Pas d’âge
Plus on enlève des ganglions plus la survie +++

168
Q

CCR stade I
Stade III

A

I: pas tt adjuvant
III: Indicaiton la plus facile et la plus recomandé: tt adjuvant 6Mschema folfox (5FU et acide folinique +/- oxa palatine ou 5FU PO
Début de Ct 4-7 semaine post op
Ramener la durée à 3 mois de CT dans les cas à moindre risque
Stade II: CT apporte 3% de bénéfice

169
Q

CCR stade II
Chimio ou pas de chimio adjuvant
Quoi prendre en compte

A

En fonction des FR
- T4 perforation viscérale ou envahissement LR
- nmbr ganglions examinés <12
- invasion péri nerveuse emboles
- invasion vasculaire emboles
- invasions lymphatiques emboles
- grade peu differencié
Absence de instbailité MSI
Mutation b raf

170
Q

MSI

A

Si dans le sang: chercher CRC héréditaire lynch
Si MSI dans la tumeur: sporadique pas de TT adjuvant meilleur pronostic
Cible IT bénéfice de tt par CPI
Tumeur MSI+ meilleur pronostic que MSS

171
Q

TT curatif de CC de colon stades

A

Stade I: endoscopieT1/ chir T1/T2
Stade II:
- chir
- chir adjuvante si FR (T4, emboles, indifférenciées, MSS) MSI high
Stade III:
- chir
- chimiothérapie adjuvante 6M FOLFOX

172
Q

CCR facteurs de pronostic:

A
  • à droite moins bon pronostic que a gauche et du rectum
    Plus infiltration inflammatoire est haut meilleur est pronostic

Immuno score CD3/CD8 vaut mieux avoir plus de CD8

173
Q

MHCCR proche chir

A

Chir seul à visée potentiellement curative
Chir offre bénéfice que si radicale R0
M+ extrahépatique ne sont pas des CI s’ils sont resequable

174
Q

Définition Resecabilité MHCCR

A
  1. resection R0
  2. Foie résiduel fonctionnel perfusé et drainé:
    - volume 30% hépatique totale
    - perfusion veine porte, artere
    - drainage: veines sus-hépatiques, drainage bilaire
  3. Foie régénère
175
Q

Hépatotoxicité de la chimiothérapie

A

Lésions vasculaires: oxaliplatin
Stéatose: 5FU/ irinotecan
Stéatose petite: irinotecan

+++ apd de 6 cycles CT

176
Q

Recidive apres chir MHCCR

A

Suivi important
Biolgoie + marquers
Imagerie hépatique: 3-4 mois/ 5ans
On peut réopérer tjr à visee curatif
Recidive precoce marquer de pronostic <6 mois

177
Q

Sélection patients pour chir MHCCR

A

Critères de resecabilité
Cacteritiques biolgoique de la tumeur : profil génétique de la tumeur CMS4
Marquers le mieux validés pour la decision chir: marquers cliniques
- stade tumoral primitive N+
- marquer tuloral CEA >200
- multiple
- >50mm
- presentation MH (synchrones, taille, nombre, bilobaire)
- comportement, réponse au tt

178
Q

Quels patients MHCCR il faut pas opérer

A
  • patients non operbale
  • M+ hépatique non resecable
  • M extra-hepatique non resecable
  • chir R2 anticipée
  • certaines tumeurs avec comportment biologique défavorable
179
Q

MHCCR décision thérapeutique algorithme simplifé

A

Resecabilité initiale:
Oui -> Facteurs de pronostic: favorables -> TT: chir
Oui -> Défavorable (Meta multiples bilatérales ou synchrones) -> TT: CT -> chir -CT
Non: TT: CT + approches de downstaging

180
Q

CCR M+
Définir objectives de tt

A
  1. Choisir stratégie -> influence le tt
  2. Efficiaicté CT croit avec nombre des drogues combinées survie + et toxicité +++
  3. Adéquation entre tt et objectif thérapeutique
181
Q

Ecomandaiton ESMOLOL CCR

A

1ere ligne: doublet cytotoxiques + bevacizumab
2 eme: doublet cytotoxiques + bevacizumab/ afibercept
3eme ligne: in note an ou FOLFIRI + Ac anti-EGFR
4eme ligne: regorafenib

182
Q

Cancer rectale
Choix de stratégie

A

TME!!!! Excision totale de meso rectum c’est le standard moins de 10% de recidive, ca grimpe si mauvaise chirurgie/ chirurgien etc

Choix de stratégie:
- stade (EUS T1-T3/N =/= IRM T3-T4/N
- tumeur resecable IRM
- localisation en hauteur IRM
- envahissement sphincter. EUS/IRM
- M+ à distance CT
- infiltration de marge ciconferentielle CRM
- Marge 5 mm nécessaire pour opérer + Indicaiton RT pré-post

183
Q

RT pre ou post op
Cancer rectal

A

C’est mieux pré op que post op
Qualité de RT
Si on fait RT on attend 8 semaines et puis on opère meilleure survie

184
Q

Nacer rectal localement avancé
PEC

A

Chir de type TME tt centrale
RT pre-op mieux que post-op
Soit short ourse: 5 séance de 5Gy/j pendant une semiane
Soit long course 25 senaces de 1,8-2 Gy/fraction pendant 5 semaines
8 semaines de repos puis chir par TME
Dow staging/ sizing/ reponse pathologique complète
CT adjuvante si N+ ou pré-op FOLFOX/ 5FU continu pendant RT/ FOLFOX apres rT mais avant TME

185
Q

CT cancer rectal
Pré ou post op

A

++ efficiacté de la RT en terme de réponse et ctrl local en néoadjuvant 5FU IV ou capécitabine oral seul
- tt les ggls latéro-pelvoens
- pas encore intérêt demontré sur survie ou survenu des M+
C’est pas folofox

On peut faire adjuvant comme pour colon dans stade III

Préop dans les tumeurs haut risque

RAPIDO: RT puis CT le mieux malheureusement pas d’impact sur la survie

186
Q

recommendations cancer rectal

A

Early rectal cancer: T1/2 N0
TEM/TAE
Chir radicale/ TT adjuvant RCT ou RT ou CT

Cancer rectal avancée >T3 N+
Néoadjuvant: RCT ou RT +CT
Chir radical
Tt adjuvant

187
Q

Perspectives dans le cancer du rectum

A

Comment améliorer?
- augmenter PCR: + dose RT, CT+ TNT, IT si MSI high
- augmenter la survie: identifier patients à haut risque/ ++ tt systémique pour - M

Comment éviter la chir pour patients avec tumeurs basses proche du sphincter anal
- chir moins invasive si downstaging/ resection endoscopique/ RT exclusive
- intensifier la CT/ IT si pas de MDI/ place de RT apres IT
- RT et CT séquentielle full dose avec suivi des répondeurs complètes

188
Q

Examens complémentaires ADC+ à coloscopie
T3N+
Rectum et pec

A

EUS: staging TNM
CT thorax
CT abdo
IRM rectale

On fait downstaging avec RT-CT
RT seul si elle ne supporte pas CT
TME 8 semaines apres
Pas forcément CT adjuvant

189
Q

Présentation clinique tardive cancer poumons

A
  • asymptomatique
  • symptomes: toux/ modification de toux/ infection recidiviante/ hémoptysie/ dyspnee
  • symptomes régionaux: raucité, ADP, syndrome cave supérieur
  • symptomes liés à M+
  • symptomes généraux fatigue/ amaigrissement
  • syndrome paranéoplasique: hippocratisme digital, SIADH
190
Q

Diagnsotic anatpat
Cancer poumons
Comment faire prélèvement

A

Cytologie sur expectoration bronchiques
Fibroscopie: biopsie brossage +++++
Echo-endoscopique ++++++
M+
Ponction trans thoracique
Mediastinoscopie
Thoracotomie

Histologie:
IHC: TTF1/ p40/ PDL1
Analyse moléculaires:
- mutation EGFR, KRAS, BRAF
- réarrangent ALK
- réarrangement ROS-1

191
Q

Quel bilan réaliser
Premiere intention
Deuxième intention
Poumon

A

Premiere:
- RX thorax
- TDM spiralé
- Fibroscopie bronchique
- TEP-TDM
- IRM cerveau
- ECG/ echo cardiaque
- EFR
- Biol

2eme intention:
- EUS/ mediastinoscopie
- cytologie/ biopsie pleurale si épanchement
- scinti osseuse si pas de TEP TDM
- TDM/echo/ IRM abdo
- épreuve d’effort
- scintigraphie pulmonaire

192
Q

Projets thérapeutiques curatifs maladies limitées stade I-III
Cancer poumon

A

NSCLC:
- tt endoscopique tres petites lesions
- chir
- chimio néoadjuvant à base de cisplatine
- RTCT base cisplatine
- RT stéréotaxique
- le pb de presentation oligoM+

SCLC:
- RTCT avec cisplatine + etoposide tt standard

193
Q

Projets thérapeutiques à visée de ctrl
Maladies étendues stade IV
Cancer poumon

A
  • CT
  • IT et CT-IT
  • TT ciblés
  • RT locale
194
Q

TT de 1ere ligne CBNPC

A

Stade I: chir (RT stéréotaxique si inopérable)
Stade II: chir + CT neoadj
Stade III locoregional: abord multimodal
*RTCT concomitante attention augmentation de toxicité œsophagienne
* RT 60Gy pas 72 car toxicité cardiaque
- RTCT + chir éventuellement
- RTCT + IT adjuvante anti PDL1
Maladies M+ Stade IV: tt systémique
- thérapie ciblé
- CT platine + IT
- IT

195
Q

TT 1ere ligne SCLC

A

Maladies précoces stade 1: chir
CBPC maladies limités: RTCT
Maladies M+ où étendues: TT systémique
Platine + étoposide + IT

196
Q

Type resection pulmonaire

A
  • resection coin wedge <1cm
  • segmentectomie max 2cm
  • lobectomie, bilobectomie GS+++ >2cm
  • pneumectomie
  • resection pariétale + reconstruction
  • curage médistinale d’office si N2 conseillé si tumeurs centrales controverses si stade I
197
Q

Ganglions prélevées cancer poumons

A

3 aires gglinaires pour établir pTNM
- scissure inter-lobe
- hile
- aire n°7

198
Q

TT systémiques stades IV avancés
Poumon

A

Cibles moléculaires: EGFR et ALK TKI
EGFR géfitinib, osimertinib
ALK alectinib
ROS1 crizotinib
BRAF1: dabrafénib

Absence de cible moléculaire: tt probabiliste
PDLI1 >50% pembrolizumab monoth
PDL1<50%
- epidermoide; carboplatine-paclitaxel-pembrolizumab
- non epidermoide: platine + pemetrexed + pembrolizumab
Donc:
Premeire ligne
1. IT
2. CT +IT
3. CT à base de cisplatine si CI. IT

Deuxième ligne:
- docétaxel (+ nintédanib si ADC)
- pemetrexed +/- cisplatine
- IT

En 3eme ligne: à la carte

199
Q

Cancer tete et cou

A

90% spinocellulaire
Stage I/II tt: chir, laser, RT
Stage III/IV: tt combiné: chir + RT +CT +BT
RT+CT problème toxicité stt au niveu de pharynx

200
Q

Cancer tete et cou comment réduire toxicité de RTCT basé sur cisplatine

A

T’ergote of RT:
CT-IRM-
IGRT
Nouvelle technique: IMRT + SW-IMRT
IMPT

Alternative pour cisplatine:
- other cytotoxiques carboplatine taxanes low dose gemcitabine
- agents biologiques: cetuximab, panitumumab
- IT: Nivolumab, Pembrolizumab

201
Q

Guidelines pour les cancer de tete et cou localement avancés

A

Chir -> RT ou CCRT
CCRT
RT + cetuximab si les patients intolérants à la cisplatine

202
Q

RT cancer tete et cou
Préparation
Durée
Toxicité précoce

A

Sevrage alcolo-tabagique
Mise ne ordre dentaire:
- extraction preventive des dents en mauvais etat
- gouttière pour gel fluoré
Consultation diététiques
6-7 semaines tous les jours sauf samedi et dimanche
Pas interrompre!!!!!

Toxicité precoce:
- dermite
- mucite
- dysphagie/ odynophagie
- modifications salivaire
- modifications de gout
- fatigue

Toxicité tardive:
- hypothyroide
- fibrose
- xérostomie
- dysphagie
-ostéonécrose de mandibule

203
Q

Tt de cancer ORL tt systémique

A

Chimio induction
CCTRT exclusive ou post-op hospit 24 h fortes doses du cisplatine eliminé par les urines
- classique haute dose 100mg 1er/4eme/7eme
- alternative: cisplatine 40mg 7 semaines tous les jours

RT + cetuximab: seulement si CI au cisplatine car moins efficace et non moins toxique si IR par exemple

204
Q

Toxicité des tt combinés
Cancer ORL
CCRT et RT+ cetuximab

A

CCRT: cisplatine
- N+, v+
- deshydration
- perte de poids, fatigue
- toxicité cutané
- neutropénie febrile, infection
- CV
- IR
- neurotoxicité peripherique
- acouphènes suridté

RT + cetuximab
- mucite
- perte de poids
- toxicité cutanée
- rash acné I forme

205
Q

Cancers des voies aéro-digetsives superieurs
Recidive / M+

A

1ere ligne CT
2 eme ligne IT pembrolizumab/ nivolumab
IT autant mieux que PDL1 exprimé
IT meilleur que CT extreme

206
Q

MAP cancer ORL

A

CT cervico-facial
PET-CT
Biopsie
Mise en ordre dentaire
+Pannedoscopie: VADS + Oesogastro

207
Q

HER2+

A

Surexpression -> cible de tt par herceptine
Mise ne evidence par IHC
En be HER2+. S’il y a une amplification
Avec IHC il y a 3 grades de positiivté +1/+2/+3
Plus on a amplification plus la réponse est meilleure
Si rec œstrogène + reponse moins bonne

208
Q

Indications mastectomie radicale

A

Grosses tumeurs qui ne répondent pas au tt néo-adjuvant donc ne régressent pas suffisamment
Recidive apres tt conservateur
Tumeurs multifocale d’meblée
Mastites carcinomateuses presence multiples emboles néoplasiques

MAstite: seule indication de mastectomie radicale avec curage ganglionnaire

209
Q

Indication RT cancer sein

A

Atteinte ganglionnaire
Mastite carcinomateuse aussi

210
Q

BRCA1/2

A

BRCA1 mastectomie prophylactique controlatérale
BRCA1: 20% developper cancer d’ovaire suggestion ovariectomie vers 38 ans
BRCA2: ovariectomie vers 45 ans car risque de developper cancer de l’ovaire est plus tardif

211
Q

Indication IORT

A

Que si on est sur de site
Jamais si emboles lympho-vasculaire

212
Q

Symptômes qui peuvent relever une recidive cancer sein

A
  • masse sein, ganglion, écoulement
  • D+ osseuse loclaisée qui disparit pas au bout de 8-15 jours
  • toux persistante ou sensation de court haleine
  • N+ perte de appétit amaigrissement
  • maux de tete persistantes

Recidive M+ approche palliative pas de guérison envisageable

213
Q

Bouffées de chaleur tt cancer de sein

A

Si invalidant: antidépresseur venlafaxine, paroxetine (interfere avec métabolisme), citalopram
Si echec: envisager le shift vers une autre hormonothérapie

214
Q

Classification cancers prostate AMICO

A

Faible risque: PSA <10 et gleason <6 et stade clinique T1c ou T2a pronostic rechute 25%
Risque intermedire: PSA 11-20 ou gleason = 7 ou stade clinique T2b, pronostic rechute: 25-50%
+ modifications:
Risque eleve: PSA >20 ou gleason >7 ou stade clinique T2c pronostic rechute >50%

215
Q

TT des cancers de prostate

A

Tt chir:
- prostatectomie radicale
- cryo-ablation
- HIFU RITA
- TUR palliatif
Surveillance active
RT
Brachythérapie
HT
CT

216
Q

Active surveillance guideline
Prostate

A

<10 PSA
Gleason <6
T1c jsq T2a
Espère ce de vie 15 ans
Biopsie de la prostate dans max 2 samples et cellules cancéreuses dans la moitié de chacune

Monitoring:
- PSA, TR, tous les 3 mois chaque 2 ans, si PSA stable tous les 6 mois
Biopsie de la prostate dans un an si rien tous les 3 ans jsq 80 ans

TT si:
- PSA double en moins un de 3 ans
- gleason score ++++

217
Q

RT visée curative cancer prostate

A

IMRT 75 Gy 36 seances
HT néo-adjuvante selon classification
Effet radiopotentialisateur: augmentation apoptoses, inhibition de la repopulation, amélioration de l’oxygénation
Amélioration de la survie

RT post-op augmente la survie mais toxicité ++

218
Q

Hormono- RT cancer prostate
Toxicité

A

+ e risuqe:
- ostéoporose
- obésité
- R à insuline et altération lipidique: DT, maladies CV
- perte libido, impotence

Sélection des Indicaitons et mesures preventives:
High risk: HT >2 ans
Médium risk: HT > 6mois
Low risk: pas HT

219
Q

Cancer prostate localement avancé ou M+
Prévention des complications/ suivi

A

Hygiène de vie
VIT D/ Ca
Ostéodensitometrie
Biphosphonates (nécrose mandibule)
- sydnrome métabolique (suivi CV/ DT)
- urgence= epidurite
- suivi psychologique

220
Q

TT systémique cancer prostate M+

A
  1. Hormonothérapie dogme
    HT 1ere ligne 80% de réponses 12-18 mois avant la progression
    HT 2eme ligne 20% de réponses 6 mois avant la progression
    Pas à visee curative
  2. CT
    Anthracyline - taxanes -nouveaux tt
  3. Thérapies osseuses ciblées
    - zoledronate biphosphonate M+ os
    - denosumab: antiRANKL M+ os
    - alpharadin émetteur alpha gain de survie
    - PSMA lutetium
  4. IT: thérapies ciblées
    - vaccin: PSA- PSMA
    - cabozantinib: anti-met - antiVEGF phase II positive
    - inhibteurs PARP mutations des genes de réparation
221
Q

Cancer prostate tt systémqiue take home messages

A

Castration: tt de fond de cancer M+ + CT
- therapies ciblés osseuse amélioré ctrl de la maladie au nievua osseuse
- CT améliore la survie
- IT et thérapies ciblées restent à l’étude
- gestion collégiale des effets secondaires est primordiale

222
Q

Réponse 40-70% CT rarement curable

A

Sein`CBPC
Ostéosarcome
ORL
CCR
Vessie
Ovaire

223
Q

Taux reponse 10-30% rare complète
Dans cancer avancé m+
Agent cytotoxiques

A

Mélanome
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