Geriatrie Flashcards

1
Q

Espérance vs longévité
Causes de mort le + frequ

A

Espérance: le temps de vie moyen à la naissance
Longévité: temps de vie attendu d’un individu d’une espèce
CV, cancers, BPCO, Démence

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2
Q

Vieillissement cellulaire mécanisme

A

Épi génétique:
- méthylation de ADN
- modification histones
- remodelage chromatin

Stress cell:
- cassure ADN
- pliage altéré des prtoéies
- reactive oxygen species

Autres:
- ralentissement réplication cell
- ralentissement métabolisme cell
- augmentation des erreurs de transcription
- augmentation des inclusions lipidiques
- baisse d’elastine, augmentation de fibrose (Collagene)

Telomeres protègent le genome et se raccourcissent à chaque division
On estime à 100 divisons de lignée somatique dérivant de l’œuf
Une fois qu’on a atteint quota des divisions elle commence à souffrir de dysfonctionnement
Cellules somatiques arrêtent de se diviser quand elles ont atteint taill définitive
Cancer: cible TERT qui code pour telomerase
Vieillissement accéléré: syndrome werner AR, mutation de l’hélice se implaiqué dans la réparation de ADN

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3
Q

Facteurs influençants viellisssment

A

Primaire: age biologique
100 000 genes impliquées dans le mécanisme du vieillissement
Génétique 30%
- heredité
- espèce: organes/ hormonal/ cellulaire et moléculaire

Environnement: vieillissement secondaire: 70%
- mode de vie, stress, tabac
- lieu de vie
- conditions socio-économiques : soutien sociale
Maladies chronqiues : DT telomerase plus courte , inflammation systémique

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4
Q

À quelle age on est vieux

A

50-60 seniors
60-79 troisième age
+80 quatrième age

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5
Q

Vieillissement réussi

A
  • pas déprimé
  • bonne satisfaction de vie
  • travail récupère ou bénévole
  • activités et loisirs
  • implications familiale importnate
  • exercice physique ou sport
  • autonomie conservée
  • alimentation diversifiée $- relation suivi avec au moins 5 perosnnes
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6
Q

Viellisssent usuel

A
  • sarcopénie: altération du mouvement
  • arthrose
  • ostéoporose
  • TD: presbyphagie, reflux gastro-œsophagien, constipation
  • artères: épaississement et rigidification de paroi; artériosclérose =/= Athéromatose (pathologique)
    -vision: DMLa, Galucome, Presbytie (50 ans), Cataracte
  • surdité: 80 ans +50%
  • bilatérale
  • fréquantes aiguës: voix de femmes ou enfants consonnes s,t,k,p,b,f
  • focntion cognitive: diminution de capacité à réaliser des taches cx, baisse de la capacité à apprendre des taches élémentaire: système executive
  • sexualité:
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7
Q

Fragilité
Fragilité biologique

A

Non fragile; préfragile; fragile
Critères: min 3
- perte de poids
- lenteur de la marche
- faiblesse
- fatigue
- reduction d’activité physique

Fragilité biologique:
- atteinte multi-systémique affectant les paramètres
- inflammatoires: cytokines++, anémie bas grade, hypercoagulabilité
- hormonaux
- cellulaires: alteration neutrophiles, monocytes, distribution GB

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8
Q

Que se passe-t-il lorsque fragilité s’est installée?

A
  • evolution vers dépendance
  • apparition de syndromes gériatriques
  • risque institutionnalisation
  • mortalité accrue
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9
Q

5 critères définissant le profil gériatrique
Et conséquences du profil gériatrique

A
  1. Homéostasie diminuée
  2. Présentation et evolution atypique des maladies
  3. Pathologies multiples
  4. Enchevêtrement de facteurs somatiques, psychologiques, sociaux
  5. Pharmacocinétique différente des sujets jeunes

Conséquence: perte d’autonomie

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10
Q

Homéostasie diminué

A

Difficulté à s’adapter aux situations aiguës meme mineures

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11
Q

Présentation atypique des maladies

A

Motifs de consultations:
- altération de EG
- etat confusionnel
- fatigue, faiblesse musculaire
- perte appétit
- chute
Symptômes vagues peu précis

Conséquences:
- diagnostic tardif
- tt tardif
- pronostic sombre
- evolution défavorable

Exemple pneumonie:
- peu de fievre >37,8
- pas de dyspnee: centre repiratoire ne répond pas-> saturation ou gazométrie
- absence de toux: recepteur bronchiques sont moins réactifs à l’état inflammatoire

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12
Q

Polymédication

A

50% des personnes agés sont victimes d’erreurs de tt
Raisons:
- oublis
- sous-prescription IC, DT, ostéoporose, infarctus
- excès
- usage incorrect
- arrêts incomliance
>5 medicaments =/= par jour
Polymedication excessive: >9 medic/ jour
Facteur favorisaient polymédication: milieu defavorisé

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13
Q

Perte d’autonomie de base et instrumentale

A

Score de Katz: base
Score de Lawton: huit instrumentales

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14
Q

Dépister et évaluer les ressources

A
  1. Depistage
    Schéma icope tt le monde
  2. Évaluer : infirmière, gériatre, ergothérapeute
    7 domaines: congestion, mobilité, nutrition MNAsf, Visuel WHO e test, Audition audiométrie, psychologique PHQ-9
  3. Établir un plan de soins individualisé
  4. Réévaluation tous les 4-6 mois
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15
Q

Pharmacocinétique modifiée

A

-absorption
- distribution: hypoalbuminémie, interactions
- elimination - métabolisation hépatique, élimination rénale

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16
Q

Changements physiologies médicaments

A
  1. ++ ph gastrique
  2. Reduction vidange gastrique
  3. Réduction flux splanchnique
  4. Réduction motriicté GI
  5. Amincissement et réduction de la surface d’absorption
  6. Diminution eau corporelle totale, +++ masse grasse
  7. Réduciton albumine plasmatique
  8. Réduction masse hépatique
  9. Réduction activité enzymes hépatiques
  10. Réduction filtration glomerulaire renale
  11. Réduction de la fonction tubulaire renale
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17
Q

Élévation ph

A

IPP; modification absorption fer et LT4 modification de flore intestinale (séléction du C. Difficile)

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18
Q

Diminution eau corporelle totale, augmentation de masse grasse

A

Morphiniques liposolubles
Adaptation de la dose au poids corporelle
Changer le patch 48 ou 72h

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19
Q

Réduction albumine plasmatique

A

AVK, SSRI à forte liaison protéique ( fluoxétine)
Difficile à adapter AVK
Éviter médocs à fort liaisin

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20
Q

Masse hépatique et enzymes

A

Interaction CYP marge thérapeutique étroite
- dérivés azolés
- anti arythmiques digoxine, amiodarone
- antiépiléptique valproate, phénytoine
- antidépresseur: IMAO, tricycliques
- anticoagulants

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21
Q

Réduction filtration glomerulaire

A

Adapter à la clairance de cr ou éviter:
- AB
- AINs
- HBPM
- Anticoagulants oraux directs
- diurétiques
- IEC, SARTANS

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22
Q

Adaptation en focntion de IR

A

Tenoretic: chlortalidone
KCL
Allopurinol
Glibenclamide
Ranitidine

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23
Q

Hyponatrémie est frequente
Causes

A

Cause: Diurétiques ou SIADH
- hyponatrémie hypotonique
- osmolalité urianire >100
- absence déplétion du volume EC
- facts thyroiidienne et surrenalien ne normal
- facteurs rénales, cardiaque, hépatique normales

Médocs: SIADH
- carabmazépine
- SSRI fluxoéetine, citalopram
Antidépresseur tricycliques: amitryptyline
Opaicés
Chimio: vincristine, cyclophosphamide
Phenothiazine
Oxytocin

Stop: fluoxétine, glibenclamide, chlortalidone

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24
Q

Risque accru de dénutrition
Cause pharmaco

A

CV: amiodarone, furosemide, digoxine, spironolactone
Neurologique: levodopa, fluoxetine, lithium
Digestif: H2 antagonistes, IPP
Anti-infectieux: tous les AB, metronidazole
Chimio: toutes
Musculosqueltetiques: colchicine, anti-inflammatoire, MTX

Médocs à arrêter: chlortalidone, KCL, metformine, fluoxetine

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25
Risque de hypoglycémie severe
Troubles cognitifs et tt: oubli? Double dose ? Chutes plus fréquentes si HbA1c < 7% Prévention: - schema simple - dépister dénutrition - verifier capcité de patient et son entourage - respecter les IC des médicaments ADO - éviter sulfonrytulées à long durée d’action Suivre Hb1C viser 7,5-8,5% Adaptation: Glibenclamide stop Metformine - Atenolol Chlorthalidone
26
Tester dopasensibilité des patients avec syndrome PK
Test UPDRS-III moteur avant et apres une dose de levo-dopa 125-250mg
27
Depistage de la fragilité dans les maladies CV
Essential frailty toolset Dépister dénutrition Dépister depression Incapacités
28
Score OP2 à 5 ans
5 year risk of CV events in older persons in populations at low CVD risk
29
HTA
Personnes agés présentent stt HTA systoliques La pression pulsée augmente avec l’âge et est un facteur de risque indépendant d’évènement Cv Tt de HTA prévient apparition de démence
30
HTA secondaire chez sujet agé
- sténose artères rénales - IR, néphropathie glomérulaire - medicaments: prise chronique AINS, CTC - syndrome apnée de sommeil - hyperaldosteronisme primaire - syndrome cushing - syndrome conn - phéochromocytome
31
Objectifs tension les chez 80+ non fragiles
60-80: <140/90 >80 ans Tas <140 mmHg Si bine toléré <130 mmHg Surveiller l’apparition d’une hypotension orthostatique Ne pas dépasser 3 hypertenseur apres 80 ans
32
Tt non médicaux HTA
Activité physique Régime équilibré: type méditerranéen fruit et legumes Pas de restriction sodé: ca ne sert à rien, Lutter contre: obésité, tabac, excès alcool, accès de sel
33
Tt médicaux HTA >80 ans
Monothérapie d’abord: ACE inhib/ anatg cal/ diurétique Repartis sur la journée: bithérapie: ACE inhib + antag ca ou anatg cal ou ACEinhib + diuretic Trithérapie: ACEi + anatg cal + diurétique
34
Choix du tt Néphropathie DT type 1 Choix tt néphropathie dt type 2 Néphropathie non diabétique
IEC ou ARA2, thiazidique Diurétique de ans si IR severe
35
Choix du tt Cardiopathie post IDM
IEC ou Beta-bloquant
36
Choix tt HTA Maladie coronarienne
BB Ou inhibiteur calcique longue durée d’action
37
Insuffisance cardiaque systolique Traitement HTA
Thiazidique - diurétiques de anse IEC ou ARA2 BB -Anti aldostérone
38
Hypertrophie ventriculaire gauche Choix du tt pour HTA
ARA2/ thiazidique
39
AVC Choix du tt
Thiazidique - IEC
40
Surveillance de HTA du sujet agé
Surveillance régulière: Début du tt: apres 7 jours Règle de CL créat/ 10 tous les 4 mois si CL creatinine 40mlmin Tous les 6 mois si CL créat 20ml/min Lors de chaque événement aigu
41
Hypotension orthostatique Gérer
- 20 mm Hg TAS et - 10 TAD À 0,1,3 min debout Avec reponse chronotrope: - déshydratation, - antihypertensuer - anti angoreaux - antiparkinsonien - anti dépresseur - anti psychotique - anti hypertrophie prostate Gérer: Régime normosodé Bas de contention force II Relever la tete du lit de 10 à 20 degrees Boissons a abondants avant le lever - medicaments en dernier ligne: 9-alpha-fludrocortisone 25-50 microgrammes par jour ou midodrine
42
IC critères diagnostiques Majeurs et mineurs Présentation atypique
Majeures: - dyspnee paroxystique nocturne - orthopnée - distension jugulaire - crépitants pulmonaires - galop B3 - cardiomégalie - oedème pulmonaire - P veineuse centrale >16 cm H20 Mineurs: - œdèmes MI - toux nocturne - dyspnée d’effort - hépatoégalie - epanchement pleural - tachycardie >120/min - perte de poids >5kg en 5 jours Diagnsotic: 2 maj ou 1 maj + 1 min Présentation atypique: - parte autonomie, faiblesse - inappétence, perte de poids - troubles cognitifs, confusion - troubles de sommeil: caushemars, insomnie - anxiété - nycturie
43
Diagnostic IC Test
Cliniques ++ Doser nt-ProBNP - IC exclue si 300 ne/ml Doser la reserve en fer (ferritine, sat transferrine) ECG Echo cardiaque RX thorax: si pathologie aigue Gaz sanguins: Pa02, taux de lactates cas le + aigu
44
Étiologies de IC - chronqiue - aigue
- chronique: Insuffisance coronarie HTA Insuffisance coronaire + HTA - aiguee: Cardiaques: HTA, IDM, arythmie Pulmoanire: exacerbation BPCO, EP Dysthyroidie IRA Anémie Infection Toxique Excès remplissage liquides
45
Amyloidose cardiaque du sujet agé
Accumulation de la transthyrétine wild-type ATTR Prévalence: 10-25% apres 80 ans Cliqniue: - cardio: IC à FEVG préservée, FA, stenose aortique , hypoTa orthostatique - non cardio: dysautonomie, syndrome canal carpien, PNP, alternance diarrhée constipation, voix rauque, hyperesthésie mains et pieds. MAcroglossie et hématome périorbitaire Diagnostic: - echo cardique HVG - scintigraphie os Tc99m-DPD - IRM cardiaque - EP pour exclure amyloidose TT: tafamidis, pas de BB
46
TT médicamenteux de IC aigue
Furosémide IV entre 40 et 500 Si OAP hypertensif et pas de CI: dérivés nitrés Prophylaxie maladie TE: HBPM Contrôle de Fc si FA BB, digoxine, amiodarone selon contexte Anxiolytique Si situation inconfortable ou palliative: morphine 2 mg Inotrope positifs: dobutamine
47
ICD implantable cardioverter defibrillator
En cas d’IC à FEVG réduite, en rythme sinusal avec QRS >130 msec Patient agés sans fragilités peuvent bénéficier défibrillateur implantable Si fragilité: espérance de vie si <6 mois on fait pas
48
Polymédications CV Diurétiques de anse Diurétiques thiazidique IEC ou ARAII Inhibteur PDE5 Vérapamil Antiagrégants plaquettaire Anticoagulant oraux Aspirine Vasodilatateur
Diurétique de anse: stop si: - premeire intention pour HTA - HTA et incontinence urinaire - si OMI d’origine peripherique Diurétique thiazidique ou apparanté: - troubles éléctrolytiques - si arthrite micro cristalline IEC/ ARAII: - si antcd hyperkaliémie - si hypotension orthostatique persistante Inhibiteur PDE5: - si décompensation cardiaque severe avec hypotension - angor traité par dérivés nitrés Vérapamil/ diltiazem - si décompensation cardiaque III ou IV Antiagrégants plaquettaire - si risque hémorragique - si associé à un anticoagulant oral - si ticlopidine Anticoagulant oral: - si risque hémorragique - >6 mois pour 1ere TVP sans facteur de risque de thrombophilie identifié - >12 mois pour un 1er épisode EP sans facteur de risque de thrombophilie idnetiifé Aspirine: - si dose >160 - si antcd d’ulcère - si association de clopidogrel en prevention secodnaire des AVC - si associé à un anticoagulant oral Vasodilatateur si hypotension ortho persistante
49
DT du type 1,5
Une nette diminution de la sécrétion d’insuline Conséquence: efficaicté moindre des comprimés insulino-secreteurs 2.Pue de R peripherique à insuline chez agé maigre: Conséquence: bonne se à l’insuline 3. Une glycogenese à jeun normale chez les sujets diabétiques âgées
50
Présentation clinqiue DT Erreurs courantes
Polyurie: incontinence sur HBP Plaies chroniques: insuffisance veineuse Perte de poids, déshydratation: normal avec l’âge Médicaments induisant hyperglycémie dans préDT: - diurétique thiazidique - glucocorticoides - antipsychotique - statines
51
Coma hyperosmolaire Physiopathologie
Physiopathologie - DT léger ou méconnu - facteurs précipitants - installation insidieuse : hyperglycémies répétées - diurèse osmotique : polyurie sans polydipsie : deshydration cellulaire avec hypernatrémie Clinique: AEG, chutes, delirium, instuporation, coma Diagnostic: hyperglycémie >300
52
Complications chroniques liées au dt
Artériopathies de microvx - yeux: rétinopathie - reins: glomérulopathies - neuropathie Périphérique ou autonomne
53
Syndrome de fragilité et diabète
FF: - femmes - age avncé - peu activité physique - pas de consommation quotidienne fruits et legumes - HbA1c <7% - TT par ADO + insuline - neuropathie périphérique
54
Polymedication stop DT Sulphonylurés à longue durée d’action Thazolidenoide Start: néphropathie
Glibenclamie: stop si DT de type 2 viser HbA1c entre 7,5-8,5 Thazolidenoide: stop si décompensation cardiaque Néphropathie: IEC
55
Âge DT fragile but de HBA1c
On vise HbA1c 7-7,5%
56
Profil de DT1 de l’adulte agé
C-peptide detetcable meilleur pronostic - signe le debut de maladie - plus fréquent à l’âge adulte > enfance Durée de maladie plus courte: moins de complciaiotns - ctrl glycémique plus relax - pathologies à surveiller
57
Caractéristiques DT1 du personne agé fragile
Moins acidocétose diabétique Plus de hypoglycémie severe Plus des complciaiotns micro et macro vasculaires Plus de d’émouleurs Plus des incapacités fonctionnelles Plus de déclin cognitif Plus d’isolement social Moins bon qualité de vie
58
Complcations du DT 1 FF Modifiables et non modifiables
Complications: - neuropathie - néphropathie - rétinopathie - CVD - PVD FF modifiables: - ctrl glycémie - exercice physique FF non-modifiable - age - durée du DT Sexe
59
Problemes thyroïdiennes des personnes ages
Plus de 10% chez 80 ans Nombreux changements dus au vieillissement au niveua de la glande thyroïde - plus de nodules, confluents, glandes atrophique, infiltration lymphoplasmocytaire - plus d’auto Ac 20% apres 60 ans - baisse de production de TSH, T3, , mais T4 reste cst si les apports en iode maintenus - fluctuation constante de la TSH: reflet de l’homéostasie
60
hautement thyroïdiens liés à l’âge
- diminution de la conversion de T4 en T3 - inhibition du feedback de la TSH plus faible - elevation du taux de TSH Conséquence: tendance à hyperthyroïdie ou hypothyroïdie avec l’âge mais souvent non liée à Una pathologie de la thyroïde Thyroïdite AI: hyper -> hypo Hypo subclinqiue: TSH +, T3,T4N hyperthyroïdie subclinqiue: TSH-, T3, T4 normales
61
Depistage de dysthyroidie
PDS annuelle: TSH uniquement seuil sup apres 60 age/10 T3,T4 quand: - apparition FA - troubles cognitifs debutants - troubles dépressifs - situation aigue critique + Ac et echo si goitre ou Ac ++
62
Hyperthyroïdie chez personne âgée Contexte Cause
Contexte: - situation aigue: contrôler apres la phase aigue: TSH sénile - exception: FA rechercher la thyrotoxicose doser T4,T3 - surcharge en iode : contrôler qqs jours plus tard: TSH seule Causes: Les causes d’hyperthyroïdie les plus fréquentes sont les mêmes que les adultes jeunes Cause la plus frequente: excès de L-thyroxine Autres: goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, mal de basedow
63
Hyperthyroïdie clinqiue chez PA
Atypique - aspeciqfque: perte de poids, fatigue, apathie - plus d’arythmies cardiaques mais moins des palpitations : tachycardie, de DC - moins de sudations, polydipsie - moins de troubles du sommeil - plus de plaintes cognitives, mais pas plus de perturbations au testing cognitif Clinique: rechercher goitre, dysphagie Crise thyréotoxique si non diagnsotiqué
64
TT hyperthyroïdie
- antithyroïdiens de synthese: premeire. Ligne chez PA si absence de cardiopathie active Methimazole MMI, propylthiouracil PTU - iode 131: tt recommandé si cardiopathie ou dans Basedow une fois la TSH et T4 équilibrées par les antithyroïdiens, dosses nécessaires plus élévées que s. Jeune - Thyroïdectomie: une fois TSH, T4 équilibrée par antithyroïdiens premeire ligne chez le jeune mais pas chez le vieux - crise thyrotoxique: antithyroïdiens, beta bloquants, voire plasmaphérèse
65
Hyperthyroïdie subclinqiue
- prevalence augmente avec l’âge Causes: - cause d’hyperthyroïdies - médocs: amiodarone, li, interferon, sunitiinb - interferences LT4 et fer, IPP - RT - alimentation riche en iode, produits de contraste, isobétadine Après 12 mois, 76% retournent à la normale Recommendations de traiter: contradictoires: - toutes traiter apres §5 ans - tt celles avec TSH <0,1 - entre 0,1 et 0,4 mUl/ml traiter si ostéoporose, FA, IC tenir compte du contexte individuel TT: Strumazol; suivre tous les 3 mois
66
Hypothyroïdie chez PA
Contexte: la plupart des hypothyroïdies sont liés à cause thyroïdienne Causes: - thyroïdite de hashimoto - tt à iode 131 - chir de la thyroïde - médicaments: antithyroïdiens, amiodarone, lithium, cytokines, thérapie ciblé du cancer Conséquences: - augmentation du risque CV: rigidité artérielle, Athéromatose: bilan cardio doit etre fait avant supplementation en LT4 - cause de dépression et de démence réversible
67
Symptômes de l’hypothyroïdie PA
Atypique Signes généraux: asthénie, myalgie, prise de poids, frilosité, constipation Signes neuro cognitifs: ralentissement idéatoire, troubles de concentration, somnolence, troubles de mémoire, syndrome dépressif Signes biologiques: anémie macrocytaire, hypercholestérolémie
68
TT hypothyroïdie PA
Pas de TT tant que TSH <10 mUI/L Objectif: TSH entre 4 et 6 mUI/L chez plus de 70 ans Règle age/10 Doses de L T4: 1,1-1,3 Introduire par paliers de 12,5 microgr par 3 jours Suivi à 1 mois puis si ok , à 6 mois Interaction absorption; fer, IPP, AB, caféine, calcium Risque accrue de FA et ostéoporose su surdosage: suivre les patients
69
Syndrome de la T3 basse (euthyroid sick syndrome)
Assez fréquent chez les personnes âgées débilités gravement malades Probable mise en hibernation pas de tt 1. Atteinte severe de l’état general: - cirrhose hépatique - insuffisance rénale - cancer - maladie générale severe - DT décompensé - etat febrile - enorexie mentale - cure de jeune pour obésité - sujet agé dénutrition 2. Médocs: CTC, amiodarone, BB
70
Classification Eu-tirads
I: normal 2: benin: kyste; entièrement spongiform 3: faible risuqe: 2-4% - ovalaire, régulier, iso/hyperechogene - absence de critères de haut risque 4: risque intermédiaire , 6-17% - ovalaire, régulier, modérément hypoechogene - BLSE ce de critères de haut risque 5: haut risque 26-87% Au moins un critère: - forme irrégulières - contours irréguliers ) microcalcifications - fortement hypoechoegene
71
Médocs qui diminue sécrétion TSH
Dopamine Glucocorticoides Ocreotide Bexarotene
72
Médocs qui augmente secretion des hormones thyroïdiens
- iodine - amiodarone - interferon alpha
73
Médocs qui diminue sécrétion des hormones
Lithium Iodine Amiodarone Aminoglutethimide
74
Médocs qui diminue T4 absorption
Calcium Cholestyramine, colestipol Aluminium hydroxide Sulphate de fer Sucralfate
75
Médocs qui augmente serum TBG
Estrogene Tamoxifen Fluorouracil Heroin Méthadone
76
Médocs qui diminue serum TBG
Androgen Stéroïdes anabolqiues Glucocorticoides
77
Médocs qui augmente hepatic T3 et T4 métabolisme
- phénobarbital - RIfa - phenytoin - carbamazépine - sertraline
78
Patiente 82 ans Hyperthyroïdie AEG perte de poids fatigue diplopie EXOPHTALMIE
Tt: Strumazol 30mg/j puis thyroïdectomie totale si elle veut I131 CONTRINDIQUÉ car exophtalmie EXOPHTALMIE: - si asymptomatique: collyres, verres teintés - sis sympt: ctc IV,puis RT ou chir decompress I’ve
79
78 ans NSTEMI Antcd CMI stenté Biolgoie hypothyroïdie subclinqiue ECG: NSTEMI ant Examens thyr ? TT?
Examen thyr? Non TT proposé? D’abord stabiliser CMI suivi TSH, T4 à 7 j puis à 1 mois tt si TSH reste >10 mUI/ml
80
Homme 87 AEG, inappétence, perte d’autonomie, fatigue intense HBP connu Biologie: microcytose, se inflammatoire, hypothyr subclinqiue ÉMU et hémoculture: E.coli mulit-S Echo: pyélonéphrite G Diagnostic: thyroïde Attitude
Diagnsotic: + se T3 basse Attitude: contorle apres sepsis et tt avec petites doses LT4, suivi 3 mois
81
Femme 78 ans Dysphagie, dysphonie suivi GMN bénin Bio: hyperthyroïdie 1 nodule cause et autres froides Nodule colloïde benin CT: pas de compression de trachée TT?
TT: Strumazol 10mh/j puis I131 qd stabilisé Ou thyroïdectomie totale
82
Homme 80 ans Palpitations Biologie: hyperthyroïdie ECG: FA rapide Echo: nodule TIRADS III Scinti: nodule autonomne toxique TT proposé
Strumazol 30mg/j BB, anticoagulant Quand stabilisé I131 normalsiaiotn
83
Femme 80 Consulte pour perte de poids Fatigue accrue Antcd DT 2 IR bien equilibré Bio: hyperthyroïdie Echo: goitre hypervascu Basedow Scinti: captation typique en pince CT orbites: pas d EXOPHTALMIE TT
TT: Strumazol 30mg/j Puis I131 Suivi TSH 11- T4 8 start L-thyroxine 25 microgr
84
Réponse à la sur-nutrition chez PA
Sujet jeune: diminution des apports à 85% et reprise de poids de départs apres 2 mois Sujet agé: pas de diminution des apports ni de perte de poids: accumulation de masse grasse Repas hyper calorique recomamndé pour les patients agés dénutrition 30 kcal/ kg/j - 1,2g à 1,5 g protéines/kg/j
85
Réponse à la sous-nutrition Sujet jeune et PA
Sujet jeune: augmentation des apports à 130% et reprise de poids en 40 jours Sujet agé: poursuite des mêmes appports et pas de reprise de poids (pas d’augmentation de l’appétit) Situation souvent induite par une affection aigue, une hospitalisation
86
Dysphagie gardes
Dysphagie aux solides grade IDDSI 6 Et aux liquides IDDSI1
87
Éprescription des IPP Quand poursuivre? Quand recommander la déprescription donc diminuer la dose ou utiliser juste quand besoin
Poursuivre si: Œsophage de Barret Utilisation chronique d’AINS avec risque d’hémorragie Œsophagite severe Antcd ulcere GI avec saignement Recommander arret: - oeosophagite légère à modéré - RGO tté - ulcere GI tté 2-12 - symptomes GI sup sans endoscopie; asymptomatique pour 3 jours consécutifs - prophylaxie pour ulcere des tress en USI - infection H.pylori
88
Sacropenie concept
Après 70 ans perte de la force musculaire est 3 fois plus rapide que perte de masse musculaire Diminution du nombre de type II en faveur de fibres de type I: I: endurance, fatigue lente Force musculaire diminué + masse musculaire diminué -> sarcopénie Masse+ force + performance physique diminué -> sarcopénie severe
89
Évaluation de la masse musculaire
DEXA body scan CT, IRM Bio-impédance
90
Évaluation des besoins en prtoéines Recommendations Seniors actifs +++ Âteitns avec maladies aiguës ou chronqiues Patients IRC non dialysé
Muscle= seule reserve de protéines du corps Apports +++ que 0,8g/kg/j il faut 1-1,2 g/kg/jour Seniors actifs++ >1,2 g/kg/j Patients avec maladies aiguës ou chronqiues: 1,2 à 1,5 g/kg/j Patients IRC non dialysés: 1-1,2 g/kg/j Dépend d’état de patient basal/stress/ bonne santé/ fragile
91
LEs tt de la sarcopénie 4 interventions efficaces
Acides aminés- protéines: acides aminés essentiels Vitamine D + force musculaire Acides gras omega 3 + masse musculaire + exercice
92
Recommandations nutritionnelles pour la personne âgée en bonne santé
Objectif: poids stable: activité physique moérée Calories: 25-30 kcal/kg/j Protéines: 1,2 g/kg/j
93
La dénutrition proteino-energetiue en situation aigue Hyercatabolisme
En cas de manque d’apports: mécanise de jeune - glycogene lyse hépatique - neoglucogenese (aa et glycérol) - processus d’épargne azoté (acides gras) Conséqaunces: - augmentation du turnover de glucose - augmentation du turnover des lipides - mobilisation peripherique des aa à partie des muscles
94
Aggravation de sarcopénie par immobilisation
Atorphie musculaire commence 4 h apres immobilisai ont Diminution de force musculaire de 20% par semaine Demande d’O2 augmente pour le meme mouvement La vitesse de perte de masse osseuse augmente de plus de 50% par semaine Souffrance des contractures apres 8 h Escarres apres qqs heures si patient non mobilisé
95
Depistage de dénutrition
Calcul IMC BMI wtf Score MNA, MNA short form SCORE NRS 2002 SCORE MUST SCORE GNRI
96
Mesures anthropométriques: IMC
BMI: poids/ taille ^2 -Problème estimer la taille: évaluation à partir de hauter des genoux equation de chumlea - problème ne tient pas compte de composition corporelle < BMI 20 kg/m2 entre 65-70 < BMI 22 kg/mé >70 ans
97
Évaluation dénutrition
Critères GLIM Critère HAS (basés sur critères GLIM) Les causes de dénutrition
98
GLIM 2 étapes
1. Identifier le risque: - MUST - MNA-SF 2. Évaluation - phénotypique - étiologique - sevrité
99
Rechercher la cause de dénutrition aigue
- maladie aigue - D+ aigue - habitudes alimentaires non-respectées en milieu de soins - isolement infectieux - les regimes inappropriés - le jeûne obligatoire - polymedcaiotn - l’aide inapproprié - Maltraitance
100
Suppléments nutritionnels oraux Chez qui
Patients avec comorbidités chroniques à risque de dénutrition ou dénutrition et dont les apports enrichis sont insuffisants - patients hospitalisés à risque de dénutrition ou dénutrition Min 400 kcal/j + 30 g protéines en dehors de repas Durée minimum 1 mois Suivre le poids 1x fois par semaine
101
Commendations nutrition entérale
- si apports oraux impossibles pour + 3 jours ou si <50% apports oraux pour plus de 7 jours - valuation de beenfice-risque individuellement - jamais en soins de fin de vie - si <4 semaines sonde NG - si > 4 semaine ou si SNG non supportée: gastrotomie
102
Recommandations nutrition entérale et parenterale
- t médical - pas de médication ou de contention pour nourrir un patient - devrait etre débuté précocement et augmenté progressivement pour éviter le syndrome de renutrion inappropriée - syndrome de renutrion inappropriée: suivre P, Mg, K, B1
103
Suivi des patients dénutrition ou à risque Fréquante
A domicile 1 fois par moisà chaque consultation À l’hôpital: à l’entrée, une fois par semaine, à la sortie En MRS: à l’entrée, une fois par mois Si perte de poids non intentionnelle intensifier le suivi
104
IRC PA Signes
EGFR <60 qqs soit l’âge Bio: Ca, Na, GR diminuent Créat, urée, acidité , potassium, P, acide urique augmentant Clinique: - fatigue - manque d’appétit - grattage - reflux - oedme MI -polyurie
105
IRC et troubles cognitifs
Débute quand CL créat < 45 ml/min Demance vasculaire Alzheimer depistage Moca IRC facteur prédictif indépendant de déclin cognitif
106
IRC sarcopénie
PA avec bon niveua d’activité physique -> risque moindre de developper IR Surestimation de EGFR en presence d’une faible masse musculaire
107
IRC et polymedication Ains Colchicine Digoxine IFXa IDT Metformine
AINS: si DFG < 50 Colchicine si DFG <10 Digoxine si dose >125 et DFG 30 IFXa si DFG <15 IDT si DFG <30 Metformine si DFG <30
108
TT IRC
Transplantation Dialyse : HD, dialyse péritonéale Tt conservateur
109
Syndrome de fragilité IRC
Un patient dilaysé sur 3 présente Présente un syndrome de fragilité <55 ans 56% 55-56 ans 32% >65 20%
110
Mobilité équilibre chutes IRC
Facteurs de risque: déconditionnement Fonte musculaire Polymidecation Liés à la dialyse : ostéodystrophie rénale, hypotension, troubles électrolytiques Risque de fracture 4x plus élévé dans IRT Mortlaité liée à la fracture de hanche 3x plus importante
111
Évaluation cognitive IRC
Incidence dans IRT 3-4 x population générale >70% dialysés ont troubles cognitifs 10-20% dialysés ont une démence Débute quand CL créat < 45 ml/min Démence vasculaire >>> Alzheimer Dépistage: MOCA Dialyse péritonéale: 28,7% troubles cognitifs FR irréversibles: age, sexe fem, niveau socio-économique Facteurs réversibles: troubles ioniques, dépression, carence en vitamine D Conséquence: plus de risque de hospitalisation
112
Nutrition dilayse
Recommendations nutritionnelles =/= sujet agé en bonne santé et sous dilayse
113
TT conservateur de IRT Survie médiane FR de mortlaité
- suivi et HÉ Tt d’anémie Tt HTA Suivi métabolique P-Ca Nutrition Approche symptomatique Approche palliative Survie médiane: 6-24 mois FR: Sexe M Score co-morbidité élévé Albumine <35 g/l Pas de suivi pas un néphrologiques avant stade 5
114
Importance pronostic de vie transplantation 4 facteurs les + prédictifs
Âge DT Angor Temps d’attente en dilayse
115
Incontinence médocs qui provoquent incontinence
Antagonistes alpha-adrénergique, tamsulozine, terazosine: incontinence de stress IEC -pril: toux incontinence Amlodipine: relax de detrusor urine par regorgement Diurétiques Furosémide spironolactone augmentation du flux, incontinence d’urgence Antalgiques: AINS, diclofénac, ibuprofen: + retention volémique, diurèse nocturne, incontinence focntionnelle Opioides: oxycoupeur, buprénorphine, fentanyl, tramadol: distension vesicale, constipation, retention urines par regorgement Relax et musc: diazepam: inhibition de contraction vesicale, sedation, retention urine regorgement Antihistaminiques, anti cholinergiques: cétirizine, ataraxie, oxybutnine, solifencine: inhibition contraction détrusor, sedation, I contente par regorgement Psychothérapeutique: regorgement, sedation, Antidépresseurs sertraline, duloxetine Antiparkinosnnnie prolopa Antipsychotiques; haloperidol, quetiapine Inhibiteurs de cholinesterase: donepezil Sédatifs et hypnotiques: zolpidem, lormetazepam
116
Facteurs favorisants réversibles incontinence DIAPPERS
Delirium Infection urinaire Atrophie vaginale Pharmaceutique Psychologique Excès urines Réduction mobilité Selles impact des
117
Timed voiding
Intervalles pre-determinees Restauration ou renforcement des comportements utiles - uriner à de moments fixes - augmenter les intervalles antre mictions - retenir urines a moment d’aller aux toilettes
118
Prompted voiding
Renforcement positif par des ordres verbaux delivérs par un soignant But: inciter le patient à demander à aller aux toilettes
119
IU TT age
HBP: combodart, vesomni Atiach: fésoterodine ++ Beta3 agoniste: mirabégron Duloxétine: IU de stress Œstrogène topiques
120
Incontinence regorgement PA
- antag alpha-1 adrénergiques: tamsulozine, s’il désigne, terazosine: attention hypotension ortho - + tonus detrusor: betanechol
121
Étiologies rétention urianire
Étiologie obstructive: - caillotage - tumeur vessie - sténose urètre - lithiase vésicale Étiologie médicamenteuse antiach Étiologie neuro: - pathologie SNC - anesthesie post chir - pathologie médullaire basses: hernie discale, canal lombaire étroit - pathologies pelviennes: fractures de sacrum, tassement lombaire bas, néoplasie sacrée ou pelvienne, chir petit bassin Neuropathie périphérique: DT, éthylisme
122
Circonstances aggravants Globe vésicale
Alitement prolongé Anesthesie péridurale Constipation fécalome
123
Vielliesmsent pulmaonire
- déclin de focntion respi: debut 20 F 25 homme Modification de: - ampliation thoracique baisse capacité vitale - réduction calibre des petites bronches - augmentation de la taille des alvéoles: diminution surface, - altération clairance muco-ciliaire - altération immunité
124
Réponse à hypoxémie ey hypercapnie
Perte sensbilité Barorecepteurs Perte efficacité de la réponse neuro musculaire Cage thoracique rigide Pneumopathie tres hypoxemaints Insuffisance repiratoire aigue associé à plus de hypercapnie
125
Asthme et sujet agé
asthme d’apparition tardive: neutrophiles Sibilances, toux, dyspnee moins fréquentes que chez le sujet jeun Exacerbations: - infection des VRS - RGO - IC - médocs: aspirine, BB, IEC, AINS >50% des patients de 65+ ont au moins 3 comorbidités TT: continu la plupart de temps
126
Pneumonie communaitrei en hospit
Si colonisation préalable par S.aureus ou ps aeruginosa: Vanco ou piperaciline- tazobactm Si d’inhalation pas couvrir des anaérobies Si nosocomiale: pipercailine-tazobactam SinonMoxifloxacine 1ere choix ORal ? Penser à legionellose si pas de reponse aux beta-lactames
127
Vaccination PA
Grippe Covid Pneumocoque Tétanos et coqueluche Zona Réponse partielle aux vaccination en raison de immunosénescence
128
Grippe impact
8x AVC 9% parte d’autonomie 75% increased hyper/hypoglicemia 10x increased risk of IMA 8x increased risk of pneumonia
129
Schéma vaccination anti pneumocoque Adultes risque accrue de infection à pneuocmoque
Primo: PCV20 unique PCV15 suivi PPV23 apres 8 semaines Revaccination tous les 5 ans apres primo vaccination PPV23 - deficit immunité - asplénie - implants cochléaire
130
Schéma vaccin pneumocoque Adultes avec co-morbidites
Revaccination PPV235 ans apres primo (PCV20 ou PCV15 -> 8 sem PPV23) Personnes déjà vaccinés PPV23: PCV20 1 an apres PPV23 Perosnnes deja vaccinés au PCV13: PPV23 au moins 8 semaines puis PPV23 une fois apres 5 ans
131
Chema vaccin antipneumo 65+
PCV20 PCV15 puis PPV23 apres 1 an Deja apres PPV 23: PCV20 1 an apres dernier PPV23 Deja apres PCV13: PPV23 1 an apres Pas de recommandation pour revaccination
132
ZONA vaccin
Recommande apres 50 ans Zostavax: vaccin vivant atténué Shingrix: vaccin recombiannt
133
Démence étiologies
Neuro dégénérative: Alzheimer, Lewy Body, DFT Lésion elle, AVC Toxique: alcool, héroïne, Infectieuse: nueroborreliose, syphillis Métabolique: hypothyroïdie Carentielle: B12, B9
134
Mémoire de travail
Boucle phonologique: conserve infos verbales et sensorielles Administrateur central Calepin visuo-spatial
135
Mémoire long terme -> mémoire du savoir
Mémoire sémantique: encyclopédies la plus ancrée Mémoire épisodique: expérience personne les dans le ctxt temporo-spatial singulier (mémoire explicite unique) liste de courses Mémoire procédurale: implicite: se laver les debts
136
Mémoire déclin réprimande des 50
- plaintes subjectives et oublis - apparition faiblesse: Énergie: baisse de la capacité d’attention Temps: réel tissent de la vitesse de tt des informations Espace: baisse capacité de mémoire de travail
137
Type des troubles cognitifs
Troubles cognitifs subjectif: tests normaux Trouble cognitif mineur : Alzheimer ou thymique Trouble cognitif majeure: Alzheimer, vasculaire thymique, DFT
138
Critères DSM IV TR de Alzheimer
1. Déficit cognitifs multiples avec: - altération mémoire - aphasie/ ataxie/ agnosie 2. Altération significatif du fonctionnement social ou professsionnel 3. Début progressif et déclin continu 4. Critères A non dus à: - autres affections nerveuses - affections générales - substance 5. Deficit non exclusivement durant une confusion 6. Perturbation pas mieux expliquée par un trouble de psy
139
test de dépistage d’exclusion demande (chercher haute sensibilité)
MMSE le + utilsié MOCA cible plus les fonctions executives suspicion démence vasculaire 5 mots de Dubois Mini cog Addenbrooke cognitive examination
140
Bilan biologique démence
Exclure d’autres causes de démence - syphilis - SIDA - maladie de Lyme - maladie auto-immunité - hypothyroïdie - carence B12, B9 Imagerie cérébrale: - CT c-; atrophie corticale et sous-corticale, atorphie des hippocampes - IRM: volume hippocampe - PET CT FDG: analyse captation du glucose par neurones, hypométabolisme mésioparietal et temporal suggestif d’une maladie Alzheimer - PET CT cérébral amyloïde: diagnostic precoce, pas disponible en routine
141
Bilan troubles psych-comportementaux
Le score NPI
142
sundown syndrome
Déficit attention, perturbation des activités Durée plus longue Pas de maladie orgaqniue causal Pas d’effet sur la mortlaite Pic agitation à 16 h 2eme pic à 3 h de l’après-midi
143
Sundown syndrome Facteurs envirnmentaux
Éclairage Bruit Programme actvité Présence et attitude de staff
144
La démence vasculaire
Association de lésions vasculaires avec syndrome démentiel - progression coup à coup à chaque AVC ou déclin progressive Clinique: évolution fluctuante de l’état cognitif Atteint mémoire fait recents mais capable de récupérer information troubles exécutifs également Symptômes affectifs et comportementaux
145
Démence à corps de LEWY
Démence avec 2 des 3 syndrome suivantes: - hallucination - fluctuation de la vigilance - syndrome Parkinson Caractéristiques diagnostiques suggestives: trouble du comportement en sommeil paradoxal, hypersensibilité aux médicaments neuroleptiques 10-15% des démences Âge moyen: 67 ans H=F Évolution rapide
146
Démence à corps de Lewy Classification
Alpha- synucléinopathie Dépôts de corps de Lewy Démence Parkinsonien
147
Démence à corps de Lewy PET CT cérébral FDG
Hypo métabolisme temporal perital et occipital
148
DFT Sous types Clinique
Troubles comportement et langage Troubles de mémoire plus tardifs Âge de début plus jeune que Alzheimer Synonyme: maladie de Pick 3 sous-types: - protéines non identifiés - protéines tau: corps de Pick - pas de protéines Clinqiue: - apathie - troubles concentration - désinhibition - hypochondrie somatisaient - assuétudes rituels - impatience agressivité violence - fugue - troubles alimentaires - incontinence DD: depression, stress, TOC, trouble bipolaire, anorexie-boulimie, alcoolisme
149
DFT imagerie
CT cerebral: atorphie lobes fr et temp PET CT: hypométébolsime frontal et temporal
150
Délirium critères diagnostiques
- perturbation de l’attention et de conscience - perturbation de la cognition - développement sur une courte période de temps - changement aigu - tendance à fluctuer en intensité au cours d’une journée
151
Différents sous-types de delirium
1. Delirium hyperactif : majoration de lactivité psychomotrice 2. Delirium hypoactif 3. Delirium mixte
152
Acteurs prédisposants delirium
Grand age >75 Troubles cognitifs Antcd de delirium Déficit fonctionnel Atteinte sensorielle….
153
Facteurs précipitants modifiables
Médocs et autres toxiques: - polymedicaiotn - sevrage (alcool, médocs, drogues) - psychotropes (sédatifs hypnotiques) BZD - médication à effet antiach scopolamine AINS Opioides Fluoroquinolones Carbamazépine, phénytoine, leevtiracetam CTC Agonistes dopa: lévodopa Agents GI: antiH2, antispasmodiques,a ntiémétiques Aussi que: - att neurologique - maladies intercurrents - chir anesthesie - environnement - douelur - retention urinaire et fécale - stress émotionnel - probation de sommeil prlongée
154
Physiopathologie delirium
Interaction entre différents facteurs Principaux facteurs incirminés: - perturbations de concentration de NY - inflammation - stress physiologique - perturbation métabolique, troubles électrolytiques - facteurs gééntiques
155
Depistage delirium red flags
Patient à risque: Âge >65 ans Déficience cognitive passée/ présente et ou démence - fracture de hanche - maladie severe
156
Établir le diagnsotic delirium
Importance de bonne anamnèse Nécessite parfois un bon ctc avec plusieurs intervenants: famille, maison de repos, médecin tt Anamnèse en plusieurs fois: véritable enquête à réaliser en collaboration avec différents intervenants de l’équipe CAM= confusion assessment method 1. Debut soudain et fluctuations des symptomes dans le temps 2. Inattention 3. Désorganisation de la pensée : discussion illogique 4. Altération de l’état de conscience : hypervigilance, léthargie, stupeur, coma
157
Delirium autres signes qui peuvent aider au diagnostic de delirium
- deficit cognitif : dosorientaiton, troubles mnésiques, troubles langage - hallucinations auditives ou visuelles - perturbation du comportement psychomoteur - altération cycle veille-sommeil - perturbations emotnnelee
158
Delirium DD
Début brutal Fluctuation la nuit Etat de conscience et vigilance perturbé Hallucination fréquentes Activité psychomotrice augmenté ou diminué Dos our desorganisé Humeur hostile Délires passagers Avec Démence et problèmes psychiatriques
159
Delirium Examens complémentaires orientés
- glycémie - biologie: hémogramme, ionogramme, focntion renale:/hépatiques/ thyroïdienne/ dosag emedocs/ ammoniaque/ B12 - EMU - gazométrie - ECG - RX de thorax AAB - EEG - PL seulement si suspicion de méningite ou encéphalite - CT cerebral/ IRM cerebral
160
PEC delirium
Delirium syndrome multifactoriel PEC doit etre multifacotrielle PEC non pharmacologique plus efficace que interventions pahamrcolgooiques
161
Médicaments psychotropes à procrire
Antihistaminiques de 1 ere generation BZDP Hypnotique Z Inhibiteur acétylcholinestarse ISRS
162
TT non pharmacologie de delirium
1. Cognition 2. Sommeil 3. MEdocs 4. Troubles sensoriels 5. Alimentation - hydratation 6. Douleur 7. Élimination 8. Mobiliser 9. Dépendances 10. Hypoxie 11. Infection
163
Delirium PEC medocs
Start low go slow Anti cholinesterase: pas evidence claire Mélatonie: pas evidence claire Neuroléptiques: pas evidence claire Diazepam + Diphenhydramine MAthylprednisone
164
Neuroléptiques CI:
Hypotension Maladie Parkinson maladie à corps de Lewy HyperSe connue ou ES Antcd de trouble du rythme ventriculaire severe QTc >500 msec
165
Haloperidol PA delirium
Avantage: - peu interaction - peu activité antiach - faiblement sédatif - peu hypotensif - peu toxique pour la fonction repiratoire ou cardiaque Inconvenants: Effets sec extrapyr Allongement QT Action non immediate IV seule mtn sous monitoring
166
BZDP deleiirum
Lorazepam Majoré confusion, + risque dépression repiratoires Indications: sevrage éthylique, sevrage de sédatifs. CI aux neuroleptiques
167
Conséquences de deleiurm
Morbidité elevee Mortlité 22-76% Déclin fonctionnel plus importnate Augmentation des durées de séjours hospit Fréquante plus importante d’institutionnalisation Augmentation des coûts de soins de santé
168
Acteurs associés à la mortlaité trauma crânien
Âge Sexe masculin HSD aigue Hémorragie intra ventriculaire Déviation en mm de la ligne médiane HSD subaigu GCS
169
Mécanisme marche
Système anti gravité: muscles extenseurs des MI, muscles para vertébraux Système production du pas: - actvité rythmique, alternance du poids du corps, appui monopodal, bipodal Système équilibre et adaptation posturale: 4 modes de perception
170
vieillissement de la marche
Diminution vitesse Tendance à basculer en arrière ou sur le coté: critère de gravité Diminution de temps d’appui monopodal majoration station bipodal Irrégularité du pas plus importante Polygone de sustentation augmenté compensatoire
171
Examen de la marche
Lever Station debout: tandem, semi tandem, polygone de sustentation, avec yeux fermés Vitesse de marche 4 m: valeur seuil 0,8m/sec >=m/sec survie exceptionnel Marche sur ligne Marche en double tache Amplitude du pas Balancement de bras Équilibre ou pas Demi tour
172
Examen vestibulaire
Diminution de e la sensibilité des récepteurs la IRT triques: détection de position la moins sensible aux stimulations rapides et complexes Diminution du nombre de cellules et fibres vestibulaires Compensai ont par préférence visuelle Réadaptation adaptée possible Fukuda/ Romberg
173
Examen visuel
E-test Pathologie connue Glaucome DMLA Cataracte Diminution acuité visuelle - troubles vision profondeur - diminution vision des contrastes - adaptation plus difficile à l’obscurité
174
Examen neurologique
Système nerveux périphérique - ralentissement des vitesses de conduction - augmentation des temps de réaction - diminution sensibilité des rec sensitifs notamment voute plantaire Hyporeflexie Aréflexie Système nerveux central - signes pyramidaux - signes extra-pyramidaux - triade de Hakim Adams
175
Ataxie sensitive périphérique
Marche instable, non coorodnée, ebrieuse, élargissement du polygone de sustentation
176
Déficit moteur origine osteo-articualire
Boiterie Diminution antalgique de la phase d’appui tredelenburg si atteinte de la hanche, limitations des amplitudes articulaires, troubles statiques
177
Déficit moteur périphérique
Stoppage avec atteint distal démarche dandinante si atteint de moyen fessier
178
Spasticité marche
Fauchage de jambe, flexion plantaire et inversion du pied
179
Parkinsonienne marche
Petits pas, hésitation, diminution ballant des bras, demi-tour en bloc, festin anti on, blocage, raideur
180
Ataxie cérébelleuse
Démarche festonnante, irrégulière et inégale, élargissement polygone sustentation, bras écartés
181
Marche précautionneuse
Leger élargissement du polygone de sustentation, raccourcissement du pas, ralentissement de la vitesse, demi-jour en bloc
182
Marche frontale
Difficulté d’initiation élargissement du polygone petit pas apraxie de la marche
183
Chute Cercle vicieux Évaluation
Conséquences: - fractures - crush syndrome - diminution d’activité physique - faiblesse musculaire Psychologique: syndrome désadaptation psycho-motrice : peur de la marche et de la vericalisation: hypertonie oppositionnelle, triple flexion, projection centre de masse en arrière des pieds Perte de confiance Retrait sociale Évaluation: échelle: FESI
184
Anamnèse du patient chute SPALT Prodrome Médicaments
Symptoms Previous falls Location Activity Timing Prodrome: - faiblesse MI - lipothymie - vertiges - perte équilibre - durant occupation - perte de conaissance Médicaments: - Antidepresusrs - antipsychotique - hypnotique sédatif - BZDP - antihypertensur - AINS - diurétiques
185
Examen clinique du patient chuteur Signes crush sydnrome
Orientai ont spatio-temporelle Delirium; desj-hydratation Amyotrophie Hématomes Contusions Lésions decubitus Test hypotension orthostatique/ souffle cardique/ carotidien: râle pulmoanires Palpation osseuse + exmaen des articulations Force musculaire Vitesse de marche en simple et double tache Etat des pieds et des chaussures Examen neurolgoique Nystagmus Se pyramidal, extra-pyramidal Mouvement anormaux, se cérébelleux, sensibilité superficielle et profonde Romberg, FUKUDA Crush sydnrome: rales pulmaonires, deshydration, lesion de decubitus,
186
MAP patient chuteur
Paramètres: TA, RC, t°, glycémie, handspring strength Biologie: - anémie se inflammatoire CRUSH - IRA, troubles ionique CRUSH - vitamine D, B12, B9 - CPK * si plus une heure au sol CRUSH - HbA1C - ethanolemie - toxico urinaire RTG: si douleurs exquises ECG: si malaise perte de conaissance CT cerebral: si chute sur la tete Avis ophtalmo: selon anamnèse Évaluation gériatrique Ostéodensitimetrie; radio colonne dorso-lombaire Test depistage risque chute: - time up and go test - test tinetti - short performance physical battery - functional reach test - test d’appui unipolar
187
Le top 5 causes de chute
Trouble de vision Médicaments Équilibre Accidents domestiques Maladie chronique
188
Facteurs de risuqe recidive chute
Troubles cognitifs Reflexe palmo-mentonnier Atteints MI Problemes podologique Troubles de la marche et équilibre Usage sédatif
189
Recommandations de prevention des chutes - patients vivant à domicile (pas ostéoporose ni carence en vitamine D)
Domicile pas ost ni carence D; - évaluer risque de chute - exercice et approche multifactorielle - pas de vitamine D d’emblée, dépister ostéoporose
190
TT SDPM
Réadaptation motrice ciblée 1. Valorisation de la personne 2. Passage en positon assise au bord du lit 3. Stimuler: faire participer à des animations éviter que le patient s’installe dans un sydnrome de glissement 4. Réactiver et rééduquer la marche: inciter à marcher, reactivation des strategies de posture Outils: - technique psycho corporelle - technique relaxation - mediations corporelles - expresivité postural et gestuelle - le jeu corporelle
191
Rappel metabolism PCA
Calcitonine: Ca reste dans l’os P part dans le surines Ca part dans les urines PTH: Sort Ca des os Ca libéré dans le sang Diminution de P dans le sang
192
Carence vitamine D PA Mecanismes Symptômes Doses recomamndés dosage recommandation
<25 nmol/L 3 mecanismes: - explosion insuffisante UVB - carence apports alimentaires - comorbidité et polymedicaiotn Expressions cliqniue - fatigue musculaire : myopathie proximale - D+ osseuse nocturne - D+ dorsales, thoraciques, pelviennes + jambes Dose recomamnde: viser 30 gn/ml Prévention des chutes: 24 gn/ml dose 700 Prévention fractures: 30 ng/ml dose 800-1000 UI/j Augmentation taux vit D en 7-30 jours 100 000 UI/mois >20 ng/ml 300 000 UI/mois >30 ng/ml >500 000 UI/mois attention Dosage les recommandations: - patients agé - maladie chronqiue - pas exposition UV Suivi à 3 mois: juste pour évaluer adhérence au tt