Geriatrie Flashcards
Espérance vs longévité
Causes de mort le + frequ
Espérance: le temps de vie moyen à la naissance
Longévité: temps de vie attendu d’un individu d’une espèce
CV, cancers, BPCO, Démence
Vieillissement cellulaire mécanisme
Épi génétique:
- méthylation de ADN
- modification histones
- remodelage chromatin
Stress cell:
- cassure ADN
- pliage altéré des prtoéies
- reactive oxygen species
Autres:
- ralentissement réplication cell
- ralentissement métabolisme cell
- augmentation des erreurs de transcription
- augmentation des inclusions lipidiques
- baisse d’elastine, augmentation de fibrose (Collagene)
Telomeres protègent le genome et se raccourcissent à chaque division
On estime à 100 divisons de lignée somatique dérivant de l’œuf
Une fois qu’on a atteint quota des divisions elle commence à souffrir de dysfonctionnement
Cellules somatiques arrêtent de se diviser quand elles ont atteint taill définitive
Cancer: cible TERT qui code pour telomerase
Vieillissement accéléré: syndrome werner AR, mutation de l’hélice se implaiqué dans la réparation de ADN
Facteurs influençants viellisssment
Primaire: age biologique
100 000 genes impliquées dans le mécanisme du vieillissement
Génétique 30%
- heredité
- espèce: organes/ hormonal/ cellulaire et moléculaire
Environnement: vieillissement secondaire: 70%
- mode de vie, stress, tabac
- lieu de vie
- conditions socio-économiques : soutien sociale
Maladies chronqiues : DT telomerase plus courte , inflammation systémique
À quelle age on est vieux
50-60 seniors
60-79 troisième age
+80 quatrième age
Vieillissement réussi
- pas déprimé
- bonne satisfaction de vie
- travail récupère ou bénévole
- activités et loisirs
- implications familiale importnate
- exercice physique ou sport
- autonomie conservée
- alimentation diversifiée $- relation suivi avec au moins 5 perosnnes
Viellisssent usuel
- sarcopénie: altération du mouvement
- arthrose
- ostéoporose
- TD: presbyphagie, reflux gastro-œsophagien, constipation
- artères: épaississement et rigidification de paroi; artériosclérose =/= Athéromatose (pathologique)
-vision: DMLa, Galucome, Presbytie (50 ans), Cataracte - surdité: 80 ans +50%
- bilatérale
- fréquantes aiguës: voix de femmes ou enfants consonnes s,t,k,p,b,f
- focntion cognitive: diminution de capacité à réaliser des taches cx, baisse de la capacité à apprendre des taches élémentaire: système executive
- sexualité:
Fragilité
Fragilité biologique
Non fragile; préfragile; fragile
Critères: min 3
- perte de poids
- lenteur de la marche
- faiblesse
- fatigue
- reduction d’activité physique
Fragilité biologique:
- atteinte multi-systémique affectant les paramètres
- inflammatoires: cytokines++, anémie bas grade, hypercoagulabilité
- hormonaux
- cellulaires: alteration neutrophiles, monocytes, distribution GB
Que se passe-t-il lorsque fragilité s’est installée?
- evolution vers dépendance
- apparition de syndromes gériatriques
- risque institutionnalisation
- mortalité accrue
5 critères définissant le profil gériatrique
Et conséquences du profil gériatrique
- Homéostasie diminuée
- Présentation et evolution atypique des maladies
- Pathologies multiples
- Enchevêtrement de facteurs somatiques, psychologiques, sociaux
- Pharmacocinétique différente des sujets jeunes
Conséquence: perte d’autonomie
Homéostasie diminué
Difficulté à s’adapter aux situations aiguës meme mineures
Présentation atypique des maladies
Motifs de consultations:
- altération de EG
- etat confusionnel
- fatigue, faiblesse musculaire
- perte appétit
- chute
Symptômes vagues peu précis
Conséquences:
- diagnostic tardif
- tt tardif
- pronostic sombre
- evolution défavorable
Exemple pneumonie:
- peu de fievre >37,8
- pas de dyspnee: centre repiratoire ne répond pas-> saturation ou gazométrie
- absence de toux: recepteur bronchiques sont moins réactifs à l’état inflammatoire
Polymédication
50% des personnes agés sont victimes d’erreurs de tt
Raisons:
- oublis
- sous-prescription IC, DT, ostéoporose, infarctus
- excès
- usage incorrect
- arrêts incomliance
>5 medicaments =/= par jour
Polymedication excessive: >9 medic/ jour
Facteur favorisaient polymédication: milieu defavorisé
Perte d’autonomie de base et instrumentale
Score de Katz: base
Score de Lawton: huit instrumentales
Dépister et évaluer les ressources
- Depistage
Schéma icope tt le monde - Évaluer : infirmière, gériatre, ergothérapeute
7 domaines: congestion, mobilité, nutrition MNAsf, Visuel WHO e test, Audition audiométrie, psychologique PHQ-9 - Établir un plan de soins individualisé
- Réévaluation tous les 4-6 mois
Pharmacocinétique modifiée
-absorption
- distribution: hypoalbuminémie, interactions
- elimination - métabolisation hépatique, élimination rénale
Changements physiologies médicaments
- ++ ph gastrique
- Reduction vidange gastrique
- Réduction flux splanchnique
- Réduction motriicté GI
- Amincissement et réduction de la surface d’absorption
- Diminution eau corporelle totale, +++ masse grasse
- Réduciton albumine plasmatique
- Réduction masse hépatique
- Réduction activité enzymes hépatiques
- Réduction filtration glomerulaire renale
- Réduction de la fonction tubulaire renale
Élévation ph
IPP; modification absorption fer et LT4 modification de flore intestinale (séléction du C. Difficile)
Diminution eau corporelle totale, augmentation de masse grasse
Morphiniques liposolubles
Adaptation de la dose au poids corporelle
Changer le patch 48 ou 72h
Réduction albumine plasmatique
AVK, SSRI à forte liaison protéique ( fluoxétine)
Difficile à adapter AVK
Éviter médocs à fort liaisin
Masse hépatique et enzymes
Interaction CYP marge thérapeutique étroite
- dérivés azolés
- anti arythmiques digoxine, amiodarone
- antiépiléptique valproate, phénytoine
- antidépresseur: IMAO, tricycliques
- anticoagulants
Réduction filtration glomerulaire
Adapter à la clairance de cr ou éviter:
- AB
- AINs
- HBPM
- Anticoagulants oraux directs
- diurétiques
- IEC, SARTANS
Adaptation en focntion de IR
Tenoretic: chlortalidone
KCL
Allopurinol
Glibenclamide
Ranitidine
Hyponatrémie est frequente
Causes
Cause: Diurétiques ou SIADH
- hyponatrémie hypotonique
- osmolalité urianire >100
- absence déplétion du volume EC
- facts thyroiidienne et surrenalien ne normal
- facteurs rénales, cardiaque, hépatique normales
Médocs: SIADH
- carabmazépine
- SSRI fluxoéetine, citalopram
Antidépresseur tricycliques: amitryptyline
Opaicés
Chimio: vincristine, cyclophosphamide
Phenothiazine
Oxytocin
Stop: fluoxétine, glibenclamide, chlortalidone
Risque accru de dénutrition
Cause pharmaco
CV: amiodarone, furosemide, digoxine, spironolactone
Neurologique: levodopa, fluoxetine, lithium
Digestif: H2 antagonistes, IPP
Anti-infectieux: tous les AB, metronidazole
Chimio: toutes
Musculosqueltetiques: colchicine, anti-inflammatoire, MTX
Médocs à arrêter: chlortalidone, KCL, metformine, fluoxetine
Risque de hypoglycémie severe
Troubles cognitifs et tt: oubli? Double dose ?
Chutes plus fréquentes si HbA1c < 7%
Prévention:
- schema simple
- dépister dénutrition
- verifier capcité de patient et son entourage
- respecter les IC des médicaments ADO
- éviter sulfonrytulées à long durée d’action
Suivre Hb1C viser 7,5-8,5%
Adaptation:
Glibenclamide stop
Metformine -
Atenolol
Chlorthalidone
Tester dopasensibilité des patients avec syndrome PK
Test UPDRS-III moteur avant et apres une dose de levo-dopa 125-250mg
Depistage de la fragilité dans les maladies CV
Essential frailty toolset
Dépister dénutrition
Dépister depression
Incapacités
Score OP2 à 5 ans
5 year risk of CV events in older persons in populations at low CVD risk
HTA
Personnes agés présentent stt HTA systoliques
La pression pulsée augmente avec l’âge et est un facteur de risque indépendant d’évènement Cv
Tt de HTA prévient apparition de démence
HTA secondaire chez sujet agé
- sténose artères rénales
- IR, néphropathie glomérulaire
- medicaments: prise chronique AINS, CTC
- syndrome apnée de sommeil
- hyperaldosteronisme primaire
- syndrome cushing
- syndrome conn
- phéochromocytome
Objectifs tension les chez 80+ non fragiles
60-80:
<140/90
> 80 ans
Tas <140 mmHg
Si bine toléré <130 mmHg
Surveiller l’apparition d’une hypotension orthostatique
Ne pas dépasser 3 hypertenseur apres 80 ans
Tt non médicaux HTA
Activité physique
Régime équilibré: type méditerranéen fruit et legumes
Pas de restriction sodé: ca ne sert à rien,
Lutter contre: obésité, tabac, excès alcool, accès de sel
Tt médicaux HTA >80 ans
Monothérapie d’abord: ACE inhib/ anatg cal/ diurétique
Repartis sur la journée: bithérapie: ACE inhib + antag ca ou anatg cal ou ACEinhib + diuretic
Trithérapie: ACEi + anatg cal + diurétique
Choix du tt
Néphropathie DT type 1
Choix tt néphropathie dt type 2
Néphropathie non diabétique
IEC ou ARA2, thiazidique
Diurétique de ans si IR severe
Choix du tt
Cardiopathie post IDM
IEC ou Beta-bloquant
Choix tt HTA
Maladie coronarienne
BB
Ou inhibiteur calcique longue durée d’action
Insuffisance cardiaque systolique
Traitement HTA
Thiazidique - diurétiques de anse
IEC ou ARA2
BB -Anti aldostérone
Hypertrophie ventriculaire gauche
Choix du tt pour HTA
ARA2/ thiazidique
AVC
Choix du tt
Thiazidique - IEC
Surveillance de HTA du sujet agé
Surveillance régulière:
Début du tt: apres 7 jours
Règle de CL créat/ 10 tous les 4 mois si CL creatinine 40mlmin
Tous les 6 mois si CL créat 20ml/min
Lors de chaque événement aigu
Hypotension orthostatique
Gérer
- 20 mm Hg TAS et
- 10 TAD
À 0,1,3 min debout
Avec reponse chronotrope: - déshydratation,
- antihypertensuer
- anti angoreaux
- antiparkinsonien
- anti dépresseur
- anti psychotique
- anti hypertrophie prostate
Gérer:
Régime normosodé
Bas de contention force II
Relever la tete du lit de 10 à 20 degrees
Boissons a abondants avant le lever
- medicaments en dernier ligne: 9-alpha-fludrocortisone 25-50 microgrammes par jour ou midodrine
IC critères diagnostiques
Majeurs et mineurs
Présentation atypique
Majeures:
- dyspnee paroxystique nocturne
- orthopnée
- distension jugulaire
- crépitants pulmonaires
- galop B3
- cardiomégalie
- oedème pulmonaire
- P veineuse centrale >16 cm H20
Mineurs:
- œdèmes MI
- toux nocturne
- dyspnée d’effort
- hépatoégalie
- epanchement pleural
- tachycardie >120/min
- perte de poids >5kg en 5 jours
Diagnsotic: 2 maj ou 1 maj + 1 min
Présentation atypique:
- parte autonomie, faiblesse
- inappétence, perte de poids
- troubles cognitifs, confusion
- troubles de sommeil: caushemars, insomnie
- anxiété
- nycturie
Diagnostic IC
Test
Cliniques ++
Doser nt-ProBNP
- IC exclue si 300 ne/ml
Doser la reserve en fer (ferritine, sat transferrine)
ECG
Echo cardiaque
RX thorax: si pathologie aigue
Gaz sanguins: Pa02, taux de lactates cas le + aigu
Étiologies de IC
- chronqiue
- aigue
- chronique:
Insuffisance coronarie
HTA
Insuffisance coronaire + HTA - aiguee:
Cardiaques: HTA, IDM, arythmie
Pulmoanire: exacerbation BPCO, EP
Dysthyroidie
IRA
Anémie
Infection
Toxique
Excès remplissage liquides
Amyloidose cardiaque du sujet agé
Accumulation de la transthyrétine wild-type ATTR
Prévalence: 10-25% apres 80 ans
Cliqniue:
- cardio: IC à FEVG préservée, FA, stenose aortique , hypoTa orthostatique
- non cardio: dysautonomie, syndrome canal carpien, PNP, alternance diarrhée constipation, voix rauque, hyperesthésie mains et pieds. MAcroglossie et hématome périorbitaire
Diagnostic:
- echo cardique HVG
- scintigraphie os Tc99m-DPD
- IRM cardiaque
- EP pour exclure amyloidose
TT: tafamidis, pas de BB
TT médicamenteux de IC aigue
Furosémide IV entre 40 et 500
Si OAP hypertensif et pas de CI: dérivés nitrés
Prophylaxie maladie TE: HBPM
Contrôle de Fc si FA BB, digoxine, amiodarone selon contexte
Anxiolytique
Si situation inconfortable ou palliative: morphine 2 mg
Inotrope positifs: dobutamine
ICD implantable cardioverter defibrillator
En cas d’IC à FEVG réduite, en rythme sinusal avec QRS >130 msec
Patient agés sans fragilités peuvent bénéficier défibrillateur implantable
Si fragilité: espérance de vie si <6 mois on fait pas
Polymédications CV
Diurétiques de anse
Diurétiques thiazidique
IEC ou ARAII
Inhibteur PDE5
Vérapamil
Antiagrégants plaquettaire
Anticoagulant oraux
Aspirine
Vasodilatateur
Diurétique de anse: stop si:
- premeire intention pour HTA
- HTA et incontinence urinaire
- si OMI d’origine peripherique
Diurétique thiazidique ou apparanté:
- troubles éléctrolytiques
- si arthrite micro cristalline
IEC/ ARAII:
- si antcd hyperkaliémie
- si hypotension orthostatique persistante
Inhibiteur PDE5:
- si décompensation cardiaque severe avec hypotension
- angor traité par dérivés nitrés
Vérapamil/ diltiazem
- si décompensation cardiaque III ou IV
Antiagrégants plaquettaire
- si risque hémorragique
- si associé à un anticoagulant oral
- si ticlopidine
Anticoagulant oral:
- si risque hémorragique
- >6 mois pour 1ere TVP sans facteur de risque de thrombophilie identifié
- >12 mois pour un 1er épisode EP sans facteur de risque de thrombophilie idnetiifé
Aspirine:
- si dose >160
- si antcd d’ulcère
- si association de clopidogrel en prevention secodnaire des AVC
- si associé à un anticoagulant oral
Vasodilatateur si hypotension ortho persistante
DT du type 1,5
Une nette diminution de la sécrétion d’insuline
Conséquence: efficaicté moindre des comprimés insulino-secreteurs
2.Pue de R peripherique à insuline chez agé maigre:
Conséquence: bonne se à l’insuline
- Une glycogenese à jeun normale chez les sujets diabétiques âgées
Présentation clinqiue DT
Erreurs courantes
Polyurie: incontinence sur HBP
Plaies chroniques: insuffisance veineuse
Perte de poids, déshydratation: normal avec l’âge
Médicaments induisant hyperglycémie dans préDT:
- diurétique thiazidique
- glucocorticoides
- antipsychotique
- statines
Coma hyperosmolaire
Physiopathologie
Physiopathologie
- DT léger ou méconnu
- facteurs précipitants
- installation insidieuse : hyperglycémies répétées
- diurèse osmotique : polyurie sans polydipsie : deshydration cellulaire avec hypernatrémie
Clinique: AEG, chutes, delirium, instuporation, coma
Diagnostic: hyperglycémie >300
Complications chroniques liées au dt
Artériopathies de microvx
- yeux: rétinopathie
- reins: glomérulopathies
- neuropathie
Périphérique ou autonomne
Syndrome de fragilité et diabète
FF:
- femmes
- age avncé
- peu activité physique
- pas de consommation quotidienne fruits et legumes
- HbA1c <7%
- TT par ADO + insuline
- neuropathie périphérique
Polymedication stop DT
Sulphonylurés à longue durée d’action
Thazolidenoide
Start: néphropathie
Glibenclamie: stop si DT de type 2 viser HbA1c entre 7,5-8,5
Thazolidenoide: stop si décompensation cardiaque
Néphropathie: IEC
Âge DT fragile but de HBA1c
On vise HbA1c 7-7,5%
Profil de DT1 de l’adulte agé
C-peptide detetcable meilleur pronostic
- signe le debut de maladie
- plus fréquent à l’âge adulte > enfance
Durée de maladie plus courte: moins de complciaiotns
- ctrl glycémique plus relax
- pathologies à surveiller
Caractéristiques DT1 du personne agé fragile
Moins acidocétose diabétique
Plus de hypoglycémie severe
Plus des complciaiotns micro et macro vasculaires
Plus de d’émouleurs
Plus des incapacités fonctionnelles
Plus de déclin cognitif
Plus d’isolement social
Moins bon qualité de vie
Complcations du DT 1
FF
Modifiables et non modifiables
Complications:
- neuropathie
- néphropathie
- rétinopathie
- CVD
- PVD
FF modifiables:
- ctrl glycémie
- exercice physique
FF non-modifiable
- age
- durée du DT
Sexe
Problemes thyroïdiennes des personnes ages
Plus de 10% chez 80 ans
Nombreux changements dus au vieillissement au niveua de la glande thyroïde
- plus de nodules, confluents, glandes atrophique, infiltration lymphoplasmocytaire
- plus d’auto Ac 20% apres 60 ans
- baisse de production de TSH, T3, , mais T4 reste cst si les apports en iode maintenus
- fluctuation constante de la TSH: reflet de l’homéostasie
hautement thyroïdiens liés à l’âge
- diminution de la conversion de T4 en T3
- inhibition du feedback de la TSH plus faible
- elevation du taux de TSH
Conséquence: tendance à hyperthyroïdie ou hypothyroïdie avec l’âge mais souvent non liée à Una pathologie de la thyroïde
Thyroïdite AI: hyper -> hypo
Hypo subclinqiue: TSH +, T3,T4N
hyperthyroïdie subclinqiue: TSH-, T3, T4 normales
Depistage de dysthyroidie
PDS annuelle: TSH uniquement seuil sup apres 60 age/10
T3,T4 quand:
- apparition FA
- troubles cognitifs debutants
- troubles dépressifs
- situation aigue critique
+ Ac et echo si goitre ou Ac ++
Hyperthyroïdie chez personne âgée
Contexte
Cause
Contexte:
- situation aigue: contrôler apres la phase aigue: TSH sénile
- exception: FA rechercher la thyrotoxicose doser T4,T3
- surcharge en iode : contrôler qqs jours plus tard: TSH seule
Causes:
Les causes d’hyperthyroïdie les plus fréquentes sont les mêmes que les adultes jeunes
Cause la plus frequente: excès de L-thyroxine
Autres: goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, mal de basedow
Hyperthyroïdie clinqiue chez PA
Atypique
- aspeciqfque: perte de poids, fatigue, apathie
- plus d’arythmies cardiaques mais moins des palpitations : tachycardie, de DC
- moins de sudations, polydipsie
- moins de troubles du sommeil
- plus de plaintes cognitives, mais pas plus de perturbations au testing cognitif
Clinique: rechercher goitre, dysphagie
Crise thyréotoxique si non diagnsotiqué
TT hyperthyroïdie
- antithyroïdiens de synthese: premeire. Ligne chez PA si absence de cardiopathie active
Methimazole MMI, propylthiouracil PTU - iode 131: tt recommandé si cardiopathie ou dans Basedow une fois la TSH et T4 équilibrées par les antithyroïdiens, dosses nécessaires plus élévées que s. Jeune
- Thyroïdectomie: une fois TSH, T4 équilibrée par antithyroïdiens premeire ligne chez le jeune mais pas chez le vieux
- crise thyrotoxique: antithyroïdiens, beta bloquants, voire plasmaphérèse
Hyperthyroïdie subclinqiue
- prevalence augmente avec l’âge
Causes: - cause d’hyperthyroïdies
- médocs: amiodarone, li, interferon, sunitiinb
- interferences LT4 et fer, IPP
- RT
- alimentation riche en iode, produits de contraste, isobétadine
Après 12 mois, 76% retournent à la normale
Recommendations de traiter: contradictoires:
- toutes traiter apres §5 ans
- tt celles avec TSH <0,1
- entre 0,1 et 0,4 mUl/ml traiter si ostéoporose, FA, IC tenir compte du contexte individuel
TT: Strumazol; suivre tous les 3 mois
Hypothyroïdie chez PA
Contexte: la plupart des hypothyroïdies sont liés à cause thyroïdienne
Causes:
- thyroïdite de hashimoto
- tt à iode 131
- chir de la thyroïde
- médicaments: antithyroïdiens, amiodarone, lithium, cytokines, thérapie ciblé du cancer
Conséquences:
- augmentation du risque CV: rigidité artérielle, Athéromatose: bilan cardio doit etre fait avant supplementation en LT4
- cause de dépression et de démence réversible
Symptômes de l’hypothyroïdie PA
Atypique
Signes généraux: asthénie, myalgie, prise de poids, frilosité, constipation
Signes neuro cognitifs: ralentissement idéatoire, troubles de concentration, somnolence, troubles de mémoire, syndrome dépressif
Signes biologiques: anémie macrocytaire, hypercholestérolémie
TT hypothyroïdie PA
Pas de TT tant que TSH <10 mUI/L
Objectif: TSH entre 4 et 6 mUI/L chez plus de 70 ans
Règle age/10
Doses de L T4: 1,1-1,3
Introduire par paliers de 12,5 microgr par 3 jours
Suivi à 1 mois puis si ok , à 6 mois
Interaction absorption; fer, IPP, AB, caféine, calcium
Risque accrue de FA et ostéoporose su surdosage: suivre les patients
Syndrome de la T3 basse (euthyroid sick syndrome)
Assez fréquent chez les personnes âgées débilités gravement malades
Probable mise en hibernation pas de tt
1. Atteinte severe de l’état general:
- cirrhose hépatique
- insuffisance rénale
- cancer
- maladie générale severe
- DT décompensé
- etat febrile
- enorexie mentale
- cure de jeune pour obésité
- sujet agé dénutrition
- Médocs: CTC, amiodarone, BB
Classification Eu-tirads
I: normal
2: benin: kyste; entièrement spongiform
3: faible risuqe: 2-4%
- ovalaire, régulier, iso/hyperechogene
- absence de critères de haut risque
4: risque intermédiaire , 6-17%
- ovalaire, régulier, modérément hypoechogene
- BLSE ce de critères de haut risque
5: haut risque 26-87%
Au moins un critère:
- forme irrégulières
- contours irréguliers
) microcalcifications
- fortement hypoechoegene
Médocs qui diminue sécrétion TSH
Dopamine
Glucocorticoides
Ocreotide
Bexarotene
Médocs qui augmente secretion des hormones thyroïdiens
- iodine
- amiodarone
- interferon alpha
Médocs qui diminue sécrétion des hormones
Lithium
Iodine
Amiodarone
Aminoglutethimide
Médocs qui diminue T4 absorption
Calcium
Cholestyramine, colestipol
Aluminium hydroxide
Sulphate de fer
Sucralfate
Médocs qui augmente serum TBG
Estrogene
Tamoxifen
Fluorouracil
Heroin
Méthadone
Médocs qui diminue serum TBG
Androgen
Stéroïdes anabolqiues
Glucocorticoides
Médocs qui augmente hepatic T3 et T4 métabolisme
- phénobarbital
- RIfa
- phenytoin
- carbamazépine
- sertraline
Patiente 82 ans
Hyperthyroïdie AEG perte de poids fatigue diplopie
EXOPHTALMIE
Tt: Strumazol 30mg/j puis thyroïdectomie totale si elle veut
I131 CONTRINDIQUÉ car exophtalmie
EXOPHTALMIE:
- si asymptomatique: collyres, verres teintés
- sis sympt: ctc IV,puis RT ou chir decompress I’ve
78 ans NSTEMI
Antcd CMI stenté
Biolgoie hypothyroïdie subclinqiue
ECG: NSTEMI ant
Examens thyr ?
TT?
Examen thyr? Non
TT proposé? D’abord stabiliser CMI suivi TSH, T4 à 7 j puis à 1 mois tt si TSH reste >10 mUI/ml
Homme 87
AEG, inappétence, perte d’autonomie, fatigue intense
HBP connu
Biologie: microcytose, se inflammatoire, hypothyr subclinqiue
ÉMU et hémoculture: E.coli mulit-S
Echo: pyélonéphrite G
Diagnostic: thyroïde
Attitude
Diagnsotic: + se T3 basse
Attitude: contorle apres sepsis et tt avec petites doses LT4, suivi 3 mois
Femme 78 ans
Dysphagie, dysphonie suivi GMN bénin
Bio: hyperthyroïdie
1 nodule cause et autres froides
Nodule colloïde benin
CT: pas de compression de trachée
TT?
TT: Strumazol 10mh/j puis I131 qd stabilisé
Ou thyroïdectomie totale
Homme 80 ans
Palpitations
Biologie: hyperthyroïdie
ECG: FA rapide
Echo: nodule TIRADS III
Scinti: nodule autonomne toxique
TT proposé
Strumazol 30mg/j
BB, anticoagulant
Quand stabilisé I131 normalsiaiotn
Femme 80
Consulte pour perte de poids
Fatigue accrue
Antcd DT 2 IR bien equilibré
Bio: hyperthyroïdie
Echo: goitre hypervascu Basedow
Scinti: captation typique en pince
CT orbites: pas d EXOPHTALMIE
TT
TT: Strumazol 30mg/j
Puis I131
Suivi TSH 11- T4 8 start L-thyroxine 25 microgr
Réponse à la sur-nutrition chez PA
Sujet jeune: diminution des apports à 85% et reprise de poids de départs apres 2 mois
Sujet agé: pas de diminution des apports ni de perte de poids: accumulation de masse grasse
Repas hyper calorique recomamndé pour les patients agés dénutrition
30 kcal/ kg/j - 1,2g à 1,5 g protéines/kg/j
Réponse à la sous-nutrition
Sujet jeune et PA
Sujet jeune: augmentation des apports à 130% et reprise de poids en 40 jours
Sujet agé: poursuite des mêmes appports et pas de reprise de poids (pas d’augmentation de l’appétit)
Situation souvent induite par une affection aigue, une hospitalisation
Dysphagie gardes
Dysphagie aux solides grade IDDSI 6
Et aux liquides IDDSI1
Éprescription des IPP
Quand poursuivre?
Quand recommander la déprescription donc diminuer la dose ou utiliser juste quand besoin
Poursuivre si:
Œsophage de Barret
Utilisation chronique d’AINS avec risque d’hémorragie
Œsophagite severe
Antcd ulcere GI avec saignement
Recommander arret:
- oeosophagite légère à modéré
- RGO tté
- ulcere GI tté 2-12
- symptomes GI sup sans endoscopie; asymptomatique pour 3 jours consécutifs
- prophylaxie pour ulcere des tress en USI
- infection H.pylori
Sacropenie concept
Après 70 ans perte de la force musculaire est 3 fois plus rapide que perte de masse musculaire
Diminution du nombre de type II en faveur de fibres de type I:
I: endurance, fatigue lente
Force musculaire diminué + masse musculaire diminué -> sarcopénie
Masse+ force + performance physique diminué -> sarcopénie severe
Évaluation de la masse musculaire
DEXA body scan
CT, IRM
Bio-impédance
Évaluation des besoins en prtoéines
Recommendations
Seniors actifs +++
Âteitns avec maladies aiguës ou chronqiues
Patients IRC non dialysé
Muscle= seule reserve de protéines du corps
Apports +++ que 0,8g/kg/j il faut 1-1,2 g/kg/jour
Seniors actifs++ >1,2 g/kg/j
Patients avec maladies aiguës ou chronqiues: 1,2 à 1,5 g/kg/j
Patients IRC non dialysés: 1-1,2 g/kg/j
Dépend d’état de patient basal/stress/ bonne santé/ fragile
LEs tt de la sarcopénie
4 interventions efficaces
Acides aminés- protéines: acides aminés essentiels
Vitamine D + force musculaire
Acides gras omega 3 + masse musculaire
+ exercice
Recommandations nutritionnelles pour la personne âgée en bonne santé
Objectif: poids stable: activité physique moérée
Calories: 25-30 kcal/kg/j
Protéines: 1,2 g/kg/j
La dénutrition proteino-energetiue en situation aigue
Hyercatabolisme
En cas de manque d’apports: mécanise de jeune
- glycogene lyse hépatique
- neoglucogenese (aa et glycérol)
- processus d’épargne azoté (acides gras)
Conséqaunces:
- augmentation du turnover de glucose
- augmentation du turnover des lipides
- mobilisation peripherique des aa à partie des muscles
Aggravation de sarcopénie par immobilisation
Atorphie musculaire commence 4 h apres immobilisai ont
Diminution de force musculaire de 20% par semaine
Demande d’O2 augmente pour le meme mouvement
La vitesse de perte de masse osseuse augmente de plus de 50% par semaine
Souffrance des contractures apres 8 h
Escarres apres qqs heures si patient non mobilisé
Depistage de dénutrition
Calcul IMC BMI wtf
Score MNA, MNA short form
SCORE NRS 2002
SCORE MUST
SCORE GNRI
Mesures anthropométriques: IMC
BMI: poids/ taille ^2
-Problème estimer la taille: évaluation à partir de hauter des genoux equation de chumlea
- problème ne tient pas compte de composition corporelle
< BMI 20 kg/m2 entre 65-70
< BMI 22 kg/mé >70 ans
Évaluation dénutrition
Critères GLIM
Critère HAS (basés sur critères GLIM)
Les causes de dénutrition
GLIM
2 étapes
- Identifier le risque:
- MUST
- MNA-SF - Évaluation
- phénotypique
- étiologique
- sevrité
Rechercher la cause de dénutrition aigue
- maladie aigue
- D+ aigue
- habitudes alimentaires non-respectées en milieu de soins
- isolement infectieux
- les regimes inappropriés
- le jeûne obligatoire
- polymedcaiotn
- l’aide inapproprié
- Maltraitance
Suppléments nutritionnels oraux
Chez qui
Patients avec comorbidités chroniques à risque de dénutrition ou dénutrition et dont les apports enrichis sont insuffisants
- patients hospitalisés à risque de dénutrition ou dénutrition
Min 400 kcal/j + 30 g protéines en dehors de repas
Durée minimum 1 mois
Suivre le poids 1x fois par semaine
Commendations nutrition entérale
- si apports oraux impossibles pour + 3 jours ou si <50% apports oraux pour plus de 7 jours
- valuation de beenfice-risque individuellement
- jamais en soins de fin de vie
- si <4 semaines sonde NG
- si > 4 semaine ou si SNG non supportée: gastrotomie
Recommandations nutrition entérale et parenterale
- t médical
- pas de médication ou de contention pour nourrir un patient
- devrait etre débuté précocement et augmenté progressivement pour éviter le syndrome de renutrion inappropriée
- syndrome de renutrion inappropriée: suivre P, Mg, K, B1
Suivi des patients dénutrition ou à risque
Fréquante
A domicile 1 fois par moisà chaque consultation
À l’hôpital: à l’entrée, une fois par semaine, à la sortie
En MRS: à l’entrée, une fois par mois
Si perte de poids non intentionnelle intensifier le suivi
IRC PA
Signes
EGFR <60 qqs soit l’âge
Bio:
Ca, Na, GR diminuent
Créat, urée, acidité , potassium, P, acide urique augmentant
Clinique:
- fatigue
- manque d’appétit
- grattage
- reflux
- oedme MI
-polyurie
IRC et troubles cognitifs
Débute quand CL créat < 45 ml/min
Demance vasculaire Alzheimer depistage Moca
IRC facteur prédictif indépendant de déclin cognitif
IRC sarcopénie
PA avec bon niveua d’activité physique -> risque moindre de developper IR
Surestimation de EGFR en presence d’une faible masse musculaire
IRC et polymedication
Ains
Colchicine
Digoxine
IFXa
IDT
Metformine
AINS: si DFG < 50
Colchicine si DFG <10
Digoxine si dose >125 et DFG 30
IFXa si DFG <15
IDT si DFG <30
Metformine si DFG <30
TT IRC
Transplantation
Dialyse : HD, dialyse péritonéale
Tt conservateur
Syndrome de fragilité IRC
Un patient dilaysé sur 3 présente
Présente un syndrome de fragilité
<55 ans 56%
55-56 ans 32%
>65 20%
Mobilité équilibre chutes
IRC
Facteurs de risque: déconditionnement
Fonte musculaire
Polymidecation
Liés à la dialyse : ostéodystrophie rénale, hypotension, troubles électrolytiques
Risque de fracture 4x plus élévé dans IRT
Mortlaité liée à la fracture de hanche 3x plus importante
Évaluation cognitive IRC
Incidence dans IRT 3-4 x population générale
>70% dialysés ont troubles cognitifs
10-20% dialysés ont une démence
Débute quand CL créat < 45 ml/min
Démence vasculaire»_space;> Alzheimer
Dépistage: MOCA
Dialyse péritonéale: 28,7% troubles cognitifs
FR irréversibles: age, sexe fem, niveau socio-économique
Facteurs réversibles: troubles ioniques, dépression, carence en vitamine D
Conséquence: plus de risque de hospitalisation
Nutrition dilayse
Recommendations nutritionnelles =/= sujet agé en bonne santé et sous dilayse
TT conservateur de IRT
Survie médiane
FR de mortlaité
- suivi et HÉ
Tt d’anémie
Tt HTA
Suivi métabolique P-Ca
Nutrition
Approche symptomatique
Approche palliative
Survie médiane: 6-24 mois
FR:
Sexe M
Score co-morbidité élévé
Albumine <35 g/l
Pas de suivi pas un néphrologiques avant stade 5
Importance pronostic de vie transplantation
4 facteurs les + prédictifs
Âge
DT
Angor
Temps d’attente en dilayse
Incontinence médocs qui provoquent incontinence
Antagonistes alpha-adrénergique, tamsulozine, terazosine: incontinence de stress
IEC -pril: toux incontinence
Amlodipine: relax de detrusor urine par regorgement
Diurétiques Furosémide spironolactone augmentation du flux, incontinence d’urgence
Antalgiques: AINS, diclofénac, ibuprofen: + retention volémique, diurèse nocturne, incontinence focntionnelle
Opioides: oxycoupeur, buprénorphine, fentanyl, tramadol: distension vesicale, constipation, retention urines par regorgement
Relax et musc: diazepam: inhibition de contraction vesicale, sedation, retention urine regorgement
Antihistaminiques, anti cholinergiques: cétirizine, ataraxie, oxybutnine, solifencine: inhibition contraction détrusor, sedation, I contente par regorgement
Psychothérapeutique: regorgement, sedation,
Antidépresseurs sertraline, duloxetine
Antiparkinosnnnie prolopa
Antipsychotiques; haloperidol, quetiapine
Inhibiteurs de cholinesterase: donepezil
Sédatifs et hypnotiques: zolpidem, lormetazepam
Facteurs favorisants réversibles incontinence
DIAPPERS
Delirium
Infection urinaire
Atrophie vaginale
Pharmaceutique
Psychologique
Excès urines
Réduction mobilité
Selles impact des
Timed voiding
Intervalles pre-determinees
Restauration ou renforcement des comportements utiles
- uriner à de moments fixes
- augmenter les intervalles antre mictions
- retenir urines a moment d’aller aux toilettes
Prompted voiding
Renforcement positif par des ordres verbaux delivérs par un soignant
But: inciter le patient à demander à aller aux toilettes
IU TT age
HBP: combodart, vesomni
Atiach: fésoterodine ++
Beta3 agoniste: mirabégron
Duloxétine: IU de stress
Œstrogène topiques
Incontinence regorgement PA
- antag alpha-1 adrénergiques: tamsulozine, s’il désigne, terazosine: attention hypotension ortho
- tonus detrusor: betanechol
Étiologies rétention urianire
Étiologie obstructive:
- caillotage
- tumeur vessie
- sténose urètre
- lithiase vésicale
Étiologie médicamenteuse antiach
Étiologie neuro:
- pathologie SNC
- anesthesie post chir
- pathologie médullaire basses: hernie discale, canal lombaire étroit
- pathologies pelviennes: fractures de sacrum, tassement lombaire bas, néoplasie sacrée ou pelvienne, chir petit bassin
Neuropathie périphérique: DT, éthylisme
Circonstances aggravants
Globe vésicale
Alitement prolongé
Anesthesie péridurale
Constipation fécalome
Vielliesmsent pulmaonire
- déclin de focntion respi: debut 20 F 25 homme
Modification de: - ampliation thoracique baisse capacité vitale
- réduction calibre des petites bronches
- augmentation de la taille des alvéoles: diminution surface,
- altération clairance muco-ciliaire
- altération immunité
Réponse à hypoxémie ey hypercapnie
Perte sensbilité Barorecepteurs
Perte efficacité de la réponse neuro musculaire
Cage thoracique rigide
Pneumopathie tres hypoxemaints
Insuffisance repiratoire aigue associé à plus de hypercapnie
Asthme et sujet agé
asthme d’apparition tardive: neutrophiles
Sibilances, toux, dyspnee moins fréquentes que chez le sujet jeun
Exacerbations:
- infection des VRS
- RGO
- IC
- médocs: aspirine, BB, IEC, AINS
>50% des patients de 65+ ont au moins 3 comorbidités
TT: continu la plupart de temps
Pneumonie communaitrei en hospit
Si colonisation préalable par S.aureus ou ps aeruginosa: Vanco ou piperaciline- tazobactm
Si d’inhalation pas couvrir des anaérobies
Si nosocomiale: pipercailine-tazobactam
SinonMoxifloxacine 1ere choix ORal ?
Penser à legionellose si pas de reponse aux beta-lactames
Vaccination PA
Grippe
Covid
Pneumocoque
Tétanos et coqueluche
Zona
Réponse partielle aux vaccination en raison de immunosénescence
Grippe impact
8x AVC
9% parte d’autonomie
75% increased hyper/hypoglicemia
10x increased risk of IMA
8x increased risk of pneumonia
Schéma vaccination anti pneumocoque
Adultes risque accrue de infection à pneuocmoque
Primo:
PCV20 unique
PCV15 suivi PPV23 apres 8 semaines
Revaccination tous les 5 ans apres primo vaccination PPV23
- deficit immunité
- asplénie
- implants cochléaire
Schéma vaccin pneumocoque
Adultes avec co-morbidites
Revaccination PPV235 ans apres primo (PCV20 ou PCV15 -> 8 sem PPV23)
Personnes déjà vaccinés PPV23: PCV20 1 an apres PPV23
Perosnnes deja vaccinés au PCV13: PPV23 au moins 8 semaines puis PPV23 une fois apres 5 ans
Chema vaccin antipneumo 65+
PCV20
PCV15 puis PPV23 apres 1 an
Deja apres PPV 23: PCV20 1 an apres dernier PPV23
Deja apres PCV13: PPV23 1 an apres
Pas de recommandation pour revaccination
ZONA vaccin
Recommande apres 50 ans
Zostavax: vaccin vivant atténué
Shingrix: vaccin recombiannt
Démence étiologies
Neuro dégénérative: Alzheimer, Lewy Body, DFT
Lésion elle, AVC
Toxique: alcool, héroïne,
Infectieuse: nueroborreliose, syphillis
Métabolique: hypothyroïdie
Carentielle: B12, B9
Mémoire de travail
Boucle phonologique: conserve infos verbales et sensorielles
Administrateur central
Calepin visuo-spatial
Mémoire long terme -> mémoire du savoir
Mémoire sémantique: encyclopédies la plus ancrée
Mémoire épisodique: expérience personne les dans le ctxt temporo-spatial singulier (mémoire explicite unique) liste de courses
Mémoire procédurale: implicite: se laver les debts
Mémoire déclin réprimande des 50
- plaintes subjectives et oublis
- apparition faiblesse:
Énergie: baisse de la capacité d’attention
Temps: réel tissent de la vitesse de tt des informations
Espace: baisse capacité de mémoire de travail
Type des troubles cognitifs
Troubles cognitifs subjectif: tests normaux
Trouble cognitif mineur : Alzheimer ou thymique
Trouble cognitif majeure: Alzheimer, vasculaire thymique, DFT
Critères DSM IV TR de Alzheimer
- Déficit cognitifs multiples avec:
- altération mémoire
- aphasie/ ataxie/ agnosie - Altération significatif du fonctionnement social ou professsionnel
- Début progressif et déclin continu
- Critères A non dus à:
- autres affections nerveuses
- affections générales
- substance - Deficit non exclusivement durant une confusion
- Perturbation pas mieux expliquée par un trouble de psy
test de dépistage d’exclusion demande (chercher haute sensibilité)
MMSE le + utilsié
MOCA cible plus les fonctions executives suspicion démence vasculaire
5 mots de Dubois
Mini cog
Addenbrooke cognitive examination
Bilan biologique démence
Exclure d’autres causes de démence
- syphilis
- SIDA
- maladie de Lyme
- maladie auto-immunité
- hypothyroïdie
- carence B12, B9
Imagerie cérébrale:
- CT c-; atrophie corticale et sous-corticale, atorphie des hippocampes
- IRM: volume hippocampe
- PET CT FDG: analyse captation du glucose par neurones, hypométabolisme mésioparietal et temporal suggestif d’une maladie Alzheimer
- PET CT cérébral amyloïde: diagnostic precoce, pas disponible en routine
Bilan troubles psych-comportementaux
Le score NPI
sundown syndrome
Déficit attention, perturbation des activités
Durée plus longue
Pas de maladie orgaqniue causal
Pas d’effet sur la mortlaite
Pic agitation à 16 h 2eme pic à 3 h de l’après-midi
Sundown syndrome
Facteurs envirnmentaux
Éclairage
Bruit
Programme actvité
Présence et attitude de staff
La démence vasculaire
Association de lésions vasculaires avec syndrome démentiel
- progression coup à coup à chaque AVC ou déclin progressive
Clinique: évolution fluctuante de l’état cognitif
Atteint mémoire fait recents mais capable de récupérer information troubles exécutifs également
Symptômes affectifs et comportementaux
Démence à corps de LEWY
Démence avec 2 des 3 syndrome suivantes:
- hallucination
- fluctuation de la vigilance
- syndrome Parkinson
Caractéristiques diagnostiques suggestives: trouble du comportement en sommeil paradoxal, hypersensibilité aux médicaments neuroleptiques
10-15% des démences
Âge moyen: 67 ans H=F
Évolution rapide
Démence à corps de Lewy
Classification
Alpha- synucléinopathie
Dépôts de corps de Lewy
Démence Parkinsonien
Démence à corps de Lewy
PET CT cérébral FDG
Hypo métabolisme temporal perital et occipital
DFT
Sous types
Clinique
Troubles comportement et langage
Troubles de mémoire plus tardifs
Âge de début plus jeune que Alzheimer
Synonyme: maladie de Pick
3 sous-types:
- protéines non identifiés
- protéines tau: corps de Pick
- pas de protéines
Clinqiue:
- apathie
- troubles concentration
- désinhibition
- hypochondrie somatisaient
- assuétudes rituels
- impatience agressivité violence
- fugue
- troubles alimentaires
- incontinence
DD: depression, stress, TOC, trouble bipolaire, anorexie-boulimie, alcoolisme
DFT imagerie
CT cerebral: atorphie lobes fr et temp
PET CT: hypométébolsime frontal et temporal
Délirium critères diagnostiques
- perturbation de l’attention et de conscience
- perturbation de la cognition
- développement sur une courte période de temps
- changement aigu
- tendance à fluctuer en intensité au cours d’une journée
Différents sous-types de delirium
- Delirium hyperactif : majoration de lactivité psychomotrice
- Delirium hypoactif
- Delirium mixte
Acteurs prédisposants delirium
Grand age >75
Troubles cognitifs
Antcd de delirium
Déficit fonctionnel
Atteinte sensorielle….
Facteurs précipitants modifiables
Médocs et autres toxiques:
- polymedicaiotn
- sevrage (alcool, médocs, drogues)
- psychotropes (sédatifs hypnotiques) BZD
- médication à effet antiach scopolamine
AINS
Opioides
Fluoroquinolones
Carbamazépine, phénytoine, leevtiracetam
CTC
Agonistes dopa: lévodopa
Agents GI: antiH2, antispasmodiques,a ntiémétiques
Aussi que:
- att neurologique
- maladies intercurrents
- chir anesthesie
- environnement
- douelur
- retention urinaire et fécale
- stress émotionnel
- probation de sommeil prlongée
Physiopathologie delirium
Interaction entre différents facteurs
Principaux facteurs incirminés:
- perturbations de concentration de NY
- inflammation
- stress physiologique
- perturbation métabolique, troubles électrolytiques
- facteurs gééntiques
Depistage delirium red flags
Patient à risque:
Âge >65 ans
Déficience cognitive passée/ présente et ou démence
- fracture de hanche
- maladie severe
Établir le diagnsotic delirium
Importance de bonne anamnèse
Nécessite parfois un bon ctc avec plusieurs intervenants: famille, maison de repos, médecin tt
Anamnèse en plusieurs fois: véritable enquête à réaliser en collaboration avec différents intervenants de l’équipe
CAM= confusion assessment method
1. Debut soudain et fluctuations des symptomes dans le temps
2. Inattention
3. Désorganisation de la pensée : discussion illogique
4. Altération de l’état de conscience : hypervigilance, léthargie, stupeur, coma
Delirium autres signes qui peuvent aider au diagnostic de delirium
- deficit cognitif : dosorientaiton, troubles mnésiques, troubles langage
- hallucinations auditives ou visuelles
- perturbation du comportement psychomoteur
- altération cycle veille-sommeil
- perturbations emotnnelee
Delirium DD
Début brutal
Fluctuation la nuit
Etat de conscience et vigilance perturbé
Hallucination fréquentes
Activité psychomotrice augmenté ou diminué
Dos our desorganisé
Humeur hostile
Délires passagers
Avec Démence et problèmes psychiatriques
Delirium
Examens complémentaires orientés
- glycémie
- biologie: hémogramme, ionogramme, focntion renale:/hépatiques/ thyroïdienne/ dosag emedocs/ ammoniaque/ B12
- EMU
- gazométrie
- ECG
- RX de thorax AAB
- EEG
- PL seulement si suspicion de méningite ou encéphalite
- CT cerebral/ IRM cerebral
PEC delirium
Delirium syndrome multifactoriel
PEC doit etre multifacotrielle
PEC non pharmacologique plus efficace que interventions pahamrcolgooiques
Médicaments psychotropes à procrire
Antihistaminiques de 1 ere generation
BZDP
Hypnotique Z
Inhibiteur acétylcholinestarse
ISRS
TT non pharmacologie de delirium
- Cognition
- Sommeil
- MEdocs
- Troubles sensoriels
- Alimentation - hydratation
- Douleur
- Élimination
- Mobiliser
- Dépendances
- Hypoxie
- Infection
Delirium PEC medocs
Start low go slow
Anti cholinesterase: pas evidence claire
Mélatonie: pas evidence claire
Neuroléptiques: pas evidence claire
Diazepam + Diphenhydramine
MAthylprednisone
Neuroléptiques CI:
Hypotension
Maladie Parkinson maladie à corps de Lewy
HyperSe connue ou ES
Antcd de trouble du rythme ventriculaire severe
QTc >500 msec
Haloperidol PA delirium
Avantage:
- peu interaction
- peu activité antiach
- faiblement sédatif
- peu hypotensif
- peu toxique pour la fonction repiratoire ou cardiaque
Inconvenants:
Effets sec extrapyr
Allongement QT
Action non immediate
IV seule mtn sous monitoring
BZDP deleiirum
Lorazepam
Majoré confusion, + risque dépression repiratoires
Indications: sevrage éthylique, sevrage de sédatifs. CI aux neuroleptiques
Conséquences de deleiurm
Morbidité elevee
Mortlité 22-76%
Déclin fonctionnel plus importnate
Augmentation des durées de séjours hospit
Fréquante plus importante d’institutionnalisation
Augmentation des coûts de soins de santé
Acteurs associés à la mortlaité trauma crânien
Âge
Sexe masculin
HSD aigue
Hémorragie intra ventriculaire
Déviation en mm de la ligne médiane
HSD subaigu
GCS
Mécanisme marche
Système anti gravité: muscles extenseurs des MI, muscles para vertébraux
Système production du pas:
- actvité rythmique, alternance du poids du corps, appui monopodal, bipodal
Système équilibre et adaptation posturale: 4 modes de perception
vieillissement de la marche
Diminution vitesse
Tendance à basculer en arrière ou sur le coté: critère de gravité
Diminution de temps d’appui monopodal majoration station bipodal
Irrégularité du pas plus importante
Polygone de sustentation augmenté compensatoire
Examen de la marche
Lever
Station debout: tandem, semi tandem, polygone de sustentation, avec yeux fermés
Vitesse de marche 4 m: valeur seuil 0,8m/sec >=m/sec survie exceptionnel
Marche sur ligne
Marche en double tache
Amplitude du pas
Balancement de bras
Équilibre ou pas
Demi tour
Examen vestibulaire
Diminution de e la sensibilité des récepteurs la IRT triques: détection de position la moins sensible aux stimulations rapides et complexes
Diminution du nombre de cellules et fibres vestibulaires
Compensai ont par préférence visuelle
Réadaptation adaptée possible
Fukuda/ Romberg
Examen visuel
E-test
Pathologie connue
Glaucome DMLA
Cataracte
Diminution acuité visuelle
- troubles vision profondeur
- diminution vision des contrastes
- adaptation plus difficile à l’obscurité
Examen neurologique
Système nerveux périphérique
- ralentissement des vitesses de conduction
- augmentation des temps de réaction
- diminution sensibilité des rec sensitifs notamment voute plantaire
Hyporeflexie
Aréflexie
Système nerveux central
- signes pyramidaux
- signes extra-pyramidaux
- triade de Hakim Adams
Ataxie sensitive périphérique
Marche instable, non coorodnée, ebrieuse, élargissement du polygone de sustentation
Déficit moteur origine osteo-articualire
Boiterie
Diminution antalgique de la phase d’appui tredelenburg si atteinte de la hanche, limitations des amplitudes articulaires, troubles statiques
Déficit moteur périphérique
Stoppage avec atteint distal démarche dandinante si atteint de moyen fessier
Spasticité marche
Fauchage de jambe, flexion plantaire et inversion du pied
Parkinsonienne marche
Petits pas, hésitation, diminution ballant des bras, demi-tour en bloc, festin anti on, blocage, raideur
Ataxie cérébelleuse
Démarche festonnante, irrégulière et inégale, élargissement polygone sustentation, bras écartés
Marche précautionneuse
Leger élargissement du polygone de sustentation, raccourcissement du pas, ralentissement de la vitesse, demi-jour en bloc
Marche frontale
Difficulté d’initiation élargissement du polygone petit pas apraxie de la marche
Chute
Cercle vicieux
Évaluation
Conséquences:
- fractures
- crush syndrome
- diminution d’activité physique
- faiblesse musculaire
Psychologique: syndrome désadaptation psycho-motrice : peur de la marche et de la vericalisation: hypertonie oppositionnelle, triple flexion, projection centre de masse en arrière des pieds
Perte de confiance
Retrait sociale
Évaluation: échelle: FESI
Anamnèse du patient chute SPALT
Prodrome
Médicaments
Symptoms
Previous falls
Location
Activity
Timing
Prodrome:
- faiblesse MI
- lipothymie
- vertiges
- perte équilibre
- durant occupation
- perte de conaissance
Médicaments:
- Antidepresusrs
- antipsychotique
- hypnotique sédatif
- BZDP
- antihypertensur
- AINS
- diurétiques
Examen clinique du patient chuteur
Signes crush sydnrome
Orientai ont spatio-temporelle
Delirium; desj-hydratation
Amyotrophie
Hématomes
Contusions
Lésions decubitus
Test hypotension orthostatique/ souffle cardique/ carotidien: râle pulmoanires
Palpation osseuse + exmaen des articulations
Force musculaire
Vitesse de marche en simple et double tache
Etat des pieds et des chaussures
Examen neurolgoique
Nystagmus
Se pyramidal, extra-pyramidal
Mouvement anormaux, se cérébelleux, sensibilité superficielle et profonde
Romberg, FUKUDA
Crush sydnrome: rales pulmaonires, deshydration, lesion de decubitus,
MAP patient chuteur
Paramètres: TA, RC, t°, glycémie, handspring strength
Biologie:
- anémie se inflammatoire CRUSH
- IRA, troubles ionique CRUSH
- vitamine D, B12, B9
- CPK * si plus une heure au sol CRUSH
- HbA1C
- ethanolemie
- toxico urinaire
RTG: si douleurs exquises
ECG: si malaise perte de conaissance
CT cerebral: si chute sur la tete
Avis ophtalmo: selon anamnèse
Évaluation gériatrique
Ostéodensitimetrie; radio colonne dorso-lombaire
Test depistage risque chute:
- time up and go test
- test tinetti
- short performance physical battery
- functional reach test
- test d’appui unipolar
Le top 5 causes de chute
Trouble de vision
Médicaments
Équilibre
Accidents domestiques
Maladie chronique
Facteurs de risuqe recidive chute
Troubles cognitifs
Reflexe palmo-mentonnier
Atteints MI
Problemes podologique
Troubles de la marche et équilibre
Usage sédatif
Recommandations de prevention des chutes
- patients vivant à domicile (pas ostéoporose ni carence en vitamine D)
Domicile pas ost ni carence D;
- évaluer risque de chute
- exercice et approche multifactorielle
- pas de vitamine D d’emblée, dépister ostéoporose
TT SDPM
Réadaptation motrice ciblée
1. Valorisation de la personne
2. Passage en positon assise au bord du lit
3. Stimuler: faire participer à des animations éviter que le patient s’installe dans un sydnrome de glissement
4. Réactiver et rééduquer la marche: inciter à marcher, reactivation des strategies de posture
Outils:
- technique psycho corporelle
- technique relaxation
- mediations corporelles
- expresivité postural et gestuelle
- le jeu corporelle
Rappel metabolism PCA
Calcitonine:
Ca reste dans l’os
P part dans le surines
Ca part dans les urines
PTH:
Sort Ca des os
Ca libéré dans le sang
Diminution de P dans le sang
Carence vitamine D PA
Mecanismes
Symptômes
Doses recomamndés
dosage recommandation
<25 nmol/L
3 mecanismes:
- explosion insuffisante UVB
- carence apports alimentaires
- comorbidité et polymedicaiotn
Expressions cliqniue
- fatigue musculaire : myopathie proximale
- D+ osseuse nocturne
- D+ dorsales, thoraciques, pelviennes + jambes
Dose recomamnde: viser 30 gn/ml
Prévention des chutes: 24 gn/ml dose 700
Prévention fractures: 30 ng/ml dose 800-1000 UI/j
Augmentation taux vit D en 7-30 jours
100 000 UI/mois >20 ng/ml
300 000 UI/mois >30 ng/ml
>500 000 UI/mois attention
Dosage les recommandations:
- patients agé
- maladie chronqiue
- pas exposition UV
Suivi à 3 mois: juste pour évaluer adhérence au tt
