Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 4 kolos > Steroidy Płciowe Teoria > Flashcards

Steroidy Płciowe Teoria Flashcards

1
Q

Nazwy naturalnych estrogenów i ich stężenie

A
  1. estron
    - > najmniejsze, jest prekursorem dla estradiolu
  2. estradiol
    - > najważniejszy
  3. estriol
    - > dominuje podczas ciąży
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Drogi syntezy estradiolu

A
  1. Z Androstendionu aromataza nieodwracalnie do estronu -> który odwracalnie przez dehydrogenazę 17beta-hydroksysteroidową (17beta-HSD) do estradiolu
  2. Z testosteronu nieodwracalnie przez aromatazę do estradiolu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Drogi syntezy estriolu

A
  1. przez wątrobę i łożysko z 16-hydroksy-DHEA (powstaje w wątrobie płodu z DHEA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Przemiany testosteronu w komórkach

A
  1. Testosteron jest najważniejszym krążącym androgenem
  2. Wewnątrzkom przemieniany przez 5alfa-reduktazę testosteronu do:
    DHT -> dihydrotestosteronu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Molekularny mechanizm działania estrogenów

A

A) klasyczne, genomowe działania:
1) pobudzenie receptorów ERα i ERβ -> cytoplazmatycznych

B) Działanie szybkie, niegenomowe

1) pobudzenie receptora błonowego związanego z białkiem G (GPER-1, G-protein-coupled estrogen receptor 1)
2) GPER-1 zlokalizowany jest na kaweolach - uwypukleniach błony komórkowej, których głównym składnikiem jest kaweolina 1 (strukturalna) i striatyna (rusztowanie)
3) Pobudzenie GPER-1 powoduje ↑ IP3 który aktywuje kinazę Akt -> która fosforyluje eNOS -> ↑ produkcji NO -> rozszerzenie naczyń krwionośnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Estrogeny połącząne z D-dimerami

A
  1. Nie przenikają przez błonę komórkową -> działają tylko na GPER-1
  2. Tylko w badaniach
  3. Działanie:
    1) ↑ proliferacji i migracji komórek śródbłonka -> reendotelializacja tętnic
    2) ↓ przerostu wewnętrznego intimy po uszkodzeniu śródbłonka
    3) brak wpływu na proliferację komórek raka macicy czy sutka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Działanie progesteronu

A

1) Działania na narządy rozrodcze
1. Przejście endometrium w fazę sekrecyjną w trakcie cyklu miesiączkowego -> umożliwia implantację zarodka
2. ↓ progesteronu -> złuszczenie endometrium i wystąpienie krwawienia miesiączkowego
3. Podtrzymanie ciąży
4. ↓ kurczliwości mięśniówki gładkiej macicy -> ↓ progesteronu umożliwia poród

2) Działanie na inne hormony
1. Antagonizm MR -> natriureza i ↓ ECF
2. Zahamowanie laktacji -> ↓ progesteronu po ciąży umożliwia laktację
3. Agonizm z estrogenami -> estrogeny ↑ liczbe receptorów dla progesteronu
4. Antagonizm z estrogenami -> progesteron zmniejsza działanie estrogenów

3) Supresja układu immunologicznego -> umożliwia podtrzymanie ciąży
4) ↑ temperatury ciała (np. poowulacyjnie, o 0,2-0,8 st. C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Molekularny mechanizm działania progesteronu

A
  1. receptory: tylko cytoplazmatyczne PRA i PRB
  2. Lokalizacja PR:
    1) jajniki
    2) macica
    3) CNS
    4) pierś
    5) kości
    6) układ krążenia
  3. Po pobudzeniu PR zmieniają one transkrypcję genów samodzielnie lub przez związanie z czynnikami transkrypcyjnymi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zastosowanie leków estrogenowych

A
  1. leczenie objawów przekwitania -> hormonalna terapia zastępcza
  2. czasowe zahamowanie płodności -> antykoncepcja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Estrogeny drogi podawania

A

1) doustna -> najczęściej
2) miejscowo -> żele dopochwowe -> zmniejszają miejscowe obj przekwitania, czesto estrogeny naturalne

3) plastry umieszczane na skórze (podanie podskórne)
1. uwalniają stałą ilość hormonu/dobę
2. nie przechodzą od razu przez watrobę -> możliwość podawania mniejszych dawek
3. zmiana 1-2 razy w tygodniu

4) domięśniowo -> w preparatach typu depot
- > uwalniają estrogeny przez klika miesięcy

5) spray do nosa
1. podobna dawka do podskórnego podania
2. stosowanie estrogenów w rytmie tzw. stymulacji pulsacyjnej
3. ER są pobudzane jedynie przez kilka godz w ciągu doby -> uważa się, że wystarcza by osiągnąć korzystny efekt terapeutyczny np. w kościach przy ↓ proliferacji nowotworów estrogenozależnych
4. Badania potwierdzają że estrogeny w sprayu są skuteczne ale wieksze bezpieczeństwo jest kontrowersyjne i niepotwierdzone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Estogeny -> rozkład i metabolizm

A
  1. estrogeny naturalne -> intensywna glukuronidacja w wątrobie -> inaktywacja po przejściu przez wątrobę
  2. Estrogeny syntetyczne i skoniugowane -> podlegają metabolizmowi pierwszego przejścia w mniejszym stopniu -> preferowane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Działania niepożądane estrogenów

A
  1. Stymulacja ER w sutku i endometrium -> ↑ ryzyka raka sutka i endometrium
    - > ograniczenie tego -> mniejsza dawka-> pozajelitowe formy podania np. podskórne
  2. Nadciśnienie tętnicze (↑ syntezy angiotensynogenu)
  3. Zaburzenia zakrzepowo- zatorowe (↑ syntezy osoczowych czynników krzepnięcia)
  4. Kamica żółciowa (↑ wydzielania cholesterolu do żółci)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fulwestrant

A
  1. kompetytywny antagonista ER bez działania agonistycznego
  2. Zastosowanie:
    1) zaawansowany rak sutka wykazujący obecność ER
  3. Działania niepożadane chcarakterystyczne dla zahamowania działania estrogenów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Działania niepożądane leków związane z zahamowaniem estrogenów

A
  1. uderzenia gorąca
  2. osteoporoza
  3. zmiany błony śluzowej pochwy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Klomifen

A
  1. słaby agonista ER (SERM) -> gdy obecne estrogeny działa jak antagonista, gdy brak jak agonista
  2. Zastosowanie:
    1) niepłodność kobiet związana z zbyt dużym stężeniem estrogenów -> które hamują oś oraz syntezę FSH i LH -> prowadzą do bezowulacyjnych cykli
    - > podawany 5-10 dnia cyklu miesiączkowego
  3. Działania niepożądane:
    1) ciąże mnogie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tamoksyfen

A
  1. SERM -> agonista ER w endometrium i kościach, antagonista ER w sutku
    - > nie wywołuje osteoporozy
  2. Zastosowanie:
    1) zapobieganie i leczenie nowotworów sutka z ER
  3. Działania niepożądane:
    1) przerost endometrium -> wywołuje czasem krwawienia z macicy
    2) wzrost ryzyka raka endometrium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Raloksyfen

A
  1. SERM -> agonista ER w kościach i antagonista ER w sutku
    - > nie pobudza ER w endometrium -> nie ↑ częstości raka endometrium
  2. Zastosowanie:
    1) Zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia inwazyjnych nowotworów sutka, ale w mniejszym stopniu chroni przed nowotworami mniej inwazyjnymi2) Zmniejsza częstość złamań kręgosłupa w osteoporozie ale nie wpływa na liczbę pozostałych złamań
  3. Działania niepożądane:
    1) ↑ ryzyka udarów i choroby zakrzepowo-zatorowej
    - > ale NIE wpływa na ryzyko IHD
    - > z tego powodu gorszy od Tamoksyfenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Lazofoksyfen

A
  1. SERM -> bd obiecujący
  2. Zastosowanie:
    1) ↓ występowania złamań u pacjentów z osteoporozą -> zarówno kręgosłupa, jak i pozostałych kości
    2) ↓ ryzyka inwazyjnego raka sutka
    3) ↓ ryzyka IHD i udaru mózgu
  3. Działania niepożądane:
    1) ↑ ryzyka krwawień z macicy (bo działa na ER w endometrium)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Bazedoksyfen

A
  1. SERM
    - > nie wpływa na ER w endometrium
  2. Zastosowanie:
    1) ↓ ryzyka złamań kręgosłupa w osteoporozie a także złamań kości poza kręgosłupem ale tylko w grupie osób, których takie ryzyko w chwili rozpoczęcia terapii było wysokie
    2) ↓ ryzyka raka sutka
  3. Działania niepożądane:
    1) ↑ ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wybiórcze niszczyciele receptora estrogenowego (SERD)

A
  1. Selective ER degraders
  2. łącząc się z ER powodują jego down-regulation
  3. Należą do nich:
    1) Bazedoksyfen
    2) Fulwestrant
    nowe, w badaniach:
    3) Brylanestrant
    4) Elacestrant
  4. Stosowane w:
    1) raku piersi
    2) menopauzie -> do złagodzenia objawów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Arzoksyfen

A
  1. SERM w badaniach
  2. Zastosowanie:
    1) hamuje częstośc złamań tylko kości kręgosłupa
  3. Istnieją skuteczniejsze preparaty -> raczej nie bd powszechny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ospemifen

A
  1. SERM
  2. Hamuje negatywny wpływ menopauzy na błonę śluzową pochwy ( suchość, atrofia)
  3. Stosowany w leczeniu dyspareunii (ból w czasie stosunku)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inhibitory aromatazy zastosowanie

A
  1. Nowotwory sutka -> z ER
    1) jako drugiego rzutu po SERM
    2) ale jako 1 rzutu w zaawansowanych
    3) naprzemiennie z Tamoksyfenem po 1-2 latach jego stosowania -> ze względu na ryzyko raka endometrium po Tamoksyfenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Inhibitory aromatazy działania niepożądane

A
  • > ogólnie db tolerowane
    1. bóle mięśniowo-szkieletowe i artralgie (często)
    2. objawy zahamowania działania estrogenów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Progestron -> metabolizm w ustroju

A
  1. Produkowany fizjologicznie przez ciałko żółte i syncytiotrofoblast w czasie ciąży (od 2 trymestru)
  2. Po podaniu doustnym intensywnie metabolizowany w watrobie -> krótki t1/2 -> nie nadaje się do stosowania jako lek
26
Q

Estry progestronu mechanizm działania i drogi podania

A
  1. Aktywują długą pętlę sprzężenia zwrotnego ujemnego osi podwzgórze-przysadka-gonady -> ↓FSH i ↓LH -> ↓ stymulacji jajników
  2. wpływają też na inne niż PR receptory:
    1) estrogenowe
    2) MKS
    3) GKS
    4) androgenowe
    - > liczne działania niepozadane
  3. drogi podawania:
    1) doustne
    2) domięśniowe -> o powolnym uwalnianiu
27
Q

Zastosowanie estrów progesteronu

A
  1. Nieregularne i bolesne cykle miesiączkowe
  2. Endometrioza
  3. Krwawienia z jamy macicy
  4. Hormonalna terapia zastępcza -> powadane razem z estrogenami -> zapobieganie nadmiernej stymulacji endometrium przez estrogeny -> ↓ ryzyka raka endometrium
  5. Antykoncepcja
28
Q

Tanaproget

A
  1. Niesteroidy zwiazek o aktywności gestagenu
  2. Używana w praktyce jest jego fluorowana pochodna
  3. Zastosowanie:
    1) uwidocznienie w PET PR u kobiet z rakiem sutka
    2) endometrioza -> ↓ ekspresji metaloproteinaz, które sprzyjają ektopowemu rozsiewowi endometrium
29
Q

Azopryznil

A
  1. modulator (słaby agonista) PR
  2. Zastosowanie:
    1) endometrioza
    2) włókniaki macicy
  3. Wystawia endometrium na działanie estrogenów nienapotykające przeciwwagi
    - > nie powinien być stosowany dłuzej niż kilka miesięcy -> bo w przeciwnym razie może ↑ ryzyko raka macicy
30
Q

Uliprystal

A
  1. modulator (słaby agonista) PR
  2. Zastosowanie:
    1) pigułka po stosunku -> zapobiegnięcie zajścia w ciążę
  3. Mechanizm: zahamowanie lub opóźnienie owulacji -> uniemożliwia zapłodnienie -> ale skuteczny tylko gdy nie zaszło jeszcze do owulacji
31
Q

Mifepryston

A
  1. Substancja wczesnoporonna -> stosowana w niektórych krajach do 49 dnia ciąży
  2. Wywołuje atrofię endometrium
32
Q

Androgeny zastosowanie

A
  1. leczenie męskiego hipogonadyzmu po potwierdzeniu niedoboru testosteronu
33
Q

Testosteron drogi podania

A
  1. domięśniowo
  2. przezskórnie
  3. doustnie -> TYLKO pochodne (Mesterolon i Undecylenian testosteronu)
    - > jedyne wchłanialne z pp i nieinaktywowane w watrobie
34
Q

Działanie testosteronu

A
  1. Rozrost jąder i spermatogeneza -> ale nie przywraca płodności pacjentom z hipogonadyzmem
  2. Anabolizm -> ↑ mięśni szkieletowych i kości -> używany w dopingu
  3. Pobudzenie układu krwiotwórczego
35
Q

Testosteron działania niepożądane

A
  1. ↑ szybkości rozwoju raka prostaty -> powinien być stosowany pod ścisłą kontrolą lekarza
    - > przeciwwskazany u chorych z rozpoznanym rakiem prostaty
  2. Niekorzystne zmiany lipidowe -> ↑LDL i ↓HDL
    - > sprzyja miażdzycy naczyń krwionośnych
  3. W dużych dawkach (stosowanych np. w dopingu) -> zahamowanie przysadki i:
    1) zahamowanie spermatogenezy
    2) zanik jąder
    3) zwyrodnienie kanalików nasiennych
    4) ginekomastia -> w wyniku obwodowej aromatyzacji do estrogenów
36
Q

Danazol

A
  1. Działanie przeciwestrogenowe i słabo androgenowe
    - > hamuje sekrecję gonadotropin w przysadce i aktywność estrogenów
  2. Zastosowanie:
    1) bardzo nasilone krwawienia menstruacyjne
    2) endometrioza
    3) włókniaki sutka
    4) obrzęk naczynioruchowy wywołany niedoborem inhibitora C1a dopełniacza -> inny mechanizm, ↑ syntezy inhibitora esterazy czynnika C1 -> blokuje powstawanie C1a
37
Q

Inhibitory 5α-reduktazy testosteronu zastosowanie

A
  1. łagodny przerost prostaty

2. łysienie typu męskiego

38
Q

Cyproteron zastosowanie

A
  1. Hirsutyzm u kobiet
39
Q

Niesteroidowi antagoniści receptora androgenowego zastosowanie

A
  1. Nieoperacyjny rak prostaty -> razem z analogami GnRH
40
Q

(Octan) Abirateronu

A
  1. Inhibitor CYP17A1 -. o aktywności zarówno 17-hydroksylazy, jak i 17,20-liazy
    - > hamuje szlak przemian od progesteronu do testosteronum
    - > zarówno w korze nadnerczy, jądrach jak i komórkach nowotworowych
  2. Zastosowanie:
    1. oporny na kastrację farmakologiczną rak prostaty
      • > u takiego zwykle ↑ produkcji wewnątrzguzowej testosteronu
41
Q

Objawy klimakterium u kobiet

A
  1. Uderzenia gorąca naprzemiennie z dreszczami
  2. Potliwość
  3. zaburzenia emocjonalne:
    1) drażliwość
    2) depresja
    3) bezsenność
  4. zmiany lokalne błony śluzowej pochwy
  5. osteoporoza
  6. ↑ częstości chorób sercowo-naczyniowych
42
Q

Wg nowych badań klinicznych plusy i minusy hormonalnej terapii zastępczej zużyciem estrogenów i progesteronu

A

A) terapia ta zwiększa ryzyko:

  1. raka sutka
  2. IHD
  3. udaru mózgu
  4. zakrzepów w naczyniach
  5. nietrzymania moczu
  6. demencji (także choroby Alzheimera)
  7. nowotworów o wyższym stopniu zaawansowania a spada o niższym stopniu zaawansowania
  8. kolejne badania pokazały ↑ ryzyka raka jajnika

B) zmiejsza ryzyko:

  1. raka jelita grubego
  2. osteoporozy i złamań

-> ale kontrowersje do badania bo było przeprowadzone głównie u osób starszych (średnio 63 lata) -> ale kolejne badania potwierdziły te wyniki

43
Q

Wg nowych badań klinicznych plusy i minusy hormonalnej terapii zastępczej zużyciem samych estrogenów

A

A) terapia ta zwiększa ryzyko:

  1. udaru mózgu
  2. zakrzepów w naczyniach
  3. nietrzymania moczu

B) zmiejsza ryzyko:

  1. raka jelita grubego
  2. osteoporozy i złamań
  3. raka sutka (kontrowersyjne-> następne badania tego nie wykazały)
44
Q

Obecne rekomendacje dot. hormonalnej terapii zastępczej

A
  1. Nie należy rozpoczynać u kobiet w starszym wieku -> szkodliwa u takich
  2. Powinna być stosowana u osób pomiędzy 50 a 59 rokiem życia -> najpóźniej 10 lat po wystąpieniu menopauzy
  3. W tej grupie zmniejsza ona ryzyko:
    1) śmiertelności ogólnej
    2) częstości złamań (osteoporoza)
    3) IHD
    4) raka endometrium
    5) raka jelita grubego
  4. W tej grupie zwieksza ona ryzyko:
    1) raka jajnika
    2) raka sutka -> po podaniu razem z gestagenem a nie po samych estrogenach
    - > korzyści przeważają nad efektami szkodliwymi
  5. Pkt 2-4 -> nie zostały jednoznacznie udowodnione -> to tylko wtórna analiza danych
  6. Nie należy podawać HTZ osobom obawiającym się tej terapii pod wpływem doniesień medialnych
  7. Powinno się ją wdrożyć zwłaszcza u osób mających nasilone objawy menopauzy -> nie należy raczej w profilaktyce
45
Q

Hormonalna terapia zastępcza w postaci plastrów przezskórnych

A
  1. Coraz popularniejsza -> można podawać mniejsze dawki estrogenów i gestagenów
  2. KORZYŚCI NIE UDOWODNIONE narazie
46
Q

Tybolon

A
  1. Działanie estrogenowe, gestagenowe i androgenowe

2. Stosowany w hormonalnej terapii zastępczej w celu profilaktyki objawów menopauzy i osteoporozy

47
Q

Środki stosowane w celu czasowego zahamowania płodności podział

A
  1. Preparaty dwuskładnikowe -> estrogeny + gestageny
    1) jednofazowe -> stała ilość estrogenów i progesteronu w każdej tabletce
    2) dwufazowe -> Ilość gestagenów w 2 połowie cyklu większa niż w pierwszej -> ma to odwzorowywać fizjologiczne zmiany tych hormonów
    - > ilość estrogenów stała
    3) trójfazowe -> wzrostająca co 7 dni dawka progesteronu (przez 21 dni)
    - > ma to jeszcze lepiej odwzierciedlać fizjologiczne stężenie tego hormonu
    - > ilość estrogenów albo stała albo w niektórych preparatach zwiększona w 2 połowie cyklu aby zapobiec krwawieniom z przełamania
  • > ale korzyść tej całej fazowości nie jest udowodniona
    2. Preparaty jednoskładnikowe -> same gestageny
48
Q

Drogi podania środków stosowanych w celu czasowego zahamowania płodności

A
  1. Doustna
  2. Przezskórna
  3. Dopochwowo lub do endometrium -> wchłanialne
  4. Domięśniowo -> forma depot
  5. Podskórna -> implanty
49
Q

Sposób przyjmowania preparatów dwuskładnikowych -> ile razy

A
  1. Doustne
    1) począwszy od 5 dnia od wystąpienia krwawienia
    2) po 3 tyg zażywanie jest przerywane na okres 7 dni -> ew. podawane wtedy tabletki placebo
    3) w czasie tej przerwy-> krwawienie miesiączkowe spowodowane niedoborem estrogenów
  2. Przezskórne:
    1) Plastry uwalniające estrogeny i gestageny podawane 1/tydz przez 3 tyg, potem tydzień przerwy
  3. Wstrzyknięcia lub implanty:
    1) uwalniają przez 3 tyg. a potem tydz przerwy
  4. Doustne o krwawieniu 4 razy na rok
    1) Przyjmowane przez 84 dni a potem 7-dniowa przerwa
50
Q

Sposób przyjmowania preparatów jednoskładnikowych -> ile razy

A
  1. Doustnie -> przyjmowane przez przerwy - każdego dnia
  2. Plastry skórne -> zmiana raz na tydz
  3. Wstrzyknięcia domięśniowe -> raz na miesiąc
  4. Implanty podskórne -> zmiana raz na rok
  5. Wkładki domaciczne
51
Q

Antykoncepcja -> preparaty dwuskładnikowe mechanizm

A
  1. Estrogeny hamują FSH, a progesterony LH
    - > zmniejszenie wytwarzania gonadotropin hamuje dojrzewanie pęcherzyka jejnikowego (↓ FSH) i owulację (↓ LH)
  2. Mają więc działanie antykoncepcyjne -> uniemożliwiają zapłodnienie
  3. Cykle-> bezowulacyjne, z normalnym krwawieniem miesiączkowym
52
Q

Antykoncepcja -> preparaty jednoskładnikowe mechanizm

A
  1. Blokują tylko wyrzut LH -> tylko częściowo hamują owulację -> w kilkunastu-kilkudziesięciu % cykli
  2. Dodatkowo:
    1) zmieniają śluz szyjkowy -> mniej przepuszczalny dla plemników
    2) ścieńczenie i atrofia endometrium
  3. Mają więc działanie
    1) antykoncepcyjne -> uniemożliwiają zapłodnienie
    2) antyimplacyjne -> atrofia endometrium
  4. Czasem obecna owulacja ale brak krwawienia miesiączkowego
    - > ale może się, zwłaszcza w pierwszym roku stosowania, zdażyc tzw. krwawienie z przełamania -> breakthrough bleeding
    - > z powodu wahań stężenia hormonu i zmieniającej się okresowo i nieprzewidywalnie wrażliwości endometrium
  5. Skuteczność minimalnie niższa niż dwuskładnikowych ale nadal większa niż 99%
53
Q

Działania niepożądane składnika estrogenowego w antykoncepcji

A
  1. zakrzepica żył głębokich
  2. zatorowość płucna
  3. udar mózgu
  4. IHD
  5. nadciśnienie tętnicze
  6. kamica żółciowa -> ↑ wydzielania cholesterolu w stosunku do soli żółciowych zmniejsza jego rozpuszczalność i sprzyja wytrącaniu się
54
Q

Działania niepożądane składnika progesteronowego w antykoncepcji

A
  1. trądzik
  2. hirsutyzm
  3. nadmierne wydzielanie gruczołów skórnych
  4. ↑ libido
  5. przyrost masy ciała
55
Q

Wpływ nadmiaru estrogenów w preparatach antykoncepcyjnych

A
  1. ↑ objętości gruczołów sutkowych
  2. zawroty głowy
  3. bolesne miesiączkowanie
  4. obrzęki
  5. bóle głowy
  6. drażliwość
  7. nudności i wymioty
  8. cykliczny przyrost masy ciała -> retencja wody
56
Q

Wpływ niedoboru estrogenów w preparatach antykoncepcyjnych

A
  1. Atroficzne zapalenie błony śluzowej pochwy
  2. Długotrwałe krwawienia z dróg rodnych
  3. Krwawienia w trakcie cyklu miesiączkowego -> w fazie proliferacyjnej i okołoowulacyjnej
  4. skąpe miesiączki
  5. zaburzenia naczynioruchowe -> poty, uderzenia gorąca itp.
57
Q

Wpływ nadmiaru gestagenów w preparatach antykoncepcyjnych

A
  1. Trądzik
  2. Owłosienie typu męskiego
  3. tłusta skóra
  4. ↑ masy ciała (niezależnie od cykli)
  5. Zmiany libido
  6. Depresja
  7. Zmęczenie
58
Q

Wpływ niedoboru gestagenów w preparatach antykoncepcyjnych

A
  1. Bolesne miesiączkowanie
  2. Nadmierne krwawienia miesiączkowe
  3. Krwawienia w późnej fazie cyklu (lutealnej)
59
Q

Korzyści i wady podczas stosowania środków antykoncepcyjnych

A
  1. ↓ ryzyka raza endometrium
  2. ↓ ryzyka raka jajników
  3. starsze środki-> ↑ ryzyka raka sutka bo większa dawka estrogenów -> ale obecnie mniej estrogenów i nie ma tego
  4. ↑ ryzyka zakrzepowo-zatorowego -> u kobiet powyżej 35 roku, palących jest na tyle duże że preparaty dwuskładnikowe są przeciwwskazane
60
Q

Pigułki po stosunku

A
  1. Ulioprystal hamuje owulację -> skuteczny tylko gdy jeszcze do niej nie doszło
  2. Lewonorgestrel -> hamuje owulację i dodatkowo powoduje zmiany w endometrium które utrudniają implantację
    - > ma działanie antykoncepcyjne i wczesnoporonne

Farmakologia 4 kolos (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions