staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le staphylococcus aureus?

A
  • pathogène humain fréquent
  • colonise l’humain de façon intermittente (20-40% de la population générale)
  • infecte sans discrimination: patients hospitalisés, hôte normal vivant dans la communauté
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2
Q

Qu’est ce que cette bactérie peut causer?

A
  • Infections post-opératoires (Décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections de sites opératoires)
  • Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
  • Provoque aussi des infections invasives: Bactériémie, endocardite, Pneumonie
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3
Q

Quelles sont les caractéristiques de cette bactérie?

A
-Bactérie sphérique: cocci
• Arrangement en grappes ou en amas (Staphylé: grappe de raisins en grec)
• Coloration Gram positif
• Catalase positive
• Appelé aussi Staphylocoque doré
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4
Q

À quoi est-ce que cette bactérie survit?

A

chaleur, sécheresse, milieu salé

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5
Q

Quelles sont les autres espèces de staphylococcus?

A

trentaine d’espèces au total:
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus lugdunensis (Même pathogénicité que le S.aureus)
• Staphylococcus epidermidis (Germe opportuniste: Infection relié au matériel prosthétique
• Staphylococcus saprophyticus
(Infection urinaire chez la femme d’âge moyen)

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6
Q

Quelle est la différence entre une bactérie Gram négative et une Gram positive?

A

négatif: peptidoglycan plus mince + membrane externe avant d’atteindre peptidoglycan (donc la famille des péniciline sont moins efficace)

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de la surface bactérienne de cette bactérie?

A
  • Capsule polysaccharidique (Antiphagocytaire)
  • Adhésines: fixées au peptidoglycans (protéines de surface) et permet l’adhésion (narines, endocarde, cathéter…)
  • Biofilm: matrice de protéine et de polysaccharides (limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments, bactéries sous forme de latence)
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8
Q

Quelles sont les caractéristiques de la structure de la paroi de cette bactérie?

A
  • Acides teichoïques (AT) et acides lipoteichoïques (ALT): 50% de la paroi, adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme (AT), inflammation (ALT)
  • Peptidoglycans: 50% (plus de 10 couches chez Gram positif vs 2 chez les Gram négatifs: rigidité, Reconnu par le système immunitaire (cytokines): inflammation)
  • Protéines de surface: protéine A: Cache le peptidoglycans du système immunitaire (capacité anti-phagocytaire)
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9
Q

Quelles sont les toxines sécrétées par cette bactérie?

A
  • Toxine δ (mode d’action peu connu)
  • Toxine γ: (leucocidine) dommage aux globules blancs
  • Hémolysines: 4 types (α, β, γ, δ), α-hémolysine est la principale (se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores –> importance démontrée dans les modèles d’endocardite et de pneumonie) –> leur fonction est lyse de la cellule hôte, relâche de cytokines
  • Sphingomyélinase (toxine β ou β-hémolysine): altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique
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10
Q

Quelle est une autre toxine que le staphylococcus peut produire?

A

superantigène

  • famille d’antigène (active les lymphocytes T sans passer par la voie normale des cellules présentatrices d’antigène)
  • capable d’induire la prolifération non-spécifique des lymphocytes T avec prolifération polyclonales des lymphos T et libération massive de cytokines (fuite capillaire, choc et atteinte multi-organique = réaction inflammatoire exagérée)
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11
Q

Quelle est la toxine du choc toxique?

A

TSST-1: superantigène, production locale de toxine et dissémination dans l’organisme (avant tampons, infection de site opératoire dans les années 2000)

production d’anticorps est habituellement protecteur (30% des enfants < 2 ans ont des Ac, 90% des adultes ont des Ac)

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12
Q

Quelles sont les enzymes qui permettent de détecter le staphylococcus?

A
  • coagulase (agit sur la prothrombine, provoque la coagulation du plasma et la formation du caillot)
  • staphylokinase: fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination bactérienne
  • lipase: colonisation et invasion
  • hyaluronidase: hydrolyse l’ac hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée
  • B-lactamase: hydrolyse l’anneau beta-lactame des antibios de cette famille
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13
Q

Est-ce que les staphylococcus sont résistantes au antibiotiques?

A

parfois oui

  • Résistance à la péniciline
  • Résistance à la méthicilline (SARM): résistance à tout les β-lactames par mutation de la cible (PLP ou Protéine liant la pénicilline)
  • SARM-AC ( associée à la communauté): Sensible à la clindamycine (Contrairement au SARM-HA ( healthcare associated)
  • Résistance à la vancomycine
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14
Q

Comment est-ce que cette bactérie est transmise et acquise par l’humain?

A
  • Histoire naturelle: colonisation permanente 20% des gens (même clone), colonisation intermittente 30 % des gens (clone différent), généralement situé peau, nasopharynx, vagin
  • Transmission et contamination: interpersonnelle, air, objets
  • Bris de la barrière muqueuse ou cutanée: adhésion et infection, 28-43 infections / 100000 personnes par année (Soit 700 000 hospitalisations / an aux USA)
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15
Q

Quelles sont les lésions cutanées causée par cette bactérie localisés selon la structure anatomique infectée?

A
  • Épiderme (Impétigo)
  • Derme superficiel et follicule pileux (Folliculite)
  • Infection du derme profond (Furoncles, Carboncules, Hydradénite suppurée)
  • Infection des tissus sous-cutanée (Cellulite, Erysipèle)
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16
Q

Qu’est ce que l’impetigo?

A

• Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques
(80% S.aureus, 20% S.pyogenes)
• Croûte dorées (mielleuse) est caractéristique

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17
Q

Qu’est ce qu’une follicullite?

A

infection centré sur le follicule pileux

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18
Q

Qu’est ce qu’un furoncle?

A

extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux (prédilection pour les endroits poilus)

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19
Q

Qu’est ce qu’un carboncule?

A

lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule

il faut différencier avec SARM-AC

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20
Q

Quelles sont les infections des tissus sous-cutanées causées par cette bactérie?

A
  • Erysipèle (Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique, Bordure délimitée, peau d’orange)
  • Cellulite: un traumatisme en est le point de départ, atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée ( pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle), s’accompagne de rougeur, chaleur et douleur et de signes systémiques
  • Lymphangite: inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
21
Q

Quels sont les traitements pour les infections cutanées?

A
  • Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
  • Céphalosporines de première génération
  • Clindamycine
  • Vancomycine
22
Q

Qu’est ce que la pathogenèse de l’ostéomyélite?

A
  • Hématogène (particulièrement en pédiatrie)
  • Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os (ulcère pied chez patient diabétique)
  • Trauma pénétrant (accident ou fracture)
  • S.aureus représente 50-70% des causes d’ostéomyélite
23
Q

Quelles sont les manifestations de l’ostéomyélite?

A
  • Douleur au dessus du site atteint
  • Présence d’un sinus qui draine
  • Os exposé
  • Évolution très longue
24
Q

Comment se fait le diagnostic de l’ostéomyélite?

A

par microbiologie et radiologie

25
Q

Quel est le traitement pour l’ostéomyélite?

A

antibiotiques de longue durée, débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection chronique ou de corps étranger

26
Q

Qu’est ce que la leucocidine de Panton Valentine?

A

toxine produite par staphylococcus aureus

c’est une protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages (analogue de la γ-hémolysine, < 2% des souches de S.aureus (SARM-H, SASM), près de 100% des SARM associée à la communauté)

27
Q

Quelles manifestations cliniques est-ce que la leucocidine de Panton Valentine peut causer?

A

infections cutanées et de pneumonies nécrosantes sévères

rarement ostéite, endocardite, bactériémie

28
Q

Quelles manifestations cliniques est-ce que les entérotoxines peut causer?

A

début subit 2-6 heures post-ingestions

responsable de diarrhées et vomissements

29
Q

Qu’est ce que les entérotoxines?

A
  • 30% des S. aureus sont porteurs
  • entérotoxine A est la principale (mais >15 décrites)
  • toxines résistantes à la chaleur, mais détruisent la bactérie
30
Q

Qu’est ce que les toxines exfoliatives?

A
  • A (phage) et B (plasmide) sont responsables de 2 syndromes: soit forme généralisée (staphylococcal scalded skin syndrome) soit forme localisé (impetigo bulleux)
  • sécrétion de la toxine au niveau muqueuse ou de la peau (cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme: affinité pour la stratum granulosum de la peau (destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 = GM4 qui sont exprimés uniquement chez les très jeunes enfants et les adultes avec maladies cutanées, pas d’atteinte des muqueuses)
  • < 2% des S. aureus sont porteurs de la toxine (survient souvent en éclosion chez des enfants de < 1 an)
31
Q

Qu’est ce qui explique l’augmentation du nombre de cas de septicémie?

A
  • maladies plus sévères
  • usage de drogues intraveineuses
  • présence de corps étranger
32
Q

Quelle est la présentation clinique de la septicémie?

A
  • frissons
  • fièvre
  • douleurs diffuses (myalgies)
33
Q

Qu’est ce qu’il faut rechercher à l’examen physique d’une septicémie?

A
  • rechercher un foyer infectieux
  • hypo ou hyperthermie
  • éruption cutanée
  • détresse respiratoire
34
Q

Comment se fait le diagnostic d’une septicémie?

A
  • hémocultures

- culture du site initial

35
Q

Quel est le traitement pour la septicémie?

A
  • enlever le corps étranger si présent et si possible
  • traiter toutes les bactériémies à S. aureus (30% d’infections métastatiques –>os, abcès, endocardite)
  • antibiotiques d’une durée de 2 à 6 semaines (selon présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie)
36
Q

Qu’est ce que l’endocardite?

A

infection de l’endocarde causée par cette bactérie

affecte les valves cardiaques, le septum (communication interauriculaire ou interventriculaire), parois cardiaques

37
Q

Est-ce que beaucoup de pneumonies sont causées par staphylococcus aureus?

A

10% des pneumonies communautaires
30% des pneumonies acquises à l’hôpital

et peut souvent se compliquer d’un empyème (infection de l’espace pleural)

38
Q

Quel est le tableau typique du syndrome du choc toxique?

A
  • femme 20 ans
  • sans ATCD médicaux
  • pratiquement inconsciente
  • lit souillé de selles et de vomissements

à l’arrive la patiente est agitée et incohérante, TA 80/40, pouls 140/min, T° 40°C

39
Q

À quoi ressemble les examens de laboratoire du choc toxique?

A
  • globules blancs 15 000 - 90% de neutrophiles
  • plaquettes 70 000
  • hémoglobine 11 g/L
  • BUN - créatinine élevée
  • ALT, AST, CK élevés
40
Q

Quelle est l’évolution du syndrome du choc toxique?

A
  • admission à l’unité des soins intensifs
  • retrait du tampon
  • remplacement liquidien
  • cloxacilline IV
  • amines vasoactives
  • reprise de la diurèse
  • hémoculture négative
  • sécrétion vaginale: S. aureus
  • amélioration progressive
41
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome du choc toxique?

A
  • myalgies, fièvre
  • vomissements, diarrhée
  • hypotension, choc
  • éruption cutanée
  • inflammation des muqueuses
42
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome du choc toxique?

A
  • fièvre (38,9 °C)
  • hypotension
  • desquamation des extrémités
  • atteinte de 3 systèmes ou plus (gastro-intestinal, muscle, muqueuse, rein, foie, thrombocytopénie, SNC)
  • autres causes éliminées (rougeole, leptospirose, fièvre pourprée des montagnes rocheuses)
43
Q

Comment faire le diagnostic du syndrome du choc toxique?

A
  • S. aureus au site d’infection
  • hémocultures négatives
  • recherche de TSST-1
44
Q

Quel est le traitement pour le syndrome du choc toxique?

A
  • remplacement liquidien
  • péniciline résistante aux beta-lactames
  • prévention des récurrences
45
Q

Comment est-ce que S. aureus peut causer des intoxications alimentaires?

A

épidémies, transmission de personne à personne

dans les aliments comme desserts à la crème, conserves, charcuterie, salade de pommes de terre, crème glacée

causée par les toxines

prévenir par exclusion des travailleurs infectés, réfrigération rapide des aliments

46
Q

Quelle est la présentation clinique d’une intoxication alimentaire à S. aureus?

A
  • 2 à 6 heures après le repas
  • durée de 12-24 heures
  • salivation
  • nausées, vomissements
  • diarrhée
  • pas de signes systémiques, pas de fièvre
47
Q

Comment faire le diagnostic pour une intoxication alimentaire?

A
  • clinique et épidémiologique
  • culture et Gram de la nourriture
  • recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic clinique
48
Q

Quel est le traitement pour une intoxication alimentaire?

A
  • remplacement liquidien
  • pas d’antibiotiques
  • évolution bénigne