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SF3 examen 2 > SIDA > Flashcards

SIDA Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le VIH?

A

virus de l’immunodéficience humaine

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Q

Qu’est ce que séropositif pour le VIH?

A

personne infectée par le VIH

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Q

Qu’est ce qu’une infection opportuniste?

A

Infection chez une personne immunodéficiente causée par un germe qui s’établit à cause de cette immunodéficience

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4
Q

Qu’est ce que le SIDA?

A

Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise. Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies.

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5
Q

Qu’est ce qu’un lymphocyte CD4?

A

Lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH. Ce type de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène. Le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au système immunitaire par le VIH.

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6
Q

Qu’est ce qu’un décompte lymphocytaire?

A

Dénombrement des différents lymphocytes dans une prise de sang. Le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le décompte absolu de lymphocytes CD4 et le pourcentage que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes.

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7
Q

Qu’est ce que la charge virale?

A

Décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR. La charge virale mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH.

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8
Q

Qu’est ce que le génotypage?

A

Détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les gènes du virus.

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9
Q

Qu’est ce que la reconstitution immune?

A

Augmentation du nombre de lymphocytes (CD4 et CD8) et de la proportion de cellules naïves suivant l’initiation du traitement antirétroviral.

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10
Q

Quels sont les modes de transmission pour le VIH?

A
  • Sexuelle: la relation anale réceptive est la plus à risque, la relation hétérosexuelle insertive est la moins à risque
  • Utilisation de drogues injectables
  • Transmission verticale
  • Transmission par le sang et les dérivés
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11
Q

Quelles sont les étapes de dépistage du VIH?

A

1ère étape: Détection d’anticorps par technique ELISA (simple, rapide, très sensible, fiable, peu coûteuse)
2è étape: Détection de protéines par Western blot (est de confirmation, complexe, nécessite une expertise)

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12
Q

Comment est-ce que le VIH est pathogène?

A

Le VIH est un rétrovirus
◦ Virus à ARN simple brin
◦ Tropisme pour les cellules sanguines et du système nerveux central
◦ Transcription en ADN par la transcriptase inverse
◦ Intégration par l’intégrase au génome de la cellule hôte (ADN)
◦ Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques
◦ Associé à une immunodéficience

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13
Q

Qu’est ce que la primo-infection?

A
  • Acquisition et dissémination
  • Virus assez homogène
  • Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques
  • Haute virémie
  • CD4 baissent transitoirement
  • 1 à 6 semaines suivant l’infection -Syndrome viral chez 90% des patients (fièvre, rash et céphalées, pharyngite, myalgies, adénopathies généralisées
  • Durée 1 à 3 semaines
  • Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorable
  • L’antigène p24 est détectable
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14
Q

Qu’est ce que la phase de latence?

A

si CD4 > 500 cellules/mm3

  • Équilibre entre le virus et le système immunitaire
  • Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques « set point »
  • charge virale baisse et se maintient quelques années
  • Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps (production de plus d’un milliard de particules virales/jour)
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15
Q

Qu’est ce qui arrive dans la phase de latence si les CD4 sont entre 200 et 500 cellules/mm3?

A
  • L’architecture du ganglion se détériore
  • Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus
  • Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
  • Augmentation de la virémie
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16
Q

Quelle est la présentation clinique de la phase de lartence?

A

Patient habituellement asymptomatique ou symptômes généraux: fatigue, fièvres, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
Parfois aussi candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès et autres infections non opportunistes plus fréquentes (ex. pneumonie)
Durée médiane de 8 à 10 ans avec une grande variabilité entre les individus Réservoir de transmission.. Le risque de développer le SIDA sans traitement est de 4 à 10% par année

17
Q

Quand est-ce que le VIH se transforme en SIDA?

A 
CD4 à moins de 200 cellules/mm3
Dissolution des centres germinatifs 
Multiplication non contrôlée du virus 
Virémie très élevée
Virus très hétérogène
18
Q

Quelle est la présentation clinique du SIDA?

A

Les manifestations précédentes ainsi que manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose) Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: Pneumonie à Pneumocystis jirovecii) Développement de certaines néoplasies

19
Q

Quels sont les buts du traitement du VIH/SIDA?

A
  • Améliorer l’état clinique
  • Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie
  • Améliorer la qualité de vie
  • Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
  • Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
20
Q

Quelles sont les 4 principales classes d’antirétroviraux?

A
  • Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
  • Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
  • Inhibiteurs de l’intégrase (II)
  • Inhibiteurs de la protéase (IP)

Moins utilisés (les inhibiteurs de l’entrée): Inhibiteur de fusion
Antagonistes du CCR5

21
Q

Quel est le grand principe du traitement du VIH?

A

Trithérapie
◦ Habituellement 2 antirétroviraux de la même classe (inhibiteurs nucléosidiques de la polymérase) combinés à
◦ 1 antirétroviral d’une autre classe: le plus souvent un inhibiteur de l’intégrase (traitement préféré), mais il y a aussi la possibilité d’utiliser
◦ Un inhibiteur de protéase ou
◦ Un inhibiteur non nucléosidique de la polymérase
◦ Le génotypage du virus guide le choix de traitement
◦ Il faut commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter le développement de résistance

22
Q

Quelles sont les mesures de prévention?

A

Éviter les contacts à risque (transmission par les relations sexuelles et par le sang) Éviter le contact entre les muqueuses ou la peau non intacte et
◦ Le sang
◦ Les sécrétions vaginales
◦ Le sperme
Pas de transmission dans la maisonnée sans ces exposition Relations sexuelles protégées*

23
Q

Quand est-ce qu’on accepte que le risque de transmission est inexistant?

A

Le patient est fidèle au traitement et son traitement est efficace ◦ Charge virale indétectable à répétition
Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
Donc on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères

24
Q

Qu’est ce que la prophylaxie pré-exposition?

A
  • Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH
  • Prise de 2 antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir-DF + emtricitabine) 1 fois par jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-négative à risque
  • Réduction importante de la transmission
  • porter le condom
  • On traite aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le nouveau-né
25
Q

Qu’est ce que la prophylaxie post-exposition?

A

Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un traitement de trois antirétroviraux (trithérapie) durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH
◦ Le plus tôt est le mieux (heures)
Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle

SF3 examen 2 (12 decks)

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