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SF3 examen 2 > E. coli > Flashcards

E. coli Flashcards

1
Q

Nommez des caractéristiques de E. coli.

A
  • Bacille Gram négatif
  • Famille des Entérobactéries (réduisent les nitrates en nitrites, fermentent le glucose)
  • Environnement (présent dans le sol et dans l’eau, plantes, flore digestives des humains et des animaux surtout intestin)
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Q

Qu’est ce que le E. coli peut causer?

A
  • infections intestinales (pays en voie de développement)

- infections extra-intestinales (pays industrialisés)

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3
Q 
Cas clinique:
séjour à Cancun x 1 semaine, retour hier
Raison de consultation:
-Selles liquides depuis 4 jours
-3-4 fois/jour
-Crampes abdominales
-Pas de nausées ni vomissements 
-Pas de sang dans les selles
-Antécédents médicaux: s.p.
-Revue des systèmes négative 
-Plusieurs compagnons malades
-T° 37°C, pouls 80/min., TA 120/80
-Non déshydraté
-Examen physique normal
-Péristaltisme augmenté

Quel est le diagnostic?

A

diarrhée du voyageur

il faut faire culture de selles, diète, recommandations au départ

suivi: culture de selles: absence de pathogènes entériques, diarrhée disparue

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4
Q

Nommez des bactéries dans la famille enterobacteriaecae.

A

Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Salmonella, Serratia, Citrobacter,
Morganella, Providencia, Yersinia, Hafnia, Shigella, Edwardsiella

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5
Q

Quelle est la morphologie de E. coli?

A
  • Bacille à Gram négatif
  • taille moyenne
  • Bouts arrondis
  • Mobile
  • Non sporulé
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6
Q

Comment se fait la culture de E. coli?

A
  • Facile 32°C à 40°C
  • Milieux peu complexes
  • Milieux sélectifs et différentiel: Gélose MacConkey (sels biliaires et le crystal violet inhibe les Gram positif, lactose)
  • Aérobie, anaérobie facultatif
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7
Q

Comment est la paroi de E. coli?

A
  • Structure rigide
  • LPS (endotoxine) feuillet externe -Paroi de peptidoglycans
  • Membrane cellulaire
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8
Q

Quelle est la structure du LPS?

A
  • Lipide A
  • Core
  • Chaînes polysaccharidiques soit l’antigène”O”
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9
Q

Qu’est ce que le lipide A du LPS?

A
  • Fraction riche en glucosamine

- Fraction toxique qui est responsable du choc endotoxinique

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10
Q

Qu’est ce que le core du LPS?

A
  • Séquence répétée de polysaccharides

- A peu près semblable chez tous les Gram négatif

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11
Q

Qu’est ce que les chaines polysaccharidiques du LPS?

A
  • Représentent les Ag O de surface

- Utilisées pour l’identification des souches

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12
Q

Quels sont les effets biologiques de l’endotoxine?

A
  • Toxicité pour les mammifères
  • Par action directe (ex: hémolysine)
  • Par action indirecte: reconnu par le système immunitaire (faible quantité active la fièvre et large quantité cause hypotension et marginalisation des polymorphonucléaires et des plaquettes –> coagulation vasculaire disséminée)
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13
Q

Qu’est ce que la toxine entérotoxinogène?

A
  • Diarrhée acquise sous les tropiques
  • Contrôle plasmidique de la toxine
  • Plasmide transférable
  • Toxines St et LT: Heat-Labile toxin ( toxine sensible à la chaleur), Heat-Stable Toxin ( stable à la chaleur)
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14
Q

Qu’est ce que la toxine ST?

A
  • Survit à 100°C – 30 minutes
  • Exerce son action seulement sur les entérocytes
  • Entraîne une sécrétion de liquide
  • Activité anti-absorbante
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15
Q

Qu’est ce que la toxine LT?

A
  • Détruite à 65°C ,30 minutes
  • Semblable à la toxine du cholera (protection croisée avec le vaccin contre le choléra)
  • Sécrétion active de Cl (eau et Na suivent passivement)
  • Crée une perte importante de liquides et d’électrolytes
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16
Q

Qu’est ce que la vérotoxine (shiga-toxine)?

A
  • Interfère avec la synthèse protéique
  • lyse cellules endothéliales rénales et intestinales chez l’humain (principale cause d’IRA chez les jeunes enfants, cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux)
  • Réservoir (intestion des jeunes vaches et autres larges herbivores)
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17
Q

Quel est le nombre significatif de bactéries dans l’urine pour infection urinaire?

A

> 10^8 bactéries/L
par contre ce peut être asymptomatique

urine est normalement stérile

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18
Q

Quels sont les autres pathogènes de l’infection urinaire?

A

E. coli
K. pneumoniae
Proteus ou Entérococcus

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19
Q

Qu’est ce que la pathogenèse des infections urinaires?

A

voie ascendante ou rarement par voie hématogène

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20
Q

Quel est le traitement pour les infections urinaires?

A
  • antibiotiques

- rarement prophylactiques

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21
Q

Comment est-ce qu’on peut arriver à une septicémie?

A
  • Origines diverses: peau, système génito-urinaire, système respiratoire, système digestif ( voies biliaires, intestin et cie)
  • Acquise dans la communauté
  • Maladie nosocomiale (particulièrement des souches résistantes aux antibiotiques)
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22
Q

Quelle est la pathogenèse d’une septicémie?

A
  • Colonisation et infection de corps étrangers (ex: sonde urinaire et infection urinaire)
  • Bris de peau et des muqueuses
  • Obstruction
  • Abcès
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23
Q

Quels sont les signes et symptômes de la septicémie?

A
  • Fièvre et frissons
  • Hypothermie
  • Hyperventilation
  • Altération de l’état de conscience
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24
Q

Quel est le traitement pour la septicémie?

A
  • Antibiotiques
  • Enlever les corps étrangers
  • Drainer les abcès et prise en charge des causes chirurgicales
  • Traitement du choc ( maintenir la T.A.)
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25
Q

Qu’est ce que la méningite à E. coli?

A
  • Méningite néonatale: 2e après le streptocoque du Groupe B ( S.agalactiae )
  • Méningite lors de trauma crânien
  • Méningite secondaire à septicémie
26
Q

Qu’est ce que le E. coli entérohémorragique?

A
  • Touche surtout les enfants et les vieillards
  • Viande hachée insuffisamment cuite
  • Lait crû
  • Eau contaminée
27
Q

Quelles sont les infections entériques causées par E. coli?

A
  • ETEC (entérotoxinogène) = production de toxine non inflammatoire
  • EPEC (entéropathogène)
  • EIEC (entéroinvasive) = invasion et destruction de la muqueuse (shigella, salmonella typhi)
  • EHEC (entérohémorragique)
  • EAEC (entéroadhérent)
28
Q

Comment est-ce que le E. coli peut causer la diarrhée du voyageur?

A

par ses 2 toxines: LT et ST
sécrétion d’eau dans la lumière du petit intestin
E. coli est responsable de > 50% des cas

29
Q

Quel est le traitement du E. coli entérohémorragique?

A
  • Réhydratation
  • Des complications (rénales et cérébrales)
  • Pas d’antibiotiques
30
Q

Comment se fait le diagnostic de la diarrhée du voyageur?

A
  • clinique

- pas de test de routine au labo

31
Q

Quel est le traitement pour la diarrhée du voyageur?

A
  • réhydratation orale
  • lomotil - imodium
  • subsalicylate de Bismuth
  • pas d’antibiotiques
32
Q

Qu’est ce que le E. coli entéroinvasif?

A
  • E.coli utilisant les mêmes mécanismes et facteurs de virulence que la Shigelle
  • Survient habituellement en épidémie
  • Inoculum important (108 bactéries)
  • Capacité d’envahir la muqueuse du gros intestin
33
Q

Quels sont les signes et symptômes du E. coli entéroinvasif?

A
  • Fièvre et crampes abdominales
  • Ténesme
  • Selles sanguignolentes
  • Durée 5 à 7 jours
34
Q

Comment se fait le diagnostic du E. coli entéroinvasif?

A

clinique
pas de tests de routine
sérogroupage

35
Q

Quel est le traitement pour le E. coli entéroinvasif?

A

traitement

antibiotiques?

36
Q

Comment est-ce quel le E. coli entérohémorragique est dangereux?

A

Toxine qui inhibe la synthèse protéique: portée par un bactériophage, production de toxines augmentée lors de stress ( ABX) et induit la lyse de la cellule d’E.coli (libération de toxine augmentée)
-Mort des cellules de la muqueuses et des cellules endothéliales: SHU (syndrome hémolytique urémique) qui est la cause la plus fréquente d’insuffisance rénale en pédiatrie, PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique) qui cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux

37
Q

Quelles sont les couches de la paroi cellulaire?

A

couche externe: mannanes et protéines pariétales

couche intermédiaire: glucane

couche interne: chitine

présence de mélanine chez certains champignons filamenteux (aspergillus, alternaria)

38
Q

Qu’est ce que la chitine?

A

2% et 6% de la masse de la paroi des levures et champignons filamenteux, microfibres insolubles du poly beta (1 –> 4)N- acetylglucosamine polymère associés aux glucanes

39
Q

Qu’est ce que les glucanes?

A

58-60% de la masse de la paroi

beta (1 –> 3)D- Glucane et beta (1 –> 6) D-Glucane

40
Q

Qu’est ce que les mannanes?

A

hémi-cellulose
composants majeurs des protéines pariétales (38-40% de la masse de la paroi)
antigène majeur de C. albicans

41
Q

Qu’est ce que les protéines pariétales?

A

protéines GPI (glycosyl-phosphatidylinositol-protéine) associées à la chitine et au beta (1 –> 6) glucan

fonctions: adhésines (attachement à l’hôte), biogen;se de la paroi

42
Q

Quelles sont les mycoses les plus importantes?

A

-candidiasis
-multiples mycoses
-zygomycosis
-aspergillosis
-cryptococcosis
-histoplasmosis
-blastomycosis
-coccidioidomycosis
etc

43
Q

Qu’est ce que cause aspergillus sp?

A

aspergillomes pulmonaires et cérébrale
aspergilloses pulmonaires chroniques
infections superficielles: sinus, otomycose (oreille), onychomycosis (ongles)
allergies

44
Q

Qu’est ce que cause le cryptococcus?

A

lésions cérébrales et pulmonaires, et méningites

sujets seins et immunosuprimés

45
Q

Qu’est ce cause les blastomyces?

A

infection fatale

infection pulmonaires, lésions dermiques et ostéomyélite

46
Q

Qu’est ce que cause les paracoccidioides sp?

A

infections pulmonaires

enflement des ganglions lymphatiques

47
Q

Qu’est ce que la candidose?

A

infection fongiques causée par candida albicans

  • 4eme maladie nosocomiale la plus commune
  • cause fréquente de morbidité et de mortalité chez les patients immunosuprimés
  • hospitalisation couteuse
48
Q

À quoi est associée la virulence de c. albicans?

A

associée à son dimorphisme:

  • hyphes dédiés à l’invasion et la colonisation des organes
  • levures associées à la dissémination de C. albicans
49
Q

Qu’est ce que la candidose?

A

infection fongiques causée par candida albicans

  • 4eme maladie nosocomiale la plus commune
  • cause fréquente de morbidité et de mortalité chez les patients immunosuprimés
  • hospitalisation couteuse
50
Q

Quelles sont les techniques de diagnostic des mycoses?

A
  • caractéristiques morphologiques: apparence en milieu de culture
  • examen microscopique: patho-histologie
  • diagnostic moléculaire: ADN, PCR, séquençage
  • diagnostic sérologique: anticorps
51
Q

Quels sont les types de thérapies antifongiques?

A
  • Chimique : Trois grandes classes de molécules sont utilisées incluant les azoles,
    les échinochandines et les polyènes.
  • Immuno-modulation: Vaccination (essais cliniques en cours pour un vaccin contre les
    vaginoses fongiques causées par Candida albicans et C. glabrata.
  • Immunothérapie: stimulation des défenses immunitaires contre les pathogènes fongiques
52
Q

Qu’est ce que les azoles?

A
  • Les antifongiques les plus utilisés.
  • Fongistatiques
  • Utilisés contres des infections systémiques et superficielles
  • Différentes sous-classes:
  • 1,2,3-Triazoles (Fluconazoles, itraconazole)
  • Imidazole (ketoconazole, Clotrimazole)
53
Q

Quel est la cible cellulaire des azoles?

A

-Cible cellulaire: membrane plasmique
- Cible moléculaire: Les azoles inhibent la
biosynthèse de l’Ergosterol.

54
Q

Quel est la cible cellulaire des azoles?

A
  • Cible cellulaire: membrane plasmique

- Cible moléculaire: Les azoles inhibent la biosynthèse de l’Ergosterol.

55
Q

Qu’est ce que les échinocandines?

A
  • Antifongiques administrés par intraveineuse.
  • Fongicides.
  • Utilisés contres des infections systémiques graves.
  • Différent molécules:
  • Caspofungin (Cancidas-Merck): Contre C. albicans, Aspergillus
  • Micafungin (Mycamine, Astellas Pharma): Contre C. albicans
  • Anidulafungin (Eraxis, Pfizer): Contre C. albicans
56
Q

Quelle est la cible cellulaire des échinocandines?

A

-Cible cellulaire: Paroi cellulaire
-Cible moléculaire: Inhibent la biosynthèse des
glucanes.

57
Q

Qu’est ce que les polyènes (amphotéricine B)?

A
  • Antifongiques administrés par intraveineuse ou par voie orale.
  • Fongistatiques/Fongicides (concentration-dépendante)
  • Toxiques, mais la formulation sous forme de liposome (AmBisome) réduit sa toxicité.
  • Spectre antifongique large:
  • Aspergillus fumigatus
  • Candida albicsans, C. glabrata, C. krusei, C. lusitaniae
  • Cryptococcus neoformans
  • Fusarium oxysporum
58
Q

Quelle est la cible cellulaire des polyènes?

A

-Cible cellulaire: membrane plasmique
- Cible moléculaire: Les polyènes inhibent la biosynthèse
de l’Ergosterol et forment des pores qui fragilisent la membrane

59
Q

Quelles sont les limites des thérapies antifongiques?

A

-Toxicité pour toutes les molécules connues
- Pourquoi? Ressemblance des cibles thérapeutiques due à la nature eucaryotique
des cellules humaines et fongiques
- Les échinochandines sont insolubles.
- Nature fongistatique de certaines molécules (azoles): Problème de récurrence et résistance.
- Perte d’efficacité dans certaines niches acides (vagin et abcès)
- RESISTANCE

60
Q

Quelle est la résistance naturelle aux antifongiques?

A
  • Certains champignons ne sont pas sensibles aux antifongiques.
  • Exemples: Candida krusei et C. auris (à tout), C. glabrata (azoles)
  • Biofilm
    Mode de vie sessile (attaché) liée à la contamination des dispositifs médicaux (Cathéters, Prothèses, Pacemakers)

Levures, hyphes et pseudohyphes emballés dans une matrice polysaccharidique qui donne au biofilm une structure en 3D.

Résistance à toutes les molécules : ~ 1000x comparée aux cellules planktoniques

61
Q

Qu’est ce que la résistance clinique?

A

-Altération de la cible (Modifications génétiques)

-Altération de transport: Hyper-activation des transporteurs d’efflux ABC- et MFS ABC (ATP Binding Cassette) exigent de l’ATP pour l’efflux de drogues.
MFS (Major Facilitator Superfamily) efflux passive de drogues.

Aneuploïdies: Trisomie de certains chromosomes.
Duplication de fragments intra-chromosomiques contenant des transporteurs d’efflux de drogues (Cas de C. albicans)

SF3 examen 2 (12 decks)

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