Staats - Kardio Flashcards
1
Q
Wo liegt der Sinusknoten?
A
am Übergang der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof
2
Q
Welches sind die reizleitenden Strukturen nach AV-Knoten?
A
His-Bündel (=“unterer AV-Knoten“), rechter und linker Tawara-Schenkel, linker teilt sich in ant. und post. Faszikel auf, Purkinje-Fasern
3
Q
Wo liegen Purkinje-Fasern?
A
Ausbreitung über ganze subendokardiale Oberfläche
4
Q
bei einem ausgeglichenen koronaren Versorgungstyps wird inferiore und posteriore Hinterwand von welchem Ast versorgt?
A
inferior von RCA, posterior von RCX
5
Q
In welche Äste teilt sich RCA inferior auf?
A
R. interventricularis post. und R. posterolateralis (zieht nach links)
6
Q
Def. und Normwert des Schlagvolumens
A
Pro Herzaktion ausgeworfene Blutmenge. In Ruhe: 70-80ml
7
Q
Wieviel ist eine normale LVEF?
A
>55%
8
Q
Def. und Normwert des HMV
A
Cardiac output, also pro Zeiteinheit geförderte Blutmenge (SV x Hf). Norm: 4.5 – 7.0 l/min
9
Q
Def. und Normwert des Herzindex
A
Verhältnis von HMV zu Körperoberfläche. Norm: 2.5 – 4.0 l/min
10
Q
Welche 3 Faktoren bestimmen das Herzschlagvolumen?
A
Kontraktilität, Nachlast und Vorlast (Frank-Starling)
11
Q
Was bewirkt eine Azidose am Myokard?
A
reduziert Kontraktilität
12
Q
Womit kann SV erhöht werden: erhöhte Nach- oder Vorlast? Weshalb?
A
mit erhöhter Nachlast wird SV gesenkt und myokardialer O2-Verbrauch gesteigert. Erhöhtes enddiastolisches Ventrikelvolumen = erhöhte Wandspannung => erhöhtes SV (Frank-Starling) mit nur geringgradig erhöhtem O2-Verbrauch.
13
Q
Folgen einer Tachykardie für Myokardperfusion? Für SV?
A
Erhöhung der Hf führt zu Verkürzung der Diastole. Koronarperfusion erfolgt aber fast ausschliesslich während Diastole -> reduziert. Ab ca. 160bpm keine ausreichende Ventrikelfüllung mehr -> SV nimmt ab.
14
Q
Einfluss von Vorhofarrhythmien auf Herzleistung?
A
Koordinierte Vorhofkontraktion -> verbesserte Ventrikelfüllung -> erhöhtes SV. Daher reduzierte Herzleistung.
15
Q
Was ist der Frank-Starling-Mechanismus?
A
erhöhtes enddiastolisches Volumen bis zu bestimmtem Grenzwert-> erhöhte Kontraktionskraft. Wenn überschritten fällt SV wieder ab
16
Q
Was ist der Bainbridge-Reflex?
A
Erhöhte Dehnung der Wand es rechten Vorhofs erhöht Herzfrequenz -> Ausgleich bei erhöhtem venösem Rückstrom (z.B. Lagewechsel)
17
Q
Welche Frequenz mit AV-Knoten als Schrittmacher?
A
30 – 50 bpm
18
Q
Welche Frequenz mit ventrikulärem Reizleitungssystem als Schrittmacher?
A
20 – 40 bpm
19
Q
Was ist die präautomatische Pause?
A
Bei Ausfall des Sinusknotens dauert es meist einige Sekunden bis Beginn des nächsten Schrittmacherzentrums
20
Q
Welche Klappen schliessen zuerst?
A
die Mitral- und Aortenklappe, da grösserer Druckunterschied
21
Q
Auf welche Strukturen wirkt der Sympathikus am Herz? Parasympathikus?
A
Auf Muskelzellen und Reizleitungssystem von Vorhöfen und Kammern. PS nur auf Sinus- und AV-Knoten.
22
Q
Welche Wirkungen entfaltet der Sympathikus am herz?
A
positiv-chronotrop (Hf), pos-dromotrop (Erregungsleitung), pos-inotrop (Kontraktion), pos-bathmotrop (Erregbarkeit)
23
Q
Um wieviel kann HMV erhöht werden?
A
ca. 5x auf 25 l/min
24
Q
Welche Elektrolytstörung macht eine Verkürzung der QT-Dauer?
A
Hyperkalzämie
25
Faktoren, die Koronarperfusion reduzieren?
red. diast. BD (Schock, Vasodilatation), Tachykardie, erhöhte intraventrikuläre Drück = erhöhte Wandspannung, endoluminale Strömungshindernisse
26
DD der Angina Pectoris:
KHK, ACS, HCM, hypertensive Entgleisung, Aortenstenose
27
Perikarditis: Sz verstärkt durch? Linderung?
tiefes Einatmen, Drehbewegung im Brustkorb, Rückenlage. Linderung durch Aufsetzen und Vorwärtslehnen
28
Was ist typisch für Schmerzlokalisation bei Aortendissektion?
Schmerz wandert bei fortschreitender Dissektion.
29
Schmerzdauer bei stabiler, instabiler AP und Infarkt?
stabil: 2-10min, instabil: 30min
30
Was ist das Tietze-Syndrom?
Schwellung der knorpeligen Gelenke der vorderen Brustwand. gutartig, meist selbstlimitierend.
31
DD von nicht-kardialen Thoraxschmerzen:
LE, pulmonale Hypertonie, Pneumonie mit Pleuritis, Asthma bronchiale, Spontanpneumothorax, Bewegungsapparat, Herpes zoster, Reflux/Ösophagospasmus und Motilitätsstörungen, peptisches Ulkus, Gallenblasenerkrankung, Angstzustände
32
Def. Synkope:
Plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust MIT Verlust des Körpertonus.
33
Was ist ein Adam-Stokes-Anfall?
arteriosklerot. (seltener entzündliche) Schädigung des Reizleitungssystems -\> SN-Arrest, SA- oder AV-Block -\> plötzlicher Abfall des HMV -\> Pat stürzt ohne Vorwarnung zu Boden, evtl. mit Krampfanfall. Th: Schrittmacher
34
Def. von Palpitationen:
vom Patienten als unangenehm empfundener Herzschlag: zu schnell, zu langsam oder irregulär
35
Welche Elektrolytstörung verlängert die QT-Zeit?
Hypokalzämie
36
Kardiale Ursachen von Palpitationen:
Extrasystolen, paroxysmale Tachykardien, Bradykardien, absolute Arrhythmie
37
Extrakardiale Ursachen von Palpitationen:
Hyperthyreose, Genussmittel (z.B. Kaffee), Fieber, Anämie, orthost. Anpassung
38
Welche neuronal wirkenden Medis wichtig bei kardialer Anamnese?
TZA (u.a. anticholinerg -\> tachykard, orthostat. Hypotonie, Reizleitungsstörungen). Neuroleptika (Haldol: QT-Verlängerung). Antiepileptika (Carbamazepin: AV-Block)
39
Klinische Zeichen der RH-Insuffizienz:
Jugularvenenstauung, periphere Ödeme/Aszites und Hepatomegalie
40
Anamnest. Hinweise auf reduzierte Nierenperfusion?
Zunahme des Körpergewichts und verminderte Urinproduktion
41
Unterschiedliche Pulsstärken zwischen Händen und Füssen?
Hinweis auf Aortenisthmusstenose
42
Was ist ein Pulsus alternans und wann tritt er auf?
Jeder Pulsschlag hat unterschiedliche Stärke. Zeichen einer schweren Herzinsuffizienz.
43
Halsvenenstauung: physiologisch?
In Exspiration darf Vene teilweise gefüllt sein und sollte sich in Inspiration entleeren -\> Pat muss für HJR-Test weiteratmen!
44
Tiefstehende Lungen-Zwerchfellgrenzen: was könnte kardial zu erwarten sein?
Kommt bei Emphysem vor -\> Hinweis auf chron. Rechtsherzbelastung
45
Wie können bei Auskultation Geräusche der Aortenklappe verstärkt werden?
Druch Vorbeugen des Oberkörpers.
46
Unterschiedliche Pulsstärken zwischen rechter und linker Hand?
Aortenbogensyndrom (durch Atherosklerose oder nach Takayasu-Arteriitis) oder Aortendissektion
47
Definition und DD des Pulsus paradoxus?
Abfall des syst. BD um \>10 mmHg bei Inspiration. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, grosser Pleuraerguss, erhöhter intrathorakaler Druck (Asthma, Spannungspneumothorax)
48
Wie können bei Auskultation Geräusche der Mitralklappe verstärkt werden?
in Linksseitenlage
49
Wo wird Trikuspidalklappe auskultiert?
4. ICR rechts parasternal
50
In welcher Atemphase sind Herzgeräusche am besten hörbar?
in Exspiration
51
1. Herzton: wann laut?
Bei vermehrter Herzleistung: Anämie, Fieber, Anstrengung, Hyperthyreose, Sepsis
52
1. Herzton: wann leise?
Mitralinsuffizienz, Mitralstenose (verkalkend), Herzinsuffizienz u.a. (siehe StaR)
53
1. Herzton: wann paukend?
Mitralstenose (nicht-verkalkend)
54
1. Herzton: wann gespalten?
Bei Jugendlichen physiologisch in Exspiration, verschwindet bei Inspiration. Patholog. bei verzögertem Trikuspidalschluss (RSB, Trikuspidalstenose) oder bei ventrikulärer Reizentstehung (z.B. PM). Bei LSB oder ausgeprägter Mitralstenose, wenn Mitralklappenschluss nach Trikuspidalklappenschluss kommt (umgekehrte Spaltung)
55
Wann ist physiolog. Spaltung des 2. Herztons zu hören?
In Inspiration (P2 nach A2)
56
Wann fixierte Spaltung?
bei VSD
57
Ursache für weite Spaltung?
Verzögerter P2 bei RSB (Atemabhängigkeit erhalten), Pulmonalstenose (abgeschwächter P2), VSD (fixe Spaltung)
58
Ursache für paradoxe Spaltung des 2. Herztons?
P2 schliesst vor A2. Zunahme der Spaltung bei Exspiration: LSB, Aortenstenose
59
Wann 2. Herzton laut?
Bei art. Hypertonie (A2) oder pulmonaler Hypertonie (P2)
60
Wann 2. Herzton leise?
Aortenstenose
61
3. Herzton: Wann physiologisch? Pathologisches Zeichen für?
bei Kindern und Jugendlichen. Zeichen für Volumenüberlastung des Herzens (Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz)
62
4. Herzton: entsteht durch?
Druckwelle aus Vorhofkontraktion, die auf steifen Ventrikel trifft. Kann also bei Kammersteifigkeit entstehen (art. Hypertonie, Aortenstenose, HCM).
63
In welchem Abschnitt des Zyklus ist Mitral- und Trikuspidalöffnungston zu hören?
nach 2. HT
64
Meso- oder spätsystolischer Klick: Wodurch?
Vorwölbung eines oder beider Mitralsegel in Vorhof bei Prolaps. Oft von Geräusch begleitet.
65
Welche Herzgeräusche benötigen keine weiteren Abklärungen?
Ein 1-2/6 Proto- oder Mesosystolikum ohne klinische Auffälligkeiten. Alle andern, v.a. Diastolikum, immer Echo!
66
Was bedeutet protosystolisch? Bezug zu Herztönen?
zu Beginn der Systole. Aus 1. HT hervorgehend.
67
Was bedeutet mesosystolisch? Bezug zu Herztönen?
in der Mitte der Systole = während der Austreibungsphase. Von 1. HT abgesetzt.
68
Was bedeutet telesystolisch? Bezug zu Herztönen?
am Ende der Systole. In 2. HT übergehend.
69
Bsp für holosystolische Geräusche?
Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, VSD
70
Bsp für mesosystolische Geräusche?
Aorten- und Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt
71
Bsp für telesystolische Geräusche?
Mitralklappenprolaps, Aortenisthmusstenose
72
Nach welchen Kriterien wird Herzgeräusch eingeteilt?
Lautstärke, Systolikum (proto, ...) vs. Diastolikum, p.m., Frequenz, Form (spindel, band), Ausstrahlung
73
Bsp für protodiastolische Geräusche?
aus 2. HT heraus. Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz
74
Bsp für mesodiastolische Geräusche?
abgsetzt von 1. HT. Mitralstenose, Trikuspidalstenose
75
Bsp für systolisch-diastolisches Geräusch
Crescende-decrescendo, das 2. HT einrahmt:
* offener D. botalli
* Aortenisthmusstenose
* kombiniertes Aortenvitium
* Aortopulmonales Fenster
76
Was ist das Aortopulmonale Fenster?
Kongenitale Verbindung zw. Aorta und Tr. pulmonalis -\> pulmonale Hypertonie
77
Was ist ein funktionelles Herzgeräusch?
bei erhöhtem HMV (Anstrengung, Fieber, Hyperthyreose...)
78
Was ist ein akzidentelles Herzgeräusch?
bei Jugendlichen und jungen, asthenischen Erwachsenen. Verschwindet oder ändert meist beim Aufstehen.
79
In welche Richtung sollte eine T-Welle zeigen?
in die gleiche wie die R-Zacke
80
Woran denken bei überdrehtem Linkstyp?
Linksanteriorer Hemiblock
81
Woran denken bei Sagittaltyp?
kann Hinweis auf RH-Belastung sein (z.B. LE). Auch physiologisch möglich.
82
Normale Dauer der P-Welle?
50-100ms
83
Ursachen für P-Negativierung?
ektoper Vorhofschrittmacher (in Nähe von AV-Knoten), retrograde Vorhoferregung (z.B. aus AV-Knoten), Vorhofsüberlastung
84
Was ist p mitrale?
Verbreiterung, doppelgipflig oder biphasisch bei Mitralstenose oder -insuffizienz
85
Was ist p pulmonale?
Überhöhung, spitz in II, III, aVF durch Vorhofsüberlastung rechts bei Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale
86
Was ist p cardiale?
Verbreiterung und Überhöhung bei Belastung beider Vorhöfe, z.B. Vorhofseptumdefekt
87
EKG-Zeichen für Linksherzhypertrophie:
Sokolow-Lyon-Index positiv (S(V1) + R(V5/6) \>= 3.5mV) + (überdrehter) Linkstyp + Erregungsrückbildungsstörungen in V5 und V6
88
EKG-Zeichen für Rechtsherzhypertrophie:
R(V1) + S(V5/5) \> 1,05 mV + Rechtstyp + tiefes S in V6 + Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und V2
89
Was ist ein elektrischer Alternans und wann tritt es auf?
wechselnde Höhe des QRS bei jedem Schlag. Grosser Perikarderguss
90
Wann persistiert eine ST-Hebung?
bei linksventrikulärem Aneurysma
91
Welches Medikament macht ST-Senkung?
Digitalis
92
Welche Elektrolytstörung führt zur Abflachung der T-Welle?
Hypokaliämie!
93
Was verändert im EKG bei erhöhtem Hirndruck (z.B. SAB)?
T-Negativierung
94
DD der überhöhten T-Welle?
Hyperkaliämie, perakuter Myokardinfarkt
95
Welche Elektrolytstörungen führen zu verlängerter QT-Zeit?
Hypokalzämie (\< 2.1 mmol/l), evtl. Hyperkaliämie
96
Welche Elektrolytstörung führt zu verkürzter QT-Zeit?
Hyperkalzämie ( \> 2.6 mmol/l)
97
Wie breit darf QRS max. sein?
120 ms
98
allg: wie wird ein Blockbild erkannt?
verbreiterter QRS und diskordante T-Welle V1-\> RSB, V6 -\> LSB. Jedoch kann bei LSB T-Welle auch konkordant sein.
99
Bei welcher Reizleitungsstörung kann keine Ergometrie durchgeführt werden?
LSB
100
Wann ist bei der Ergometrie die Ausbelastung eines Patienten erreicht?
Bei Hf von 220 – Alter des Pat. (?)
101
Wie kann Stress-Echo durchgeführt werden?
Fahrradergometrie oder mittels Medikament (z.B. Dobutamin-Infusion)
102
Indikationen für Myokardszintigraphie:
Koronarinsuffizienz bei negativer Ergo? Bestätigung einer fraglich pos Ergo ohne AP? bei schlechter Beurteilbarkeit eines EKGs (Schrittmacher oder LSB), um neue Ischämien zu entdecken. Sowie Suche nach hybernating myocard.
103
Wie zeigt sich LH-Insuffizienz im Thorax-Rx?
CTI \> 0.5 mit Verbreiterung nach links, verkleinerter Retrokardialraum, pulmonale Stauungszeichen (vergrösserte Hili, unscharfe Gefässzeichnung, dilatierte Lungenoberlappenvenen, Kerley-A und -B-Linien, Bronchialwandverdickung mit peribronchialer Manschette, evtl. Pleuraerguss
104
Normdruck im rechten Vorhof?
1-5 mmHg
105
Was gibt der Pulmonalarterielle Verschlussdruck wieder?
Druck entspricht näherungsweise dem Druck im linken Vorhof und damit dem Venendruck im kleinen Kreislauf.
106
Mitteldruck in A. pulmonalis:
9-19 mmHg
107
Definition der typischen Angina pectoris:
folgende 3 Kriterien erfüllt: I) Retrosternale Beschwerden mit typischer Qualität und Dauer, II) provoziert durch Belastung oder emotionalen Stress, III) Besserung in Ruhe u/o nach Nitrogabe
108
Definition der atypischen Angina pectoris:
2 der genannten Kriterien
109
Definition des non-anginal chest pain:
nur 1 oder keines der oben genannten Kriterien
110
Graduierung der Angina pectoris:
CCS I (nur bei schwerster Belastung) – IV (geringste Belastung / in Ruhe = instabile AP)
111
Was ist die „Walk-through Angina“?
belastungsabhängige AP, bei der im Verlauf der Belastung Sz verschwinden
112
Kriterien für instabile AP?
jede Erstmanifestation einer AP (de-novo Angina), Zunahme von Frequenz, Dauer oder Intensität bzw schnellerem Auftreten (crescendo-Angina), Ruhe-Angina
113
Welche Folgen kann Kokain am Herzen haben?
Koronarspasmen, generell erhöhte Sympathikusaktivität, beschleunigt Atherosklerose bei regelmässigem Konsum
114
Prinzmetal-Angina: Klinik:
phasenweise gehäuftes Auftreten von AP mit oft hoher Schmerzintensität meist in frühen Morgenstunden und in Ruhe. Kann selten zu VT, VF und Infarkt führen.
115
Diagnostik der Prinzmetal-Angina:
transiente ST-Hebungen im EKG. Belastungs-EKG und Koro oft unauffällig.
116
Therapie der Prinzmetal-Angina:
Promptes Ansprechen auf Ca-Antagonisten und Nitro, auch als Anfallsprophylaxe
117
kardiale Folgeerkrankungen durch KHK:
stabile AP, ACS, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, stumme Myokardischämie
118
Ursachen für vermindertes kardiales O2-Angebot:
intraluminale Verengung (Plaques, Thrombose, Emboli, Entzündungen, Dissektion), extraluminale Ursachen (erhöhte Wandspannung des Ventrikels), verminderter Perfusionsdruck (verminderte diast. BD (z.B. Sepsis), erhöhter ZVD, verkürzte Diastolendauer, Polyglobulie), Hypoxämie (Anämie, CO, Pneumopathie)
119
LDL-Chol. Zielwerte:
Abhängig vom cvRisiko. Bei niedrigem Risiko \<1.8 mmol/l (Sekundärprävention, also Pat mit bekannter Atherosklerose)
120
Was hat das Vorhandensein eines Diabetes mellitus für eine Wirkung auf Primärprävention der KHK?
Diabetes wird als KHK-Äquivalent gewertet -\> Therapie wie bei Sekundärprophylaxe einer bekannten KHK oder nach Infarkt: BD \<130/80, lifestyle, aggressive Lipidsenkung
121
Def. des metabolischen Syndroms:
abdominale Adipositas (Taillenumfang): Männer \> 94cm, Frauen \> 80cm. Triglyceride (\>1.71 mmol/l). HDL (\< 1,3 mmol/l für Frauen), Hypertonie (\>130/\>80mmHg), Nüchtern-BZ (\>5.6 mmol/l). Dg wenn mind. 3 RF vorhanden.
122
Welcher pathophysiolog. Mechanismus steht bei metabol. Syndrom im Zentrum?
Insulinresistenz -\> D.m., Dyslipidämie, art. Hypertonie, zentrale Adipostias durch vermindertes Sättigungsgefühl, Hyperurikämie
123
Ab welcher Eingengung spricht man von kritischer Stenose?
ab 75%
124
Bedeutung von langstreckigen Stenosen?
Gefässwiderstand steigt proportional zur Länge der Verengung an -\> relevanter als kurzstreckige!
125
Welche Stenosen haben höchste Mortalitätsraten?
Hauptstammstenose links, prox. RIVA-Stenose
126
AP bei konzentrischer vs. exzentrischer Plaquebildung?
konzentrisch -\> fixierte Stenose -\> stabile AP. Exzentrisch -\> variable Belastungsintoleranz
127
EKG-Zeichen eines abgelaufenen Infarkts:
R-Verlust, Q-Zacken, persistierende ST-Hebung nach abgelaufenem Infarkt (als Zeichen eines Aneurysmas)
128
Wann ist ein kardialer Belastungstest kontraindiziert?
bei instabiler AP (ACS!)
129
Was bedeutet klinisch posivite Ergo? elektrokardiographisch positive Ergo?
klinisch, wenn AP ausgelöst wird, ekg wenn belastungsinduzierte EKG-Veränderungen auftreten
130
Bsp von Erkrankungen, die KHK verstärken können:
Anämie, Hyperthyreose, respiratorische Insuffizienz -\> sollten therapiert werden
131
Was ist das Ziel von regelmässigem körperlichem Training bei stabiler AP?
Ausbildung von Kollateralen führt zu besserer Belastbarkeit und weniger AP
132
Medikamentöse Therapie im akuten AP-Anfall? Nicht womit kombinieren?
Kurz-wirksames Nitro-Präparat (Spray, Zerbeisskapsel) -\> senkt Vor- und Nachlast -\> verringert O2-Verbrauch. Lebensbedrohliche BD-Abfälle möglich in Kombination mit PDE-5-Inhibitoren (z.B. Viagra).
133
Ziele der medikamentöse Th bei KHK:
Erhöhtes O2-Angeobt, Reduktion des O2-Verbrauchs, Reduktion des Risikos für thrombotischen Verschluss, Senkung des LDL-Chol als wichtigster RF
134
Formel für frequenzkorrigierte QT-Zeit:
Bazett: Qtc = QT / Wurzel aus RR-Abstand
135
Wirkungsweise der Nitrate:
Vor- und Nachlastsenkung (venöses Pooling, Relaxation der glatten Muskulatur), Koronardilatation
136
Welche NO-Donatoren gibt es:
Organische Nitrate (Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat): enzymati. NO-Freisetzung. Natriumnitroprussid und Molsidomin: keine enzymat. NO-Freisetzung
137
Indikation für Glyceroltrinitrat?
Akuttherapie eines akuten AP-Anfalls als Spray oder sublinguel (keine Wirkung p.o. da hoher hepatischer first-pass-metabolismus); hypertensive Entgleisung; akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Lungenödem (sublingual, i.v.)
138
Indikationen für langwirksame Nitrate (ISDN, ISMN, Molsidomin)?
Anfallsprophylaxe von AP-Anfällen
139
Worauf achten bei Therapie mit langwirksamen Nitraten?
Potentielle Toleranzentwicklung bei ISDN und ISMN (-\> Nitratpause 8-12h über Nacht). Hingegen nicht bei Molsidomin (kann in der Nacht als Überbrückung genommen werden).
140
UAWs von Nitraten:
Kopfschmerzen (nicht bei Molsidomin), BD-Abfall & orthostat. Hypotonie, Reflextachykardie mit Verstärkung der AP-Beschwerden.
141
Spezielle NW von Natriumnitroprussid?
Zyanidvergfitung -\> gleichzeitige Gabe von Natriumthiosulfat (Schwefel bindet freigesetzte Zyanidionen)
142
Kontraindikationen für Nitrate:
BDsys \< 100 mmHg, Vd.a. Rechtsherzinfarkt, hypertrophe obstruktive KM, Aortenstenose, keine Kombination mit PDE-5-Inhibitoren (z.B. Viagra) wegen massivem BD-Abfall
143
Was verbessern Nitrate: Symptomatik u/o Prognose?
nur Symptomatik!
144
Welche b-Blocker für KHK-Therapie geeignet?
Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol
145
Gefässgrafts für Bypass-Chirurgie:
V. saphena magna, A. thoracia interna (= mammaria), A. radialis, rechte A. gastroepiploica
146
Indikationen für Bypass-Chirurgie:
AP durch konservative Th und Katheterinterventionen nicht mehr beherrschbar, bei Mehrgefässerkrankung mit red. LVEF, Hauptstammstenose der linken CA, langstreckige Stenose, 3-Gefässerkrankung
147
Zugänge für Bypass-Chirurgie:
mediane Sternotomie (seltener minimal-invasiv)
148
Graftverschluss arteriell vs. venös nach 10 Jahren:
artiell 5%, venöse 40-50% =\> arterielle werden bevorzugt verwendet!
149
Woraus besteht kardioplegische Lösung?
gekühlte, hyperkaliämische Lösung -\> permanente Depolarisation
150
Antidot von Heparin?
Protamin
151
Welche Infarktlokalisation hat schlechteste Prognose?
Grosse Vorderwandinfarkte -\> Remodeling, Dilatation, Aneurysmabildung -\> Herzinsuffizienz
152
Was kann bei Infarktbedingten Thoraxschmerzen anders sein als bei AP-Anfall?
Schmerz intensiver („vernichtend“) und anhaltend (\>20min), oft mit Todesangst, nitrorefraktär
153
Begleitsymptome bei Infarkt:
Schwäche, Kaltschweissigkeit, Übelkeit/Erbrechen, Tachykardie und Hypertonie oder auch Bradykardie und Hypotonie, Dyspnoe
154
Mögliche Symptome bei stummem Infarkt:
plötzliche Dyspnoe (Lungenödem) oder Hypertonie, Schwäche, Verwirrtheit, Bewusstseinsverlust bei Minderperfusion. GI-Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Meteorismus)
155
Häufige Sz-Lokalisation bei Hinterwandinfarkt:
Bauch- und Rückenschmerzen
156
Ursachen für Myokardinfarkt:
95% Plaqueruptur. Vaskulitis, Embolien (Endokarditis, Thromben), kongenitale Koronaranomalien, Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarien, anhaltende Vasospasmen (Prinzmetal, Kokain..)
157
Bei welcher Infarktlokalisation in ca. 30% rechter Ventrikel mitbetroffen?
inferiorer Hinterwandinfarkt
158
Was ist ein Non-Q-Wave-Infarkt:
NSTEMI
159
Diagnostische Kriterien für STEMI:
Typ. Beschwerden des Patienten + ST-Hebung \> 2mm (bzw. \>1mm in Extremitäten) in mind. 2 Ableitungen =\> kardiale Biomarker dürfen nicht abgewartet werden!
160
EKG-Veränderungen beim STEMI:
Erstickungs-T, ST-Hebung (\>0.2 mV bzw. \>0.1 mV in Extremitätenableitungen in mind. 2 Ableitungen), die aus absteigendem R hervorgeht, R-Verlust, breites Q (subakut)
161
Auf was können ST-Senkungen in II, III, aVF hinweisen?
inferiorer NSTEMI, Vorderwandinfarkt
162
EKG-Veränderungen beim NSTEMI:
R-Verlust, terminal negative T-Welle, evtl. deszendierende oder horizontale ST-Senkung (Non-Q-Wave!)
163
Was kann bei normalem EKG bezgl. ACS vorliegen?
NSTEMI oder instabile AP
164
Lokalisation bei ST-Hebung in I, aVL, V1-V5
grosser Vorderwandinfarkt (prox RIVA)
165
Lokalisation bei ST-Hebung in aVL, V6-V8
lateral (RCX, R. marginalis)
166
Lokalisation bei ST-Hebung in V5-V6 (I, aVL)
anterolateral (RIVA, R. diagonalis)
167
Lokalisation bei ST-Hebung in V3-V4 (I)
anteroapikal (dist RIVA)
168
Lokalisation bei ST-Hebung in V1-V3
anteroseptal (RIVA, septale Äste)
169
Lokalisation bei ST-Hebung in II, III, aVF, V5-V6
inferolateral (RCX, R. marginalis)
170
Lokalisation bei ST-Senkung in V2-V3, R/S \> 1 in V1
strikt posterior (RCX distal, R. posterolateralis)
171
Lokalisation bei ST-Hebung in II, III, aVF
inferior (meist RCA, seltener RCX oder dist RIVA)
172
Lokalisation bei ST-Hebung in V1-V2, V3R-V5R
rechtsventrikulär (prox RCA)
173
Myoglobin: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung für Diagnostik?
1. ansteigender Parameter, meist nach 2h nachweisbar. Bis 24-48h erhöht. Nicht herzspezifisch, auch bei Skelettmuskelschaden erhöht. Gut für Infarktausschluss, da hohe Sensitivität.
174
Trp T & I: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung für Diagnostik?
Anstieg nach 3-12h, während 1-2 Wochen nachweisbar, sensitiv und herzspezifisch -\> Goldstandard.
175
DD einer Trp-Erhöhung?
chronischer Nierensinuffizienz, andere myokardiale Schädigung, LE, Stroke, SAB Skelettmuskelerkrankungen
176
Gesamt-CK & CK-MB: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung?
ab 4-8h nachweisbar. Gesamt-CK unspezifisch, Serumspiegel korreliert gut mit Infarktgrösse -\> Prognose. CK-MB und CK-MB-Aktivität spezifischer.
177
LDH & HBDH (Isoenzym): wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung?
erhöht bei Infarkt und Hämolyse. Ab 10h nachweisbar mit Maximum nach 2-6 Tagen -\> wichtig für Spätnachweis.
178
Bedeutung von AST in Infarktdiagnostik?
AST kommt in Leber, Herzmuskel und Skelettmuskel vor -\> unspezifisch. Keine Bedeutung mehr heute.
179
Wann ist ein Linksherzkatheter indiziert in Frühphase eines Infarktes?
Wenn in gleicher Sitzung Revaskularisation möglich ist.
180
Was sollte Pat mit Infarkt alles vom Rettungsdienst erhalten:
EKG- und BD-Monitoring; 2-6l O2; 0,8 mg Nitrolingual, 3-5mg Morphium, evtl. Antiemese, evtl. Dazepam 5mg, 500mg Aspirin i.v.; unfraktioniertes Heparin 5000 IE
181
Was sollte Pat mit Infarkt auf dem Notfall zusätzlich bekommen:
Blutentnahme; Clopidogrel 300-600mg o.ä., hochdosiertes Statin (z.B. Atorvastatin 80mg), Beginn beta-Blocker innert 12h (wenn keine KI), Beginn ACE-H
182
Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit hohem Risiko:
sofortige Reperfusion (analog zu STEMI). Kriterien:
- persistierende Beschwerden,
- hämodynamische Instabilität,
- lebensbedrohliche Rhythmusstörungen, neuer LSB
183
Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit mittlerem Risiko:
früh-invasive Abklärung \< 72h). Kriterien:
- Trp-Erhöhung
- Dynamische EKG-Veränderung
- D.m., Niereninsuffizienz
- LVEF \< 40%
- früherer Infarkt oder Revaskularisation
184
Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit kleinem Risiko:
konservative/elektive Strategie. Kriterien: einmaliges Schmerzereingnis, keine EKG-Veränderungen, keine Trp-Erhöhung, keine Zeichen der Herzinsuffizienz
185
Kontraindikationen für ASS:
Schwangerschaft, Magen- oder Duodenalulkus, hämorrhagische Diathese, Überempfindlichkeit
186
Bsp von P2Y12-Inhibitoren:
Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor.
187
An welchen 3 Stellen kann Tc-Aggregation angegriffen werden:
Thromboxan-A2-Synthese (ASS), P2Y12-Rezeptor (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor (Tirofiban)
188
Anzustrebende Werte für Risikofaktoren nach ACS: a) Total-Chol, b) LDL-Chol, c) BD, d) Nüchternglc/HbA1c
a) \< 5 mmol/l, b) \< 2.6 mmol/l, c) 140/90 bzw. Diabetiker/Nephropathie/Herzinsuffizienz \< 6 mmol/l bzw. HbA1c \< 7%
189
Wann ist die Indikation zur systemischen Lyse gegeben?
Wenn kein Katheterlabor innert 2h erreicht werden kann.
190
Was ist rt-PA?
recombinant tiessue-type plasminogen activator = Alteplase. Aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen.
191
Komplikationen von Herzwandaneurysmata:
Rhythmusstörungen, Linksherzinsuffizienz (Aneurysma induziert Remodeling), Ruptur, Embolien
192
Welche Störung liegt hier vor: ![]()
Hypokaliämie: 4.0, 3.0, 2.0, 1.0 mmol/l
193
Welche Bildgebungen indiziert bei Vd. a. Lungenembolie:
* Angio-CT, alternativ: Szinti
* Duplex der Beinvenen
* evtl. Echo: Zeichen der akuten RH-Belastung?
194
Welche EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie:
T-Abflachung, ST-Senkung (horizontal, deszendierend), U-Welle bzw. T/U-Verschmelzungswelle.
195
Gefahr der Hypokaliämie für das Herz?
Torsades-de-pointes-Arrhythmie
196
Welche EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie:
zeltförmiges T-Welle, ST-Hebung, abgeflachte P-Wellen, PQ-Verlängerung, QRS-Verbreiterung -\> Repol kann vor vollständiger Depol beginnen -\> Gefahr von Rhythmusstörungen!
197
Wie können QRS-Komplexe bei AV-Block III° aussehen?
schmalkomplex bei Block im AV-Knoten mit AV-junktionalem Ersatzrhythmus oder breitkomplex bei Block im His-Bündel oder tiefer mit Kammerersatzrhythmus
198
Wo ES durch Elektrolytstörungen?
ventrikulär und supraventrikulär (v.a. Hypokaliämie und Magnesiummangel)
199
Wo ES durch O2-Mangel?
ventrikulär und supraventrikulär
200
Wo ES durch endogen freigesetztes Adrenalin / Sympathomimetika?
generell arrythmiefördernd, v.a. Vorhofsbereich
201
Rhythmusstörungen durch Hyperthyreose?
supraventrikuläre Arrhythmien (Sinustachykardie, VHF)
202
Rhythmusstörungen durch Digitalis-Überdosierung?
ventrikuläre ES, AV-Block, Sinusbradykardie
203
Welche maligne Rhythmusstörung durch Klasse III Antiarrhythmika?
Torsades-de-pointes-Arrhythmie durch QT-Verlängerung (Amiodarone, Sotalol)
204
Mit welcher Untersuchung kann neurokardiogene Synkope nachgewiesen werden?
Kipptisch-Untersuchung: Pat wird aus horizontal in ca. 70° aufgerichtet -\> initial leichter BD-Abfall mit komp. Erhöhung der Hf (physiolog). Nach wenigen Minuten Hf- u/o BD-Abfall evtl mit Synkope
205
RF für proarrhythmische Wirkung von Antiarrhythmika?
eingeschränkte Kammerfunktion, anamnestisch proarrhythmische Wirkung, Bradykardie, Schenkelblock, vorbestehende QT-Verlängerung, Einnahme anderer Medis mit pot. QT-Verlängerung, Elektrolytentgleisung, hohe Dosis
206
Was sind die 4 Klassen von Antiarrhythmika?
Natriumkanalblocker, b-Rezeptor-Blocker, Kaliumkanalblocker, Kalziumkanalblocker
207
Wirkmechanismus von Natriumkanalblocker?
Hemmung des schnellen Na-Einstroms -\> Stabilisation des Ruhepotentials und verschlechterte Erregungsleitung.
208
Antiarrhythmisches Prinzip von Natriumkanalblocker:
Unterdrückung von ES und Verschlechterung der Erregungsleitung (hierduch können Erregungskreisläufe unterbrochen werden)
209
Proarrhythmisches Prinzip von Natriumkanalblocker:
Durch Verlangsamung der Erregungsleitung können Reentry-Kreisläufe erst möglich werden. Erhöhte AV-Überleitung mit Gefahr bis zu Kammerflimmern.
210
Bsp. von Klasse-I-Antiarrhythmika:
Chinidin, Lidocain, Flecainid
211
Wirkungsmechanismus von Klasse-II-Antiarrhythmika:
b-Blocker: verringern Sympathikuswirkung: senken HF und verlängern AV-Überleitung
212
Proarrhythmisches Prinzip von Klasse-II-Antiarrhythmika:
Bradykardien, Verschlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuffizienten Patienten wegen negativ-inotroper Wirkung
213
Wirkungsmechanismus von Klasse-III-Antiarrhythmika:
K-Kanal-Blocker: hemmen K-Ausstrom -\> verlängern Aktionspotenzial und Refraktärzeit
214
Indikationen für beta-Blocker als Antiarrhythmikum:
* Sinustachykardie und supraventrikuläre Tachykardie bei erhöhtem Sympathikotonus / Hyperthyreose
* Frequenzkontrolle bei VHF
* supraventrikuläre Reentry-Tachykardie
* ventrikuläre Tachykardie
* Prophylaxe von ventrikulären RS bei Infarkt oder chron. HI (senken Risiko für plötzl. Herztod)
215
Bsp von Klasse-III-Antiarrhythmika:
* Amiodaron & Dronedaron (nicht jodhaltig): haben Eigenschaften von allen 4 Klassen
* Sotalol: zusätzlich ein beta-Blocker
216
Indikationen für Klasse-III-Antiarrhythmika:
* (supra)ventrikuläre Tachykardien bei Versagen anderer Antiarrhythmika
* Rhythmisierung und Frequenzkontrolle bei VHF
* Reentry-Tachykardie beim WPW-Syndrom
* schwere ventrikuläre RS, Kammerflimmern bei Versagen der primären Defbrillation (Amiodaron)
217
HWZ von Amiodaron
14 - 100 Tage =\> schlecht steuerbar
218
Medikamenteninteraktionen von Amiodaron:
Hemmt CPY3A4 und CYP2C9 -\> erhöhte Spiegel von:
* Statinen
* Vit-K-Antagonisten
* Flecainid, Lidocain
219
NWs von Amiodaron:
* Hyper- / Hypothyreose
* gelbbraune Ablagerung auf Cornea
* Photodermatose / Hyperpigmentierung
* Interstitielle, irreversible Lungenfibrose
* Bradykardie, QT-Verlängerung
* Optikusneuropathie
220
Bsp. für Klasse-IV-Antiarrhythmika:
Diltiazem, Verapamil (= nicht-Dihydropyridine)
221
Indikationen für Klasse-IV-Antiarrhythmika:
* supraventrikuläre Tachykardien
* Frequenzkontrolle bei tachykardem VHF
**Ausnahme:** nicht bei VHF bei WPW-Syndrom
222
Was ist das Schrittmachersyndrom:
reflektorischer BD-Abfall, Synkopen, Palpitationen, Dyspnoe durch retrograde (oder natürliche) VH-Erregung und VH-Kontraktion gegen geschlossene AV-Klappe, da Ventrikelkontraktion durch PM initiiert wurde; typ. bei erhaltenem Sinusrhythmus des Herzens
223
Schrittmacherstimulation im rechten Ventrikel: was zeigt sich für ein EKG-Bild?
Bild eines LSB mit verbreitertem QRS
224
Wann müssen SVES weiter abgeklärt werden? Welche extrakardialen Marker untersuchen?
* häufiges Auftreten (\>30/h)
* symptomatisch
* unter Belastung vermehrt auftreten
* mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet
* Elektrolyte (v.a. Hypokaliämie?)
* Hyperthyreose
* akut-entzündliches Krankheitsbild
225
Wie sieht der EKG-Befund bei SVES aus?
* schmale, vorzeitig einfallende, normal konfigurierte QRS
* keine verlängerte QT-Zeit
* vorangehende P-Welle meist mit abnormer Konfiguration
* nichtkompensatorische postextrasystolische Pause (Takt des SR läuft zeitlich verschoben weiter)
226
Welche Elemente sind im CHADS2-Score enthalten?
* Congestive heart failure
* Hypertension
* Age \> 75
* Diabetes
* Stroke / TIA
227
Welche Elemente sind CHA2DS2-VASc-Score enthalten?
* Congestive heart failure
* Hypertension
* Age \> 75 (2 P)
* Diabetes
* Stroke / TIA
* Vascular Disease (KHK, pAVK, Atherosklerose)
* Age 65-74 (1 P)
* Sex: weiblich
228
Wie lange muss ein VHF bestehen, bis Thromben entstehen?
\> 48h
229
Einteilung des VHF bezgl Zeitraum:
* ED des VHF
* paroxysmal: meist selbstlimitierend innert 48h (max. 7 Tage)
* persistierend: \> 7 d, Beendingung medikamentös oder elektrisch
* anhaltend persistierend: \> 1 Jahr
* permanent: keine Kardioversion angestrebt
230
Bsp. für Herzglykosid:
Wirkmechanismus:
Wirkung:
Digoxin: hemmt Na/K-ATPase -\> erhöhte iz Na-Konz -\> hemmt Na/Ca-Austauscher -\> erhöht iz Ca-Konz:
* positiv inotrop
* negativ chronotrop
* negativ dromotrop
231
Indikationen für Digoxin:
* Tachyarrhythmien wie VHF/Vorhofflattern
* paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
* Herzinsuffizienz
232
CAVE bei Digoxin:
* enge therapeutische Breite
* Akkumulation bei Niereninsuffizienz
* nie Ca i.v. geben
233
Junger Patient mit Mobitz-Block: Welche Untersuchung mit Frage nach?
MRI mit Frage nach Speichererkrankung
234
Wo Puls tasten bei kreislaufinstabilem Patienten?
inguinal
235
Therapie einer Lungenembolie:
Heparin oder NOAK (KEIN Marcoumar initial!!). Thrombolyse falls hämodynamisch instabil oder massive Rechtsherzbelastung.
236
Wie entstehen D-Dimere und wann erhöht?
Spaltprodukte bei Fibrinabbau.
* Thrombose
* Aortendissektion
* postop
* Malignome
* DIC bei Sepsis
* falsch-hoch bei Niereninsuffizienz
237
Wichtigste zyanotische Herzfehler:
T-Regel:
* Transposition der grossen Gefässe
* Tetralogie Fallot
* Trikuspidalatresie
* Truncus arteriosus
* Totale Lungenfehlmündung
238
Welches ist der häufigste kongenitale zyanotische Herzfehler?
Fallot-Tetralogie
239
Defintion der Fallot-Tetralogie:
* Pulmonalstenose (infundibulär oder infundibulär-valvulär)
* VSD
* Reitende Aorta (liegt über VSD)
* Rechtsherzhypertrophie (infolge der Pulmonalstenose)
240
häufigste kongenitale Herzanomalien:
* VSD (25%)
* ASD (15%)
* PDA (10%)
* Aortenisthmusstenose
* Pulmonalstenose
* Fallot-Tetralogie
* Aortenklappenstenose
* Transposition der grossen Gefässe
241
Allg: Häufigkeit der kongenitalen Herzfehler:
0.8% aller Neugeborenen hat einen Herzfehler
242
Ursachen für Fehlbildungen des Herzens:
* Embryotoxische Stoffe (Alkohol, Medikamente (z.B. Lithium))
* Infektionen (Röteln)
* Krankheiten der Mutter (Diabetes)
* Chromosomenaberrationen (Down-Syndrom, Turner-Syndrom)
* Punktmutationen (Marfan)
243
Allg: Symptome der Neugeborenen und wichtigste Diagnostik bei Vd. a. kongenitalen Herzfehler:
* Trinkschwäche, Lethargie, Leistungsintoleranz
* Herzgeräusche
* transkutane Pulsoxymetrie (-\> zentrale Zyanose)
* Echo (evtl. MRI)
244
245
Was bedeuten die Buchstaben?
![]()
a: Vorhofkontraktion
x: Vorhofrelaxierung
c: AV-Klappenschluss
v: passive VH-Füllung
y: passive VH-Entleerung nach AV-Klappenöffnung
246
Wie ist Schweregrad 1 der arteriellen Hypertonie?
sys. 140-159
diast. 90-99
247
Wie ist Schweregrad 2 der arteriellen Hypertonie?
Syst: 160 - 179
Diast: 100 - 109
248
Wie ist Schweregrad 3 der arteriellen Hypertonie?
Syst: 180 und mehr
Diast: 110 und mehr
249
Wie ist die isolierte systolische Hypertonie definiert?
Syst: 140 und mehr
Diast: \< 90
250
Welcher der BD-Werte bei Erhöhung für kardiovaskuläres Risiko verantwortlich?
Eine Erhöhung jedes einzelnen Wertes erhöht das Risiko!
251
Bei Hypertonie und Hypokaliämie an welche DD denken? Welche Untersuchung hilft weiter?
Conn-Syndrom und Nierenarterienstenose. Renin im Serum bestimmen: tief bei Conn-Syndrom, hoch bei Stenose
252
ACE-Hemmer: Wirkungen?
* reduzieren art. Widerstand
* senken Venentonus
* erhöhen renalen Blutfluss
253
Bei welchen Begleiterkrankungen sind ACE-Hemmer besonders indiziert?
* Herz- oder Niereninsuffizienz -\> verbessern Prognose
* Sekundärprophylaxe des Herzinfarkts
* diabetische Nephropathie
254
Nebenwirkungen von ACE-Hemmer:
* Hyperkaliämie (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)
* trockener Reizhusten
* Angioneurotisches Ödem (potentiell lebensgefährlich!)
* Krea-Anstieg bei Dehydratation und/oder beidseitiger Nierenarterienstenose (ANV möglich!)
* leichte Anämie
255
Kontraindikationen für ACE-Hemmer:
* Nierenarterienstenose (v.a. beidseitige)
* angioneurotisches Ödem in Vorgeschichte
* Schwangerschaft!
* primärer Hyperaldosteronismus (da ACE-Hemmer nichts bringt)
256
Bsp. von ACE-Hemmer:
* Enalapril
* Ramipril
* Perindopril
* Lisinopril
257
Bsp. von AT1-Rez-Blocker:
* Candesartan
* Losartan
* Irbesartan
* Olmesartan
258
Welche NW treten bei ARB selten/nicht auf im Gegensatz zu ACE-Hemmer?
* trockener Reizhusten / angioneurot. Ödem
* Anämie
259
Bsp. von unselektiven beta-Blocker:
* Propranolol
* Sotalol
260
Bsp. von kardioselektiven beta-Blockern:
* Metoprolol
* Bisoprolol
* Nebivolol (zusätzliche NO-Freisetzung)
* Atenolol (am wenigsten kardioselektiv, sollte bei Hypertonie nicht mehr gegeben werden)
261
Indikationen für beta-Blocker:
* art. Hypertonie (2. Wahl)
* KHK
* Tachyarrhythmien
* Herzinsuffizienz
* Hyperthyreose (symptomatisch)
* Phäochromozytom (bei gleichzeitiger alpha-Blockade!!!)
* essentieller Tremor
* Migräneprophylaxe
262
NW von beta-Blocker:
* Bradykardie, AV-Block, Herzinsuffizienz
* Gefässe: Konstriktion -\> Vorsicht bei pAVK
* bronchiale Konstriktion (KI bei Asthma, Vorsicht bei COPD)
* Leber: Hemmung der Glykolyse -\> bei D.m. Gefahr der Hypoglykämie sowie Unterdrückung der Warnsymptome eines Hypo
* Niere: Na- und H2O-Retention
* erektile Dysfunktion, Sedierung, psychische Verstimmung, Depression, Übelkeit
263
Kontraindikationen für beta-Blocker:
* Asthma bronchiale
* AV-Block, Bradykardie
* Diabetes mellitus
* Hypothyreose
264
Wechselwirkung von beta-Blockern mit andern Medikamenten?
* Verstärkung der Wirkung anderer Antiarrhythmika
* Verzögerter Wiederanstieg des BZ nach Insulin oder oralen Antidiabetika -\> verlängerte hypoglykämische Reaktion und Verschleierung der Warnsymptome eines Hypos
265
Welche Ca-Kanal-Blocker haben keine Wirkung auf das Herz?
Dihydropyridine (z.B. Nifedipin, Amlodipin)
266
NW von Dihydropyridinen:
* periphere Ödeme
* Kopfschmerzen, Flush im Gesicht
* Schwindel, Müdigkeit
* Verschlimmerung einer bestehenden Herzinsuffizienz
* reflektorische Tachykardie durch Symp-Aktivierung
* Bauchschmerzen, Übelkeit
* Gingivahyperplasie
267
Wann sind kurzwirkusam Dihydropyridine (z.B. unretardiertes Nifedipin) kontraindiziert oder mit Vorsicht anzuwenden?
* kontraindiziert: ACS und 4 Wochen nach Infarkt
* mit Vorsicht: bei AP (reflektorische Tachykardie mit erhöhtem O2-Verbrauch)
268
Was ist beim Absetzen eines beta-Blockers zu beachten?
Muss ausgeschlichen werden, da erhöhte Anzahl beta-Rezeptoren exprimiert werden unter Therapie -\> Rebound-Effekt
269
Nebenwirkungen von Antisympathotonika (Clonidin, alpha-Methyldopa):
* orthostat. Dysregulation
* Sinusbradykardie
* trockener Mund, Obstipation
* Sedierung, Depression
* Na- und H2O-Retention
270
Was kann passieren, wenn Clonidin plötzlich abgesetzt wird?
Es kann zu BD-Krisen kommen.
271
Was ist der Vorteil von Diuretika in der Kombinationstherapie bei Hypertension?
können mit allen andern kombiniert werden und eventuelle Wirkungsverluste des andern Präparats (z.B. Na- und H2O-Retention bei Clonidin) verhindern.
272
Weshalb macht es nicht so viel Sinn Dihydropyridin und Diuretikum zu kombinieren? Was besser mit Dihydropyridin?
Da Dihydropyridine bereits einen diuretischen Effekt haben. Besser in Kombination mit beta-Blocker oder ACE-Hemmer.
273
Wie ist "Therapie-Resistente Hypertonie" definiert?
Keine BD-Normalisierung (oder Reduktion um 20 mmHg)
* auf 3 verschiedene adäquate Antihypertensiva,
* die maximal dosiert sind,
* während adäquater Zeit eingenommen wurden (4 Wochen)
* davon 1 Diuretikum
* (24-BD-Messung)
274
Substanzen, die BD erhöhen können:
* Lakritze
* Pille
* NSAR
* Steroide, Anabolika
* Trizyklische Antidepressiva
* Cyclosporin A
* Sympathomimetika, Nasentropfen
* Kokain
* EPO
275
Welche 4 Fragen muss man sich als Arzt bei art. Hypertonie stellen?
* BD permanent erhöht?
* zusätzliche Risikofaktoren?
* Endorganschäden?
* Sekundäre Hypertonie ausgeschlossen?
276
Wann muss ein Phäochromozytom gesucht werden?
* Paroxysmale Symptome: Trias:
* Kopfschmerzen, Schwitzen, Palpitationen
* neue, therapieresistente oder sprunghafte Hypertonie
* Hereditäre Prädisposition
* adrenales Inzidentalom
* Plötzliche Angstattacken
CAVE: 60% haben permament erhöhten BD!
277
Welche Labortests bei Vd. a. Phäochromozytom?
Zuerst Labor oder Bildgebung bei Verdacht?
* freie Metanephrine im Plasma
* Urinfraktionierte Metanephrine
* totale Metanephrine im Urin
Zuerst Labor, da Inzidentalome sehr häufig!
278
Im Rahmen welche familiären Syndrome kommen Phäochromozytome vor?
* MEN-2
* NF1
* VHL
* Paraganglioma-Syndrome
279
Was ist die physiologische Reaktion beim Schellong-Test?
BD-Abfall syst. \<20 mmHg, diast. \<10 mmHg, leichter Pulsanstieg
280
Welche pathologischen Formen gibt es beim Schellong-Test?
* sympathikoton (am häufigsten): sBD-Abfall \> 20mmHg bei untersch. dBD-Verhalten, Pulsanstieg (\>16/min)
* asympathikoton: Abfall von syst. (\>20mmHg) und diast. (\>10mmHg) BD. Puls gleichbleibend oder absinkend. Typ. für autonome Neuropathie -\> weitere neurologische Abklärung indiziert
* Orthostase-Intoleranz: Zunahme des Puls um \> 30/min ohne Hypotonie (sog. POTS)
