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Innere medizin > Staats - Kardio > Flashcards

Staats - Kardio Flashcards

1
Q

Wo liegt der Sinusknoten?

A

am Übergang der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof

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2
Q

Welches sind die reizleitenden Strukturen nach AV-Knoten?

A

His-Bündel (=“unterer AV-Knoten“), rechter und linker Tawara-Schenkel, linker teilt sich in ant. und post. Faszikel auf, Purkinje-Fasern

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3
Q

Wo liegen Purkinje-Fasern?

A

Ausbreitung über ganze subendokardiale Oberfläche

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4
Q

bei einem ausgeglichenen koronaren Versorgungstyps wird inferiore und posteriore Hinterwand von welchem Ast versorgt?

A

inferior von RCA, posterior von RCX

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5
Q

In welche Äste teilt sich RCA inferior auf?

A

R. interventricularis post. und R. posterolateralis (zieht nach links)

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6
Q

Def. und Normwert des Schlagvolumens

A

Pro Herzaktion ausgeworfene Blutmenge. In Ruhe: 70-80ml

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7
Q

Wieviel ist eine normale LVEF?

A

>55%

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8
Q

Def. und Normwert des HMV

A

Cardiac output, also pro Zeiteinheit geförderte Blutmenge (SV x Hf). Norm: 4.5 – 7.0 l/min

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9
Q

Def. und Normwert des Herzindex

A

Verhältnis von HMV zu Körperoberfläche. Norm: 2.5 – 4.0 l/min

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10
Q

Welche 3 Faktoren bestimmen das Herzschlagvolumen?

A

Kontraktilität, Nachlast und Vorlast (Frank-Starling)

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11
Q

Was bewirkt eine Azidose am Myokard?

A

reduziert Kontraktilität

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12
Q

Womit kann SV erhöht werden: erhöhte Nach- oder Vorlast? Weshalb?

A

mit erhöhter Nachlast wird SV gesenkt und myokardialer O2-Verbrauch gesteigert. Erhöhtes enddiastolisches Ventrikelvolumen = erhöhte Wandspannung => erhöhtes SV (Frank-Starling) mit nur geringgradig erhöhtem O2-Verbrauch.

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13
Q

Folgen einer Tachykardie für Myokardperfusion? Für SV?

A

Erhöhung der Hf führt zu Verkürzung der Diastole. Koronarperfusion erfolgt aber fast ausschliesslich während Diastole -> reduziert. Ab ca. 160bpm keine ausreichende Ventrikelfüllung mehr -> SV nimmt ab.

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14
Q

Einfluss von Vorhofarrhythmien auf Herzleistung?

A

Koordinierte Vorhofkontraktion -> verbesserte Ventrikelfüllung -> erhöhtes SV. Daher reduzierte Herzleistung.

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15
Q

Was ist der Frank-Starling-Mechanismus?

A

erhöhtes enddiastolisches Volumen bis zu bestimmtem Grenzwert-> erhöhte Kontraktionskraft. Wenn überschritten fällt SV wieder ab

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16
Q

Was ist der Bainbridge-Reflex?

A

Erhöhte Dehnung der Wand es rechten Vorhofs erhöht Herzfrequenz -> Ausgleich bei erhöhtem venösem Rückstrom (z.B. Lagewechsel)

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17
Q

Welche Frequenz mit AV-Knoten als Schrittmacher?

A

30 – 50 bpm

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18
Q

Welche Frequenz mit ventrikulärem Reizleitungssystem als Schrittmacher?

A

20 – 40 bpm

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19
Q

Was ist die präautomatische Pause?

A

Bei Ausfall des Sinusknotens dauert es meist einige Sekunden bis Beginn des nächsten Schrittmacherzentrums

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20
Q

Welche Klappen schliessen zuerst?

A

die Mitral- und Aortenklappe, da grösserer Druckunterschied

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21
Q

Auf welche Strukturen wirkt der Sympathikus am Herz? Parasympathikus?

A

Auf Muskelzellen und Reizleitungssystem von Vorhöfen und Kammern. PS nur auf Sinus- und AV-Knoten.

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22
Q

Welche Wirkungen entfaltet der Sympathikus am herz?

A

positiv-chronotrop (Hf), pos-dromotrop (Erregungsleitung), pos-inotrop (Kontraktion), pos-bathmotrop (Erregbarkeit)

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23
Q

Um wieviel kann HMV erhöht werden?

A

ca. 5x auf 25 l/min

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24
Q

Welche Elektrolytstörung macht eine Verkürzung der QT-Dauer?

A

Hyperkalzämie

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25
Q

Faktoren, die Koronarperfusion reduzieren?

A

red. diast. BD (Schock, Vasodilatation), Tachykardie, erhöhte intraventrikuläre Drück = erhöhte Wandspannung, endoluminale Strömungshindernisse

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26
Q

DD der Angina Pectoris:

A

KHK, ACS, HCM, hypertensive Entgleisung, Aortenstenose

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27
Q

Perikarditis: Sz verstärkt durch? Linderung?

A

tiefes Einatmen, Drehbewegung im Brustkorb, Rückenlage. Linderung durch Aufsetzen und Vorwärtslehnen

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28
Q

Was ist typisch für Schmerzlokalisation bei Aortendissektion?

A

Schmerz wandert bei fortschreitender Dissektion.

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29
Q

Schmerzdauer bei stabiler, instabiler AP und Infarkt?

A

stabil: 2-10min, instabil: 30min

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30
Q

Was ist das Tietze-Syndrom?

A

Schwellung der knorpeligen Gelenke der vorderen Brustwand. gutartig, meist selbstlimitierend.

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31
Q

DD von nicht-kardialen Thoraxschmerzen:

A

LE, pulmonale Hypertonie, Pneumonie mit Pleuritis, Asthma bronchiale, Spontanpneumothorax, Bewegungsapparat, Herpes zoster, Reflux/Ösophagospasmus und Motilitätsstörungen, peptisches Ulkus, Gallenblasenerkrankung, Angstzustände

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32
Q

Def. Synkope:

A

Plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust MIT Verlust des Körpertonus.

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33
Q

Was ist ein Adam-Stokes-Anfall?

A

arteriosklerot. (seltener entzündliche) Schädigung des Reizleitungssystems -> SN-Arrest, SA- oder AV-Block -> plötzlicher Abfall des HMV -> Pat stürzt ohne Vorwarnung zu Boden, evtl. mit Krampfanfall. Th: Schrittmacher

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34
Q

Def. von Palpitationen:

A

vom Patienten als unangenehm empfundener Herzschlag: zu schnell, zu langsam oder irregulär

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35
Q

Welche Elektrolytstörung verlängert die QT-Zeit?

A

Hypokalzämie

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36
Q

Kardiale Ursachen von Palpitationen:

A

Extrasystolen, paroxysmale Tachykardien, Bradykardien, absolute Arrhythmie

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37
Q

Extrakardiale Ursachen von Palpitationen:

A

Hyperthyreose, Genussmittel (z.B. Kaffee), Fieber, Anämie, orthost. Anpassung

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38
Q

Welche neuronal wirkenden Medis wichtig bei kardialer Anamnese?

A

TZA (u.a. anticholinerg -> tachykard, orthostat. Hypotonie, Reizleitungsstörungen). Neuroleptika (Haldol: QT-Verlängerung). Antiepileptika (Carbamazepin: AV-Block)

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39
Q

Klinische Zeichen der RH-Insuffizienz:

A

Jugularvenenstauung, periphere Ödeme/Aszites und Hepatomegalie

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40
Q

Anamnest. Hinweise auf reduzierte Nierenperfusion?

A

Zunahme des Körpergewichts und verminderte Urinproduktion

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41
Q

Unterschiedliche Pulsstärken zwischen Händen und Füssen?

A

Hinweis auf Aortenisthmusstenose

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42
Q

Was ist ein Pulsus alternans und wann tritt er auf?

A

Jeder Pulsschlag hat unterschiedliche Stärke. Zeichen einer schweren Herzinsuffizienz.

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43
Q

Halsvenenstauung: physiologisch?

A

In Exspiration darf Vene teilweise gefüllt sein und sollte sich in Inspiration entleeren -> Pat muss für HJR-Test weiteratmen!

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44
Q

Tiefstehende Lungen-Zwerchfellgrenzen: was könnte kardial zu erwarten sein?

A

Kommt bei Emphysem vor -> Hinweis auf chron. Rechtsherzbelastung

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45
Q

Wie können bei Auskultation Geräusche der Aortenklappe verstärkt werden?

A

Druch Vorbeugen des Oberkörpers.

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46
Q

Unterschiedliche Pulsstärken zwischen rechter und linker Hand?

A

Aortenbogensyndrom (durch Atherosklerose oder nach Takayasu-Arteriitis) oder Aortendissektion

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47
Q

Definition und DD des Pulsus paradoxus?

A

Abfall des syst. BD um >10 mmHg bei Inspiration. Herzbeuteltamponade, konstriktive Perikarditis, grosser Pleuraerguss, erhöhter intrathorakaler Druck (Asthma, Spannungspneumothorax)

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48
Q

Wie können bei Auskultation Geräusche der Mitralklappe verstärkt werden?

A

in Linksseitenlage

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49
Q

Wo wird Trikuspidalklappe auskultiert?

A
  1. ICR rechts parasternal
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50
Q

In welcher Atemphase sind Herzgeräusche am besten hörbar?

A

in Exspiration

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51
Q
  1. Herzton: wann laut?
A

Bei vermehrter Herzleistung: Anämie, Fieber, Anstrengung, Hyperthyreose, Sepsis

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52
Q
  1. Herzton: wann leise?
A

Mitralinsuffizienz, Mitralstenose (verkalkend), Herzinsuffizienz u.a. (siehe StaR)

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53
Q
  1. Herzton: wann paukend?
A

Mitralstenose (nicht-verkalkend)

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54
Q
  1. Herzton: wann gespalten?
A

Bei Jugendlichen physiologisch in Exspiration, verschwindet bei Inspiration. Patholog. bei verzögertem Trikuspidalschluss (RSB, Trikuspidalstenose) oder bei ventrikulärer Reizentstehung (z.B. PM). Bei LSB oder ausgeprägter Mitralstenose, wenn Mitralklappenschluss nach Trikuspidalklappenschluss kommt (umgekehrte Spaltung)

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55
Q

Wann ist physiolog. Spaltung des 2. Herztons zu hören?

A

In Inspiration (P2 nach A2)

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56
Q

Wann fixierte Spaltung?

A

bei VSD

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57
Q

Ursache für weite Spaltung?

A

Verzögerter P2 bei RSB (Atemabhängigkeit erhalten), Pulmonalstenose (abgeschwächter P2), VSD (fixe Spaltung)

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58
Q

Ursache für paradoxe Spaltung des 2. Herztons?

A

P2 schliesst vor A2. Zunahme der Spaltung bei Exspiration: LSB, Aortenstenose

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59
Q

Wann 2. Herzton laut?

A

Bei art. Hypertonie (A2) oder pulmonaler Hypertonie (P2)

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60
Q

Wann 2. Herzton leise?

A

Aortenstenose

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61
Q
  1. Herzton: Wann physiologisch? Pathologisches Zeichen für?
A

bei Kindern und Jugendlichen. Zeichen für Volumenüberlastung des Herzens (Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz)

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62
Q
  1. Herzton: entsteht durch?
A

Druckwelle aus Vorhofkontraktion, die auf steifen Ventrikel trifft. Kann also bei Kammersteifigkeit entstehen (art. Hypertonie, Aortenstenose, HCM).

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63
Q

In welchem Abschnitt des Zyklus ist Mitral- und Trikuspidalöffnungston zu hören?

A

nach 2. HT

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64
Q

Meso- oder spätsystolischer Klick: Wodurch?

A

Vorwölbung eines oder beider Mitralsegel in Vorhof bei Prolaps. Oft von Geräusch begleitet.

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65
Q

Welche Herzgeräusche benötigen keine weiteren Abklärungen?

A

Ein 1-2/6 Proto- oder Mesosystolikum ohne klinische Auffälligkeiten. Alle andern, v.a. Diastolikum, immer Echo!

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66
Q

Was bedeutet protosystolisch? Bezug zu Herztönen?

A

zu Beginn der Systole. Aus 1. HT hervorgehend.

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67
Q

Was bedeutet mesosystolisch? Bezug zu Herztönen?

A

in der Mitte der Systole = während der Austreibungsphase. Von 1. HT abgesetzt.

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68
Q

Was bedeutet telesystolisch? Bezug zu Herztönen?

A

am Ende der Systole. In 2. HT übergehend.

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69
Q

Bsp für holosystolische Geräusche?

A

Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, VSD

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70
Q

Bsp für mesosystolische Geräusche?

A

Aorten- und Pulmonalstenose, Vorhofseptumdefekt

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71
Q

Bsp für telesystolische Geräusche?

A

Mitralklappenprolaps, Aortenisthmusstenose

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72
Q

Nach welchen Kriterien wird Herzgeräusch eingeteilt?

A

Lautstärke, Systolikum (proto, …) vs. Diastolikum, p.m., Frequenz, Form (spindel, band), Ausstrahlung

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73
Q

Bsp für protodiastolische Geräusche?

A

aus 2. HT heraus. Aorteninsuffizienz, Pulmonalinsuffizienz

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74
Q

Bsp für mesodiastolische Geräusche?

A

abgsetzt von 1. HT. Mitralstenose, Trikuspidalstenose

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75
Q

Bsp für systolisch-diastolisches Geräusch

A

Crescende-decrescendo, das 2. HT einrahmt:

  • offener D. botalli
  • Aortenisthmusstenose
  • kombiniertes Aortenvitium
  • Aortopulmonales Fenster
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76
Q

Was ist das Aortopulmonale Fenster?

A

Kongenitale Verbindung zw. Aorta und Tr. pulmonalis -> pulmonale Hypertonie

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77
Q

Was ist ein funktionelles Herzgeräusch?

A

bei erhöhtem HMV (Anstrengung, Fieber, Hyperthyreose…)

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78
Q

Was ist ein akzidentelles Herzgeräusch?

A

bei Jugendlichen und jungen, asthenischen Erwachsenen. Verschwindet oder ändert meist beim Aufstehen.

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79
Q

In welche Richtung sollte eine T-Welle zeigen?

A

in die gleiche wie die R-Zacke

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80
Q

Woran denken bei überdrehtem Linkstyp?

A

Linksanteriorer Hemiblock

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81
Q

Woran denken bei Sagittaltyp?

A

kann Hinweis auf RH-Belastung sein (z.B. LE). Auch physiologisch möglich.

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82
Q

Normale Dauer der P-Welle?

A

50-100ms

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83
Q

Ursachen für P-Negativierung?

A

ektoper Vorhofschrittmacher (in Nähe von AV-Knoten), retrograde Vorhoferregung (z.B. aus AV-Knoten), Vorhofsüberlastung

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84
Q

Was ist p mitrale?

A

Verbreiterung, doppelgipflig oder biphasisch bei Mitralstenose oder -insuffizienz

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85
Q

Was ist p pulmonale?

A

Überhöhung, spitz in II, III, aVF durch Vorhofsüberlastung rechts bei Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale

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86
Q

Was ist p cardiale?

A

Verbreiterung und Überhöhung bei Belastung beider Vorhöfe, z.B. Vorhofseptumdefekt

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87
Q

EKG-Zeichen für Linksherzhypertrophie:

A

Sokolow-Lyon-Index positiv (S(V1) + R(V5/6) >= 3.5mV) + (überdrehter) Linkstyp + Erregungsrückbildungsstörungen in V5 und V6

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88
Q

EKG-Zeichen für Rechtsherzhypertrophie:

A

R(V1) + S(V5/5) > 1,05 mV + Rechtstyp + tiefes S in V6 + Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und V2

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89
Q

Was ist ein elektrischer Alternans und wann tritt es auf?

A

wechselnde Höhe des QRS bei jedem Schlag. Grosser Perikarderguss

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90
Q

Wann persistiert eine ST-Hebung?

A

bei linksventrikulärem Aneurysma

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91
Q

Welches Medikament macht ST-Senkung?

A

Digitalis

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92
Q

Welche Elektrolytstörung führt zur Abflachung der T-Welle?

A

Hypokaliämie!

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93
Q

Was verändert im EKG bei erhöhtem Hirndruck (z.B. SAB)?

A

T-Negativierung

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94
Q

DD der überhöhten T-Welle?

A

Hyperkaliämie, perakuter Myokardinfarkt

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95
Q

Welche Elektrolytstörungen führen zu verlängerter QT-Zeit?

A

Hypokalzämie (< 2.1 mmol/l), evtl. Hyperkaliämie

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96
Q

Welche Elektrolytstörung führt zu verkürzter QT-Zeit?

A

Hyperkalzämie ( > 2.6 mmol/l)

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97
Q

Wie breit darf QRS max. sein?

A

120 ms

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98
Q

allg: wie wird ein Blockbild erkannt?

A

verbreiterter QRS und diskordante T-Welle V1-> RSB, V6 -> LSB. Jedoch kann bei LSB T-Welle auch konkordant sein.

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99
Q

Bei welcher Reizleitungsstörung kann keine Ergometrie durchgeführt werden?

A

LSB

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100
Q

Wann ist bei der Ergometrie die Ausbelastung eines Patienten erreicht?

A

Bei Hf von 220 – Alter des Pat. (?)

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101
Q

Wie kann Stress-Echo durchgeführt werden?

A

Fahrradergometrie oder mittels Medikament (z.B. Dobutamin-Infusion)

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102
Q

Indikationen für Myokardszintigraphie:

A

Koronarinsuffizienz bei negativer Ergo? Bestätigung einer fraglich pos Ergo ohne AP? bei schlechter Beurteilbarkeit eines EKGs (Schrittmacher oder LSB), um neue Ischämien zu entdecken. Sowie Suche nach hybernating myocard.

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103
Q

Wie zeigt sich LH-Insuffizienz im Thorax-Rx?

A

CTI > 0.5 mit Verbreiterung nach links, verkleinerter Retrokardialraum, pulmonale Stauungszeichen (vergrösserte Hili, unscharfe Gefässzeichnung, dilatierte Lungenoberlappenvenen, Kerley-A und -B-Linien, Bronchialwandverdickung mit peribronchialer Manschette, evtl. Pleuraerguss

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104
Q

Normdruck im rechten Vorhof?

A

1-5 mmHg

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105
Q

Was gibt der Pulmonalarterielle Verschlussdruck wieder?

A

Druck entspricht näherungsweise dem Druck im linken Vorhof und damit dem Venendruck im kleinen Kreislauf.

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106
Q

Mitteldruck in A. pulmonalis:

A

9-19 mmHg

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107
Q

Definition der typischen Angina pectoris:

A

folgende 3 Kriterien erfüllt: I) Retrosternale Beschwerden mit typischer Qualität und Dauer, II) provoziert durch Belastung oder emotionalen Stress, III) Besserung in Ruhe u/o nach Nitrogabe

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108
Q

Definition der atypischen Angina pectoris:

A

2 der genannten Kriterien

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109
Q

Definition des non-anginal chest pain:

A

nur 1 oder keines der oben genannten Kriterien

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110
Q

Graduierung der Angina pectoris:

A

CCS I (nur bei schwerster Belastung) – IV (geringste Belastung / in Ruhe = instabile AP)

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111
Q

Was ist die „Walk-through Angina“?

A

belastungsabhängige AP, bei der im Verlauf der Belastung Sz verschwinden

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112
Q

Kriterien für instabile AP?

A

jede Erstmanifestation einer AP (de-novo Angina), Zunahme von Frequenz, Dauer oder Intensität bzw schnellerem Auftreten (crescendo-Angina), Ruhe-Angina

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113
Q

Welche Folgen kann Kokain am Herzen haben?

A

Koronarspasmen, generell erhöhte Sympathikusaktivität, beschleunigt Atherosklerose bei regelmässigem Konsum

114
Q

Prinzmetal-Angina: Klinik:

A

phasenweise gehäuftes Auftreten von AP mit oft hoher Schmerzintensität meist in frühen Morgenstunden und in Ruhe. Kann selten zu VT, VF und Infarkt führen.

115
Q

Diagnostik der Prinzmetal-Angina:

A

transiente ST-Hebungen im EKG. Belastungs-EKG und Koro oft unauffällig.

116
Q

Therapie der Prinzmetal-Angina:

A

Promptes Ansprechen auf Ca-Antagonisten und Nitro, auch als Anfallsprophylaxe

117
Q

kardiale Folgeerkrankungen durch KHK:

A

stabile AP, ACS, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, stumme Myokardischämie

118
Q

Ursachen für vermindertes kardiales O2-Angebot:

A

intraluminale Verengung (Plaques, Thrombose, Emboli, Entzündungen, Dissektion), extraluminale Ursachen (erhöhte Wandspannung des Ventrikels), verminderter Perfusionsdruck (verminderte diast. BD (z.B. Sepsis), erhöhter ZVD, verkürzte Diastolendauer, Polyglobulie), Hypoxämie (Anämie, CO, Pneumopathie)

119
Q

LDL-Chol. Zielwerte:

A

Abhängig vom cvRisiko. Bei niedrigem Risiko <1.8 mmol/l (Sekundärprävention, also Pat mit bekannter Atherosklerose)

120
Q

Was hat das Vorhandensein eines Diabetes mellitus für eine Wirkung auf Primärprävention der KHK?

A

Diabetes wird als KHK-Äquivalent gewertet -> Therapie wie bei Sekundärprophylaxe einer bekannten KHK oder nach Infarkt: BD <130/80, lifestyle, aggressive Lipidsenkung

121
Q

Def. des metabolischen Syndroms:

A

abdominale Adipositas (Taillenumfang): Männer > 94cm, Frauen > 80cm. Triglyceride (>1.71 mmol/l). HDL (< 1,3 mmol/l für Frauen), Hypertonie (>130/>80mmHg), Nüchtern-BZ (>5.6 mmol/l). Dg wenn mind. 3 RF vorhanden.

122
Q

Welcher pathophysiolog. Mechanismus steht bei metabol. Syndrom im Zentrum?

A

Insulinresistenz -> D.m., Dyslipidämie, art. Hypertonie, zentrale Adipostias durch vermindertes Sättigungsgefühl, Hyperurikämie

123
Q

Ab welcher Eingengung spricht man von kritischer Stenose?

A

ab 75%

124
Q

Bedeutung von langstreckigen Stenosen?

A

Gefässwiderstand steigt proportional zur Länge der Verengung an -> relevanter als kurzstreckige!

125
Q

Welche Stenosen haben höchste Mortalitätsraten?

A

Hauptstammstenose links, prox. RIVA-Stenose

126
Q

AP bei konzentrischer vs. exzentrischer Plaquebildung?

A

konzentrisch -> fixierte Stenose -> stabile AP. Exzentrisch -> variable Belastungsintoleranz

127
Q

EKG-Zeichen eines abgelaufenen Infarkts:

A

R-Verlust, Q-Zacken, persistierende ST-Hebung nach abgelaufenem Infarkt (als Zeichen eines Aneurysmas)

128
Q

Wann ist ein kardialer Belastungstest kontraindiziert?

A

bei instabiler AP (ACS!)

129
Q

Was bedeutet klinisch posivite Ergo? elektrokardiographisch positive Ergo?

A

klinisch, wenn AP ausgelöst wird, ekg wenn belastungsinduzierte EKG-Veränderungen auftreten

130
Q

Bsp von Erkrankungen, die KHK verstärken können:

A

Anämie, Hyperthyreose, respiratorische Insuffizienz -> sollten therapiert werden

131
Q

Was ist das Ziel von regelmässigem körperlichem Training bei stabiler AP?

A

Ausbildung von Kollateralen führt zu besserer Belastbarkeit und weniger AP

132
Q

Medikamentöse Therapie im akuten AP-Anfall? Nicht womit kombinieren?

A

Kurz-wirksames Nitro-Präparat (Spray, Zerbeisskapsel) -> senkt Vor- und Nachlast -> verringert O2-Verbrauch. Lebensbedrohliche BD-Abfälle möglich in Kombination mit PDE-5-Inhibitoren (z.B. Viagra).

133
Q

Ziele der medikamentöse Th bei KHK:

A

Erhöhtes O2-Angeobt, Reduktion des O2-Verbrauchs, Reduktion des Risikos für thrombotischen Verschluss, Senkung des LDL-Chol als wichtigster RF

134
Q

Formel für frequenzkorrigierte QT-Zeit:

A

Bazett: Qtc = QT / Wurzel aus RR-Abstand

135
Q

Wirkungsweise der Nitrate:

A

Vor- und Nachlastsenkung (venöses Pooling, Relaxation der glatten Muskulatur), Koronardilatation

136
Q

Welche NO-Donatoren gibt es:

A

Organische Nitrate (Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat und Isosorbidmononitrat): enzymati. NO-Freisetzung. Natriumnitroprussid und Molsidomin: keine enzymat. NO-Freisetzung

137
Q

Indikation für Glyceroltrinitrat?

A

Akuttherapie eines akuten AP-Anfalls als Spray oder sublinguel (keine Wirkung p.o. da hoher hepatischer first-pass-metabolismus); hypertensive Entgleisung; akut dekompensierte Herzinsuffizienz mit Lungenödem (sublingual, i.v.)

138
Q

Indikationen für langwirksame Nitrate (ISDN, ISMN, Molsidomin)?

A

Anfallsprophylaxe von AP-Anfällen

139
Q

Worauf achten bei Therapie mit langwirksamen Nitraten?

A

Potentielle Toleranzentwicklung bei ISDN und ISMN (-> Nitratpause 8-12h über Nacht). Hingegen nicht bei Molsidomin (kann in der Nacht als Überbrückung genommen werden).

140
Q

UAWs von Nitraten:

A

Kopfschmerzen (nicht bei Molsidomin), BD-Abfall & orthostat. Hypotonie, Reflextachykardie mit Verstärkung der AP-Beschwerden.

141
Q

Spezielle NW von Natriumnitroprussid?

A

Zyanidvergfitung -> gleichzeitige Gabe von Natriumthiosulfat (Schwefel bindet freigesetzte Zyanidionen)

142
Q

Kontraindikationen für Nitrate:

A

BDsys < 100 mmHg, Vd.a. Rechtsherzinfarkt, hypertrophe obstruktive KM, Aortenstenose, keine Kombination mit PDE-5-Inhibitoren (z.B. Viagra) wegen massivem BD-Abfall

143
Q

Was verbessern Nitrate: Symptomatik u/o Prognose?

A

nur Symptomatik!

144
Q

Welche b-Blocker für KHK-Therapie geeignet?

A

Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol

145
Q

Gefässgrafts für Bypass-Chirurgie:

A

V. saphena magna, A. thoracia interna (= mammaria), A. radialis, rechte A. gastroepiploica

146
Q

Indikationen für Bypass-Chirurgie:

A

AP durch konservative Th und Katheterinterventionen nicht mehr beherrschbar, bei Mehrgefässerkrankung mit red. LVEF, Hauptstammstenose der linken CA, langstreckige Stenose, 3-Gefässerkrankung

147
Q

Zugänge für Bypass-Chirurgie:

A

mediane Sternotomie (seltener minimal-invasiv)

148
Q

Graftverschluss arteriell vs. venös nach 10 Jahren:

A

artiell 5%, venöse 40-50% => arterielle werden bevorzugt verwendet!

149
Q

Woraus besteht kardioplegische Lösung?

A

gekühlte, hyperkaliämische Lösung -> permanente Depolarisation

150
Q

Antidot von Heparin?

A

Protamin

151
Q

Welche Infarktlokalisation hat schlechteste Prognose?

A

Grosse Vorderwandinfarkte -> Remodeling, Dilatation, Aneurysmabildung -> Herzinsuffizienz

152
Q

Was kann bei Infarktbedingten Thoraxschmerzen anders sein als bei AP-Anfall?

A

Schmerz intensiver („vernichtend“) und anhaltend (>20min), oft mit Todesangst, nitrorefraktär

153
Q

Begleitsymptome bei Infarkt:

A

Schwäche, Kaltschweissigkeit, Übelkeit/Erbrechen, Tachykardie und Hypertonie oder auch Bradykardie und Hypotonie, Dyspnoe

154
Q

Mögliche Symptome bei stummem Infarkt:

A

plötzliche Dyspnoe (Lungenödem) oder Hypertonie, Schwäche, Verwirrtheit, Bewusstseinsverlust bei Minderperfusion. GI-Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Meteorismus)

155
Q

Häufige Sz-Lokalisation bei Hinterwandinfarkt:

A

Bauch- und Rückenschmerzen

156
Q

Ursachen für Myokardinfarkt:

A

95% Plaqueruptur. Vaskulitis, Embolien (Endokarditis, Thromben), kongenitale Koronaranomalien, Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarien, anhaltende Vasospasmen (Prinzmetal, Kokain..)

157
Q

Bei welcher Infarktlokalisation in ca. 30% rechter Ventrikel mitbetroffen?

A

inferiorer Hinterwandinfarkt

158
Q

Was ist ein Non-Q-Wave-Infarkt:

A

NSTEMI

159
Q

Diagnostische Kriterien für STEMI:

A

Typ. Beschwerden des Patienten + ST-Hebung > 2mm (bzw. >1mm in Extremitäten) in mind. 2 Ableitungen => kardiale Biomarker dürfen nicht abgewartet werden!

160
Q

EKG-Veränderungen beim STEMI:

A

Erstickungs-T, ST-Hebung (>0.2 mV bzw. >0.1 mV in Extremitätenableitungen in mind. 2 Ableitungen), die aus absteigendem R hervorgeht, R-Verlust, breites Q (subakut)

161
Q

Auf was können ST-Senkungen in II, III, aVF hinweisen?

A

inferiorer NSTEMI, Vorderwandinfarkt

162
Q

EKG-Veränderungen beim NSTEMI:

A

R-Verlust, terminal negative T-Welle, evtl. deszendierende oder horizontale ST-Senkung (Non-Q-Wave!)

163
Q

Was kann bei normalem EKG bezgl. ACS vorliegen?

A

NSTEMI oder instabile AP

164
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in I, aVL, V1-V5

A

grosser Vorderwandinfarkt (prox RIVA)

165
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in aVL, V6-V8

A

lateral (RCX, R. marginalis)

166
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in V5-V6 (I, aVL)

A

anterolateral (RIVA, R. diagonalis)

167
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in V3-V4 (I)

A

anteroapikal (dist RIVA)

168
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in V1-V3

A

anteroseptal (RIVA, septale Äste)

169
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in II, III, aVF, V5-V6

A

inferolateral (RCX, R. marginalis)

170
Q

Lokalisation bei ST-Senkung in V2-V3, R/S > 1 in V1

A

strikt posterior (RCX distal, R. posterolateralis)

171
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in II, III, aVF

A

inferior (meist RCA, seltener RCX oder dist RIVA)

172
Q

Lokalisation bei ST-Hebung in V1-V2, V3R-V5R

A

rechtsventrikulär (prox RCA)

173
Q

Myoglobin: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung für Diagnostik?

A
  1. ansteigender Parameter, meist nach 2h nachweisbar. Bis 24-48h erhöht. Nicht herzspezifisch, auch bei Skelettmuskelschaden erhöht. Gut für Infarktausschluss, da hohe Sensitivität.
174
Q

Trp T & I: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung für Diagnostik?

A

Anstieg nach 3-12h, während 1-2 Wochen nachweisbar, sensitiv und herzspezifisch -> Goldstandard.

175
Q

DD einer Trp-Erhöhung?

A

chronischer Nierensinuffizienz, andere myokardiale Schädigung, LE, Stroke, SAB Skelettmuskelerkrankungen

176
Q

Gesamt-CK & CK-MB: wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung?

A

ab 4-8h nachweisbar. Gesamt-CK unspezifisch, Serumspiegel korreliert gut mit Infarktgrösse -> Prognose. CK-MB und CK-MB-Aktivität spezifischer.

177
Q

LDH & HBDH (Isoenzym): wie schnell erhöht bei Infarkt? Bedeutung?

A

erhöht bei Infarkt und Hämolyse. Ab 10h nachweisbar mit Maximum nach 2-6 Tagen -> wichtig für Spätnachweis.

178
Q

Bedeutung von AST in Infarktdiagnostik?

A

AST kommt in Leber, Herzmuskel und Skelettmuskel vor -> unspezifisch. Keine Bedeutung mehr heute.

179
Q

Wann ist ein Linksherzkatheter indiziert in Frühphase eines Infarktes?

A

Wenn in gleicher Sitzung Revaskularisation möglich ist.

180
Q

Was sollte Pat mit Infarkt alles vom Rettungsdienst erhalten:

A

EKG- und BD-Monitoring; 2-6l O2; 0,8 mg Nitrolingual, 3-5mg Morphium, evtl. Antiemese, evtl. Dazepam 5mg, 500mg Aspirin i.v.; unfraktioniertes Heparin 5000 IE

181
Q

Was sollte Pat mit Infarkt auf dem Notfall zusätzlich bekommen:

A

Blutentnahme; Clopidogrel 300-600mg o.ä., hochdosiertes Statin (z.B. Atorvastatin 80mg), Beginn beta-Blocker innert 12h (wenn keine KI), Beginn ACE-H

182
Q

Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit hohem Risiko:

A

sofortige Reperfusion (analog zu STEMI). Kriterien:

  • persistierende Beschwerden,
  • hämodynamische Instabilität,
  • lebensbedrohliche Rhythmusstörungen, neuer LSB
183
Q

Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit mittlerem Risiko:

A

früh-invasive Abklärung < 72h). Kriterien:

  • Trp-Erhöhung
  • Dynamische EKG-Veränderung
  • D.m., Niereninsuffizienz
  • LVEF < 40%
  • früherer Infarkt oder Revaskularisation
184
Q

Prozedere bei NSTEMI/instabiler AP mit kleinem Risiko:

A

konservative/elektive Strategie. Kriterien: einmaliges Schmerzereingnis, keine EKG-Veränderungen, keine Trp-Erhöhung, keine Zeichen der Herzinsuffizienz

185
Q

Kontraindikationen für ASS:

A

Schwangerschaft, Magen- oder Duodenalulkus, hämorrhagische Diathese, Überempfindlichkeit

186
Q

Bsp von P2Y12-Inhibitoren:

A

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor.

187
Q

An welchen 3 Stellen kann Tc-Aggregation angegriffen werden:

A

Thromboxan-A2-Synthese (ASS), P2Y12-Rezeptor (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor (Tirofiban)

188
Q

Anzustrebende Werte für Risikofaktoren nach ACS: a) Total-Chol, b) LDL-Chol, c) BD, d) Nüchternglc/HbA1c

A

a) < 5 mmol/l, b) < 2.6 mmol/l, c) 140/90 bzw. Diabetiker/Nephropathie/Herzinsuffizienz < 6 mmol/l bzw. HbA1c < 7%

189
Q

Wann ist die Indikation zur systemischen Lyse gegeben?

A

Wenn kein Katheterlabor innert 2h erreicht werden kann.

190
Q

Was ist rt-PA?

A

recombinant tiessue-type plasminogen activator = Alteplase. Aktiviert selektiv an Fibrin gebundenes Plasminogen.

191
Q

Komplikationen von Herzwandaneurysmata:

A

Rhythmusstörungen, Linksherzinsuffizienz (Aneurysma induziert Remodeling), Ruptur, Embolien

192
Q

Welche Störung liegt hier vor:

A

Hypokaliämie: 4.0, 3.0, 2.0, 1.0 mmol/l

193
Q

Welche Bildgebungen indiziert bei Vd. a. Lungenembolie:

A
  • Angio-CT, alternativ: Szinti
  • Duplex der Beinvenen
  • evtl. Echo: Zeichen der akuten RH-Belastung?
194
Q

Welche EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie:

A

T-Abflachung, ST-Senkung (horizontal, deszendierend), U-Welle bzw. T/U-Verschmelzungswelle.

195
Q

Gefahr der Hypokaliämie für das Herz?

A

Torsades-de-pointes-Arrhythmie

196
Q

Welche EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie:

A

zeltförmiges T-Welle, ST-Hebung, abgeflachte P-Wellen, PQ-Verlängerung, QRS-Verbreiterung -> Repol kann vor vollständiger Depol beginnen -> Gefahr von Rhythmusstörungen!

197
Q

Wie können QRS-Komplexe bei AV-Block III° aussehen?

A

schmalkomplex bei Block im AV-Knoten mit AV-junktionalem Ersatzrhythmus oder breitkomplex bei Block im His-Bündel oder tiefer mit Kammerersatzrhythmus

198
Q

Wo ES durch Elektrolytstörungen?

A

ventrikulär und supraventrikulär (v.a. Hypokaliämie und Magnesiummangel)

199
Q

Wo ES durch O2-Mangel?

A

ventrikulär und supraventrikulär

200
Q

Wo ES durch endogen freigesetztes Adrenalin / Sympathomimetika?

A

generell arrythmiefördernd, v.a. Vorhofsbereich

201
Q

Rhythmusstörungen durch Hyperthyreose?

A

supraventrikuläre Arrhythmien (Sinustachykardie, VHF)

202
Q

Rhythmusstörungen durch Digitalis-Überdosierung?

A

ventrikuläre ES, AV-Block, Sinusbradykardie

203
Q

Welche maligne Rhythmusstörung durch Klasse III Antiarrhythmika?

A

Torsades-de-pointes-Arrhythmie durch QT-Verlängerung (Amiodarone, Sotalol)

204
Q

Mit welcher Untersuchung kann neurokardiogene Synkope nachgewiesen werden?

A

Kipptisch-Untersuchung: Pat wird aus horizontal in ca. 70° aufgerichtet -> initial leichter BD-Abfall mit komp. Erhöhung der Hf (physiolog). Nach wenigen Minuten Hf- u/o BD-Abfall evtl mit Synkope

205
Q

RF für proarrhythmische Wirkung von Antiarrhythmika?

A

eingeschränkte Kammerfunktion, anamnestisch proarrhythmische Wirkung, Bradykardie, Schenkelblock, vorbestehende QT-Verlängerung, Einnahme anderer Medis mit pot. QT-Verlängerung, Elektrolytentgleisung, hohe Dosis

206
Q

Was sind die 4 Klassen von Antiarrhythmika?

A

Natriumkanalblocker, b-Rezeptor-Blocker, Kaliumkanalblocker, Kalziumkanalblocker

207
Q

Wirkmechanismus von Natriumkanalblocker?

A

Hemmung des schnellen Na-Einstroms -> Stabilisation des Ruhepotentials und verschlechterte Erregungsleitung.

208
Q

Antiarrhythmisches Prinzip von Natriumkanalblocker:

A

Unterdrückung von ES und Verschlechterung der Erregungsleitung (hierduch können Erregungskreisläufe unterbrochen werden)

209
Q

Proarrhythmisches Prinzip von Natriumkanalblocker:

A

Durch Verlangsamung der Erregungsleitung können Reentry-Kreisläufe erst möglich werden. Erhöhte AV-Überleitung mit Gefahr bis zu Kammerflimmern.

210
Q

Bsp. von Klasse-I-Antiarrhythmika:

A

Chinidin, Lidocain, Flecainid

211
Q

Wirkungsmechanismus von Klasse-II-Antiarrhythmika:

A

b-Blocker: verringern Sympathikuswirkung: senken HF und verlängern AV-Überleitung

212
Q

Proarrhythmisches Prinzip von Klasse-II-Antiarrhythmika:

A

Bradykardien, Verschlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuffizienten Patienten wegen negativ-inotroper Wirkung

213
Q

Wirkungsmechanismus von Klasse-III-Antiarrhythmika:

A

K-Kanal-Blocker: hemmen K-Ausstrom -> verlängern Aktionspotenzial und Refraktärzeit

214
Q

Indikationen für beta-Blocker als Antiarrhythmikum:

A
  • Sinustachykardie und supraventrikuläre Tachykardie bei erhöhtem Sympathikotonus / Hyperthyreose
  • Frequenzkontrolle bei VHF
  • supraventrikuläre Reentry-Tachykardie
  • ventrikuläre Tachykardie
  • Prophylaxe von ventrikulären RS bei Infarkt oder chron. HI (senken Risiko für plötzl. Herztod)
215
Q

Bsp von Klasse-III-Antiarrhythmika:

A
  • Amiodaron & Dronedaron (nicht jodhaltig): haben Eigenschaften von allen 4 Klassen
  • Sotalol: zusätzlich ein beta-Blocker
216
Q

Indikationen für Klasse-III-Antiarrhythmika:

A
  • (supra)ventrikuläre Tachykardien bei Versagen anderer Antiarrhythmika
  • Rhythmisierung und Frequenzkontrolle bei VHF
  • Reentry-Tachykardie beim WPW-Syndrom
  • schwere ventrikuläre RS, Kammerflimmern bei Versagen der primären Defbrillation (Amiodaron)
217
Q

HWZ von Amiodaron

A

14 - 100 Tage => schlecht steuerbar

218
Q

Medikamenteninteraktionen von Amiodaron:

A

Hemmt CPY3A4 und CYP2C9 -> erhöhte Spiegel von:

  • Statinen
  • Vit-K-Antagonisten
  • Flecainid, Lidocain
219
Q

NWs von Amiodaron:

A
  • Hyper- / Hypothyreose
  • gelbbraune Ablagerung auf Cornea
  • Photodermatose / Hyperpigmentierung
  • Interstitielle, irreversible Lungenfibrose
  • Bradykardie, QT-Verlängerung
  • Optikusneuropathie
220
Q

Bsp. für Klasse-IV-Antiarrhythmika:

A

Diltiazem, Verapamil (= nicht-Dihydropyridine)

221
Q

Indikationen für Klasse-IV-Antiarrhythmika:

A
  • supraventrikuläre Tachykardien
  • Frequenzkontrolle bei tachykardem VHF

Ausnahme: nicht bei VHF bei WPW-Syndrom

222
Q

Was ist das Schrittmachersyndrom:

A

reflektorischer BD-Abfall, Synkopen, Palpitationen, Dyspnoe durch retrograde (oder natürliche) VH-Erregung und VH-Kontraktion gegen geschlossene AV-Klappe, da Ventrikelkontraktion durch PM initiiert wurde; typ. bei erhaltenem Sinusrhythmus des Herzens

223
Q

Schrittmacherstimulation im rechten Ventrikel: was zeigt sich für ein EKG-Bild?

A

Bild eines LSB mit verbreitertem QRS

224
Q

Wann müssen SVES weiter abgeklärt werden? Welche extrakardialen Marker untersuchen?

A
  • häufiges Auftreten (>30/h)
  • symptomatisch
  • unter Belastung vermehrt auftreten
  • mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet
  • Elektrolyte (v.a. Hypokaliämie?)
  • Hyperthyreose
  • akut-entzündliches Krankheitsbild
225
Q

Wie sieht der EKG-Befund bei SVES aus?

A
  • schmale, vorzeitig einfallende, normal konfigurierte QRS
  • keine verlängerte QT-Zeit
  • vorangehende P-Welle meist mit abnormer Konfiguration
  • nichtkompensatorische postextrasystolische Pause (Takt des SR läuft zeitlich verschoben weiter)
226
Q

Welche Elemente sind im CHADS2-Score enthalten?

A
  • Congestive heart failure
  • Hypertension
  • Age > 75
  • Diabetes
  • Stroke / TIA
227
Q

Welche Elemente sind CHA2DS2-VASc-Score enthalten?

A
  • Congestive heart failure
  • Hypertension
  • Age > 75 (2 P)
  • Diabetes
  • Stroke / TIA
  • Vascular Disease (KHK, pAVK, Atherosklerose)
  • Age 65-74 (1 P)
  • Sex: weiblich
228
Q

Wie lange muss ein VHF bestehen, bis Thromben entstehen?

A

> 48h

229
Q

Einteilung des VHF bezgl Zeitraum:

A
  • ED des VHF
  • paroxysmal: meist selbstlimitierend innert 48h (max. 7 Tage)
  • persistierend: > 7 d, Beendingung medikamentös oder elektrisch
  • anhaltend persistierend: > 1 Jahr
  • permanent: keine Kardioversion angestrebt
230
Q

Bsp. für Herzglykosid:

Wirkmechanismus:

Wirkung:

A

Digoxin: hemmt Na/K-ATPase -> erhöhte iz Na-Konz -> hemmt Na/Ca-Austauscher -> erhöht iz Ca-Konz:

  • positiv inotrop
  • negativ chronotrop
  • negativ dromotrop
231
Q

Indikationen für Digoxin:

A
  • Tachyarrhythmien wie VHF/Vorhofflattern
  • paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie
  • Herzinsuffizienz
232
Q

CAVE bei Digoxin:

A
  • enge therapeutische Breite
  • Akkumulation bei Niereninsuffizienz
  • nie Ca i.v. geben
233
Q

Junger Patient mit Mobitz-Block: Welche Untersuchung mit Frage nach?

A

MRI mit Frage nach Speichererkrankung

234
Q

Wo Puls tasten bei kreislaufinstabilem Patienten?

A

inguinal

235
Q

Therapie einer Lungenembolie:

A

Heparin oder NOAK (KEIN Marcoumar initial!!). Thrombolyse falls hämodynamisch instabil oder massive Rechtsherzbelastung.

236
Q

Wie entstehen D-Dimere und wann erhöht?

A

Spaltprodukte bei Fibrinabbau.

  • Thrombose
  • Aortendissektion
  • postop
  • Malignome
  • DIC bei Sepsis
  • falsch-hoch bei Niereninsuffizienz
237
Q

Wichtigste zyanotische Herzfehler:

A

T-Regel:

  • Transposition der grossen Gefässe
  • Tetralogie Fallot
  • Trikuspidalatresie
  • Truncus arteriosus
  • Totale Lungenfehlmündung
238
Q

Welches ist der häufigste kongenitale zyanotische Herzfehler?

A

Fallot-Tetralogie

239
Q

Defintion der Fallot-Tetralogie:

A
  • Pulmonalstenose (infundibulär oder infundibulär-valvulär)
  • VSD
  • Reitende Aorta (liegt über VSD)
  • Rechtsherzhypertrophie (infolge der Pulmonalstenose)
240
Q

häufigste kongenitale Herzanomalien:

A
  • VSD (25%)
  • ASD (15%)
  • PDA (10%)
  • Aortenisthmusstenose
  • Pulmonalstenose
  • Fallot-Tetralogie
  • Aortenklappenstenose
  • Transposition der grossen Gefässe
241
Q

Allg: Häufigkeit der kongenitalen Herzfehler:

A

0.8% aller Neugeborenen hat einen Herzfehler

242
Q

Ursachen für Fehlbildungen des Herzens:

A
  • Embryotoxische Stoffe (Alkohol, Medikamente (z.B. Lithium))
  • Infektionen (Röteln)
  • Krankheiten der Mutter (Diabetes)
  • Chromosomenaberrationen (Down-Syndrom, Turner-Syndrom)
  • Punktmutationen (Marfan)
243
Q

Allg: Symptome der Neugeborenen und wichtigste Diagnostik bei Vd. a. kongenitalen Herzfehler:

A
  • Trinkschwäche, Lethargie, Leistungsintoleranz
  • Herzgeräusche
  • transkutane Pulsoxymetrie (-> zentrale Zyanose)
  • Echo (evtl. MRI)
244
Q
A
245
Q

Was bedeuten die Buchstaben?

A

a: Vorhofkontraktion
x: Vorhofrelaxierung
c: AV-Klappenschluss
v: passive VH-Füllung
y: passive VH-Entleerung nach AV-Klappenöffnung

246
Q

Wie ist Schweregrad 1 der arteriellen Hypertonie?

A

sys. 140-159
diast. 90-99

247
Q

Wie ist Schweregrad 2 der arteriellen Hypertonie?

A

Syst: 160 - 179

Diast: 100 - 109

248
Q

Wie ist Schweregrad 3 der arteriellen Hypertonie?

A

Syst: 180 und mehr

Diast: 110 und mehr

249
Q

Wie ist die isolierte systolische Hypertonie definiert?

A

Syst: 140 und mehr

Diast: < 90

250
Q

Welcher der BD-Werte bei Erhöhung für kardiovaskuläres Risiko verantwortlich?

A

Eine Erhöhung jedes einzelnen Wertes erhöht das Risiko!

251
Q

Bei Hypertonie und Hypokaliämie an welche DD denken? Welche Untersuchung hilft weiter?

A

Conn-Syndrom und Nierenarterienstenose. Renin im Serum bestimmen: tief bei Conn-Syndrom, hoch bei Stenose

252
Q

ACE-Hemmer: Wirkungen?

A
  • reduzieren art. Widerstand
  • senken Venentonus
  • erhöhen renalen Blutfluss
253
Q

Bei welchen Begleiterkrankungen sind ACE-Hemmer besonders indiziert?

A
  • Herz- oder Niereninsuffizienz -> verbessern Prognose
  • Sekundärprophylaxe des Herzinfarkts
  • diabetische Nephropathie
254
Q

Nebenwirkungen von ACE-Hemmer:

A
  • Hyperkaliämie (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)
  • trockener Reizhusten
  • Angioneurotisches Ödem (potentiell lebensgefährlich!)
  • Krea-Anstieg bei Dehydratation und/oder beidseitiger Nierenarterienstenose (ANV möglich!)
  • leichte Anämie
255
Q

Kontraindikationen für ACE-Hemmer:

A
  • Nierenarterienstenose (v.a. beidseitige)
  • angioneurotisches Ödem in Vorgeschichte
  • Schwangerschaft!
  • primärer Hyperaldosteronismus (da ACE-Hemmer nichts bringt)
256
Q

Bsp. von ACE-Hemmer:

A
  • Enalapril
  • Ramipril
  • Perindopril
  • Lisinopril
257
Q

Bsp. von AT1-Rez-Blocker:

A
  • Candesartan
  • Losartan
  • Irbesartan
  • Olmesartan
258
Q

Welche NW treten bei ARB selten/nicht auf im Gegensatz zu ACE-Hemmer?

A
  • trockener Reizhusten / angioneurot. Ödem
  • Anämie
259
Q

Bsp. von unselektiven beta-Blocker:

A
  • Propranolol
  • Sotalol
260
Q

Bsp. von kardioselektiven beta-Blockern:

A
  • Metoprolol
  • Bisoprolol
  • Nebivolol (zusätzliche NO-Freisetzung)
  • Atenolol (am wenigsten kardioselektiv, sollte bei Hypertonie nicht mehr gegeben werden)
261
Q

Indikationen für beta-Blocker:

A
  • art. Hypertonie (2. Wahl)
  • KHK
  • Tachyarrhythmien
  • Herzinsuffizienz
  • Hyperthyreose (symptomatisch)
  • Phäochromozytom (bei gleichzeitiger alpha-Blockade!!!)
  • essentieller Tremor
  • Migräneprophylaxe
262
Q

NW von beta-Blocker:

A
  • Bradykardie, AV-Block, Herzinsuffizienz
  • Gefässe: Konstriktion -> Vorsicht bei pAVK
  • bronchiale Konstriktion (KI bei Asthma, Vorsicht bei COPD)
  • Leber: Hemmung der Glykolyse -> bei D.m. Gefahr der Hypoglykämie sowie Unterdrückung der Warnsymptome eines Hypo
  • Niere: Na- und H2O-Retention
  • erektile Dysfunktion, Sedierung, psychische Verstimmung, Depression, Übelkeit
263
Q

Kontraindikationen für beta-Blocker:

A
  • Asthma bronchiale
  • AV-Block, Bradykardie
  • Diabetes mellitus
  • Hypothyreose
264
Q

Wechselwirkung von beta-Blockern mit andern Medikamenten?

A
  • Verstärkung der Wirkung anderer Antiarrhythmika
  • Verzögerter Wiederanstieg des BZ nach Insulin oder oralen Antidiabetika -> verlängerte hypoglykämische Reaktion und Verschleierung der Warnsymptome eines Hypos
265
Q

Welche Ca-Kanal-Blocker haben keine Wirkung auf das Herz?

A

Dihydropyridine (z.B. Nifedipin, Amlodipin)

266
Q

NW von Dihydropyridinen:

A
  • periphere Ödeme
  • Kopfschmerzen, Flush im Gesicht
  • Schwindel, Müdigkeit
  • Verschlimmerung einer bestehenden Herzinsuffizienz
  • reflektorische Tachykardie durch Symp-Aktivierung
  • Bauchschmerzen, Übelkeit
  • Gingivahyperplasie
267
Q

Wann sind kurzwirkusam Dihydropyridine (z.B. unretardiertes Nifedipin) kontraindiziert oder mit Vorsicht anzuwenden?

A
  • kontraindiziert: ACS und 4 Wochen nach Infarkt
  • mit Vorsicht: bei AP (reflektorische Tachykardie mit erhöhtem O2-Verbrauch)
268
Q

Was ist beim Absetzen eines beta-Blockers zu beachten?

A

Muss ausgeschlichen werden, da erhöhte Anzahl beta-Rezeptoren exprimiert werden unter Therapie -> Rebound-Effekt

269
Q

Nebenwirkungen von Antisympathotonika (Clonidin, alpha-Methyldopa):

A
  • orthostat. Dysregulation
  • Sinusbradykardie
  • trockener Mund, Obstipation
  • Sedierung, Depression
  • Na- und H2O-Retention
270
Q

Was kann passieren, wenn Clonidin plötzlich abgesetzt wird?

A

Es kann zu BD-Krisen kommen.

271
Q

Was ist der Vorteil von Diuretika in der Kombinationstherapie bei Hypertension?

A

können mit allen andern kombiniert werden und eventuelle Wirkungsverluste des andern Präparats (z.B. Na- und H2O-Retention bei Clonidin) verhindern.

272
Q

Weshalb macht es nicht so viel Sinn Dihydropyridin und Diuretikum zu kombinieren? Was besser mit Dihydropyridin?

A

Da Dihydropyridine bereits einen diuretischen Effekt haben. Besser in Kombination mit beta-Blocker oder ACE-Hemmer.

273
Q

Wie ist “Therapie-Resistente Hypertonie” definiert?

A

Keine BD-Normalisierung (oder Reduktion um 20 mmHg)

  • auf 3 verschiedene adäquate Antihypertensiva,
  • die maximal dosiert sind,
  • während adäquater Zeit eingenommen wurden (4 Wochen)
  • davon 1 Diuretikum
  • (24-BD-Messung)
274
Q

Substanzen, die BD erhöhen können:

A
  • Lakritze
  • Pille
  • NSAR
  • Steroide, Anabolika
  • Trizyklische Antidepressiva
  • Cyclosporin A
  • Sympathomimetika, Nasentropfen
  • Kokain
  • EPO
275
Q

Welche 4 Fragen muss man sich als Arzt bei art. Hypertonie stellen?

A
  • BD permanent erhöht?
  • zusätzliche Risikofaktoren?
  • Endorganschäden?
  • Sekundäre Hypertonie ausgeschlossen?
276
Q

Wann muss ein Phäochromozytom gesucht werden?

A
  • Paroxysmale Symptome: Trias:
    • Kopfschmerzen, Schwitzen, Palpitationen
  • neue, therapieresistente oder sprunghafte Hypertonie
  • Hereditäre Prädisposition
  • adrenales Inzidentalom
  • Plötzliche Angstattacken

CAVE: 60% haben permament erhöhten BD!

277
Q

Welche Labortests bei Vd. a. Phäochromozytom?

Zuerst Labor oder Bildgebung bei Verdacht?

A
  • freie Metanephrine im Plasma
  • Urinfraktionierte Metanephrine
  • totale Metanephrine im Urin

Zuerst Labor, da Inzidentalome sehr häufig!

278
Q

Im Rahmen welche familiären Syndrome kommen Phäochromozytome vor?

A
  • MEN-2
  • NF1
  • VHL
  • Paraganglioma-Syndrome
279
Q

Was ist die physiologische Reaktion beim Schellong-Test?

A

BD-Abfall syst. <20 mmHg, diast. <10 mmHg, leichter Pulsanstieg

280
Q

Welche pathologischen Formen gibt es beim Schellong-Test?

A
  • sympathikoton (am häufigsten): sBD-Abfall > 20mmHg bei untersch. dBD-Verhalten, Pulsanstieg (>16/min)
  • asympathikoton: Abfall von syst. (>20mmHg) und diast. (>10mmHg) BD. Puls gleichbleibend oder absinkend. Typ. für autonome Neuropathie -> weitere neurologische Abklärung indiziert
  • Orthostase-Intoleranz: Zunahme des Puls um > 30/min ohne Hypotonie (sog. POTS)

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