Staats - Hämatologie Flashcards

1
Q

Blutvolumen des Erwachsenen:

A

70ml/kg -> 7% des KG

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2
Q

Unterschied zwischen Serum und Plasma:

A

Serum = von Fibrin befreites und damit nicht mehr gerinnbares Plasma

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3
Q

normaler Hk von Frau und Mann

A

Frau: 36 - 45%

Mann: 42 - 50%

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4
Q

Wo werden nach Splenektomie EC abgebaut? Was unter Mikroskop sichtbar?

A

in der Leber. Howel-Jolly-Bodies (= Kernfragmente) in einigen ECs.

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5
Q

Was ist eine Rechtsverschiebung der Leukozyten und eine mögliche Ursache?

A

Ein Überwiegen von mehrfach segmentierten Granulozyten (Übersegmentierung) bei z.B. Vit B 12 Mangel.

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6
Q

Ab welchem Tc-Wert ist mit einer gestörten Blutgerinnung zu rechnen?

A

erst ab ca. 30’000/ul (Tc-penie definiert als <150’000/ul)

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7
Q

Was beschreibt der Retikulozytenindex?

A

Gemessener Retikulozytenanteil in %, multipliziert mit gemessenem Hk, geteilt durch normalen Hk (45%), da die zirkulierenden Retis bei Anämie ebenfalls erniedrigt sind, aber als “normal” gemessen werden im Verhältnis zur EC-Zahl.

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8
Q

Ursachen einer Thrombozytose:

A
  • Infektionen
  • chron. Entzündungen
  • Malignome
  • Stress (Blutung, OP, Schock)
  • myeloproliferative Syndrome -> sog. Thrombozytämie, da anhaltend erhöhte Tc-Werte
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9
Q

Welche Anämien sind mirkozytär:

A
  • Fe-Mangel
  • Thalassämien
  • Sideroblastische A
  • z.T. bei chron. Entzündung (meist normozytär)
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10
Q

Welche Anämien sind normozytär:

A
  • Hämolyse
  • renale Anämie
  • bei chron. Entzündung
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11
Q

Welche Anämien sind makrozytär:

A
  • Vit-B12-Mangel oder Folsäuremangel
  • Anämien bei MDS meist makrozytär
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12
Q

Wie sind Lc- und Tc bei aplastischer Anämie?

A

erniedrigt

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13
Q

Wie sind Lc- und Tc bei Vit-B12-Mangel oder Folsäuremangelanämie?

A

erniedrigt

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14
Q

Was ist das Plummer-Vinson-Syndrom?

A

Symptomkomplex bei chronischer Fe-Mangel-Anämie mit Odynophagie durch Schleimhautatrophie.

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15
Q

Woran denken, wenn sich ein tiefes Ferritin innert 1 Woche unter Therapie normalisiert?

A

Entzündung! Die Anämie ist nach einer Woche noch nicht behoben!

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16
Q

Wie verändern sich Haptoglobin und Hämopexin (bindet freies Häm) bei hämolytischer Anämie? Woran denken bei der Haptoglobin-Messung?

A

werden erniedrigt durch Bindung von Hb bzw. Häm.

Haptoglobin ist ein Akut-Phase-Protein -> CRP mitbestimmen

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17
Q

UAWs von oralen Eisenpräparaten:

A
  • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Obstipation
  • Schwarzfärbung des Stuhls
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18
Q

Welche chron. Krankheiten führen typ. zur Anämie aufgrund eines chron. Entzündungszustandes?

A
  • Kollagenosen: SLE, RA
  • Vaskulitis, Sarkoidose
  • Crohn, CU
  • chron. Infektionen (Endokarditis lenta, Osteomyelitis, Tbc)
  • Tumorerkrankungen
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19
Q

Ä eines Cobolaminmangels (=B12):

A
  • Vegane Diät
  • Intrinsic-factor-Mangel: perniziöse Anämie (Typ A Gastritis), Gastrektomie
  • Erkrankung des terminalen Ileums: Crohn, Resektion, Sprue
  • Konkurrenz um Cobolamin: z.B. Fischbandwurm
  • kongenitaler Mangel an Transcobolamin
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20
Q

Ä eines Folsäuremangels:

A
  • Alkoholiker, einseitige Ernährung
  • erhöhter Bedarf: SS, Kindheit, verstärkte Hämatopoese (z.B. bei Hämolyse), Tumor, HD
  • Malabsorption: Zöliakie, Medis
  • gestörter Metabolismus: MTX, Trimethoprim, Alkohol
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21
Q

Welche 3 Laborparameter weisen auf eine Hämolyse hin?

A
  • erhöhte LDH
  • erhöhtes ind. Bili
  • erniedrigtes Haptoglobin
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22
Q

Welcher Test ist beweisend für das Vorliegen einer Sphärozytose?

A

verminderte osmotische Resistenz

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23
Q

Bei welcher Thalassämie sind asymptomatische (Klinik und Labor) Träger möglich?

A

nur bei alpha-Thalassämie wenn nur ein Gen-Locus der alpha-Kette betroffen.

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24
Q

Welche Mutationen machen Thalassämia minor?

Was ist im Blutbild sichtbar?

A
  • 2 mutierte alpha-Ketten
  • 1 mutierte beta-Kette

mikrozytäre ECs

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25
Q

Welche Mutationen führen zur Thalassämia intermedia?

Klinik:

A
  • 3 alpha-Mutationen
  • Homozygotie oder compound-heterozygot für beta-Thalassämie

gelegentlich transfusionspflichtig

mikrozytäre Anämie

Splenomegalie

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26
Q

Womit lässt sich die Mikrozytose bei Thalassämie von der bei Eisenmangel unterscheiden?

A

bei Thalassämie keine Anisozytose -> normaler RDW

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27
Q

kurative Therapie bei Thalassämia major?

A

Stammzell-TPx (bei beta-Thalassämie. Jene mit alpha-Thalassämia major sterben intrauterin)

28
Q

Was ist Methämoglobin?

Wann tritt es auf?

A

Häm mit dreiwertigem Eisen.

Wenig ist bei gesunden vorhanden.

Mangel an Methb-Reduktase -> bis zu 50% Methämoglobin -> Zyanose

Erworben: z.B. Metoclopramid, Sulfonamide

29
Q

Wann sollte eine Sichelzellanämie vermutet werden?

A

bei Pat mit hämolyt. Anämie und Herkunft aus Mittelmeerregion / Afrika

30
Q

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel:

Pg & Klinik

A

Mangel führt zum Fehlen von reduziertem Glutathion, das EC vor ox. Stress schützt. Daher kommt es zu hämolyt. Anämie bei ox. Stress.

31
Q

Auslöser einer Hämolyse bei Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel:

A
  • Infektionen
  • Favabohnen
  • Analgetika (ASS)
  • Antimalariamittel: Primaquin, Chloroquin, Chinin
  • Antibiotika
  • andere Medis
32
Q

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel: Therapie im Akutfall?

A

Bluttransfusion

33
Q

DD der peripheren Panzytopenie:

A
  • aplastische Anämie
  • KM-Infiltration / -ersatz (Leukämien, OMF, MM, Lymphome, MDS, Metastasen)
  • Megaloblastäre Anämie
  • Hypersplenismus
  • Sepsis (vermehrter Verbrauch)
  • SLE (ak-bed. peripherer Zelluntergang)
34
Q

Was ist der Faktor I?

A

Fibrinogen

35
Q

Was ist der Faktor II und IIa?

A

Prothrombin bzw. Thrombin

36
Q

Was ist der Faktor VIII?

A

Hämophilie-A-Faktor

37
Q

Was ist der Faktor XIII?

A

fibrinstabilisierender Faktor: schützt Fibrin vor (vorzeitiger) Fibrinolyse

38
Q

Welches sind die Inhibitoren der Gerinnung?

A
  • Antithrombin
  • Protein C
  • Protein S (Kofaktor von Prot C, beide Vit-K-abhängig)
39
Q

Wie wird Fibrinolyse aktiviert?

A

Gewebeaktivatoren (tPA, Urokinase) aktivieren Plasminogen zu Plasmin, das Fibrin spaltet.

40
Q

Welche Faktoren werden mit dem Quick erfasst?

A
  • extrinsisches System: F VII & V
  • Endstrecke: X, II, I

VIII, IX, XI und XII werden NICHT erfasst!

41
Q

Welches sind die Vit-K-abhängigen Faktoren?

A
  • II
  • VII
  • XI
  • X
  • Prot C und S
42
Q

Welche Faktoren werden mit der aPTT gemessen?

A
  • Globaltest für intrinsisches System: XII, XI, IX, VIII
  • Endstrecke: X, II, I
43
Q

Was ist in der Praxis die häufigste Ursache für verlängerte PTT?

A

Heparintherapie

44
Q

Was wird mit der Thrombinzeit gemessen?

A

Umwandlung von Fibrin zu Fibrinogen durch zugeführtes Thrombin zum Testplasma -> Erfassung von Fibrinstörungen oder gesteigerter AT-Wirkung (Heparin)

45
Q

Was sind die häufigsten Ursachen für ein erniedrigtes Fibrinogen?

A

Hyperfibrinolyse oder Verbrauchskoagulopathie

46
Q

Sind Tc-Zahl, PTT, Quick und Fibrinogen normal, welche Ursachen können bei hämorrhagischer Diathese ausgeschlossen werden?

A
  • Tc-Penie
  • Hämophilie A (VIII-Mangel) & B (F IX-Mangel)
  • Synthesestörung in Leber bzw. Vit-K-Mangel
  • Verbrauchskoagulopathie
47
Q

Was ist die Pseudothrombozytopenie?

A

Verklumpung der Tc während Präanalytik

48
Q

Wann entstehen Petechien?

Häufigste Ä?

A

bei Tc-Mangel oder vaskulärer Schädigung

Autoimmunthrombozytopenie

49
Q

Morphologie von Purpura:

Wann vorhanden?

A

polymorphes Exanthem mit Petechien und kleinen Hautblutungen (Ekchymosen)

vaskuläre Störung (z.B. Schönlein-Hennoch) oder Tc-penie

50
Q

Junger Bub mit Haut- oder Gelenkseinblutungen nach geringer Belastung. Woran denken?

A

Hämophilie A oder B

51
Q

Welche Labortests indiziert bei Vd. a. Hämophilie?

A
  • PTT: isoliert verlängert -> charakteristisch
  • Quick normal
  • Blutungszeit normal
  • Bestimmung der Gerinnungsaktivität von F VIII und F XI -> Sicherung der Dg
52
Q

Welche Medis sind bei von-Willebrand-Syndrom kontraindiziert?

A

Tc-Aggregationshemmer inkl. ASS

53
Q

Wirkungen von Fibrinolytika:

A

Aktivierung von Plasminogen =>

  • Thrombolyse
  • hemmt Gerinnung durch Inaktivierung von Fibrinogen
54
Q

Kontraindikationen für Marcoumar:

A
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • erhöhte Blutungsneigung
  • Risiko für Hirnblutung, v.a. bei St. n. frischem ischämischem Infarkt, Endokarditis, Sturzneigung oder Hirnbasisaneurysma
55
Q

Leitsymptom beim M. Hodgkin?

A

sz-lose LK-Vergrösserung mit oder ohne B-Sy

56
Q

Womit wird die Dg bei M. Hodgkin gesichert?

A

LK-Exstirpation mit vollständiger histologischer Aufarbeitung

57
Q

Welche chron. Leukämie macht v.a. Lymphknotenschwellung, welche Milzschwellung?

A

CML -> massive Splenomegalie

CLL -> v.a. LK-Schwellung, leichtere Splenomegalie

58
Q

Wie heisst die Stadieneinteilung der CLL und welche Parameter werden beachtet?

A

Binet.

  • Anzahl LK-Stationen
  • Anämie (Hb < 10 g/dl)
  • Thrombozytopenie (<100’000/ul)
  • A: < LK-Stationen
  • B: ≥ LK-Stationen
  • C: Anämie oder Tc-Penie
59
Q

Was ist laborchemisch (Blut, Urin) bei Multiplen Myelom nachweisbar?

A
  • massiv erhöhte BSG
  • Hypercalcämie
  • vermehrtes Gesamteiweiss
  • M-Gradient (erfasst IgG, IgD, IgA. Nicht aber Bence-Jones-Proteine)
  • evtl. Krea-Erhöhung und Anämie
  • Urin: Bence-Jones-Protein. CAVE: werden von Urin-Stix nicht erfasst!
60
Q

Welche Kriterien für definitive Diagnose des Multiplen Myeloms?

A
  • Nachweis einer Plasmozytose im KM (> 10%)
  • monoklonales Protein mittels Immunelektrophorese im Serum oder Urin
  • Myelomassoz. Endorganschäden (Osteolysen, Anämie, Niereninsuffizienz, Hypercalcämie)
61
Q

welches ist die Stadieneinteilung beim Multiplen Myelom?

A

Durie & Salmon

62
Q

Was ist das Szésary-Syndrom?

A

systemisch verlaufende Form der auf die Haut beschränkte Mycosis fungoides.

63
Q

Welche Erreger werden mit dem Burkitt-Lymphom assoziiert?

A
  • EBV
  • Malaria
  • HIV
64
Q

Differenzierung zw. MGUS und MM?

A

MGUS hat:

  • tiefer Gehalt an monoklonalen IgG o. IgA im Serum
  • <10% Plasmazellen im KM, keine Atypien
  • keine/wenige Leichtketten im Urin
  • keine positive CRAB-Kriterien
65
Q

Woran sollte bei einer Basophilie im peripheren Blut gedacht werden?

A

Myeloproliferative Erkrankungen

66
Q

Ursachen für verlängerte Blutungszeit?

Wie verhält sich Blutungszeit bei ausschliesslich plasmatischer Gerinnungsstörung?

A
  • Tc-Penie / -pathie
  • Tc-Aggregationshemmende Medikamente
  • hämorrhagische Diathesen
  • von-Willebrand-Syndrom

wird nicht beeinflusst!