Staats - Immunologie Flashcards
Wo werden Akut-Phase-Proteine gebildet?
in der Leber
Bsp von Akut-Phase-Proteine:
- CRP
- Haptoglobin
- a1-Antitrypsin
- Ferritin, Coeruloplasmin
- Serum-Amyloid-A
- best. Komplementfaktoren
Von welchen Substanzen sinkt die Hämokonzentration während einer Akut-Phase-Reaktion?
- Präalbumin (=Transthyretin) & Albumin
- Antithrombin III
- Transferrin
- Was sind Superantigene?
- 2 Bsp
Peptid-Ag, die ohne Prozessierung T-Zellen aktivieren können. Ein Super-Ag reicht aus, um 20% der T-Zellen zu aktivieren -> Zytokin-Overload.
Bsp: Exotoxin von S. aureus, Zellbestandteile von Strep. pyogenes
=> TSS
Von welchen Bakterien sind Personen mit Ak- oder Komplementdefekt v.a. bedroht?
bekapselte! (Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae)
Grund: Bakterien mit Polysaccharidhülle (=bekapselt) werden v.a. dann besser angegriffen, wenn sie durch Ak, KF oder andere (z.B. CRP) opsoniert werden.
Was sind Charcot-Leyden-Kristalle?
Proteine aus Eosinophilen, die bei allergischen Erkrankungen im Gewebe bzw. bei Asthmatikern im Auswurf gefunden werden können
Bei welcher Krankheit typischerweise ein reduzierter CD4/CD8-Quotient?
HIV -> Abfall der CD4-Zellen
Weshalb bleibt bei Infektion mit bekapselten Bakterien in ersten Lebensjahren keine Immunität vorhanden?
Da kein Isotyp-Switch stattfinden (IgM -> IgG), da Aktivierung der B-Zellen hierbei ohne T-Zell-Einfluss geschieht, dieser für Switch aber nötig wäre.
Über welche Wege kann das Komplementsystem aktiviert werden?
- Klassisch: Ag-Ak-Kompexe
- Alternativ: direkt durch Kontakt mit Polysaccharid der Zellwand
Was will man mit der Bestimmung der Serum-konzentration der Komplementfaktoren erfahren? welche werden bestimmt?
C3 & C4 (höchste Konzentrationen -> sicherste Messung).
Fallen viele Ag-Ak-Komplexe an, so werden KF verbraucht -> erniedrigt bei: vielen Autoimmunerkrankungen sowie i.R. akuter oder chron. Infektionen
Woran denken, wenn Gesamteiweiss weniger als 50% über Albuminkonzentration liegt?
Quantitativer Ig-Mangel möglich
Welchen Anteil machen T-Zellen an der Gesamtlymphozytenzahl aus?
60-80%
Normbereich für den CD4/CD8-Quotienten?
2-3 : 1
Welches ist der häufigste Ig-Mangel? Klinische Relevanz?
IgA-Mangel. Klinisch kaum relevant.
Wie kann es sekundär zu einer Störung der B-Zell-Funktion kommen?
Bei T-Zell-Defekt, da B-Zellen die T-Zellen zur Stimulation benötigen
Welcher Teil des Immunsystems ist beim DiGeorge-Syndrom gestört?
T-Zellen -> T-Zell-Lymphopenie durch Thymusaplasie
Welcher Teil des Immunsystems ist beim Severe Combined Immunodeficiency gestört? Klinik?
Schwerwiegendster Immundefekt.
2 Formen:
- komplettes Fehlen von B- und T-Zellen oder
- nur Fehlen der T-Zellen
fulminante Virus- und Pilzinfekte
IgA-Mangel:
Klinik:
Worauf aufpassen?
- meist asymptomatisch -> dann keine klin. Bedeutung
- rez/chron. SH-Infekte (Otitis media, Sinusitis, Pneumonien)
- Zöliakie, andere AI-Erkrankungen
Keine Gabe von IgA-haltigen Produkten (inkl. Blut), da dies zur Sensibilisierung gegenüber IgA führen kann -> Gefahr der Anaphylaxie bei erneuter Gabe
Wie macht sich ein IgG-Mangel i.d.R klinisch bemerkbar?
meist IgG2 betroffen, v.a. wichtig zur Abwehr von bekapselten Bakterien.
Mangel -> vermehrt Infektionen mit Pneumokokken, H. influenzae
Was hat ein Mangel (z.B. IgG-Subklassen-Defekt, Common variable Immunodeficiency) für eine Konsequenz fürs Impfen?
meist sinnlos, da keine Immunität aufgebaut werden kann.
C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (quantitivat = Typ 1, qualitativ = Typ 2)
Folgen?
erhöhte Gefässpermeabilität postkapillär -> Ödeme
- Larynxödem
- Hautödeme
- abomidnal (Sz, Durchfall, Vomitus)
bei Trauma oder Stress
Ursachen für sekundäre Immundefekte:
- Mangelernährung
- Medikamente (inkl. Glukokortikoide)
- Tumore (CLL, Waldenström u.a.)
- Frühgeburt, Alter
- Stoffwechsel (Diabetes, Nieren- / Leberinsuff)
- Proteinverlustsyndrome
- virale Infekte
- Trauma
Welche Auto-Ak bei Myasthenia gravis?
- Anti-AChR-Ak
- Anti-MuSK-Ak
- Anti-Titin-Ak
Welche Auto-Ak bei M. Basedow?
- Anti-TSH-Ak = TRAK
Welche Auto-Ak bei Hashimoto-Thyreoiditis?
- Anti-TPO-Ak (genügt i.d.R.)
- Anti-Thyreoglobulin
Welche Auto-Ak bei systemischer Sklerodermie?
- Anti-Zentromer-Ak
- Scl-70-Ak
Wo sind H1-Rezeptoren lokalisiert? Wirkung?
- Haut: Juckreiz
- Gefässe: Vasodilatation
- Lunge: Bronchokonstriktion
- Induktion von Erbrechen
Wo sind H2-Rezeptoren lokalisiert? Wirkung?
- Erhöhen Säuresekretion im Magen
- positiv inotrop und chronotrop
Bsp. von ZNS-gängigen H1-Rez-Antagonisten:
- Dimenhydrinat
- Clemastin
Bsp. von nicht/gering ZNS-gängigen H1-Antagonisten?
- Cinnarizin
- Loratadin
Welches Medi bei Juckreiz i.R. von allerg. Reaktionen?
Diphenhydramin
Welche Medis beim anaphylaktischen Schock geben?
- Adrenalin
- Glukokortikoide
- H1- und H2-Antagonisten
- b2-Mimetika bei Luftnot
- Volumensubstitution (Ringer)
Indikationen für H1-Antagonisten:
- Allergien (Prophylaxe, Th)
- Anaphylaktischer Schock
- Schlafstörungen
- Kinetosen, Emesis (inkl. Reisekrankheit)
UAWs von H1-Antagonisten:
Anticholinerg!
- Mundtrockenheit, trockene Haut
- Mydriasis, Akkommodationslähmung
- Tachykardie, Rhythmusstörungen
- Harnverhalt, Obstipation
- Sedation
Bsp von häufig allergieauslösenden Medis:
- Ab: beta-Lactame, Sulfonamide
- ASS, NSAR, Metamizol
- Antikonvulsiva, Neuroleptika
Wie funktioniert der direkte Coombs-Test? Wofür wird er eingesetzt?
Nachweis Ak-beladener EC’s. Zu den EC’s werden Anti-IgG-Ak gegeben, wodurch Ak-beladene ECs untereinander vernetzt werden -> sichtbare Agglutination. Eine Hämolyse durch die Ak ist nicht zwingend nötig!
Einsatz zum Nachweis einer Transfusionsreaktion oder bei autoimmunhämolytischen Anämien
Wie funktioniert der indirekte Coombs-Test? Wofür wird er eingesetzt?
Nachweis nichtgebundener erythrozytärer Ak im Serum. Test-ECs werden zu Pat-Serum gegeben, wodurch allfällig vorhandene Ak an diese binden. Dann wird Coombs-Serum (Anti-IgG-Ak) dazugegeben, wodurch es zur Agglutination kommt.
Bsp: Verträglichkeitsprobe bei Transfusion, Rhesusinkompatibilität bei werdenden Müttern
Welche Blutgruppenkonstellation kann ECs von allen erhalten?
AB-Rhesuspositiv
Welche Blutgruppenkonstellation kann ECs an alle spenden?
0-Rhesusnegativ
Ursachen von Fieber bei Transfusion?
- kontaminierte Blutkonserve
- inkompatible Transfusion (AB0, RhD)
- Alloimmunisierung
meist jedoch harmols.
Was tun bei Fieber während Transfusion?
- Transfusion sofort stoppen!
- Konserve mikrobiologisch untersuchen
- Kompatibilität erneut testen
Welche Medis werden in der Basisimmunsuppression verwendet?
- Kortikosteroide
- Calcineurin-Inhibitoren: Ciclosporin, Tacrolimus
- Sirolimus
- Azathioprin
- Methothrexat (heute selten)
- Cyclophosphamid (heute selten)
- Mycophenolat-Mofetil
Was ist das Felty-Syndrom?
Spezialform der RA:
Schwere RA mit Splenomegalie und Granulozytopenie
Sy des adulten Morbus Still:
- intermittierend hohe Fieberschübe abendlich
- zusammen mit flüchtigem makulopapulösem Exanthem
- RF, ANA, anti-CCP-Ak negativ!
Was ist das Caplan-Syndrom?
RA + Silikose
Welche Auto-Ak bei RA?
- anti-CCP-Ak: Sens 60%, hohe Spez, früh +
- RF (Anti-Ak gegen Fc-Fragment der IgG): niedrige Spez
- ANA: unspez und wenig sens
Mit welcher Gruppe von Erkrankungen ist HLA-B27 assoziiert?
Seronegative Spondylarthritiden (Bechterew, Reaktive A., Psoriasis-A., undiff. Spondylarthritis)
Welche Auto-Ak bei Vd. a. Poly- o. Dermatomyositis?
Welche Laborbefunde v.a. wegweisend?
- ANA: 50%
- Anti-Jo & Anti-Mi-2: selten erhöht
Muskelschädigung: CK, Myoglobin, AST, LDH erhöht!
Welche Auto-Ak bei SLE bestimmen?
- ANA: hohe Sensitivität -> gut für Screening
- Anti-dsDNA-Ak: hochspezifisch & Korrelation mit Krankheitsaktivität
- Anti-Phospholipid-Ak
- Anti-Sm-Ak
Welche Auto-Ak bei medikamenten-ind. Lupus bestimmen?
Anti-Histon-Ak (Anti-dsDNA-Ak dürfen nicht erhöht sein!)
Welche Auto-Ak bei Vd. a. Diabetes mellitus Typ 1?
- Anti-GAD-Ak (Glutamatdecarboxylase)
- Anti-IA-2-Ak (Tyrosinphosphatase 2)
- Inselzell-Ak
