Staats - Immunologie Flashcards
Wo werden Akut-Phase-Proteine gebildet?
in der Leber
Bsp von Akut-Phase-Proteine:
- CRP
- Haptoglobin
- a1-Antitrypsin
- Ferritin, Coeruloplasmin
- Serum-Amyloid-A
- best. Komplementfaktoren
Von welchen Substanzen sinkt die Hämokonzentration während einer Akut-Phase-Reaktion?
- Präalbumin (=Transthyretin) & Albumin
- Antithrombin III
- Transferrin
- Was sind Superantigene?
- 2 Bsp
Peptid-Ag, die ohne Prozessierung T-Zellen aktivieren können. Ein Super-Ag reicht aus, um 20% der T-Zellen zu aktivieren -> Zytokin-Overload.
Bsp: Exotoxin von S. aureus, Zellbestandteile von Strep. pyogenes
=> TSS
Von welchen Bakterien sind Personen mit Ak- oder Komplementdefekt v.a. bedroht?
bekapselte! (Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae)
Grund: Bakterien mit Polysaccharidhülle (=bekapselt) werden v.a. dann besser angegriffen, wenn sie durch Ak, KF oder andere (z.B. CRP) opsoniert werden.
Was sind Charcot-Leyden-Kristalle?
Proteine aus Eosinophilen, die bei allergischen Erkrankungen im Gewebe bzw. bei Asthmatikern im Auswurf gefunden werden können
Bei welcher Krankheit typischerweise ein reduzierter CD4/CD8-Quotient?
HIV -> Abfall der CD4-Zellen
Weshalb bleibt bei Infektion mit bekapselten Bakterien in ersten Lebensjahren keine Immunität vorhanden?
Da kein Isotyp-Switch stattfinden (IgM -> IgG), da Aktivierung der B-Zellen hierbei ohne T-Zell-Einfluss geschieht, dieser für Switch aber nötig wäre.
Über welche Wege kann das Komplementsystem aktiviert werden?
- Klassisch: Ag-Ak-Kompexe
- Alternativ: direkt durch Kontakt mit Polysaccharid der Zellwand
Was will man mit der Bestimmung der Serum-konzentration der Komplementfaktoren erfahren? welche werden bestimmt?
C3 & C4 (höchste Konzentrationen -> sicherste Messung).
Fallen viele Ag-Ak-Komplexe an, so werden KF verbraucht -> erniedrigt bei: vielen Autoimmunerkrankungen sowie i.R. akuter oder chron. Infektionen
Woran denken, wenn Gesamteiweiss weniger als 50% über Albuminkonzentration liegt?
Quantitativer Ig-Mangel möglich
Welchen Anteil machen T-Zellen an der Gesamtlymphozytenzahl aus?
60-80%
Normbereich für den CD4/CD8-Quotienten?
2-3 : 1
Welches ist der häufigste Ig-Mangel? Klinische Relevanz?
IgA-Mangel. Klinisch kaum relevant.
Wie kann es sekundär zu einer Störung der B-Zell-Funktion kommen?
Bei T-Zell-Defekt, da B-Zellen die T-Zellen zur Stimulation benötigen
Welcher Teil des Immunsystems ist beim DiGeorge-Syndrom gestört?
T-Zellen -> T-Zell-Lymphopenie durch Thymusaplasie
Welcher Teil des Immunsystems ist beim Severe Combined Immunodeficiency gestört? Klinik?
Schwerwiegendster Immundefekt.
2 Formen:
- komplettes Fehlen von B- und T-Zellen oder
- nur Fehlen der T-Zellen
fulminante Virus- und Pilzinfekte
IgA-Mangel:
Klinik:
Worauf aufpassen?
- meist asymptomatisch -> dann keine klin. Bedeutung
- rez/chron. SH-Infekte (Otitis media, Sinusitis, Pneumonien)
- Zöliakie, andere AI-Erkrankungen
Keine Gabe von IgA-haltigen Produkten (inkl. Blut), da dies zur Sensibilisierung gegenüber IgA führen kann -> Gefahr der Anaphylaxie bei erneuter Gabe
Wie macht sich ein IgG-Mangel i.d.R klinisch bemerkbar?
meist IgG2 betroffen, v.a. wichtig zur Abwehr von bekapselten Bakterien.
Mangel -> vermehrt Infektionen mit Pneumokokken, H. influenzae
Was hat ein Mangel (z.B. IgG-Subklassen-Defekt, Common variable Immunodeficiency) für eine Konsequenz fürs Impfen?
meist sinnlos, da keine Immunität aufgebaut werden kann.
C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (quantitivat = Typ 1, qualitativ = Typ 2)
Folgen?
erhöhte Gefässpermeabilität postkapillär -> Ödeme
- Larynxödem
- Hautödeme
- abomidnal (Sz, Durchfall, Vomitus)
bei Trauma oder Stress
Ursachen für sekundäre Immundefekte:
- Mangelernährung
- Medikamente (inkl. Glukokortikoide)
- Tumore (CLL, Waldenström u.a.)
- Frühgeburt, Alter
- Stoffwechsel (Diabetes, Nieren- / Leberinsuff)
- Proteinverlustsyndrome
- virale Infekte
- Trauma
