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Innere medizin > Staats - Immunologie > Flashcards

Staats - Immunologie Flashcards

1
Q

Wo werden Akut-Phase-Proteine gebildet?

A

in der Leber

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Q

Bsp von Akut-Phase-Proteine:

A
  • CRP
  • Haptoglobin
  • a1-Antitrypsin
  • Ferritin, Coeruloplasmin
  • Serum-Amyloid-A
  • best. Komplementfaktoren
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3
Q

Von welchen Substanzen sinkt die Hämokonzentration während einer Akut-Phase-Reaktion?

A
  • Präalbumin (=Transthyretin) & Albumin
  • Antithrombin III
  • Transferrin
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4
Q
  • Was sind Superantigene?
  • 2 Bsp
A

Peptid-Ag, die ohne Prozessierung T-Zellen aktivieren können. Ein Super-Ag reicht aus, um 20% der T-Zellen zu aktivieren -> Zytokin-Overload.

Bsp: Exotoxin von S. aureus, Zellbestandteile von Strep. pyogenes

=> TSS

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5
Q

Von welchen Bakterien sind Personen mit Ak- oder Komplementdefekt v.a. bedroht?

A

bekapselte! (Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae)

Grund: Bakterien mit Polysaccharidhülle (=bekapselt) werden v.a. dann besser angegriffen, wenn sie durch Ak, KF oder andere (z.B. CRP) opsoniert werden.

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6
Q

Was sind Charcot-Leyden-Kristalle?

A

Proteine aus Eosinophilen, die bei allergischen Erkrankungen im Gewebe bzw. bei Asthmatikern im Auswurf gefunden werden können

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7
Q

Bei welcher Krankheit typischerweise ein reduzierter CD4/CD8-Quotient?

A

HIV -> Abfall der CD4-Zellen

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8
Q
A
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9
Q

Weshalb bleibt bei Infektion mit bekapselten Bakterien in ersten Lebensjahren keine Immunität vorhanden?

A

Da kein Isotyp-Switch stattfinden (IgM -> IgG), da Aktivierung der B-Zellen hierbei ohne T-Zell-Einfluss geschieht, dieser für Switch aber nötig wäre.

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10
Q

Über welche Wege kann das Komplementsystem aktiviert werden?

A
  • Klassisch: Ag-Ak-Kompexe
  • Alternativ: direkt durch Kontakt mit Polysaccharid der Zellwand
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11
Q

Was will man mit der Bestimmung der Serum-konzentration der Komplementfaktoren erfahren? welche werden bestimmt?

A

C3 & C4 (höchste Konzentrationen -> sicherste Messung).

Fallen viele Ag-Ak-Komplexe an, so werden KF verbraucht -> erniedrigt bei: vielen Autoimmunerkrankungen sowie i.R. akuter oder chron. Infektionen

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12
Q

Woran denken, wenn Gesamteiweiss weniger als 50% über Albuminkonzentration liegt?

A

Quantitativer Ig-Mangel möglich

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13
Q

Welchen Anteil machen T-Zellen an der Gesamtlymphozytenzahl aus?

A

60-80%

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14
Q

Normbereich für den CD4/CD8-Quotienten?

A

2-3 : 1

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15
Q

Welches ist der häufigste Ig-Mangel? Klinische Relevanz?

A

IgA-Mangel. Klinisch kaum relevant.

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16
Q

Wie kann es sekundär zu einer Störung der B-Zell-Funktion kommen?

A

Bei T-Zell-Defekt, da B-Zellen die T-Zellen zur Stimulation benötigen

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17
Q

Welcher Teil des Immunsystems ist beim DiGeorge-Syndrom gestört?

A

T-Zellen -> T-Zell-Lymphopenie durch Thymusaplasie

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18
Q

Welcher Teil des Immunsystems ist beim Severe Combined Immunodeficiency gestört? Klinik?

A

Schwerwiegendster Immundefekt.

2 Formen:

  • komplettes Fehlen von B- und T-Zellen oder
  • nur Fehlen der T-Zellen

fulminante Virus- und Pilzinfekte

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19
Q

IgA-Mangel:

Klinik:

Worauf aufpassen?

A
  • meist asymptomatisch -> dann keine klin. Bedeutung
  • rez/chron. SH-Infekte (Otitis media, Sinusitis, Pneumonien)
  • Zöliakie, andere AI-Erkrankungen

Keine Gabe von IgA-haltigen Produkten (inkl. Blut), da dies zur Sensibilisierung gegenüber IgA führen kann -> Gefahr der Anaphylaxie bei erneuter Gabe

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20
Q

Wie macht sich ein IgG-Mangel i.d.R klinisch bemerkbar?

A

meist IgG2 betroffen, v.a. wichtig zur Abwehr von bekapselten Bakterien.

Mangel -> vermehrt Infektionen mit Pneumokokken, H. influenzae

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21
Q

Was hat ein Mangel (z.B. IgG-Subklassen-Defekt, Common variable Immunodeficiency) für eine Konsequenz fürs Impfen?

A

meist sinnlos, da keine Immunität aufgebaut werden kann.

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22
Q

C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (quantitivat = Typ 1, qualitativ = Typ 2)

Folgen?

A

erhöhte Gefässpermeabilität postkapillär -> Ödeme

  • Larynxödem
  • Hautödeme
  • abomidnal (Sz, Durchfall, Vomitus)

bei Trauma oder Stress

23
Q

Ursachen für sekundäre Immundefekte:

A
  • Mangelernährung
  • Medikamente (inkl. Glukokortikoide)
  • Tumore (CLL, Waldenström u.a.)
  • Frühgeburt, Alter
  • Stoffwechsel (Diabetes, Nieren- / Leberinsuff)
  • Proteinverlustsyndrome
  • virale Infekte
  • Trauma
24
Q
A
25
Q

Welche Auto-Ak bei Myasthenia gravis?

A
  • Anti-AChR-Ak
  • Anti-MuSK-Ak
  • Anti-Titin-Ak
26
Q

Welche Auto-Ak bei M. Basedow?

A
  • Anti-TSH-Ak = TRAK
27
Q

Welche Auto-Ak bei Hashimoto-Thyreoiditis?

A
  • Anti-TPO-Ak (genügt i.d.R.)
  • Anti-Thyreoglobulin
28
Q

Welche Auto-Ak bei systemischer Sklerodermie?

A
  • Anti-Zentromer-Ak
  • Scl-70-Ak
29
Q

Wo sind H1-Rezeptoren lokalisiert? Wirkung?

A
  • Haut: Juckreiz
  • Gefässe: Vasodilatation
  • Lunge: Bronchokonstriktion
  • Induktion von Erbrechen
30
Q

Wo sind H2-Rezeptoren lokalisiert? Wirkung?

A
  • Erhöhen Säuresekretion im Magen
  • positiv inotrop und chronotrop
31
Q

Bsp. von ZNS-gängigen H1-Rez-Antagonisten:

A
  • Dimenhydrinat
  • Clemastin
32
Q

Bsp. von nicht/gering ZNS-gängigen H1-Antagonisten?

A
  • Cinnarizin
  • Loratadin
33
Q

Welches Medi bei Juckreiz i.R. von allerg. Reaktionen?

A

Diphenhydramin

34
Q

Welche Medis beim anaphylaktischen Schock geben?

A
  • Adrenalin
  • Glukokortikoide
  • H1- und H2-Antagonisten
  • b2-Mimetika bei Luftnot
  • Volumensubstitution (Ringer)
35
Q

Indikationen für H1-Antagonisten:

A
  • Allergien (Prophylaxe, Th)
  • Anaphylaktischer Schock
  • Schlafstörungen
  • Kinetosen, Emesis (inkl. Reisekrankheit)
36
Q

UAWs von H1-Antagonisten:

A

Anticholinerg!

  • Mundtrockenheit, trockene Haut
  • Mydriasis, Akkommodationslähmung
  • Tachykardie, Rhythmusstörungen
  • Harnverhalt, Obstipation
  • Sedation
37
Q

Bsp von häufig allergieauslösenden Medis:

A
  • Ab: beta-Lactame, Sulfonamide
  • ASS, NSAR, Metamizol
  • Antikonvulsiva, Neuroleptika
38
Q

Wie funktioniert der direkte Coombs-Test? Wofür wird er eingesetzt?

A

Nachweis Ak-beladener EC’s. Zu den EC’s werden Anti-IgG-Ak gegeben, wodurch Ak-beladene ECs untereinander vernetzt werden -> sichtbare Agglutination. Eine Hämolyse durch die Ak ist nicht zwingend nötig!

Einsatz zum Nachweis einer Transfusionsreaktion oder bei autoimmunhämolytischen Anämien

39
Q

Wie funktioniert der indirekte Coombs-Test? Wofür wird er eingesetzt?

A

Nachweis nichtgebundener erythrozytärer Ak im Serum. Test-ECs werden zu Pat-Serum gegeben, wodurch allfällig vorhandene Ak an diese binden. Dann wird Coombs-Serum (Anti-IgG-Ak) dazugegeben, wodurch es zur Agglutination kommt.

Bsp: Verträglichkeitsprobe bei Transfusion, Rhesusinkompatibilität bei werdenden Müttern

40
Q

Welche Blutgruppenkonstellation kann ECs von allen erhalten?

A

AB-Rhesuspositiv

41
Q

Welche Blutgruppenkonstellation kann ECs an alle spenden?

A

0-Rhesusnegativ

42
Q

Ursachen von Fieber bei Transfusion?

A
  • kontaminierte Blutkonserve
  • inkompatible Transfusion (AB0, RhD)
  • Alloimmunisierung

meist jedoch harmols.

43
Q

Was tun bei Fieber während Transfusion?

A
  • Transfusion sofort stoppen!
  • Konserve mikrobiologisch untersuchen
  • Kompatibilität erneut testen
44
Q

Welche Medis werden in der Basisimmunsuppression verwendet?

A
  • Kortikosteroide
  • Calcineurin-Inhibitoren: Ciclosporin, Tacrolimus
  • Sirolimus
  • Azathioprin
  • Methothrexat (heute selten)
  • Cyclophosphamid (heute selten)
  • Mycophenolat-Mofetil
45
Q

Was ist das Felty-Syndrom?

A

Spezialform der RA:

Schwere RA mit Splenomegalie und Granulozytopenie

46
Q

Sy des adulten Morbus Still:

A
  • intermittierend hohe Fieberschübe abendlich
  • zusammen mit flüchtigem makulopapulösem Exanthem
  • RF, ANA, anti-CCP-Ak negativ!
47
Q

Was ist das Caplan-Syndrom?

A

RA + Silikose

48
Q

Welche Auto-Ak bei RA?

A
  • anti-CCP-Ak: Sens 60%, hohe Spez, früh +
  • RF (Anti-Ak gegen Fc-Fragment der IgG): niedrige Spez
  • ANA: unspez und wenig sens
49
Q

Mit welcher Gruppe von Erkrankungen ist HLA-B27 assoziiert?

A

Seronegative Spondylarthritiden (Bechterew, Reaktive A., Psoriasis-A., undiff. Spondylarthritis)

50
Q

Welche Auto-Ak bei Vd. a. Poly- o. Dermatomyositis?

Welche Laborbefunde v.a. wegweisend?

A
  • ANA: 50%
  • Anti-Jo & Anti-Mi-2: selten erhöht

Muskelschädigung: CK, Myoglobin, AST, LDH erhöht!

51
Q

Welche Auto-Ak bei SLE bestimmen?

A
  • ANA: hohe Sensitivität -> gut für Screening
    • Anti-dsDNA-Ak: hochspezifisch & Korrelation mit Krankheitsaktivität
  • Anti-Phospholipid-Ak
  • Anti-Sm-Ak
52
Q

Welche Auto-Ak bei medikamenten-ind. Lupus bestimmen?

A

Anti-Histon-Ak (Anti-dsDNA-Ak dürfen nicht erhöht sein!)

53
Q

Welche Auto-Ak bei Vd. a. Diabetes mellitus Typ 1?

A
  • Anti-GAD-Ak (Glutamatdecarboxylase)
  • Anti-IA-2-Ak (Tyrosinphosphatase 2)
  • Inselzell-Ak

Innere medizin (15 decks)

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