SLB QUÁ TRÌNH VIÊM Flashcards
viêm là gì?
+quá trình hóa sinh và tế bào diễn ra trong mô
+xuất hiện HCTG tác động lên thành mạch làm tăng lưu chuyển huyết tương và các tế bào máu ->hình thành dịch rỉ viêm
2000 năm trước, Celcius kết luận viêm có
4 tính chất sưng nóng đỏ đau
đặc tính mất chức năng trong viêm do ai phát biểu
Galen-TK VI
Metchnikoff
khi xuất hiện kính hiển vi->thấy được sự thực bào trong viêm
ba thay đổi của vi tuần hoàn trong viêm theo J. Cohnheim
+mạch máu dãn ra làm tăng lưu lượng máu
+tăng tính thấm thành mạch->thoát huyết tương->dịch rỉ viêm
+bạch cầu xuyên mạch&thực bào
viêm là phản ứng toàn thân đúng hay sai?
đúng
nguyên nhân gây viêm
+bên trong: hoại tử mô tổ chức
+bên ngoài: nhiễm khuẩn, tác nhân cơ học, vật lí, hóa học
phân loại viêm (5)
+theo vị trí: nông&sâu
+theo tính chất: đặc hiệu&không đặc hiệu
+theo diễn tiến: mạn&cấp
+theo dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ huyết, viêm mủ
+theo nguyên nhân: viêm do nhiễm khuẩn hoặc không do nhiễm khuẩn
diễn biến của quá trình viêm cấp
rối loạn tuần hoàn-> rối loạn chuyển hóa->tổn thương mô->tăng sinh tế bào và làm lành
rối loạn tuần hoàn của quá trình viêm cấp
rối loạn vận mạch->hình thành dịch rỉ viêm->bạch cầu xuyên mạch->thực bào
đáp ứng của pư viêm cấp
là phản ứng nhanh nhưng không đặc hiệu
sung huyết động mạch của rối loạn vận mạch của quá trình viêm cấp ban đầu và về sau do cơ chế nào điều khiển
ban đầu do cơ chế thần kinh về sau do các cơ chế thể dịch
chất tham gia gây xung huyết động mạch trong viêm cấp là
+enzyme từ hạt lysosome của bạch cầu chết, enzyme tiêu protein, H+, K+…
+HCTG nguồn gốc từ tb mast (prostaglandin, histamin, serotonnin, leukotrien…)
+cytokin như yếu tố hoại tử u, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, interleuin, NO…
biến đổi của hệ mạch trong xung huyết động mạch của viêm cấp
tiểu động mạch dãn rộng->mm nghỉ chuyển sang hoạt động->tăng tính thấm thành mạch+bạch cầu bám thành mạch, sự phồng to tế bào nội mạc-> dòng máu lưu chuyển khó khăn gây xung huyết
hiện tương đong đưa
xung huyết tĩnh mạch của viêm cấp
vai trò của hiện tượng ứ máu
khu trú ổ viêm
khi hình thành dịch rỉ viêm các khe giữa tb nội mô dãn kích thước từ 25 angtrong lên
80-100
protein huyết tương thoát khỏi thành mạch theo thứ tự
nhỏ đến lớn: albumin, globullin, fibrin
viêm tơ huyết xuất hiện bạch cầu
lympho và bạch cầu đơn nhân
viêm mủ xuất hiện bạch cầu
bạch cầu đa nhân trung tính
các thành phần mới được tạo ra trong dịch rỉ viêm
HCTG, các acid nhân và enzyme tiêu đạm
dịch rỉ viêm có nhiệm vụ khu trú ổ viêm nhờ vào
sợi fibrin
các bổ thể, kháng thể, bạch cầu->tiêu diệt yếu tố gây viêm
bạch cầu xuyên mạch vào lúc
ứ trệ tuần hoàn
bạch cầu xuyên mạch dễ dàng nhờ enzym
collagenase
các chất hóa hướng động như
+các peptid tận cùng là N-formyl-methionin
+C3a, C5a
+sp của a.arachidonic như leukotrien B4 và cytokin như IL-8
sự thực bào tăng cường ở nhiệt độ
37-39 độ C
pH cho sự thực bào
trung tính
hiện tượng thực bào sẽ được kích thích nếu có sự tham gia của các ion và hiện tượng nào
+ion Ca2+, Na+…
+hiện tượng opsonin hóa
quá trình nuốt đối tượng thực bào
hình thành phagosome sau đó hòa màng với lysosome tạo phagolysosome tiêu hủy đối tượng
một vài vi khuẩn có thể tồn tại và phát triển bên trong bạch cầu
M.tuberculosis: lao
M.leprae: phong
S.typhi: gây bệnh thương hàn
B.abortus: gia súc
L.monocytogenes: có trong thực phẩm đông lạnh
trường hợp bạch cầu và đối tượng bạch cầu song song tồn tại
bệnh bụi phổi
chất hemosiderin ở gan trong bệnh xơ gan nhiễm sắt
ví dụ về hiện tượng bạch cầu bị tiêu hủy bởi đối tượng thực bào
sp chuyển hóa của vk lao là cytolysin có khả năng tiêu hủy tb thực bào
bạch cầu tiêu hủy đối tượng thực bào bằng mấy cơ chế
2 cơ chế
phụ thuộc oxy
không phụ thuộc oxy
cơ chế mà bạch cầu tiêu hủy đối tượng thực bào k cần oxy
+pH acid (3,5-4) trong phagolysosome [tạo bởi a.lactic]
+protein mang điện dương đến và tấn công tb đích
+enzyme lysosyme và elastase tấn công lớp mucopeptid
+lactoferin ức chế vk phát triển bằng cách kết hợp với sắt
cơ chế mà bạch cầu tiêu hủy đối tượng thực bào cần oxy có sự tham gia của ba hệ thống enzyme chính
+NADPH oxydase-> khử phân tử oxy thành nguyên tử oxy rất độc
+enzyme trong lysosome-myeloperoxydase: chuyển H2O2->HOCl- (…) [xúc tác Cl- (I-,Br-…)]->diệt khuẩn
+NO synthetase: sinh tổng hợp NO từ arginin và oxy-> hủy hoại protein, acid nhân của vk
những chất pư giai đoạn viêm cấp
protein huyết tương tăng
viêm mãn sau một đáp ứng viêm cấp không thành công ví dụ
bội nhiễm do vi khuẩn hoặc vật thể lạ dai dẳng trong vết thương
viêm mạn có thể xảy ra từ đầu mà không cần xảy ra viêm cấp hay không? ví dụ
có
vd Mycobacteria có chứa nhiều chất sáp và lipid khiến chúng không nhạy cảm với sự phân hủy tb thực bào và tồn tại dai dẳng
đặc trưng của viêm mạn
tẩm nhuận tb lympho và đại thực bào
hình thành u hạt
phức hợp kháng nguyên kháng thể
u hạt thành lập sau nhiễm trùng với
Listeriosis, Brucellosis, Histoplasmosis, Coccidioidomycosis, kst Leishmaniasis, Schistosomiasis, Toxoplasmosis
phức hợp kháng nguyên kháng thể trong viêm mạn
viêm khớp dạng thấp
quan hệ giữa pư viêm và cơ thể
+ảnh hưởng của cơ thể đến pư viêm
+pư viêm đến toàn cơ thể
+nguyên tắc xử lí ổ viêm
thần kinh ảnh hưởng thế nào đến viêm
trạng thái ức chế pư viêm yếu hơn hưng phấn
nội tiết tố gây tăng tính thấm thành mạch và tăng pư viêm
aldosteron
nội tiết tố ức chế dịch rỉ viêm, ức chế bạch cầu xuyên mạch, ức chế thực bào, ổn định màng lysosome, kìm hãm phóng thích protase và các enzyme gây phân hủy khác, chậm quá trình hình thành sẹo
cortisol và hydrocortisol
nguyên tắc xử trí ổ viêm
+xác định được lúc nào cần bảo vệ, lúc nào cần xử trí.. để tiêu diệt nguyên nhân gây viêm, hạn chế biến chứng
+ưu tiên điều trị nguyên nhân hơn là triệu chứng (trừ tiêu chảy cấp)
thuốc kháng viêm corticoid
khuyến cáo không nên sử dụng nếu như viêm không gây rối loạn chức năng cơ quan
