SLB Chức Năng Hệ Tiêu Hóa Flashcards
Nhóm máu nào có tỉ lệ mắc viêm dạ dày cao hơn
O cao gấp 1,5-2 lần nhóm máu khác
Chuyển động xoắn của Hp
Dễ dàng xâm nhập tấn công
Biến chứng nguy hiểm của Hp
Ung thư dạ dày
Hb dễ gắn lên bề mặt KN nào, đặc trưng cho nhóm máu nào
KN Twisb đặc trưng cho nhóm máu O
Men đặc trưng của Hp
Urease: bảo vệ, xác định trong chẩn đoán
Đặc điểm của Hp
Gr(-), xoắn khuẩn, di chuyển được
Yếu tố tấn công dạ dày
HCl, pepsin
Yếu tố bảo vệ
Somatostatin, HCO3-,chất nhầy
Dấu hiệu rắn bò
Do nhu động ruột
Bụng chướng, gõ vùng thấp
Thay đổi dịch ruột và hơi
Bạch cầu đa nhân trung tính
Thay đổi về tạp khuẩn ruột
Xoắn ruột
Thiếu máu nuôi xuất hiện rất sớm
Thay đổi CH và ảnh hưởng toàn thân
Mất nước điện giải- sốc giảm thể tích
ống tiêu hóa có 4 chức năng chính là
- chức năng co bóp
- chức năng tiết dịch
- chức năng hấp thu
- chức năng bài tiết
bệnh lý ống tiêu hóa quan trọng và phổ biến ở nước ta là tại
dạ dày và ruột
rối loạn tiêu hóa tại dạ dày gồm
+rối loạn chức năng co bóp của dd
+rối loạn chức năng tiết dịch của dd
để thực hiện được chức năng của mình dạ dày phải có
trương lực và nhu động
trương lực của dạ dày
làm cho thành dạ dày áp sát vào nhau+thích ứng với thể tích thay đổi
vai trò nhu động của dd
trộn và chuyển thức ăn
rối loạn chức năng co bóp của dd có mấy biểu hiện
2: tăng co bóp và giảm co bóp
nguyên nhân gây tăng co bóp dạ dày là gì
+thức ăn có chứa chất KT: rượu, thức ăn nhiễm khuẩn, chất độc
+viêm dạ dày
+tắc môn vị giai đoạn sớm (tắc môn vị giai đoạn đầu thì tăng co bóp, giai đoạn càng về sau thì giảm co bóp)
+mất cân bằng hệ thần kinh thực vật: cường phó giao cảm +ức chế giao cảm
+dùng thuốc kích thích dạ dày: histamin, cholin
triệu chứng của tăng co bóp dd và nguyên nhân sinh triệu chứng?
ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng thượng vị và nôn ói
+do tăng trương lực và nhu động dd
triệu chứng lâm sàng của tăng co bóp dd
tiêu phân lỏng
hình ảnh X quang của dd khi bị tăng co bóp
dd ngắn lại và nằm ngang
nguyên nhân gây giảm co bóp
+tâm lý
+cản trở cơ học (sinh ra sau tăng co bóp): u sẹo, dị vật
+mất thăng bằng dây tk thực vật: ức chế tk phế vị, cường giao cảm, sau các phẫu thuật cắt dây X của dd…
hậu quả của giảm co bóp dd
+dạ dày bị sa xuống
+lưu thông thức ăn giảm->đầy bụng, khó tiêu
RL chức năng tiết dịch của dạ dày gồm
tăng/giảm tiết dịch
dịch vị dd được tiết ra từ
+tuyến vùng tâm môn vị và môn vị bài tiết chất nhầy
+tuyến vùng thân (tuyến tiêu hóa chính): tb chính tiết pepsinogen, tb viền tiết HCl, tb cổ tuyến tiết chất nhầy
+toàn bộ niêm mạc dd tiết HCO3- và một ít chất nhầy
trong 24h thì số lượng dịch vị là
2-3 lít
lượng acid toàn phần trong dịch vị là bao nhiêu
50-60mEq/L
tăng tiết dịch dd là khi
số lượng dịch vị tăng >50ml/p và độ toan dịch vị tăng>60mEq/L
những yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm loét dd tá tràng
+yếu tố xh-tk: stress->RL tk thực vật (cường PGC)+những cơn co bóp mạnh->gây rối loạn vận mạch ở dd làm RL dinh dưỡng và tổ chức->sức đề kháng niêm mạc giảm sút->loét (loét lại là nguyên nhân gây tăng co bóp)->vòng xoắn bệnh lý
+yếu tố cơ địa di truyền: nhóm máu O, nhóm HLA-B*05 và HLA DQA1, tình trạng tăng tiết HCl và pepsinogen bẩm sinh, sự nhạy cảm bẩm sinh của cá thể đối với yếu tố ngoại cảnh như nhạy cảm với thuốc kháng viêm với Hp…
+yếu tố nội tiết: ACTH kích thích tiết cortisol ức chế tiết dịch nhầy, HC Zollinger Ellison sinh các khối u tăng tiết gastrin
+Hp
+thuốc kháng viêm N-steroid
+các yếu tố nguy cơ khác: thuốc lá, rượu, cafe, a.mật
pH thuận lợi để sao chép gen của Hp
3-4.5
pH mà Hp tồn tại
<2
pH mà Hp ngưng hoạt động hoàn toàn
> 7
bệnh nhân sau phẫu thuật ở đâu dễ bị viêm loét dd-tá tràng và nguyên nhân
não, do trung tâm phế vị bị kích thích tăng tiết acid gấp đôi
bệnh nhân nào có sự giảm tiết acid nhưng giảm mạnh hơn các yếu tố bảo vệ
bỏng
Vag-A và Cag-A là gì
-vacuolating cytotoxin associated gene: độc tố tb của Hp
-cytotoxin associated gene: yếu tố gây ung thư của Hp
tại sao giảm vi tuần hoàn lại dẫn đến ổ loét
vì giảm vi tuần hoàn dẫn đến giảm tái tạo
kháng thể nào hoạt hóa tế bào mast
IgE
cytokin và chemotaxin gồm có
IL, alpha-TNF, PEF, ganma-IFN
yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn đến viêm loét dạ dày ở VN là
NSAID
Cơ chế gây tổn thương niêm mạc dd của NSAID gồm
trực tiếp và gián tiếp
khi vào máu thì NSAID được phân hủy ở đâu
gan và hệ võng nội mô
sản phẩm chuyển hóa của NSAID
bài tiết theo mật và có thể gây tổn thương cho niêm mạc ruột nếu bệnh nhân có HC trào ngược thì gây tổn thương dạ dày và thực quản
COX2
COX-2 chủ yếu điều chỉnh việc giải phóng các prostaglandin có tác dụng gây đau và viêm.
giảm tiết dịch vị khi độ toan dịch vị
<20mEq/L
các mức độ của giảm tiết dịch vị
+giảm tiết: mất nước, RL dinh dưỡng, RL tâm lý, bệnh lý dạ dày…
+vô dịch vị: vô toan giả, vô toan thật, vô dịch vị
vô toan giả là gì
+không có acid tự do
+có acid dạng kết hợp nhưng ít
+gặp trong viêm dạ dày mạn
vô toan thật là gì
+không có cả acid tự do lẫn kết hợp
+tổn thương hoàn toàn các tb tiết
+có thể gặp ở người già, người thiếu vt B1, người bị viêm xơ teo niêm mạc dạ dày, thiếu sắt, ung thư dạ dày giai đoạn muộn
vô dịch vị
+trạng thái nặng hơn do teo niêm mạc hoàn toàn
+không hồi phục
+ảnh hưởng lên các tb tiết HCl và pepsin
hậu quả của giảm hoặc vô dịch vị
+tiêu chảy kéo dài, suy dinh dưỡng
+thức ăn được đẩy xuống ruột quá nhanh, không đủ để kích thích tụy và không hấp thu được sắt để tạo hồng cầu
chức năng quan trọng nhất của ruột là
tiết dịch, co bóp và hấp thu
nguyên nhân gây RLTH ở ruột
có thể là nguyên nhân ngoài ruột, ngoài ống tiêu hóa nhưng phổ biến nhất vẫn là nguyên nhân tại ruột
có các rối loạn tiết dịch nào tại ruột
RL tiết dịch mật
RL tiết dịch tụy
RL tiết dịch ruột
mỗi ngày gan tiết ra bao nhiêu mật
500ml
giảm tiết mật thường gặp trong các trường hợp
tắc mật, cắt hồi tràng
giảm tiết mật dẫn đến hậu quả gì
giảm hấp thu mỡ+các vt tan trong dầu và dễ chướng hơi
dịch tụy gồm
enzyme tiêu đạm (chymotrypsin, trypsin), tiêu mỡ (lipase), tiêu tinh bột (amylase)
tình trạng giảm tiết dịch tụy gặp trong
viêm tụy kéo dài
tắc ống dẫn tụy
ruột tiết ra enzym
tiêu glucid (maltose, saccharose, lactose), enzym tiêu lipid và đạm
hậu quả rối loạn tiết dịch ở ruột
tiêu chảy
HC kém hấp thu
hậu quả của rối loạn co bóp và hấp thu ở ruột
HC tiêu chảy, HC tắc ruột và HC kém hấp thu
bình thường trong phân có bao nhiêu nước
100ml
tiêu chảy cấp và mạn
<=14d
>14d
nguyên nhân gây tiêu chảy
tổn thương thực thể
thiếu dịch và enzym tiêu hóa
u ruột
bệnh lý ngoài ruột: viêm phúc mạc
4 cơ chế gây HC tiêu chảy
+do rối loạn thẩm thấu
+do rối loạn tiết dịch
+do tăng nhu động ruột
+do tổn thương niêm mạc ruột
rối loạn thẩm thấu tại ruột gây tiêu chảy thẩm thấu
+sự hiện diện chất tan có hoạt tính thẩm thấu cao nhưng hấp thu kém->tăng áp suất lòng ruột kéo nước, Na+, Cl- vào lòng ruột
+dịch tiêu chảy có nồng độ Na+ thấp hơn HT nhưng nồng độ thẩm thấu tương đương
+nước mất nhiều hơn Na+ nên có khuynh hướng gây tăng Na+ máu
+về ls: tiêu chảy ngưng khi ngưng ăn các chất tan gây bệnh (ngừng uống sữa lactose khi thiếu men lactose)
rối loạn tiết dịch tại ruột
xảy ra khi hấp thu Na+ bị rối loạn, nhưng bài tiết Cl- vẫn diễn ra bình thường hoặc tăng lên dẫn đến tiêu chảy tiết dịch
đặc điểm của tiêu chảy tiết dịch
+tác nhân thường gặp: enterotoxin->kích hoạt men adenyl cyclase->tăng cAMP->tăng tính thấm màng tb với Cl- làm ion Cl- tiết nhiều vào lòng ruột, đồng thời cAMP tăng cao còn ức chế hấp thu NaCl (nhưng không ngăn cản sự hấp thu cùng glucose)
+áp lực thẩm thấu dịch ruột bằng HT
một số bệnh lý do tăng nhu động ruột
HC đại tràng kích thích
tiêu chảy sau khi cắt dạ dày
vòng xoắn bệnh lý của tiêu chảy cấp
.
hậu quả của tiêu chảy mạn
thiếu máu
còi xương
suy dd
nguyên nhân tắc ruột
cơ năng: tình trạng liệt ruột sau phẫu thuật, viêm phúc mạc
cơ học: tắc nghẽn
cơ chế bệnh sinh của liệt ruột
+sau phẫu thuật: các catecholamin và các RL chức năng thông qua trung gian thần kinh nội tiết->gây ra sự lưu thông một lượng lớn hơi vào ruột->ức chế nhu động ruột
+mức độ liệt phụ thuộc vào mức độ va chạm và thời gian cuộc phẫu thuật
cơ chế bệnh sinh của tắc ruột cơ học
+thay đổi về nhu động ruột
+thay đổi và dịch ruột và hơi trong ruột
+thay đổi về tạp khuẩn ruột
+thay đổi về lưu lượng máu
+các RLCH và ảnh hưởng toàn thân
thay đổi về nhu động ruột trong tắc ruột cơ học
+đoạn ruột dưới chỗ tắc bị ức chế nhưng đoạn trên vẫn co bóp mạnh
+có nghỉ 1ph xen kẽ các đợt co bóp, kéo dài thì thời gian nghỉ càng dài làm kích hoạt ức chế ruột-ruột
nguồn gốc hơi phía trên chỗ tắc ruột
hơi BN nuốt vào nitrogen khó hấp thu
vi trùng đường ruột sx ra CO2, H2, CH4
trong 12h đầu sau khi tắc ruột, sự ứ dịch là do đâu
do giảm quá trình hấp thu
tăng quá trình tiết nước, Na+, K+
khi tắc ruột hệ vi sinh đường ruột sẽ gây ảnh hưởng gì
+quá trình sinh sống nó thải ra một lượng lớn hơi làm thoái biến chất dinh dưỡng thành acid béo chuỗi ngắn
+biến muối mật thành acid mật ảnh hưởng quá trình hấp thu lipid
nếu tắc ruột kèm tắc nghẽn mạch máu
thành ruột hoại tử dẫn đến xuất huyết: thấm chất độc và dịch nhiễm vào ổ bụng và tuần hoàn
sau khi tắc nghẽn mạch máu trong bao lâu thì thì tế bào nhung mao bị tổn thương và tróc ra
vài phút
nếu kéo dài 30-60ph thì hầu như hoàn toàn tróc ra
nếu kéo dài tình trạng tắc nghẽn mạch máu trong tắc ruột
hoại tử ruột, thủng ruột, viêm phúc mạc
tình trạng tắc ruột gây RLCH và ảnh hưởng toàn thân như thế nào
+RL cân bằng nước, điện giải, toan kiềm
+mất nước điện giải->thiểu niệu, cô đặc máu, +suy thận cấp, nhiễm toan CH, sốc do giảm V máu
+giới hạn thông khí->xẹp phổi
+ngăn cản máu tĩnh mạch chủ dưới->rối loạn huyết động
nguyên nhân gây RL hấp thu tại ống tiêu hóa nhưng ngoài ruột
+dạ dày: vô toan dd->tiêu chảy
+rối loạn tiết mật và xơ gan cũng như rối loạn tiết dịch tụy->tiêu phân lỏng và kém hấp thu
nguyên nhân kém hấp thu tại ruột
+nhiễm khuẩn
+giảm diện tích hấp thu
+nhiễm độc
+thiếu men bẩm sinh
+rối loạn tuần hoàn tại ruột
tia nào gây teo xơ niêm mạc ruột
X
tb niêm mạc ruột tái sinh trong vòng
24h
nguyên nhân kém hấp thu ngoài ống tiêu hóa
+bệnh nội tiết, thiểu năng tuyến giáp, tuyến thượng thận->tăng co bóp
+HC Zollinger-Ellison tăng tiết gastrin->tăng co bóp
+suy tim->RLTH tại ruột->kém hấp thu
+cắt dây X->ruột ít nhu động dễ nhiễm khuẩn
triệu chứng của hội chứng kém hấp thu
tiêu chảy mạn tính, chướng bụng, thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương
