Sistema urinario Flashcards

1
Q

Funzioni del sistema urinario

A

I reni svolgono diverse funzioni fondamentali oltre a FILTRARE il SANGUE e produrre URINA.

REGOLAZIONE DELLA COMPOSIZIONE IONICA DEL PLASMA: aumentando o diminuendo l’escrezione urinaria di ioni specifici, i reni regolano la concentrazione plasmatica di questi ioni. Gli ioni la cui concentrazione è regolata dai reni sono il sodio, il potassio, il calcio, il magnesio, il cloruro, il bicarbonato e i fosfati

REGOLAZIONE DEL VOLUME PLASMATICO: controllando la velocità di escrezione dell’acqua nell’urina, i reni regolano il volume plasmatico

REGOLAZIONE DELL’OSMOLARITA’ PLASMATICA: poiché i reni variano la velocità con la quale viene escreta acqua in rapporto ai soluti, essi hanno la capacità di regolare l’osmolarità del plasma

REGOLAZIONE DELLA CONCENTRAZIONE DI IONI IDROGENO (pH): grazie alla regolazione della concentrazione di ioni idrogeno e bicarbonato nel plasma, i reni collaborano con i polmoni a regolare il pH del sangue

RIMOZIONE DI PRODOTTI DI SCARTO DEL METABOLISMO E DI SOSTANZE ESTRANEE DAL PLASMA: secernendo prodotti di scarto e sostanze non desiderate con l’urina, i reni ripuliscono il plasma dalle sostanze non necessarie eliminandole dall’organismo

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Q

Anatomia

A

Il sistema urinario è formato da due reni, da due ureteri, dalla vescica e dall’uretra.
Il RENE presenta una regione ESTERNA detta CORTICALE e una regione INTERNA detta MIDOLLARE che è suddivisa in regioni chiamate PIRAMIDI RENALI all’interno delle quai si trovano i NEFRONI.

I NEFRONI sono le UNITA’ FUNZIONALI dei reni che FILTRANO il SANGUE e formano l’URINA. Il nefrone è costituito da due parti:

CORPUSCOLO RENALE formato da una CAPSULA DI BOWMAN e da un GLOMERULO (rete di capillari). E’ la sede in cui viene filtrato il sangue e dove si forma il liquido tubulare o filtrato

TUBULO RENALE formato da SEGMENTI TUBULARI CONTIGUI. La porzione INIZIALE è chiamata TUBULO CONTORTO PROSSIMALE che continua nel TUBULO RETTO PROSSIMALE: insieme costituiscono il TUBULO PROSSIMALE a cui segue l’ANSA DI HENLE ossia la porzione del tubulo che crea un’ansa ad U che si prolunga nella MIDOLLARE. L’ansa di Henle è suddivisa in TRATTO DISCENDENTE, TRATTO ASCENDENTE SOTTILE e TRATTO ASCENDENTE SPESSO. Il tubulo continua con il TUBULO CONTORTO DISTALE fino alla porzione TERMINALE del nefrone detta TUBULO CONNETTORE che unisce il nefrone con il DOTTO COLLETTORE.

In base alla LOCALIZZAZIONE i nefroni sono suddivisi in
NEFRONI CORTICALI: localizzati prevalentemente nella CORTICALE RENALE. Solo l’ESTREMITA’ dell’ANSA DI HENLE raggiunge la MIDOLLARE RENALE
NEFRONI JUXTAMIDOLLARI: localizzati sia nella CORTICALE (capsula di Bowman, t, prossimale e distale) sia nella MIDOLLARE (ansa di Henle)

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Q

Filtrazione glomerulare

A

Nei reni acqua e soluti vengono scambiati tra il plasma e il liquido tubulare per regolare la composizione plasmatica. Le sostanze rimosse del plasma sono escrete con l’urina.

La filtrazione glomerulare consente al PLASMA DEPROTEINATO di passare dai CAPILLARI GLOMERULARI alla CAPSULA DI BOWMAN.
La filtrazione del corpuscolo renale è sotto il controllo delle FORZE DI STARLING ossia GRADIENTI DI PRESSIONE OSMOTICA e IDROSTATICA che sono

PRESSIONE IDROSTATICA NEL CAPILLARE GLOMERULARE: favorisce la FILTRAZIONE ed è uguale alla PRESSIONE EMATICA nel capillare glomerulare (60 mmHg). Elevata per resistenza arteriola efferente a valle

PRESSIONE ONCOTICA NELLA CAPSULA DI BOWMAN: favorisce la FILTRAZIONE. E’ dovuta alla presenza di SOLUTI NON PERMEANTI. Poiché poche proteine lasciano i capillari con i capillari con il filtrato. La [proteina] nella capsula di Bowman è molto bassa quindi la p. oncotica può essere trascurata

PRESSIONE IDROSTATICA NELLA CAPSULA DI BOWMAN: si OPPONE alla FILTRAZIONE (15 mmHg)

PRESSIONE ONCOTICA GLOMERULARE: si OPPONE alla FILTRAZIONE. Le proteine nel plasma richiamano il filtrato dalla capsula al glomerulo (29 mmHg). Elevata per perdita di acqua che fa aumentare la [proteica]

La somma delle forze di Starling è chiamata PRESSIONE DI FILTRAZIONE GLOMERULARE (16 mmHg).
Il filtrato che ha la stessa composizione del plasma eccetto le proteine deve superare 3 barriere prima di entrare nella capsula di Bowman:
1. Cellule endoteliali del capillare
2. Membrana basale
3. Cellule epiteliali
Insieme formano la membrana glomerulare o barriera di filtrazione. Fenestrature e pori consentono il passaggio del plasma

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4
Q

Velocità di filtrazione glomerulare

A

Indica il VOLUME DI PLASMA FILTRATO nell’UNITA’ DI TEMPO (125 ml/min 180 l/giorno).

FRAZIONE DI FILTRAZIONE: VFG/FLUSSO PLASMATICO RENALE. Il 20% del plasma che fluisce nei reni è filtrato ed entra nella capsula di Bowman

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5
Q

Regolazione della VFG

A

Cambiamenti della PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA possono modificare la VFG.
Due controlli intrinseci:
REGOLAZIONE MIOGENA
FEEDBACK TUBULO-GLOMERULARE
Un controllo estrinseco:
CONTROLLO NERVOSO E ORMONALE

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6
Q

Regolazione miogena

A

La MUSCOLATURA LISCIA dell’arteriola afferente è sensibile allo STIRAMENTO e risponde CONTRAENDOSI.
Nel momento in cui la PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA AUMENTA, AUMENTA anche la PRESSIONE nell’ARTERIOLA AFFERENTE con conseguente STIRAMENTO della sua parete. La PRESSIONE AUMENTA anche nei CAPILLARI GLOMERULARI con conseguente AUMENTO della FILTRAZIONE GLOMERULARE e della VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE.
In risposta allo stiramento, l’arteriola afferente si costringe così aumenta la sua RESISTENZA al flusso ematico.
Come risultato, la pressione nei capillari glomerulari si riduce. Grazie a questo meccanismo a FEEDBACK NEGATIVO, la pressione dei capillari glomerulari e la velocità di filtrazione glomerulare tendono a rimanere COSTANTI

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7
Q

Feedback tubulo-glomerulare

A

La MUSCOLATURA LISCIA dell’arteriola afferente è sensibile a SOSTANZE secrete dalle cellule della macula densa (tubulo distale).
Un AUMENTO della VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE provoca l’AUMENTO di FLUSSO del liquido tubulare, l’ARTERIOLA AFFERENTE si COSTRINGE e la VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE DIMINUISCE inducendo un DECREMENTO del FLUSSO.
Per cui la RESISTENZA dell’arteriola afferente si MODIFICA facendo il modo tale che il FLUSSO di liquido che passa attraverso la macula densa tende a rimanere COSTANTE

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8
Q

Controllo nervoso

A

Quando la PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA si RIDUCE in modo marcato, anche la VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE DECRESCE per la riduzione della pressione di filtrazione. La riduzione della pressione arteriosa media provoca un AUMENTO dell’ATTIVITA’ del SISTEMA NERVOSO SIMPATICO a causa dell’azione dei riflessi barocettivi.
In risposta all’aumento del tono simpatico, la muscolatura liscia delle arteriole afferente ed efferente si contrae, entrambe le ARTERIOLE si COSTRINGONO per cui si verifica un AUMENTO generalizzato della RESISTENZA vascolare renale che causa una DIMINUZIONE della VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE. L’aumento della resistenza vascolare renale induce una RIDUZIONE del FLUSSO EMATICO RENALE e un AUMENTO della RESISTENZA PERIFERICA TOTALE provocando un AUMENTO della PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA.
La RIDUZIONE della VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE provoca una RIDUZIONE nell’ESCREZIONE di URINA che aiuta a conservare liquidi nell’organismo

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9
Q

Controlli ormonali

A

RIDUZIONE della PRESSIONE ARTERIOSA: secrezione di RENINA. Questa induce un AUMENTO dei livelli plasmatici di ANGIOTENSINA II, che causa VASOCOSTRIZIONE generalizzata e conseguente AUMENTO della PRESSIONE. AUMENTA, quindi, anche FLUSSO EMATICO RENALE e di conseguenza la FILTRAZIONE GLOMERULARE

INNAZALMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA: produzione di PROSTAGLANDINE che operano VASODILATAZIONE

RIDUZIONE della PRESSIONE ARTERIOSA: il SISTEMA NERVOSO SIMPATICO genera VASOCOSTRIZIONE delle arteriole afferenti ed efferenti con RIDUZIONE della VFG

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10
Q

Riassorbimento

A

E’ il MOVIMENTO di SOLUTI FILTRATI e ACQUA dal LUME TUBULARE verso il PLASMA.
Il 99% del filtrato viene riassorbito.
Molti soluti sono RIASSORBITI ATTIVAMENTE cioè CONTRO GRADIENTE. Avviene nel TUBULO CONTORTO PROSSIMALE e nel TUBULO CONTORTO DISTALE.
Le sostanze devono attraversare l’EPITELIO TUBULARE e l’ENDOTELIO CAPILLARE

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11
Q

Riassorbimento attivo dei soluti

A

I soluti vengono trasportati mediante PROTEINE CARRIER attraverso una membrana ATTIVAMENTE e attraverso l’altra PASSIVAMENTE. L’ALTA CONCENTRAZIONE provoca la FUORIUSCITA

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12
Q

Riassorbimento dell’acqua

A

Dipende dalle DIFFERENZE di OSMOLARITA’. Quando i soluti vengono riassorbiti attivamente AUMENTA l’OSMOLARITA’ nel PLASMA mentre DIMINUISCE nel LIQUIDO TUBULARE. L’ACQUA diffonde verso la regione a MAGGIORE OSMOLARITA’ seguendo il riassorbimento dei soluti

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13
Q

Riassorbimento passivo dei soluti

A

Avviene mediante DIFFUSIONE ma la [SOLUTO] nel LIQUIDO TUBULARE deve essere MAGGIORE della [SOLUTO] nel PLASMA e il SOLUTO deve avere un ALTO COEFFICIENTE DI PERMEABILITA’ nei confronti delle membrane. Segue il riassorbimento dell’acqua

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14
Q

Trasporto massimo

A

Si verifica quando la [SOLUTO] è abbastanza ELEVATA che le PROTEINE TRASPORTATRICI sono tutte OCCUPATE.
Quando la concentrazione plasmatica del soluto aumenta, INCREMENTA anche la quantità di SOLUTO FILTRATO nel glomerulo, causando un ulteriore AUMENTO della CONCENTRAZIONE nel FILTRATO che determina SATURAZIONE delle proteine trasportatrici per cui parte della sostanza sarà presente nell’URINA.
La [SOLUTO] che determina la sua comparsa nelle URINE viene chiamata SOGLIA RENALE. Superata la soglia renale il soluto viene escreto con le urine

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15
Q

Riassorbimento attivo del glucosio

A

Il glucosio è trasportato ATTIVAMENTE attraverso la MEMBRANA APICALE con TRASPORTO ATTIVO SODIO-DIPENDENTE.
Il glucosio viene COTRASPORTATO insieme al SODIO all’interno delle CELLULE EPITELIALI dove la sua CONCENTRAZIONE AUMENTA.
Il glucosio viene trasportato con CARRIER presenti sulla MEMBRANA BASOLATERALE secondo il suo GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE nel liquido peritubulare e poi nel PLASMA

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16
Q

Secrezione

A

Le molecole si muovono dal PLASMA ai CAPILLARI PERITUBULARI per diventare parte del FILTRATO. Alcune sostanze diffondono PASSIVAMENTE mentre altre sono trasportate ATTIVAMENTE.
La secrezione determina l’AUMENTO della quantità di SOLUTO ESCRETA nell’URINA e la RIDUZIONE della sua CONCENTRAZIONE PLASMATICA.
Il TRASPORTO e le SOSTANZE TRASPORTATE differiscono nelle diverse REGIONI del TUBULO RENALE

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17
Q

Riassorbimento non regolato nel tubulo prossimale

A

Il 70% del SODIO e dell’ACQUA FILTRATI vengono RIASSORBITI prima che il LIQUIDO TUBULARE raggiunga l’INIZIO dell’ANSA DI HENLE.
Il TUBULO PROSSIMALE viene detto RIASSORBITORE DI MASSA in quanto riassorbe acqua e soluti filtrati per evitare la loro perdita.
Le CELLULE EPITELIALI del TUBULO PROSSIMALE presentano un ORLETTO A SPAZZOLA (insieme dei microvilli) più esteso che facilita il trasporto, una quantità maggiore di MITOCONDRI che forniscono ATP per i trasporti attivi e GIUNZIONI STRETTE molto permeabili che facilitano la diffusione delle molecole

18
Q

Riassorbimento regolato e secrezione nel tubulo distale e dotto collettore

A

Le CELLULE EPITELIALI presentano un numero di MINORE di MITOCONDRI , l’ORLETTO A SPAZZOLA è ASSENTE e le GIUNZIONI STRETTE sono POCO. Inoltre sono dotate di RECETTORI ORMONALI che regolano il TRASPORTO dell’ACQUA e dei SOLUTI.
Il RIASSORBIMENTO del SODIO è stimolato dall’ALDOSTERONE e inibito dal PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE.
Il RIASSORBIMENTO dell’ACQUA è stimolato dall’ORMONE ANTIDIURETICO

19
Q

Riassorbimento dell’acqua nell’ansa di Henle

A

L’ansa di Henle crea un GRADIENTE OSMOTICO nella MIDOLLARE in modo tale che il LIQUIDO nella parte ESTERNA della midollare abbia un’OSMOLARITA’ MAGGIORE del LIQUIDO nella parte INTERNA.
Il GRADIENTE è critico per la capacità del rene di conservare acqua

20
Q

Escrezione

A

I reni ELIMINANO SOLUTI e ACQUA sotto forma di URINA. Il materiale che entra nel lume del tubulo renale se non è escreto viene riassorbito.

La quantità di sostanza che viene escreta nelle urine in un determinato intervallo temporale è data da: quantità escreta= quantità filtrata + quantità secreta – quantità riassorbita

La velocità di escrezione dipende da:
1. Carico filtrato (VFG x concentrazione plasmatica)
2. Velocità di secrezione
3. Velocità di riassorbimento

Effetto netto dei processi renali:
-Se la quantità di soluto escreta ogni minuto è minore del carico filtrato, il soluto è stato riassorbito nei tubuli renali
-Se la quantità di soluto escreta ogni minuto è maggiore del carico filtrato, il soluto è stato secreto nei tubuli renali

CLEARANCE: VOLUME DI PLASMA che il RENE riesce a DEPURARE di una SOSTANZA nell’unità di TEMPO che deve essere ELIMINATA (l/ora).
Dipende dal VOLUME DI PLASMA
(velocità escrezione/concentrazione plasmatica)

21
Q

Minzione

A

Il liquido che rimane nei tubuli dopo i processi renali viene escreto sotto forma di URINA.
L’urina percorre i DOTTI COLLETTORI raggiungendo le PELVI RENALI e attraverso l’URETERE arriva alla VESCICA mediante CONTRAZIONI PERISTALTICHE della muscolatura liscia degli ureteri.
L’URINA si accumula nella VESCICA fino alla sua eliminazione attraverso la MINZIONE.
La parete vescicale contiene muscolatura liscia definita MUSCOLO DETRUSORE (SNA)
Due SFINTERI controllano l’USCITA dell’urina dalla vescica:
-SFINTERE URETRALE INTERNO formato da muscolo liscio (SNA)
-SFINTERE URETRALE ESTERNO formato da muscolo scheletrico (VOLONTARIO)
La minzione si verifica quando il MUSCOLO DETRUSORE si CONTRAE e gli SFINTERI URETRALI INTERNO ed ESTERNO si RILASCIANO APRENDOSI

22
Q

Riflesso della minzione

A

L’urina formata dai reni si riversa all’interno della vescica in maniera continua.
Gli SFINTERI interno ed esterno sono CONTRATTI, pertanto l’urina che non può uscire dalla vescica, si accumula all’interno dell’organo. In tali condizioni, il MUSCOLO DETRUSORE è RILASCIATO e la VESCICA si espande per consentire l’AUMENTO di VOLUME. Nel momento in cui questa espansione raggiunge un certo livello si attivano dei RECETTORI DA STIRAMENTO situati nella parete della vescica. L’attivazione di questi recettori può indurre un fenomeno chiamato RIFLESSO DELLA MINZIONE.

I segnali dei recettori vengono trasmessi al MIDOLLO SPINALE e poi a NEURONI PARASIMPATICI che innervano il MUSCOLO DETRUSORE, NEURONI SIMPATICI che innervano lo SFINTERE URETRALE INTERNO, MOTONEURONI SOMATICI che innervano i muscoli che formano lo SFINTERE URETRALE ESTERNO.
La stimolazione dei recettori da stiramento eccita i neuroni PARASIMPATICI che stimolano la CONTRAZIONE del MUSCOLO DETRUSORE. La contrazione del muscolo detrusore aumenta la pressione all’interno della vescica e quando tale pressione raggiunge un valore sufficiente, provoca l’APERTURA dello SFINTERE URETRALE INTERNO.
Contemporaneamente, l’attività dei recettori da stiramento INIBISCE i NEURONI SIMPATICI che si proiettano allo sfintere uretrale interno e i MOTONEURONI SOMATICI che si proiettano allo sfintere uretrale esterno, permettendo il RILASCIAMENTO degli SFINTERI e la loro APERTURA.
L’apertura di entrambi gli sfinteri associata con la contrazione del muscolo detrusore provocano lo SVUOTAMENTO della VESCICA

23
Q

Controllo volontario

A

Nei bambini e negli adulti il riflesso della minzione può essere CONTROLLATO VOLONTARIAMENTE.
Segnali che provengono dai RECETTORI DA STIRAMENTO che rilevano la DISTENSIONE DELLA VESCICA vengono trasmessi alla corteccia cerebrale dando origine alla SENSAZIONE cosciente di RIEMPIMENTO VESCICALE provocando l’INIBIZIONE dei neuroni PARASIMPATICI che controllano il muscolo detrusore e l’ATTIVAZIONE dei MOTONEURONI che producono la CONTRAZIONE dello SFINTERE URETRALE ESTERNO.
Questo permette di RITARDARE il RIFLESSO DELLA MINZIONE.
Comunque, l’urina non può essere trattenuta in maniera indefinita poiché il riempimento continuo della vescica provoca un’eccitazione crescente dei recettori da stiramento. Nel caso in cui il livello di attività di questi neuroni divenga abbastanza elevato da scatenare la minzione nonostante lo sforzo contrario, si verifica un’emissione incontrollata di urina

24
Q

Urina emessa volontariamente

A

L’urina può anche essere volontariamente emessa in seguito a RILASCIAMENTO VOLONTARIO dello SFINTERE URETRALE ESTERNO e all’ABBASSAMENTO del PAVIMENTO PELVICO.
Questo abbassamento provoca sia l’ABBASSAMENTO della VESCICA con conseguente APERTURA dello SFINTERE URETRALE INTERNO che lo STIRAMENTO della parete vescicale che attiva i RECETTORI DA STIRAMENTO che inducono il riflesso della minzione

25
Q

Bilancio idroelettrico

A

Una sostanza è in equilibrio nell’organismo quando l’assunzione è uguale all’escrezione. Una sostanza è in bilancio positivo quando l’assunzione eccede l’escrezione con conseguente aumento della quantità di sostanza. Una sostanza è in bilancio negativo quando l’escrezione supera l’assunzione causando una netta diminuzione della quantità di sostanza.

Per l’organismo essere in equilibrio idrico significa che l’acqua assunta più la quantità di acqua prodotta metabolicamente deve essere uguale all’acqua espulsa più l’acqua usata nelle reazioni chimiche.
Il controllo dell’escrezione di acqua da parte dei reni regola il volume e l’osmolarità del plasma.
Nei tubuli renali il riassorbimento di acqua avviene in maniera passiva ed è accoppiato al riassorbimento attivo dei soluti. Il trasporto dei soluti crea un gradiente osmotico attraverso l’epitelio tubulare

26
Q

Riassorbimento del sodio nel tubulo prossimale

A

Il sodio viene trasportato ATTIVAMENTE attraverso la membrana basolaterale nel LIQUIDO PERITUBULARE mediante la POMPA SODIO-POTASSIO poi diffonde nel plasma.
Dal liquido tubulare entra nella CELLULA EPITELIALE attraverso CANALI PER IL SODIO o COTRASPORTO con altre molecole.
Il sodio è il soluto principalmente responsabile della generazione del gradiente osmotico che guida il riassorbimento dell’acqua. Quando i soluti vengono riassorbiti attivamente, l’OSMOLARITA’ del LIQUIDO PERITUBULARE e del PLASMA AUMENTANO.
L’ACQUA si muove dal lume dei tubuli renali nel liquido peritubulare e poi per OSMOSI nel PLASMA

27
Q

Moltiplicazione controcorrente

A

All’interno del LIQUIDO INTERSTIZIALE della MIDOLLARE è presente il GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE. Le regioni ESTERNE (300 mOsm) hanno un’OSMOLARITA’ MINORE rispetto alle regioni INTERNE (1200-1400 mOsm).

Il TRATTO DISCENDENTE dell’ANSA DI HENLE è PERMEABILE all’ACQUA mentre quello ASCENDENTE è IMPERMEABILE all’ACQUA e contiene TRASPORTATORI per il SODIO, POTASSIO e CLORO.
Le differenze nel trasporto dei materiali producono un GRADIENTE OSMOTICO nel LIQUIDO INTERSTIZIALE della midollare.
L’OSMOLARITA’ è di 300 mOsm in prossimità della parte CORTICALE e va crescendo fino a raggiungere 1400 mOsm in vicinanza della PELVI RENALI.

Controcorrente perché il liquido che fluisce si muove in direzioni opposte nei tratti discendenti e ascendenti che sono paralleli

28
Q

Meccanismo della moltiplicazione controcorrente

A
  1. Inizialmente tutti i LIQUIDI sono ISOOSMOTICI a 300 mOsm. Quando il liquido fluisce nel TRATTO DISCENDENTE NON si crea un GRADIENTE OSMOTICO.
    Il TRASPORTO ATTIVO di SODIO, POTASSIO e CLORO dal tratto ASCENDENTE dell’ANSA DI HENLE nel LIQUIDO INTERSTIZIALE della midollare AUMENTA l’OSMOLARITA’ (400 mOsm) del LIQUIDO INTERSTIZIALE (400 mOsm) e DIMINUISCE l’OSMOLARITA’ del LIQUIDO TUBULARE (200 mOsm) nel tratto ASCENDENTE
  2. L’AUMENTATA OSMOLARITA’ del LIQUIDO INTERSTIZIALE della midollare richiama ACQUA dal tratto DISCENDENTE nel LIQUIDO INTERSTIZIALE per OSMOSI AUMENTANDO l’OSMOLARITA’ del LIQUIDO TUBULARE nel tratto DISCENDENTE
  3. La condizione di ISOOSMOTICITA’ (400 mOsm) nel tratto DISCENDENTE crea una DIFFERENZA DI OSMOLARITA’ tra tratto DISCENDENTE e tratto ASCENDENTE (200 mOsm)
  4. Una grossa quantità di LIQUIDO TUBULARE (300 mOsm) entra nell’ANSA DI HENLE spingendo il LIQUIDO IPEROSMOTICO in avanti all’interno dei TUBULI RENALI
  5. Il TRASPORTO ATTIVO di SODIO, POTASSIO e CLORO nel tratto ASCENDENTE INCREMENTA l’OSMOLARITA’ (500 mOsm) provocando il movimento dell’ACQUA dal tratto DISCENDENTE al LIQUIDO INTERSTIZIALE MIDOLLARE per OSMOSI

6.Il tratto DISCENDENTE è ISOOSMOTICO con il LIQUIDO INTERSTIZIALE MIDOLLARE creando una DIFFERENZA DI OSMOLARITA’ tra tratto DISCENDENTE e tratto ASCENDENTE. Ulteriore LIQUIDO entra nell’ANSA DI HENLE spingendo il LIQUIDO A MAGGIORE OSMOLARITA’ verso l’APICE dell’ANSA DI HENLE (1400 mOsm)

  1. Il processo continua fino a quando si stabilisce un GRADIENTE OSMOTICO nella MIDOLLARE e il sistema raggiunge lo STATO STAZIONARIO. Allo stato stazionario il liquido che entra nell’ansa è isoosmotico con il liquido extracellulare (300 mOsm), mentre l’osmolarità del liquido tubulare nei due tratti dell’ansa è più alta nella parte profonda della midollare.

L’osmolarità nel tratto ascendente è minore di quella nel tratto discendente perché i soluti vengono trasportati attivamente all’esterno.
I valori crescenti di pressione osmotica nell’ansa di Henle rendono più concentrati i liquidi interstiziali della midollare per favorire il riassorbimento di acqua dal dotto collettore e la concentrazione delle urine.

L’urea contribuisce per il 40% al mantenimento del gradiente osmotico della midollare. L’urea nel dotto collettore viene trasportata attivamente nel liquido peritubulare

29
Q

Riassorbimento dell’acqua nel tubulo distale e nel dotto collettore

A

Il 70% dell’ACQUA FILTRATA dal plasma al corpuscolo renale viene RIASSORBITA nel TUBULO PROSSIMALE.
Il 20% è riassorbita nel TUBULO DISTALE.
Il 10% è riassorbita nei DOTTI COLLETTORI.
TUBULI DISTALI e DOTTI COLLETTORI sono IMPERMEABILI all’ACQUA che per poter attraversare la MEMBRANA CITOPLASMATICA deve passare attraverso le ACQUAPORINE (pori o canali per l’acqua sulla membrana citoplasmatica delle cellule principali).

Il LIQUIDO nel TUBULO DISTALE e nel DOTTO COLLETTORE è IPOOSMOTICO rispetto al LIQUIDO INTERSTIZIALE creando una FORZA OSMOTICA che fa uscire l’ACQUA dai tubuli.

Quando la MEMBRANA della parte terminale del tubulo distale e dei dotti collettori è IMPERMEABILE all’ACQUA, l’ACQUA NON può lasciare il TUBULO e viene escreta nelle URINE producendo una grande quantità di URINA A BASSA OSMOLARITA’.

Quando la MEMBRANA è PERMEABILE all’ACQUA, l’acqua può LASCIARE il TUBULO. Se le membrane sono altamente permeabili, l’URINA alla fine potrà essere ISOOSMOTICA con la parte più PROFONDA della MIDOLLARE producendo un BASSO VOLUME di URINA AD ALTA OSMOLARITA’

30
Q

Ormone antidiuretico (ADH, vasopressina)

A

Regola la PERMEABILITA’ all’ACQUA del TUBULO DISTALE e dei DOTTI COLLETTORI (parte terminale).
In ASSENZA di ADH la MEMBRANA APICALE delle cellule principali è IMPERMEABILE all’ACQUA IMPEDENDONE il RIASSORBIMENTO.
L’ADH stimola la SINTESI di ACQUAPORINA 2 e il suo INSERIMENTO nella MEMBRANA APICALE. L’acquaporina 2 viene conservata nella membrana delle vescicole citoplasmatiche delle cellule principali in attesa del suo inserimento sulla membrana apicale in risposta all’ADH.

L’ADH si lega ai RECETTORI presenti sulla MEMBRANA PLASMATICA che sono accoppiati a PROTEINE G che attivano l’ADENILATO CICLASI che catalizza la sintesi di cAMP.
Il cAMP attiva la PKA che stimola l’inserzione di ACQUAPORINA 2 nella membrana apicale per ESOCITOSI.

Con ALTE [ADH] si ha un ALTO RIASSORBIMENTO di ACQUA e BASSA produzione di URINA.
A BASSE [ADH] il RIASSORBIMENTO di ACQUA è RIDOTTO, mentre è ALTA la quantità di URINA escreta.

L’ADH è secreto dalle CELLULE NEUROSECRETORIE della NEUROIPOFISI. I cambiamenti dell’OSMOLARITA’ (controllata da osmocettori) del LIQUIDO EXTRACELLULARE sono gli stimoli per la SECREZIONE di ADH.
Quando l’OSMOLARITA’ AUMENTA allora la secrezione di ADH è stimolata e AUMENTA il RIASSORBIMENTO DI ACQUA.
Quando l’OSMOLARITA’ del liquido extracellulare DIMINUISCE la secrezione di ADH viene inibita, questo comporta una RIDUZIONE di ASSORBIMENTO di ACQUA e un AUMENTO di ESCREZIONE di acqua.

ADH dipende anche dai segnali inviati dai BAROCETTORI che controllano il VOLUME EMATICO e la PRESSIONE EMATICA.
Quando la PRESSIONE e il VOLUME EMATICO DIMINUISCONO, anche la frequenza dei POTENZIALI D’AZIONE nei barocettori afferenti DIMINUISCE. L’inibizione dell’attività dei barocettori stimola l’AUMENTO della secrezione di ADH che a sua volta AUMENTA il RIASSORBIMENTO DI ACQUA e minimizza lo stimolo di rilascio di ADH.
Se il VOLUME EMATICO o la PRESSIONE ARTERIOSA AUMENTA allora la secrezione di ADH DIMINUISCE, questo comporta un AUMENTO di ESCREZIONE di acqua con riduzione del volume ematico e della pressione arteriosa

31
Q

Bilancio del sodio

A

Il sodio è liberamente filtrato dai glomeruli ed è sottoposto a riassorbimento tubulare, ma non viene secreto.

Nel tubulo prossimale, il sodio è trasportato attivamente attraverso la membrana basolaterale dalla pompa sodio-potassio. Il sodio attraversa la membrana apicale sia per cotrasporto con una molecola organica, come il glucosio o un amminoacido, che per controtrasporto con un altro ione come l’idrogeno.

Nel tubulo distale, il sodio è ugualmente trasportato attraverso la membrana basolaterale dalla pompa sodio-potassio. Il sodio attraversa la membrana apicale sia per cotrasporto con gli ioni cloruro che attraverso i canali del sodio. La secrezione del potassio dal liquido peritubulare nel lume tubulare alcune volte accompagna il riassorbimento di sodio

32
Q

Effetti dell’aldosterone

A

L’ALDOSTERONE è un ormone STEROIDEO rilasciato dalla CORTICALE DEL SURRENE che regola il RIASSORBIMENTO DEL SODIO e la SECREZIONE DI POTASSIO.
L’aldosterone si lega a RECETTORI CITOPLASMATICI sulle cellule principali del tratto TERMINALE dei TUBULI DISTALI e dei DOTTI COLLETTORI.

Effetti dell’aldosterone:
-AUMENTA il numero di CANALI PER IL SODIO e per il POTASSIO nella MEMBRANA APICALE causando il mantenimento dell’apertura dei canali e la formazione di nuovi canali
-Stimola la SINTESI delle POMPE SODIO-POTASSIO determinando un AUMENTO della [pompe sodio-potassio] sulla membrana basolaterale
-AUMENTA il RIASSORBIMENTO DEL SODIO e la SECREZIONE DI POTASSIO

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Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS)

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Controlla il rilascio dell’ALDOSTERONE e il RIASSORBIMENTO DEL SODIO.
La RENINA è un enzima PROTEOLITICO secreto da CELLULE GRANULARI localizzate sulle pareti delle arteriole afferenti. Quando la [SODIO] nel liquido tubulare DIMINUISCE la secrezione di RENINA AUMENTA.
Una volta che la RENINA viene rilasciata dalle cellule granulari nel FLUSSO SANGUIGNO, questa agisce su un’altra proteina che è sempre presente nel plasma, l’ANGIOTENSINOGENO, che è secreto dal FEGATO.
La renina SCINDE alcuni AA dall’angiotensinogeno convertendolo in ANGIOTENSINA I. Poiché le molecole di angiotensina I circolano nel flusso sanguigno, incontrano un altro enzima proteolitico chiamato ENZIMA CONVERTENTE L’ANGIOTENSINA (ACE) che si trova nella SUPERFICIE INTERNA dei capillari (polmoni). L’ACE scinde alcuni AA dall’angiotensina I convertendola in ANGIOTENSINA II.
L’ANGIOTENSINA II:
-agisce come VASOCOSTRITTORE (regolazione pressione arteriosa media)
-stimola il RILASCIO di ALDOSTERONE dalla corticale del surrene
-stimola il RILASCIO di ADH dall’ipotalamo
-stimola la SETE

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Come angiotensina II aumenta MAP

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  1. L’angiotensina II stimola la VASOCOSTRIZIONE delle ARTERIOLE SISTEMICHE, questo determina un AUMENTO della RESISTENZA PERIFERICA TOTALE e l’AUMENTO della PRESSIONE ARTERIOSA
  2. L’angiotensina II stimola la CORTICALE DEL SURRENE a secernere ALDOSTERONE, questo AUMENTA il RIASSORBIMENTO DI SODIO che a sua volta causa un AUMENTO di RIASSORBIMENTO DI ACQUA
  3. L’angiotensina II stimola la NEUROIPOFISI a secernere ADH, questo comporta un AUMENTO del RIASSORBIMENTO DI ACQUA che MINIMIZZA la PERDITA DI LIQUIDO e mantiene NORMALI il VOLUME PLASMATICO e la PRESSIONE ARTERIOSA
  4. L’angiotensina II attiva i NEURONI IPOTALAMICI a stimolare la SETE e l’introduzione di LIQUIDI, questo determina l’AUMENTO di VOLUME PLASMATICO e l’AUMENTO di PRESSIONE ARTERIOSA
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Riduzione della MAP

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Una RIDUZIONE nella PRESSIONE delle arteriole afferenti innesca il rilascio di RENINA.
Anche un AUMENTO dell’ATTIVITA’ DEL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO RENALE stimola il rilascio di RENINA in seguito ad una STIMOLAZIONE diretta delle CELLULE GRANULARI.
Il sistema nervoso simpatico viene attivato durante la RISPOSTA RIFLESSA BAROCETTIVA dovuta ad una RIDUZIONE della PRESSIONE SANGUIGNA.
Un’elevata riduzione della pressione arteriosa RIDUCE anche la VELOCITA’ DELLA FILTRAZIONE GLOMERULARE che associata al continuo RIASSORBIMENTO DI SODIO e CLORO nel tubulo prossimale e nel tratto ascendente dell’ansa di Henle RIDUCE i livelli di SODIO e CLORO nel TUBULO DISTALE. Una riduzione di sodio e cloro nei tubuli distali viene rilevata dalle CELLULE DELLA MACULA DENSA dei tubuli, queste secernono un segnale chimico che stimola il rilascio di RENINA dalle cellule iuxtaglomerulari

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Peptide natriuretico atriale (ANP)

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E’ secreto dalle CELLULE localizzate negli ATRI del cuore in risposta alla DISTENSIONE delle PARETI degli atri, il che avviene quando si ha un AUMENTO del VOLUME PLASMATICO.

L’ANP AUMENTA l’ESCREZIONE di SODIO AUMENTANDO la FILTRAZIONE GLOMERULARE e RIDUCENDONE il RIASSORBIMENTO.

L’ANP causa la DILATAZIONE delle ARTERIOLE AFFERENTI e la COSTRIZIONE di quelle EFFERENTI, e provocando l’AUMENTO della PRESSIONE CAPILLARE GLOMERULARE aumentando la VELOCITA’ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE, in questo modo si INCREMENTA la quantità di SODIO FILTRATO.

L’ANP RIDUCE il RIASSORBIMENTO DI SODIO direttamente RIDUCENDO il numero di CANALI APERTI per il sodio nella membrana apicale delle cellule principali.

Inoltre, l’ANP RIDUCE la SECREZIONE sia della RENINA che dell’ALDOSTERONE

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Bilancio del potassio

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Il potassio viene sia riassorbito che secreto nei tubuli renali.
Nel tubulo prossimale il potassio viene riassorbito per la presenza di canali per il potassio nella membrana basolaterale.
Nelle cellule principali del tubulo distale e del dotto collettore il potassio viene secreto per la presenza di canali per il potassio nella membrana apicale.

Sebbene l’effetto netto del movimento di potassio attraverso i tubuli renali sia il riassorbimento, è la secrezione di potassio a essere regolata. La secrezione di potassio è aumentata dall’aldosterone. Alti livelli di potassio plasmatico stimolano il rilascio di aldosterone

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Bilancio del calcio

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Il calcio può giungere al plasma dalle ossa e dall’apparato digerente e rimosso dal plasma dalle ossa e dai reni.

Il paratormone stimola il riassorbimento dell’osso, l’assorbimento di calcio nel sistema digerente, il riassorbimento di calcio nei reni e l’attivazione nei reni del 1,25 diidrossicolecalciferolo che a sua volta stimola l’assorbimento di calcio nel tratto digerente e il riassorbimento nei reni.

La calcitonina riduce la concentrazione di calcio plasmatico aumentando la calcificazione delle ossa e diminuendo il riassorbimento del calcio nel rene

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Equilibrio acido-base

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È fondamentale che il pH arterioso sia strettamente controllato entro i suoi valori normali compresi tra 7.35 e 7.45. Una riduzione di pH (aumento della concentrazione di ioni idrogeno) a meno di 7.35 è chiamata acidosi, un aumento di pH (riduzione della concentrazione di ioni idrogeno) a più di 7.45 è chiamata alcalosi.

L’aumento di acidità nel sangue è compensato dai reni attraverso l’escrezione di ioni idrogeno e dal sistema respiratorio attraverso la rimozione di anidride carbonica nel sangue.
L’acidosi respiratoria è causata da un aumento della pressione parziale della CO2, mentre l’alcalosi respiratoria da una diminuzione della pressione parziale della CO2. L’acidosi e l’alcalosi metabolica sono alterazione del pH del sangue causate da anomali innalzamenti o diminuzioni della pressione parziale della CO2

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Meccanismi di difesa contro i cambiamenti di pH

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  1. Effetto tamponante degli ioni idrogeno che avviene attraverso il legame o il rilascio di ioni idrogeno da sostanze che sono presenti nel sangue e da altri liquidi corporei. I tamponi agiscono immediatamente per compensare gli squilibri del pH
  2. Compensazione respiratoria che modifica la dose di anidride carbonica che deve essere rimossa dal sangue attraverso i polmoni. Il sistema respiratorio agisce in pochi minuti e regola il pH aumentando o diminuendo la ventilazione alveolare che tende ad aumentare o diminuire il pH. Un aumento della ventilazione alveolare abbassa la pressione parziale della CO2, mentre una riduzione della ventilazione alveolare aumenta la pressione parziale della CO2
  3. Compensazione renale che modifica la quantità di ioni idrogeno che vengono secreti e la quantità di ioni bicarbonato che vengono riassorbiti dai tubuli renali. Il sistema renale impiega ore o anche giorni per compensare i cambiamenti di pH. I reni regolano il pH del sangue arterioso regolando l’escrezione renale di ioni idrogeno e bicarbonato e producendo nuovo bicarbonato.
    Nel tubulo prossimale, il riassorbimento di bicarbonato è accoppiato alla secrezione degli ioni idrogeno. Gli ioni bicarbonato filtrati e gli ioni idrogeno secreti si combinano a formare acido carbonico che è convertito dall’anidrasi carbonica presente sulla membrana apicale in anidride carbonica ed acqua. L’anidride carbonica diffonde all’interno delle cellule epiteliali dove l’anidrasi carbonica intracellulare catalizza la conversione dell’anidride carbonica e dell’acqua in acido carbonico il quale si dissocia in ioni bicarbonato e ioni idrogeno. Gli ioni idrogeno vengono secreti con un meccanismo di controtrasporto con gli ioni sodio, mentre gli ioni bicarbonato vengono riassorbiti con un meccanismo di cotrasporto con gli ioni sodio e di controtrasporto con gli ioni cloruro.
    Nelle cellule intercalate del tubulo distale e del dotto collettore, la secrezione di ioni idrogeno è accoppiata alla sintesi di nuovi ioni bicarbonato. Nel citosol l’anidrasi carbonica converte l’anidride carbonica che può derivare dal metabolismo cellulare o diffondere nella cellula dal liquido peritubulare in acido carbonico che si dissocia in ioni bicarbonato e ioni idrogeno. Gli ioni idrogeno sono secreti mediante una pompa H+ o mediante controtrasporto K+/H+. Gli ioni bicarbonato sono trasportati nel liquido peritubulare mediante un controtrasporto HCO3-/Cl-
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Squilibri acido-base e meccanismi di compenso

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Una diminuzione del pH accoppiata ad una diminuzione della concentrazione di bicarbonato nel plasma indica che è in atto un’acidosi metabolica. Siccome i polmoni compensano l’acidosi metabolica aumentando la ventilazione, i livelli di pressione parziale della CO2 diminuiscono.

Una diminuzione del pH accompagnata da un aumento della pressione parziale della CO2 indica che è in atto un’acidosi respiratoria. Poiché i reni compensano l’acidosi respiratoria aumentando il riassorbimento di bicarbonato, i livelli di bicarbonato nel plasma aumentano

Un aumento del pH accoppiato ad un aumento della concentrazione di bicarbonato nel plasma indica che è in atto un’alcalosi metabolica. I livelli di pressione parziale della CO2 aumentano in parte per effetto della compensazione respiratoria

Un aumento del pH accoppiato con una diminuzione della pressione parziale della CO2 indica che è in atto un’alcalosi respiratoria. I livelli di bicarbonato nel plasma diminuiscono in conseguenza della compensazione renale