Muscolo cardiaco Flashcards

1
Q

Descrizione generale muscolo cardiaco

A

Il muscolo cardiaco è simile al muscolo scheletrico, in quanto presenta una striatura, ha la stessa struttura del sarcomero e sviluppa contrazioni che sono sotto il controllo del sistema troponina-tropomiosina. Le cellule del muscolo cardiaco sono in gran parte collegate tra loro da giunzioni comunicanti e il potenziale d’azione, una volta generato, si propaga a tutta la rete cellulare.
Poiché il segnale da cui si origina il battito cardiaco nasce all’interno del muscolo cardiaco stesso, l’ATTIVITA’ CONTRATTILE CARDIACA viene detta MIOGENA, mentre L’ATTIVITA’ CONTRATTILE DEL MUSCOLO SCHELETRICO è chiamata NEUROGENA

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2
Q

Sistema cardiovascolare (cardiocircolatorio)

A

Costituito da
CUORE: pompa muscolare che pompa il sangue nei vasi
VASI SANGUIGNI: condotti attraverso i quali il sangue circola
SANGUE: fluido che circola nei vasi sanguigni attraverso tutto il corpo e che porta sostanze alle cellule e ne allontana altre

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3
Q

Cuore

A

E’ formato da QUATTRO CAMERE. Le DUE camere SUPERIORI, gli ATRI, ricevono il sangue che ritorna al cuore dai vasi venosi, mentre le DUE camere INFERIORI, i VENTRICOLI, ricevono il sangue dagli atri e generano la pressione necessaria a spingere il sangue fuori dal cuore nelle grandi arterie.
Il cuore può essere funzionalmente diviso in una metà sinistra e una destra: l’atrio e il ventricolo di sinistra costituiscono il CUORE SINISTRO, l’atrio e il ventricolo di destra il CUORE DESTRO.
Gli atri e i ventricoli delle due metà sono SEPARATI da una parete detta SETTO. La porzione di setto che separa l’ATRIO di destra da quello di sinistra è chiamata SETTO INTERATRIALE, mentre la porzione che separa il VENTRICOLO di destra da quello di sinistra è chiamata SETTO INTERVENTRICOLARE

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4
Q

Vasi sanguigni

A

Il sangue che lascia il cuore viene trasportato agli organi e ai tessuti tramite grandi vasi chiamate ARTERIE. Le arterie più piccole si ramificano in vasi ancora più sottili detti ARTERIOLE che trasportano il sangue verso vasi ancora più piccoli, i CAPILLARI. Dai capillari il sangue ritorna al cuore scorrendo in vasi più grandi, le VENULE, e poi nelle VENE che a loro volta sono più grandi delle venule

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5
Q

Sangue

A

E’ costituito da una parte cellulare e da una parte liquida.
PARTE CELLULARE: ERITROCITI (globuli rossi) che contengono Hb che trasporta ossigeno, LEUCOCITI (globuli bianchi) che aiutano l’organismo a difendersi dai microrganismi, PIASTRINE che svolgono un ruolo nella coagulazione del sangue
PARTE LIQUIDA: PLASMA costituito da acqua nella quale sono disciolte proteine, elettroliti ed altri soluti

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6
Q

Circolazione del sangue

A

Il sistema vascolare si divide in un CIRCOLO POLMONARE che porta sangue DEOSSIGENATO ai polmoni e un CIRCOLO SISTEMICO che porta sangue OSSIGENATO a tutti gli organi e i tessuti.
Nel circolo polmonare il sangue si ossigena e cede anidride carbonica, nel circolo sistemico cede l’ossigeno e si carica di anidride carbonica.
Il sangue, uscendo dal ventricolo destro passa attraverso la VALVOLA SEMILUNARE POLMONARE nel tronco polmonare che si suddivide nelle arterie polmonari di destra e di sinistra dirigendosi ai polmoni. Le vene polmonari trasportano il sangue dai polmoni all’atrio sinistro. Da qui, il sangue si muove attraverso la VALVOLA BICUSPIDE nel ventricolo sinistro. Arrivato al ventricolo sinistro, il sangue passa attraverso la VALVOLA SEMILUNARE AORTICA ed entra nell’aorta, che lo invia agli organi ed ai tessuti sistemici. Il sangue ritorna al cuore mediante le VENE CAVE che lo convogliano nell’atrio destro. Da qui il sangue passa attraverso la VALVOLA TRICUSPIDE ed entra nel ventricolo destro.
Il flusso avviene IN SERIE passando attraverso il cuore destro e il cuore sinistro, mentre avviene IN PARALLELO nella circolazione sistemica, dove arterie differenti portano sangue ai vari organi.
Inoltre, la ramificazione dei vasi sanguigni assicura che in tutti i letti capillari vi sia un giusto apporto di sangue

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7
Q

Sistema di conduzione del cuore

A

Perché il cuore pompi adeguatamente il sangue nel sistema circolatorio, il muscolo cardiaco deve CONTRARSI in maniera SINCRONA: prima si contraggono entrambi gli ATRI, in successione si contraggono entrambi i VENTRICOLI. Le contrazioni cardiache sono coordinate da un sistema di conduzione che determina la sequenza dell’eccitazione delle cellule muscolari cardiache

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8
Q

Autoritmicità

A

Il cuore genera segnali che ATTIVANO le sue CONTRAZIONI generando il suo stesso RITMO: AUTORITMICITA’. L’autoritmicità è dovuta all’azione di CELLULE AUTORITMICHE che avviano a coordinano il ritmo dei battiti cardiaci.
Ci sono due tipi di cellule autoritmiche che costituiscono il sistema di conduzione: CELLULE PACEMAKER e FIBRE DI CONDUZIONE

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9
Q

Cellule pacemaker

A

Stabilizzano il RITMO CARDIACO generando SPONTANEAMENTE i POTENZIALI D’AZIONE. Sono concentrate in due regioni del miocardio che sono il NODO SENOATRIALE (SA)nella parete superiore dell’atrio destro e il NODO ATRIOVENTRICOLARE (AV) posto nel setto interatriale.
Il NODO SA attiva la DEPOLARIZZAZIONE del NODO AV e quindi del cuore poiché i nodi sono connessi da FIBRE DI CONDUZIONE

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10
Q

Fibre di conduzione

A

Conducono velocemente i POTENZIALI D’AZIONE nel cuore coordinando le CONTRAZIONI

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11
Q

Propagazione potenziale d’azione

A

Il potenziale d’azione generato dalle cellule pacemaker si propaga attraverso le fibre di conduzione. L’onda di eccitazione depolarizza gli atri causando la loro contrazione poi passa ai ventricoli depolarizzandoli e causandone la contrazione.
La rapida trasmissione è possibile perché le cellule cardiache sono collegate da GIUNZIONI COMUNICANTI che sono concentrate in DISCHI INTERCALARI (formano giunzioni tra fibre muscolari)

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12
Q

Origine e conduzione

A

1.Il POTENZIALE D’AZIONE insorge nel NODO SA dirigendosi nel NODO AV attraverso le vie internodali e le vie interatriali

2.L’impulso viene trasmesso alle cellule del NODO AV in maniera RITARDATA (RITARDO NODALE AV) dal momento che queste cellule trasmettono i POTENZIALI D’AZIONE MENO VELOCEMENTE

3.Dal nodo AV l’impulso attraversa il FASCIO DI HIS (FASCIO ATRIOVENTRICOLARE) che si trova nel SETTO INTERVENTRICOLARE

4.L’impulso poi si divide nei RAMI del FASCIO DI DESTRA e DI SINISTRA arrivando al VENTRICOLO DI DESTRA e DI SINISTRA

5.Dai rami l’impulso si muove attraverso le FIBRE DEL PURKINJE che propagano l’impulso alle altre CELLULE MIOCARDICHE

Il BATTITO CARDIACO è generato dagli impulsi originati nel nodo SA. Se questo non si verifica il nodo AV inizia a generare i potenziali d’azione innescando la contrazione ventricolare: sistema di emergenza

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13
Q

Diffusione dell’eccitazione

A

La propagazione degli impulsi genera un’ONDA DI ECCITAZIONE seguita dalla CONTRAZIONE MUSCOLARE.
L’onda di eccitazione inizia nel NODO SA DEPOLARIZZANDO gli ATRI.
Poi attraverso il FASCIO ATRIOVENTRICOLARE raggiunge il NODO AV dove la CONDUZIONE RALLENTA in modo tale che la contrazione degli atri sia COMPLETATA PRIMA dell’inizio della CONTRAZIONE VENTRICOLARE.
Gli impulsi raggiungono i RAMI DEL FASCIO e le FIBRE DEL PURKINJE arrivando alla regione apicale dei VENTRICOLI diffondendosi per l’intero MUSCOLO VENTRICOLARE innescando la CONTRAZIONE VENTRICOLARE.
Infine il cuore torna allo STATO DI RIPOSO fino ad un nuovo potenziale d’azione

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14
Q

Potenziale pacemaker (cellule pacemaker)

A

Le cellule pacemaker generano POTENZIALI D’AZIONE SPONTANEAMENTE.
Dopo un potenziale d’azione la cellula pacemaker inizia a DEPOLARIZZARSI fino a raggiungere il POTENZIALE SOGLIA generando un altro POTENZIALE D’AZIONE. Le DEPOLARIZZAZIONI LENTE che innescano ciascun potenziale d’azione sono chiamate POTENZIALI PACEMAKER.
Gli eventi elettrici sono dovuti a modificazioni della permeabilità della membrana plasmatica agli ioni, causate dall’apertura e dalla chiusura di canali ionici.
La DEPOLARIZZAZIONE LENTA è dovuta alla CHIUSURA dei CANALI PER IL POTASSIO e all’APERTURA dei CANALI FUNNY.
I CANALI PER IL POTASSIO si APRONO durante la RIPOLARIZZAZIONE e si CHIUDONO quando la MEMBRANA è POLARIZZATA.
I CANALI FUNNY si APRONO DOPO la RIPOLARIZZAZIONE consentendo a SODIO e POTASSIO di attraversare la MEMBRANA.
In questo modo l’USCITA del POTASSIO DIMINUISCE e l’ENTRATA di SODIO AUMENTA innescando la DEPOLARIZZAZIONE.
Quando il POTENZIALE DI MEMBRANA è -55mV i CANALI FUNNY si CHIUDONO NON raggiungendo la SOGLIA per generare il POTENZIALE D’AZIONE.
La DEPOLARIZZAZIONE determina l’APERTURA dei CANALI PER IL CALCIO DI TIPO T (TRANSIENT) aumentando la PERMEABILITA’ e la DEPOLARIZZAZIONE che provoca l’APERTURA di CANALI DI TIPO L (LONG-LASTING). Questo determina una RAPIDA DEPOLARIZZAZIONE.
Di conseguenza si APRONO i CANALI PER IL POTASSIO e il POTENZIALE DI MEMBRANA ritorna al VALORE DI RIPOSO che essendo più NEGATIVO porta i CANALI PER IL CALCIO a CHIUDERSI.
Questo determina la RIPOLARIZZAZIONE e il POTENZIALE D’AZIONE TERMINA

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15
Q

Potenziale d’azione cardiaco (cellule cardiache contrattili)

A

Avviene in CINQUE FASI.

1.FASE 0: la DEPOLARIZZAZIONE della membrana determina l’APERTURA dei CANALI PER IL SODIO aumentandone la PERMEABILITA’ e quindi l’ENTRATA. Per cui il POTENZIALE DI MEMBRANA diventa PIU’ POSITIVO causando l’APERTURA di altri CANALI PER IL SODIO e quindi la sua permeabilità con conseguente DEPOLARIZZAZIONE. Risultato: AUMENTO POTENZIALE DI MEMBRANA

FASE 1: i CANALI PER IL SODIO si CHIUDONO (diminuzione permeabilità e entrata sodio) portando il POTENZIALE DI MEMBRANA verso VALORI NEGATIVI anche a causa del POTASSIO che ESCE dalla cellula. Il POTENZIALE DI MEMBRANA SCENDE di poco perché:
-la DEPOLARIZZAZIONE ha determinato la CHIUSURA dei CANALI PER IL POTASSIO (diminuzione permeabilità e uscita potassio)
-l’APERTURA dei CANALI DI TIPO L per il CALCIO aumentano la PERMEABILITA’ e il FLUSSO di CALCIO nella cellula

FASE 2: FASE DI PLATEAU. CANALI PER IL POTASSIO CHIUSI per cui la PERMEABILITA’ è più BASSA del VALORE DI RIPOSO, mentre CANALI PER IL CALCIO APERTI per cui la PERMEABILITA’ è ELEVATA

FASE 3: la PERMEABILITA’ al POTASSIO AUMENTA in risposta alla DEPOLARIZZAZIONE, determinando lo spostamento del POTENZIALE DI MEMBRANA verso VALORI più NEGATIVI. Questo causa l’APERTURA dei CANALI PER IL POTASSIO (aumento permeabilità potassio) e la CHIUSURA dei CANALI PER IL CALCIO (diminuzione permeabilità calcio) determinando la RIPOLARIZZAZIONE della membrana e il TERMINE del POTENZIALE D’AZIONE

FASE 4: POTENZIALE DI RIPOSO.
La PERMEABILITA’ al SODIO, POTASSIO E CALCIO sono ai VALORI DI RIPOSO, ma essendo la PERMEABILITA’ al POTASSIO più GRANDE il POTENZIALE DI MEMBRANA è di circa -90mV ossia vicino al POTENZIALE DI EQUILIBRIO del POTASSIO

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16
Q

Accoppiamento eccitazione-contrazione

A

Il potenziale d’azione nelle cellule muscolari cardiache si propaga attraverso le giunzioni comunicanti poste tra cellula e cellula. Il potenziale d’azione si propaga lungo la membrana plasmatica e i tubuli T e provoca l’apertura dei canali per il calcio nella membrana plasmatica e nel reticolo sarcoplasmatico. Il calcio induce la liberazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico e si lega alla troponina esponendo i siti di legame della miosina. Inizia il ciclo di formazione dei ponti trasversali e la cellula muscolare si contrae. Il calcio viene attivamente trasportato nel reticolo sarcoplasmatico e nel liquido extracellulare. La tropomiosina blocca i siti di legame della miosina e la fibra muscolare si rilascia

17
Q

Elettrocardiogramma (ECG)

A

Metodo per monitorare l’ATTIVITA’ ELETTRICA DEL CUORE.
E’ una registrazione del FLUSSO DI CORRENTE ELETTRICA che attraversa il cuore durante un CICLO CARDIACO. Questo è possibile perché i fluidi corporei funzionano come conduttori (elettrodi sulla cute).

ECG mostra TRE tipi di ONDE
1.ONDA P: deflessione verso l’alto, DEPOLARIZZAZIONE ATRIALE
2.COMPLESSO QRS: deflessioni verso l’alto e verso il basso, DEPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE correlate con FASE 0 POTENZIALE D’AZIONE CELLULE CONTRATTILI
3.ONDA T: deflessione verso l’alto, RIPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE correlata con FASE 3 POTENZIALE D’AZIONE CELLULE VENTRICOLARI.
RIPOLARIZZAZIONE ATRIALE NON RILEVATA perché avviene in CONTEMPORANEA al COMPLESSO QRS.

LINEA ORIZZONTALE tra onde: ASSENZA CAMBIAMENTI nell’ATTIVITA’ ELETTRICA (no differenza di potenziale, linea isoelettrica).

INTERVALLI e SEGMENTI possono fornire informazioni sulla FUNZIONALITA’ del cuore.
-INTERVALLO P-Q o P-R: tempo compreso tra inizio onda P e inizio QRS, stima del TEMPO DI CONDUZIONE NODO AV
-INTERVALLO Q-T: tempo compreso tra inizio QRS e fine onda T, stima del TEMPO DELLA CONTRAZIONE VENTRICOLARE (SISTOLE VENTRICOLARE)
-SEGMENTO T-Q: tempo compreso tra fine onda T e inizio QRS, stima del TEMPO DI RILASCIAMENTO DEL VENTRICOLO (DIASTOLE VENTRICOLARE)
-INTERVALLO R-R: tempo tra due picchi QRS successivi, TEMPO TRA UN BATTICO CARDIACO E SUCCESSIVO

Frequenza cardiaca= 60/durata R-R

Carta millimetrata: tempo ascissa, ampiezza ordinata

18
Q

Ciclo cardiaco

A

Comprende gli eventi di un BATTITO CARDIACO quindi la CONTRAZIONE VENTRICOLARE e il RILASCIAMENTO VENTRICOLARE.
Può essere diviso in due fasi principali: SISTOLE (contrazione ventricolare) e DIASTOLE (rilasciamento ventricolare).

FASE DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE: nella fase tardiva della diastole, sia atri sia ventricoli sono rilassati. Il sangue torna al cuore, entra negli atri e attraverso le valvole AV riempie i ventricoli. Alla fine della diastole, gli atri si contraggono spingendo sangue nei ventricoli. Dopo pochi gli atri si rilasciano ed inizia la sistole (valvole semilunari chiuse)

FASE DELLA CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA: all’inizio della sistole i ventricoli iniziano a contrarsi e la pressione al loro interno aumenta determinando la chiusura delle valvole AV mentre le valvole semilunari rimangono chiuse (pressione non sufficiente per aprirle). Anche se i ventricoli sono contratti il volume di sangue resta costante

FASE DELL’EIEZIONE VENTRICOLARE: quando la pressione ventricolare aumenta e supera la pressione delle arterie, le valvole semilunari si aprono. Il sangue viene pompato attraverso le valvole semilunari nell’aorta e nelle arterie polmonari e il volume ventricolare diminuisce. La pressione ventricolare raggiunge il picco massimo e poi diminuisce fino a quando determina la chiusura delle valvole semilunari e la fine della sistole

FASE DI RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO: all’inizio della diastole il miocardio ventricolare è rilasciato. La pressione ventricolare non è sufficiente per l’apertura delle valvole semilunari e delle valvole AV. Per questo il volume di sangue che rimane nei ventricoli è costante. Quando la pressione ventricolare consente l’apertura delle valvole AV il ciclo ricomincia

La PRESSIONE AORTICA varia durante il ciclo cardiaco raggiungendo un MASSIMO chiamato PRESSIONE SISTOLICA durante la sistole ed un MINIMO chiamato PRESSIONE DIASTOLICA durante la diastole.
La pressione media durante il ciclo cardiaco che rappresenta la forza di spinta impressa al sangue nel circolo sistemico è la PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA.
Il VOLUME VENTRICOLARE raggiunge un MINIMO alla fine della sistole (volume TELESISTOLICO) e un MASSIMO alla fine della diastole (volume TELEDIASTOLICO). La DIFFERENZA tra questi due volumi rappresenta il VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE che corrisponde al volume di sangue che ciascun ventricolo pompa ad ogni battito cardiaco

19
Q

Effetto SN simpatico e parasimpatico sulla frequenza cardiaca

A

GITTATA CARDIACA: volume di sangue pompato da un ventricolo in 1 minuto (l/min). Dipende dalla frequenza cardiaca e dal volume di eiezione ventricolare che sono sotto il controllo del sistema nervoso autonomo

SN SIMPATICO: cellule PACEMAKER del NODO SA ricevono afferenze dai NEURONI SIMPATICI che rilasciano la NORADRENALINA che si lega ai RECETTORI ADRENERGICI sulle cellule del NODO SA attivando il sistema cAMP. Il cAMP stimola l’APERTURA dei CANALI FUNNY e dei CANALI DI TIPO T causando un AUMENTO della VELOCITA’ della DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA e una DIMINUZIONE della RIPOLARIZZAZIONE per cui la SOGLIA per il POTENZIALE D’AZIONE viene raggiunta più VELOCEMENTE. Quindi la FREQUENZA DEI POTENZIALI D’AZIONE AUMENTA causando una MAGGIORE FREQUENZA del BATTITO CARDIACO e della GITTATA CARDIACA.

Quando l’ATTIVITA’ SIMPATICA AUMENTA, la VELOCITA’ DI CONDUZIONE DEI POTENZIALI D’AZIONE AUMENTA. Si ha un ritardo della conduzione fra atri e ventricoli di conseguenza la CONTRAZIONE VENTRICOLARE inizia subito DOPO la CONTRAZIONE ATRIALE e prosegue più rapidamente RIDUCENDO la DURATA DELLA SISTOLE

SN PARASIMPATICO: neuroni parasimpatici rilasciano ACETILCOLINA che si lega ai RECETTORI MUSCARINICI sulle cellule del NODO SA determinando l’APERTURA dei CANALI PER IL POTASSIO e la CHIUSURA dei CANALI FUNNY e dei CANALI PER IL CALCIO DI TIPO T. In questo modo DIMINUISCE la VELOCITA’ della DEPOLARIZZAZIONE SPONTANEA e si ha una IPERPOLARIZZAZIONE che ALLONTANA il POTENZIALE DI MEMBRANA dal VALORE SOGLIA. Per cui la FREQUENZA dei POTENZIALI D’AZIONE DIMINUISCE così come il BATTITO e la GITTATA.

Quando l’ATTIVITA’ PARASIMPATICA AUMENTA, la VELOCITA’ DI CONDUZIONE DIMINUISCE provocando il ritardo della conduzione tra atri e ventricoli e ALLUNGANDO la DURATA della SISTOLE.

Ormoni: adrenalina, effetti simili a quelli del SN simpatico

20
Q

Effetto SN simpatico sul volume di eiezione ventricolare

A

I neuroni SIMPATICI rilasciano NORADRENALINA che si lega ai RECETTORI ADRENERGICI delle CELLULE CONTRATTILI CARDIACHE attivando il sistema cAMP. Il cAMP attiva le PROTEIN CHINASI che stimolano la CONTRATTILITA’ delle CELLULE MUSCOLARI CARDIACHE aumentando l’APERTURA dei CANALI PER IL CALCIO. Questo determina l’AUMENTO del flusso di CALCIO nella cellula, un AUMENTO del rilascio di CALCIO dall’RS, dell’ATTIVITA’ dell’ATPasi MIOSINICA e della VELOCITA’ DI RICAPTAZIONE del CALCIO e quindi la VELOCITA’ DI RILASCIAMENTO delle CELLULE CONTRATTILI. In questo modo la CONTRAZIONE è MAGGIORE e avviene con PIU’ FORZA