Sistema nervoso simpático I Flashcards

1
Q

Exceções relacionadas a neurônio pós-ganglionar do sistema nervoso simpático:

A

1) Glândulas sudoríparas: atuação da acetilcolina em receptores muscarínicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ações do sistema nervoso simpático:

1) Olhos
2) Glândulas salivares
3) Pulmões
4) Coração
5) Trato gastrointestinal
6) Adrenal
7) Sistema urinário
8) Genitália
9) Fígado

A

1) Midríase
2) Inibição da salivação
3) Broncodilatação
4) Aumento da FC
5) Inibição da atividade estomacal e pancreática
6) Estimulação de produção de adrenalina e noradrenalina
7) Relaxamento da bexiga
8) Ejaculação
9) Glicogelónise e gliconeogêse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sinapse adrenérgica:

1) Principal neurotransmissores responsáveis pela transmissão do impulso nos terminais simpáticos:

A

1) Principal: noradrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

1) Quais são as catecolaminas naturais ou endógenas?

A

1) - Noradrenalina
- Adrenalina: altas concentrações na medula das adrenais e células cromafins. Quando a adrenal é estimulada, ela libera a adrenalina na corrente sanguínea, classificando-se, assim como hormônio.
- Dopamina: importante neurotransmissor no sistema nervoso central, tendo ação também em alguns receptores periféricos. Também é precursor metabólico de noradranalina e adrenalina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

1) O que é a feniletonolamina N-metiltranferase?

2) O que estimula a produção dela?

A

1) Enzima que permite que na adrenal e em outros locais semelhantes haja a formação de adrenalina.
2) Possui sua síntese induzida por glicocorticoides secretados pelo córtex da adrenal que penetram na medula por sistema vascular tipo porta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

1) Qual o precursor da síntese de todas as catecolaminas?

2) Transporte desse precursor

A

1) A tirosina

2) Transportada ativamente para dentro do axoplasma, por tranportadores de aminoácidos aromáticos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quais as ordem de sucessão de formação das cotelolaminas a partir da tirosina?

A

Tirosina - dopamina - noradrenalina - adrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Onde e como a dopamina é transformada em noradrenalina?

A

Dentro das vesículas pela a ação da enzima dopamina beta-hidroxialase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual a etapa limitante da produção das cotecolaminas?

A

Etapa que sofre ação da enzima tirosino hidroxilase, pois concentrações maiores de noradrenalina no citoplasma bloqueiam essa enzima, limitando a produção das cotecolaminas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

1) O que são as cotecolamoinas?

2) O que é o isoproterenol ou isoprenalina?

A

1) As catecolaminas são compostos que contêm uma porção catecol (um anel benzênico com dois grupos hidroxilo adjacentes) e uma cadeia lateral de amina
2) Derivado sintético de noradrenalina, não está presente no corpo (foi substituído devido aos efeitos colaterais)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual o destino da noradrenalina após ser liberada na fenda sináptica?

A

Ao ser liberada na fenda sináptica, a noradrenalina pode se ligar aos receptores alfas 1 e 2, betas 1 e 2 ou pode retornar para o interior da fibra adrenérgica pelo sistema de recaptação ativa que utiliza a bomba de recaptação de aminas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual o destino da noradrenalina após ser ser recaptada e chegar ao citoplasma?

A

Uma veze no citoplasma, a noradrenalina possui dois destinos:

1) Metabolizada pela monamina oxidase
2) Retorna para dentro da vesícula, por meio do receptor vesicular de noradrenalina (VMAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual a importâncias do transportador neuronal de noradrenalina (NET)?

A

O transportador de noradrenalina é fundamental para interromper a ação das cotecolaminas na fenda sináptica.
Ele faz isso, pois é responsável pela recaptação de 75% da noradrenalina para o neurônio pré-sinaptico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

A quais substâncias a noradrenalina está associada dentro da vesícula sináptica e para qual finalidade?

A

No interior da vesícula sináptica, a noradrenalina está associada ao ATP e ao neutropeptídeo Y, que possibilita a redução da osmolaridade permitindo com que a concentração de noradrenalina possa chegar a 100 mM no interior da vesícula.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a ação da cocaína, relacionada a noradrenalina?

A

1) A cocaína inibe o transportador neuronal de noradrenalina (NET), levando ao acúmulo de noradrenalina na fenda sináptica. Isso acarreta no aumento da ação desse neurotransmissor nos receptores adrenérgicos. Causa: euforia, agitação, taquicardia e aumento da PA.
O aumento intenso da resistência vascular periférica, levando ao aumento da pós-carga, pode gerar elevação do trabalho do coração e edema pulmonar - pode gerar morte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

O que a resepina faz, relacionada a noradrenalina?

A

Ela inibe o transportador vesicular da noradrenalina (VMAT). Desse modo, uma maior quantidade de noradrenalina permanece no citoplasma. Essa noradrenalina, de maneira reversa, pode ser guiada por um transporte reverso e ser liberada na fenda sináptica ou ainda, pode ser metabolizada pela monamoxidase no citoplasma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual o efeito dos receptores beta-2 pré-sinapticos?

A

Ele possuem um efeito inibitório, tendo a função de regulação da liberação do próprio neurotransmissor (no caso, a noradrenalina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

O que ocorre com os 25% de noradranalina que não é recaptado pelo NET?

A

Ocorre a recaptação dessa noradrenalina pelo recaptador extraneuronal (EMT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

1) O NET é mais específico para qual substância?

2) E o EMT?

A

1) Noradrenalina

2) Adrenalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quais são as enzimas responsáveis pela a degradação da Noradrenalina, após recaptada?

A

1) MAO - Monamina-oxidase

2) COMT - Catecol-O-metil transferase: enzima citosólica amplamente destribuiDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

1) Ação da MAO e onde está ligada:

A

Converte as catecolaminas em seus aldeídos correspondentes. Está ligada a superfífice externa da membrana das mitocôndrias, sendo muito importante para o SNC. É encontrada em muitos neurónios, incluindo os neurônios adrenérgicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

1) Ação da COMT, e local de expressão:

2) Está mais relacionada com a degradação de qual catecolamina?

A

1) A COMT adiciona um grupo metil às hidroxilas das catecolaminas formando um grupo metoxi. É expressa em tecidos neurais e não neurais.
2) A COMT presente no fígado é, basicamente, responsável pela degradação das catecolaminas circulantes, ou seja, principalmente a adrenalina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

1) Quais enzimas são responsáveis pelo metabolismo das catecolaminas em múltiplos intermediários que podem, finalmente, serem excretados na urina?
2) Qual o principal metabólito das catecolaminas excretado na urina?

A

1) - COMT
- MAO
- Aldeído redutase
- Aldeido desidrogenase
2) O ácido vanililmandélico (VMA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

1) O que é o felcromocitoma?
2) Qual alteração pode ocorrer nessa doença?
3) O que pode ser encontrado na urina, relacionada ao diagnóstico da doenaça?

A

1) Tumor secretor de hormônios presente nas srenais
2) Ocorre a produção aumentada de adrenalina e noradrenalina na medula da supra renal.
3) Presença de metabólitos das catecolaminas, principalmente do ácido vanililmandélico (VMA), a metanefrina e norepinefrina (a última não ouvi direito, pois o áudio cortou)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

1) Ordem de maior para menor, da afinidade dos hormônios/ neurotransmissores com os receptores alfa adrenérgicos:
2) Ordem de maior para menor, da afinidade dos hormônios/ neurotransmissores com os receptores beta adrenérgicos:

A
1) Maior afinidade: noradrenalina
Intermediário: adrenalina
Menor afinidade: isoprenalina
2) Maior afinidade: isoprenalina
Intermediário: adrenalina
Menor afinidade: noradrenalina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Localização e ação dos receptores:

1) Alfa 1
2) Alfa 2

A

1) Principalmente nos vasos sanguíneos, causando vasoconstrição - aumento da PA
Estão presentes também na musculatura esquelética dos brônquios, útero, bexiga e íris - gerando a contração muscular nesses locais.
Os receptores presentes no TGI geram relaxamento da musculatura nessa região.
2) Estão a nível pré-sinaptico causando a inibição do próprio neurotransmissor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Localização e ação dos receptores:

1) Beta 1
2) Beta 2
3) Beta 3

A

1) Principalmente no coração, atuando no aumento do débito cardíaco, da força de contração e da frequência cardíaca.
Possui ação importante na células justa glomerulares dos rins, estimulando a produção de renina.
2) Presentes nos vasos sanguíneos, causando o relaxamento deles.
Presentes na musculatura esquelética dos brônquios, TGI, útero, bexiga, vias seminais e músculo ciliar - gerando o relaxamento muscular nesses locais.
3) Presente, principalmente, nos adipócitos, onde causa lipólise.

28
Q

Qual tipo de receptor são todos os receptores adrenérgicos?

A

São todos acoplados a proteína G, ou seja, metabotrópicos.

29
Q

Ações que ocorrem com a ativação do receptor alfa-1:

A

O receptor alfa-1 é acoplado a proteína Gq, quando ativado, estimula a proteína Gq, levando a ativação da fosfolipase C.
A fosfolipase C, por sua vez, faz a conversão do fosfatidil inositol em diacilglicerol e IP3.
O IP3 possibilita a liberação de cálcio armazenado no citoplasma, promovendo a contração da musculatura lisa.
Receptor excitatório.

30
Q

Ações que ocorrem com a ativação dos receptores Beta:

A

Os receptores Beta (Beta 1, 2 e 3) estão acoplados a proteínas Gs.
Quando ativados, estimulam a proteína Gs que promove maior ativação da adenil ciclase. Assim, ocorre maior formação de AMPc que será responsável por desencadear uma série de reações intracelulares.
Possui ação exitatória.

31
Q

Ações que ocorrem com a ativação do receptor alfa-2:

A

O receptor alfa-2 é acoplado a proteína Gi.
Quando ativado, estimula a proteína Gi, que promove a inibição da adenil ciclase. Assim, há uma redução na formação de AMPc.
O AMPc provoca redução da entrada de Cálcio no citoplasma e aumento da condutância de potássio - hiperpolarização da célula.
Possui ação inibitória.
Como o processo de exocitose da noradrenalina é dependente de cálcio, menores concentrações de cálcio promovem a redução dessa exocitose e da liberação de noradrenalina.

32
Q

Quais receptores adrenérgicos são antagônicos quando presentes na mesma célula?

A

Receptores beta (1, 2 e3) e receptores alfa-2.

33
Q

Porque os Beta-bloqueadores podem ser utilizados para tratamento de hipertensão?

A

Pois os receptores beta-1 possuem ação importante na células justa glomerulares dos rins, estimulando a produção de renina. Assim, quando bloqueados, não ativarão o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Reduzindo, assim, a vasoconstrição e a reabsorção de sódio e água pelos rins,

34
Q

Para que os medicamentos beta-2 agonistas podem ser utilizados?

A
  • Por causar broncodilatação podem ser utilizados no tratamento de broncoespasmo e asma brônquica.
  • Pode ser usado em grávida que entraram em trabalho de parto com bebê pré-maturo. Isso é possível, pois os beta-agonistas irão promover o relaxamento da musculatura uterina, impedindo a ocorrência do parto pré-maturo.
35
Q

Localização e ação dos receptores:

1) De dopamina 1

A

1) Presentes na circulação esplênica e renal, causando vasodilatação.

36
Q

Qual o mecanismo de feedback positivo existente no Sistema nervoso simpático?

A

A antiotensina I e II, que são liberadas, por meio da ativação da renina no aparelho justaglomerular, podem ter atuação pré-sináptica potencializando a liberação de noradrenalina.
A noradrenalina, por sua vez, ativa os receptores beta-1 que estimulam a liberação de renina no aparelho justaglomerular.
A maior liberação de renina possibilita maior conversão de antiotensionogênio em antiotensina I. A angiotensina I, sob ação da ECA (enzima conversora de angiotensina), é convertida em angiotensina II. A angiotensina II, por sua vez, pode se ligar a seu receptor pré-sináptico, aumentando a liberação de noradrenalina.

37
Q

Dessensibilização (curto prazo) ou infra-regulação (lingo prazo) e supra regulação de receptores:

1) Uso repetitivo de Beta adrenérgicos
2) Uso repetitivo de Beta antagonistas

A

1) Receptores B adrenérgicos ativam proteínas G quando são estimulados por agonistas.
Receptores são acoplados a proteínas Gs que, quando estimulados, induzem a formação de AMPc.
Quando há uma estimulação repetida ou persistente do receptor pelo agonista, ocorre uma fosforilação de aminoácidos na extremidade C terminal do receptor, pela proteína quinase A (PKA) ou pelo receptor beta adrenérgico com quinase (BARk). A seguir, a B-arrestina liga-se ao domínio fosforilase do receptor e bloqueia a ligação da proteína Gs, com consequente diminuição da atividade da adenil ciclase.
A ligação da Beta-arrestina também leva ao sequestro desse receptor em compartimentos endossômicos, neutralizando, efetivamente a atividade de sinalização do receptor Beta-adrenérgico.
O receptor pode voltar ã ser reintroduzido na membrana plasmática se houver redução da atividade do Beta-agonista.
Se ocorre a administração repetida e persistente do agonista pode ocorrer o fenômeno de intra regulação (down regulation), podendo haver sua degradação.
As células também podem reduzir o número de receptores de superfície através da inibição da transcrição ou da tradução do gene que codifica o receptor.
2) O contrário ocorre quando utiliza-se um Beta-antagonista, haverá maior formação de receptores.
Uso de beta-bloqueadores de forma prolongada aumenta o número de receptores (supra regulação ou up-regulation). Caso esses neta-bloqueadores sejam retirados de forma repentina, pode ocorrer efeito rebote, com ação intensa dos efeitos adrenérgicos.
Interrupção do medicamento deve ser gradual.

38
Q

Fármacos simpaticomiméticos:

1) Sinonimos
2) Ação geral

A

1) Adrenérgicos, adenomiméticos

2) Provocam ações semelhantes as produzidas pelo sistema nervoso simpático

39
Q

A noradrenalina e a adrenalina são seletivos?

A

Noradrenalina e adrenalina mostram relativamente pouca seletividade para os receptores, pois atuam tanto nos receptores alfa como nos beta.

40
Q

1) Quais são os exemplos de fámacos alfa agonistas seletivos?
2) E de beta agonistas seletivos?

A

1) - Alfa metil noradrenalina (catecolamina)
- Metaraminol
2) - Salbutamol
- Isoprenalina ou isoproterenol (catecolamina)

41
Q

1) Qual exemplo de fármaco beta antagonista seletivo?

A

1) Propanolol

42
Q

Qual atuação dos fármacos denominados simpáticomiméticas de ação indireta?

A
  • Atuam por meio da liberação do neurotransmissor

- Inibição da recaptação da noradrenalina

43
Q

Qual fármaco simpaticomimético e exemplo de fámarmaco de ação mista e porque?

A

A efedrina, pois além de promover a liberação de noradrenalina, ela pode atuar em receptores, principalmente os beta-1.

44
Q

Qual a importância de se diferencias os fármacos que são catecolaminas dos que não são?

A

Pois os que são catecolaminas são metabolizados pela MAO e pela COMT, sendo uma ação mais rápida e passageira. É necessário, portanto, uma infusão contínua do fármaco para que se tenha efitos prolongados.
Por outro lado, fármacos que não são catecolaminas terão ação de duração mais prolongada, pois serão metabolizados no fígado por outras enzimas.

45
Q

Os usos clínicos de agonistas de receptores adrenérgicos:

1) Sistema cardiovascular
2) Sistema respiratório

A

1) Sistema cardiovascular:​
- Parada cardíaca: adrenalina​
- Choque cardiogênico: dobutamina (agonista β1) - aumenta a força de contração do miocárdio.​
- A anafilaxia (hipersensibilidade aguda): adrenalina - causa o relaxamento da musculatura brônquica e reduz o edema de glote.​
2) Sistema respiratório:​
- Asma: agonistas de receptores seletivos β2 (salbutamol, terbutalina, salmeterol);​
- Descongestionante nasal: gotas contendo xilometazolina ou efedrina para uso a curto prazo, devido aos mecanismos de dessensibilização dos fármacos.

46
Q

Os usos clínicos de agonistas de receptores adrenérgicos - indicações diversas:

A

Indicações diversas:

  • Agonistas seletivos α2 (inibitório): reduzem a pressão arterial e pressão intraocular (diminuição da produção do humor aquoso) (exp.: clonidina - tratamento de glaucoma).​
  • Adrenalina: prolonga a ação de anestésicos locais.​
  • Trabalho de parto prematuro (salbutamol). - redução da contração uterina - agonista Beta-2.
  • Fenilefrina (α1): midríase, sem alterar a acomodação. Utilizada na forma de colírio no exame oftalmológico. Também possui ação de vasoconstrição, podendo aumentar a PA.
47
Q

Receptores adrenérgicos e sua relação com os estoques energéticos do corpo:

A

A ativação de receptores adrenérgicos favorecem a ativação dos estoques energéticos(glicogênio e gordura) em combustíveis facilmente disponíveis (glicose e ácidos graxos). Nos adipócitos a estimulação de receptores β3 adrenérgicos promove lipólise.

48
Q

Ação dos receptores alfa-1 adrenérgicos e beta adrenérgicos na musculatura lisa:

A

A musculatura lisa, exceto do trato gastrintestinal, contraem-se em resposta à estimulação dos receptores α1-adrenérgicos, e relaxam em resposta a estimulação de receptores β-adrenérgicos.

49
Q

Ação dos receptores Beta-1 adrenérgicos no coração:

A

No coração, a ativação de receptores β1-adrenérgicos causa um potente efeito estimulante tanto na frequência cardíaca (efeito cronotrópico) quanto na força de contração (efeito inotrópico). Isto aumento o débito cardíaco e o consumo de O2 no coração (portanto, deve-se tomar cuidado com pacientes coronáriopatas para não ocasionar processos isquêmicos no coração).

50
Q

1) Atuação da dopamina em baixas doses (< 2,0 mcg/kg/min):
2) Médias doses (2-10 mcg/kg/min):
3) Altas doses (> 10 mcg/kg/min):

A

1) Atua em receptores D1, provocando vasodilatação​ (rins, mesentério e coronárias)
2) Passa a haver predomínio da atuação em receptores beta-1
3) Passa a ter predomínio da atuação em receptores alfa-1

51
Q

O que é mais observado com a administração da noradrenalina?

A

Com ela possui uma especificidade muito maior para os receptores alfa, observa-se, predominantemente, aumento importante da PA, devido a vasoconstrição.
Como mecanismo reflexo, o aumento da PA, leva a redução da frequência cardíaca.
Atual mais em receptores alfa-1 - vasoconstrição periférica - aumento da resistência vascular periférica e da PA - FR reduz (parareflexo).
Quando em doses aumentadas e noradrenalina, ocorrerá o estímulo de receptores beta-1 e, assim, um aumento da frequência cardíaca será observado.

52
Q

Efeitos da administração de adrenalina no organismo:

A

Efeito dose dependente:

  • Doses menores: atua predominantemente em receptores beta-1 e beta-2.
  • Doses maiores: passa atuar também em receptores alfa, causando vasoconstrição
  • Ação intermediária entre a noradrenalina e o isoproterenol, pois atua tanto em receptores alfa e beta, na dependência da dose administrada.
53
Q

Efeitos da administração do isoproterenol no organismo:

A

Atua, predominantemente, em receptores Beta. É o mais potente estimulante beta-adrenérgico que se conhece. É uma cetecolamina sintética.
- Beta-1 do coração: taquicardia importante e aumento da pressão sistólica
- Beta-2: vasodilatação dos vasos sanguíneos: redução importante da resistência vascular periférica e da PA diastólica. PA média cai - provoca uma taquicardia reflexa (perigoso, pois vai requerer mais oxigênio do coração - susceptibilidade a isquemia)
- Possui ação beta-agonista não seletiva
- Aumenta a força de contração e facilita a passagem do impulso elétrico pelo coração: ação beta-1​
- Aumenta a frequência cardíaca: ação beta1​
- Aumenta o débito cardíaco : ação beta-1​
- Aumenta levemente a pressão sistólica: ação beta-1​
- Relaxa a musculatura lisa brônquica, vascular e gastroinstestinal: ação beta-2​
- Diminui a RVP (resistência vascular periférica) e a pressão diastólica: ação beta-2​
Obs: Obsoleto atualmente como broncodilatador devido aos beta-2 seletivos

54
Q

Ação diversas de receptores beta-adrenérgicicos:

A
  • Músculo esquelético: A ativação de receptores B2-adrenérgicos aumenta a força de contração do músculo branco (principalmente se estiver fatigado), enquanto no músculo vermelho é reduzida.​
  • Também apresenta efeitos tróficos sob as proteínas que controlam a contração. O clembuterol, um agonista B2, apresenta ação anabolizante.​
  • Em humanos, a ativação de receptores B-adrenérgicos causa tremores intensos (Antagonistas beta-adrenérgicos combatem este efeito).​
  • A ativação de receptores B2-adrenérgicos reduz a liberação de histamina (broncoconstritor) pelo tecido pulmonar.​
  • Muitas células do sistema imunológico expressam receptores adrenérgicos, sendo que a ativação destes receptores modulam a liberação de citocinas e a proliferação celular.
55
Q

Quais são possíveis efeitos colaterais dos simpáticosmiméticos?

A
  • ↑↑↑PA​
  • HEMORRAGIA CEREBRAL​
  • EDEMA PULMONAR​
  • ARRITMIAS/FIBRILAÇÃO VENTRICULAR​
  • EFEITOS LEVES: ​
    Dor de cabeça; ​
    Palpitação;​
    Tremor;​
    Vertigem; ​
    Taquicardia;
    Angina;​
    Infarto na insuficiência coronária.
56
Q

Fenilefrina:

1) Classificação
2) Utilidade clínica
3) Ação reflexa
4) Meidamentos de ação semelhante

A

1) Agonista alfa-1 adrenérgico
2) Usado como descongestionante nasal, midriático e vasoconstritor (tratamento da hipotensão e choque).
3) Causa bradicardia reflexa devido ao reflexo barorreceptor.
4) Metoxamina e metaraminol tem ação semelhante.

57
Q

Efedrina:

1) Classificação
2) Ações
3) Utilidade clínica
4) Efeito colateral

A

1) Agonista alfa e beta
2) Aumenta a liberação NA, aumenta PA, estimula SNC.
3) Usado como descongestionante nasal. Tratamento da hipotensão arterial.
4) Causa taquicardia devido a predominante ação beta.

58
Q

Uso clínico da ocimetazolina e da tetraidrazolina:

A

Descongestionantes nasais atuam pela contração das arteríolas nasais, reduzindo o inchaço e a produção ​de muco. Com frequência ocorre rebote com o uso prolongado.

59
Q

Clonidina:

1) Classificação
2) Atuação
3) Utilidade clínica
4) Efeitos adversos

A

1) Agonista dos receptores α-adrenérgicos (pré-sinápticos) com maior afinidade por receptores α2 que por α1.​
2) Estimula seletivamente os receptores pré-sinápticos que atuam reduzindo os níveis de noradrenalina. Também apresentam uma ação central. ​
3) - É usado historicamente como agente anti-hipertensivo.​
- Tratamento dos sintomas associados a abstinência de drogas​, pois em geral, durante essa abstinência, ocorre ativação do sistema nervoso simpático.
4) Efeitos adversos:​
- Hipotensão ortostática;​
- Bradicardia
- Sonolência; ​
- Boca seca

60
Q

Dobutamina:

1) Classificação
2) Ação do isômero -
3) Ação do isômero +
4) Ações
5) Uso
6) Efeitos adversos

A

1) Aagonista beta-1 seletivo com maior efeito inotrópico (mediado por ações beta-1) que cronotrópico.​
2) Isomero –: agonista alfa 1​
3) Isômero +: antagonista alfa 1​
4) - Aumenta a força de contração e facilita a passagem do impulso elétrico pelo coração. ​
- Possui ações respostas antagônicas nos vasos: estímulo alfa-1 gera vasoconstrição e estímulo beta-2 causa vasodilatação - resistência periférica total é pouco modificada.
5) Este simpatomimético desenvolvido nos anos 70 que era usado para tratar a insuficiência cardíaca congestiva e o choque cardiogênico. ​
- Tratamento inicial de casos de aumento de inotropismo cardíaco - ocorre na descompensação secundária a depressão da contratilidade miocárdica.
- Tratamento de insuficiência cardíaca crônica de baixo débito e insuficiência ventricular na fase aguda do IAM.
6) - Aumenta a demanda do coração por oxigênio (pode causar isquemia)​
- Pode causar hipertensão, angina e arritmia fatal.
obs: - Causa pouca taquicardia
- Possui baixo potencial arritimogênico

61
Q

Porque a dopamina foi sendo substituída, de forma gradual, pela dobutamina?

A

Pois a dopamina causa muita taquicardia e possui alto potencial arritimogênico.

62
Q

Salbutamol, terbutalina e salmeterol:

1) Classificação
2) Como produzem seus efeitos?
3) Outras ações que estão sendo estudadas:

A

1) São agonistas seletivos dos receptores beta-2.
2) Os agonistas 2 adrenérgicos produzem seus efeitos por meio da estimulação da adenilato ciclase, e consequentemente, o aumento de AMPc - causa relaxamento da musculatura lisa dos brônquios (broncodilatação). Substituiram o isoproterenol no tratamento das crises de broncosepasmo.
3) Acredita-se ainda que estes agentes apresentem atividade antiinflamatória, mediada pela inibição da liberação dos mediadores da inflamação e aumento da depuração muco ciliar.

63
Q

O mm. liso das vias aéreas apresenta inervação adrenérgica direta?

A

Não

64
Q

Proporção de receptores Beta-1 e beta-2 - considerando o total de receptores beta no pulmão:

A

No pulmão, 70% dos receptores beta das paredes alveolares são beta-2 e 30% beta-1.

65
Q

Anfetamina:

1) Classificação
2) Ação
3) Efeitos no organismo

A

1) Fármaco simpáticomimético de ação indireta
2) - Aumenta indiretamente a liberação de noradrenalina, causando uma potente estimualção do sistema nervoso central e na periferia (atuando em receptores alfa e beta adrenérgicos)
- Inibem levemente a MAO.
3) - Depressão do apetite, aumentado o estado de alerta
- Eleva o humor, reduz a sensação de fadiga
- Aumenta a iniciativa, concentração e autoconfiança
- Amenta o desempenho físico
- Aumenta a PA, FC e causar arritmias cardíacas.

66
Q

Tiramina:

1) Atua de forma direta ou indireta no simpático?
2) Inativada por:
3) Onde é encontrada?

A

1) Indireta
2) Inativada pela MAO
3) Vísceras de aves, queijo, peixe e vinho

67
Q

Qual é o análogo estrutural da anfetamina e qual sua utilidade clínica?

A

O metilfenidato: causa acúmulo de noradrenalina na fenda sináptica e é usado em distúrbios de TDAH.