Sinnesphysiologie

Question 1

Was ist eine primäre + sekundäre Sinneszelle?

Answer 1

1. Primär: kann AP bilden
2. Sekundär: kann nur NT ausschütten und Erregung kann an Nervenzelle AP bilden

Question 2

Was ist chromatische und sphärische Abberation?

Answer 2

1. Chromatische Abberation: kurzweIliges Licht (blau) stärker gebrochen wird als langwelliges ( rot)
2. Sphärische Abberation Licht wird am Rand der Linse stärker gebrochen als in Nähe der optischen Achse -> kann durch Engstellung der Pupille reduziert werden

-> Objekte in unterschiedlichen Farbe erscheinen bei gleicher Entfernung unterschiedlich groß

Question 3

Was ist Nah- und Fernakkomodation?

Answer 3

1. Nahakkommodation: Strahlen mit großem Winkel erscheint größer -> um es zu bündeln muss es stark gebrochen werden = Oberfläche muss abgerundet werden, je näher der Gegenstand, desto kleiner die Brennweite (max. 59 dpt) -> Kontraktion M.Ciliaris, Zonulafasern erschlaffen
2. Fernakkommodation: Brechkraft der Linse durch flache Oberfläche (max. 74 dpt)

Question 4

Welche Refraktionsanomalien gibt es?

Answer 4

1. Myopie: Bulbus ist zu lang, der scharfe Bereich ist näher am Auge -> bei nahem Gegenstand, entsteht das Bild auf der Retina nur durch Fernakk. um große Brechkraft auszugleichen, eine noch geringere Brechung für die Ferne kann nicht eingestellt werden -> Streuungslinse nötig
2. Hyperopie: Bulbus zu kurz, Nahakkommodation nötig um Dinge in mittlerer Entfernung abzubilden -> Linse bricht zu schwach, bei mittlerer Entfernung noch mit der größtmöglichen Nahakkommodation möglich = Bild hinter der Netzhaut -> Sammellinse nötig

Question 5

Was sind Stäbchen und Zapfen?

Answer 5

1. Dioptrie [dpt] = 1/ m, Umkehrung der Brennweite f. Brechkraft = 1/ Brennweite, Brennweite=1/ Brechkraft

(43 dpt = 1/ 43 m = 0,023 m = 2,3 cm Brennweite)

2. Zapfen: fotopische Sehen (Farbensehen bei Tag), lichtunempfindlich -> Rezeptorpotential wird schneller ausgelöst, rote/blaue/grüne Zapfen fürs Farbsehen -> hohe Sehschärfe, verbundene Ganglien-zellen haben kleine rezeptive Felder, höchste Dichte in Fovea centralis (gelber Fleck)
3. Stäbchen: skotopische Sehen (Schwarz-Weiß-Sehen bei Nacht), lichtempfindlich, höchste Dichte neben der Fovea (parafoveolär) + peripher (schauen wir Stern direkt an verschwindet er, schauen wir daran vorbei ist er sichtbar -> peripher viele Stäbchen)

Question 6

Was ist die schnelle bzw. langsame Dunkeladaption?

Answer 6

1. Bei hellem Licht Stäbchen gehemmt, bei ↓ Licht erst Pupillenerweiterung (Dämmerung), fällt Licht weiter ab = Umstellung auf Stäbchen, nach 10 Min ca. gleich viel St. wie Z. = Kohlrauschknick, gesamte Adaption dauert 25-30 Min, Stäbchen >rezeptiv. Feld (↓ Sehschärfe, ↑ Reizaufnahme) = erst schnell dann langsam

Question 7

Wie verläuft die Rezeption und Transduktion?

Answer 7

1. Licht -> 11-cis-Retinal -> all-trans-Retinal
2. Konformationsänderung Rhodopsin (Rezeptor) -> Metarhodopsin II
3. Metarhodopsin II aktiviert das G-Protein Transducin (ADP -> ATP) -> ATP-α-UE spaltet sich ab und aktiviert cGMP-Phosphodiesterase (spaltet Phosphodiester) + spaltet GTP ab, α-UE verbindet sich wieder mit βγ-UE zum Transducin
4. PDE spaltet cGMP (hält Na⁺-Kanäle offen, ohne Licht = Depolarisation -> Dunkelstrom + Glutamat) -> GMP und CNG-Kanäle schließen + Dunkelstrom wird abgeschaltet weil Na⁺-Kanäle schließen (Ca²⁺↓ -> GC aktiviert -> neues cGMP -> Na⁺ wieder offen)
5. Zelle hyperpolarisiert durch -> Glutamat ↓ = wird als Lichtsignal weitergegeben
6. mGluR (metabotrop) aktiviert PDE bei Dunkelstrom + cGMP ↓ und Na⁺ ↓, bei Licht ↓ PDE und cGMP + Na⁺↑ und Zelle depolarisiert

Beendigung: Metarhodopsin II zerfällt zu Opsin + all-trans-Retinal, welches zu 11-cis-Retinal regeneriert + mit Opsin zu Rhodopsin reagiert (St/Z. unterschiedliches Opsin)

Question 8

Was passiert bei Lichteinfall?

Answer 8

Licht

↓

Rhodopsin (Opsin + 11-cis-Retinal)

↓

11-cis-Retinal -> all-trans-Retinal

↓

Aktives Rhodopsin (Metarhodopsin II)

↓

Austausch GDP -> GTP an α-UE des Transducins

↓

Abspaltung GTP bindende α-UE

↓

Aktivierung cGMP-Phosphodiesterase

↓

cGMP-Abfall in Sinneszellen (cGMP -> 5’-GMP)

↓

Ionenkanäle schließen + i.z. Ca2+-Abfall

↓

Hyperpolarisation

↓

Transmitter nimmt ab

↓

Lichtsignal

Question 9

Wie verläuft die Sehbahn?

Answer 9

Lichteinfall (rx Gesichtsfeld wird lx temporal, rx nasal)

↓

N.opticus

↓

Chiasma opticum (Fasern kreuzen)

↓

Tractus opticus

↓

Corpus geniculatum laterale

↓

Oktzipitalen primären visuellen Kortex

Question 10

Was ist das vertikale und horizontale System?

Answer 10

1. Vertikal: Reiz geht von St/Z (1.Neuron) -> Bipolarzellen -> Multipol. Ggl-Zellen -> C. genic. lat.
2. Horizontal: Horizontalzellen sind inhib. Interneurone welche der Kontraststeigerung dienen, Nachbarzelle welche schwächeren Reiz erhält wird gehemmt = laterale Inhibition

Question 11

Was sind ON und OFF-Neurone?

Answer 11

1. ON: Licht trifft ins Zentrum des rezept. Feldes und wird erregt, bei Licht in Peripherie wird es gehemmt -> zentral iGlutR (Glut ↑), peripher mGlutR (Glut ↓)
2. OFF: Licht zentral = Hemmung, Licht peripher = Erregung

Question 12

Was sind magnozelluläre und parvozelluläre Ganglienzellen?

Answer 12

1. Parvozelluläre: 80%, klein + leiten langsam, kleine rezept. Felder -> Farbsehen + hohe Detailauflösung, für Farb + Detaillwahrnehmung
2. Magnozellulär: 20%, groß + leiten schnell -> schwarz-weiß-Sehen, große rezeptive Felder (polysynaptisch), -> für Bewegungswahrnehmung (Magnoz. = Motion)

Question 13

Wie verläuft der Hörvorgang?

Answer 13

1. Tonhöhe = Frequenz (Hz s^-1) + Lautstärke Amplitude einer Longitudinalwelle (hörbar zw. 16 Hz - 20 kHz, normal 50-75 Phon)
2. Schall -> äußerer Gehörgang -> Membrana tympani (Trommelfell, 17x größer als ovale Fenster) -> Mittelohr -> Hammber, Amboss, Steigbügel (Impedanzanpassung) -> ovale Fenster -> Innenohr (Schall wird x22 verstärkt) -> Cochlea
3. Cochlea -> Scala vestibuli bis zur Spitze (Helicotrema), dann Scala tympani + dazw. Scala media mit Endolymphe K⁺-reich/Na⁺-arm +80mV (Ductus cochlearis) welche Schallwellen in neuronale Infos umwandelt
4. Je höher Ton, desdo näher an der Basis = Orts-selektivität (Tonotopie) -> äußere Haarzellen verstärken nur ortsspez. Frequenzen

Question 14

Wie wird eine Schwingung in elektrische Informationen umgewandelt?

Answer 14

1. Je nach Frequenz wird Basilarmembran an einer bestimmten Stelle ausgelenkt -> Tektorialmembran + Endolymphe mit Haarzellen werden abgeschert
2. Tip links verbinden HZ -> äußere HZ öffnen durch Bewegung Tektorialmembran, Öffnen damit K⁺-Kanäle -> K⁺-Einstrom -> Depolarisation (normal durch Kalium Repolarisation, doch hier ist K⁺ außen 150 mM/innen 4mM -> Ausgleich durch K⁺-Einstrom -> innen wird es positiver = AP)
3. Aufrichtung Zilien durch Cl^--Einstrom = Repolarisation mit hilfe von Prestin (presto)
4. Innere HZ (sek. Sinneszellen) öffnen bei Bewegung Endolymphe, bewirken Ca²⁺-Einstrom -> Glutamat

Question 15

Welche Arten von Hörstörungen gibt es?

Answer 15

1. Schallleitung: Störung im äußeren Gehörgang bzw. Mittelohr -> Schallleitung behindert durch Perforation des Trommelfells, Mittelohrentzündung (Otitis) ecc. -> alles leiser wahrgenommen
   
   • Luftleitung beeinträchtigt, Knochleitung ok
2. Schallempfindung: Störung im Innenohr bzw. retrocochleär (neuronal/ZNS z.B. Schwannom) -> Untergang Haarzellen v.a. die für höhe Töne (Basis) oft durch ↓ Perfusion -> verzerrter Höreindruck
   
   • Luftleitung + Knochleitung beeinträchtigt (Haarzelle ist gestört und kann nichts mehr wahrnehmen egal woher der Schall kommt)
3. Presbyakusis: Schallempfindungsstörung durch HZ-Degeneration im Alter

Question 16

Welche Tests gibt es zur Überprüfung der Hörfunktion?

Answer 16

1. Audiometrie: Töne über Kopfhörer + Aufastz Mastoid mit unterschiedl. Frequenz und ↑ Schalldruckpegel -> Pat drückt wenn er Ton hört, dB-Verlust = minus
2. Weber-Test: Stimmgabel auf Schäfelmitte gesetzt -> Knochenleitung = normal an beiden Ohren gleich, bei Otitis hört er am kranken Ohr mehr weil Schall HZ länger reizt
3. Rinne-Test: Stimmgabel am mastoid angeschlagen + sobalt er keinen Ton mehr hört zum Ohr gehalten -> hört Patient den Ton am Knochen nicht mehr + am Ohr auch nicht = Schallleitung ↓, hört er es nach dem Knochen, am Ohr nicht mehr = Schallempfindung ↓

Question 17

Wie ist das Gleichgewichtsorgan aufgebaut?

Answer 17

1. Sinneszellen der Maculoorgane sind von Endolymphe umgeben, Zilien sind von Otholiten-membran bedeckt, Diche ist ↑ als Endolymphe durch Calcit -> somit wird bei Linearbeschleunigung Statolithenmembran + Fortsätze der Sinneszellen und Endolymphe unterschiedlich beschleunigt -> HZ werden abgeschert -> K⁺-Einstrom -> Glutamat ↓ -> weniger AP (in Ruhe höchste Reizexposition des Körpers)
2. Bogengänge: stehen senkrecht zueinander, haben Sinnesepithel + HZ von Cupula bedeckt (Cristaorgan), gleiche Dichte wie Endolymphe -> Drehbeschleunigung bewegt HZ

-> Zerstörung GGW-Organ = Übelkeit, Nystagmus, Erbrechen als wäre ständige Drehnung

Question 18

Was ist der Nystagmus?

Answer 18

= Reflex der Anpassung Kopf + Augenbewegung sicherstellt durch langsame Gleitbewegungen bzw. Sakkaden (schnell, Bäume ansehen im Zug)

1. Optokinetischer Nystagmus: physiologisch
2. Kalorische Nystagmus: Spühlung mit warmen/kalten Wasser, kalt = kontrolateral -> zieht sich zusammen + scheren HZ durch Dichteveränderung Endolymphe
3. Rotatorische Nystagmus: Durch Drehung, wird durch visuelle Fixation verhindert
4. Spontannystagmus: pathologisch

Question 19

Wie verläuft der Riechvorgang?

Answer 19

1. Riechsinneszellen (Primäre SZ) haben Kinozilien (Dendriten) welche in die Mukosa der Nasenschleimhaut ragen mit flüssiger Phase darüber (hydrophile Gerüche lösen sich leichter)
2. Geruchststoff bindet an Rezeptor -> G-Protein wird aktiviert -> IP₃ + DAG -> Ionenkanäle öffnen -> AP am eigenen Axonhügel (marklos) -> Bulbus olf.
3. Es gibt 250 spezialisierte Riechsinneszellen -> ziehen zum Bulbus olf. -> viele Riechzellen konvergieren auf eine Mitralzellen (starke Konvergenz, Schwellwert ↑)

Question 20

Wie verläuft die Geschmackswahrnehmung?

Answer 20

1. Sek. Sinneszellen setzten NT frei + aktiviert 1. Neuron in Geschmacksbahn, schnelle Adaption, werden nach 1-2 Monaten regeneriert
2. Sauer: über H⁺-Ionen, blockieren K⁺-Kanal = Depolarisation, Ca²⁺ Aktivierung -> NT ↑
3. Salzig: Na⁺ ↑ -> Depolarisation (ENaC)
4. Bitter: G-Protein -> durch Gustducin PIP₂ -> IP₃ + DAG -> Ca²⁺ (wird schnell geschmeckt = Schwelle ↓)
5. Süß: Entweder Na⁺-Kanal (bei AS) oder G-Proteine -> cAMP↑ + K⁺-Verschluss bei KH
6. Umami: metabotrop über G-Protein
7. Scharf: durch Capsaicin + N.trigeminus