Physiologie Herz

Question 1

Was ist die Herzfrequenz (HF)?

Answer 1

Kontraktion/min = Puls

normal 70/min, Ausdauersportler 40/min, Belastung = 200/min

Question 2

Was ist das Schlagvolumen?

Answer 2

= Volumen/Herzschlag aus lx Ventrikel (80ml/min)

Schlagvolumen x HF = Herzzeitvolumen (Vol/min)

-> 70x80 = 5600 ml/min = 5,6 l/min (max. 40 l/min)

Question 3

Was ist das Ficksche Gesetz?

Answer 3

HZV = O2-Aufnahme Lunge / arteriovenöse O2-Konzentrationsdifferenz, HZV = (V_O2/t) / (CA_O2 − CV_O2)

1. Arteriovenöse Konzentration C_AO2/VO2 [O₂/L] durch Blutgasanalyse
2. O₂-Aufnahme Lunge = VO₂/t [O₂/min] durch Spirometrie
3. Gesucht: HZV [L/min]
4. Berechnung: HZV = (VO₂/t) / (C_AO2 − C_VO2) -> Normwerte einsetzen
5. HZV = (0,3L/min) / (0,2−0,15) L O₂ pro L Blut = (0,3 L/min) / 0,05 = 6L/min

Question 4

Welche 4 Phasen hat die Herzaktion?

Answer 4

Systole:

1. Anspannungsphase (0,05s) Ventrikel gefüllt + Klappen zu = isovolumetrisch, P >Aorta = Taschenklappen öffnen
2. Austreibungsphase (0,2-0,3s) weitere Kontraktion = Volumenauswurf in die Aorta, Kontraktion Septum - Herzspitze - Herzbasis, Radius <, Wanddicke >, 120 mmHg

Diastole:

1. Entspannungsphase (0,06s) Herzklappen zu = isovolumetrisch, P Ventrikel < Vorhof
2. Füllungsphase (0,5s) Füllung durch Ventilebenenmechanismus (Ebene Segelklappen), bei Systole -> Zwerchfell = Blut in Vorhof, bei Diastole -> Herzbasis = Blut in Ventrikel

-> Klappen schließen/öffnen passiv

Question 5

Wie verläuft die Volumenkurve?

Answer 5

1. Enddiastolisches V im lx Ventrikel = 120 ml (isovolumetrisch)
2. Austreibungsphase -80ml Schlagvolumen, V = 40ml endsystolisch (dann isovolumetrisch = Entspannungsphase)
3. Ejaktionsfraktion = Schlagvolumen/enddiast. V (80ml raus/120 max = 67%)

Question 6

Welche Herztöne gibt es?

Answer 6

1. I.Herzton = Anspannung Ventrikel + Schluss Segelklappen, 5 ICR = Beginn Systole
2. II.Herzton = Schluss Taschenklappen, 2 ICR rx = Ende Systole
3. III. + IV. Herzton = Bluteinstrom Ventrikel + Vorhofkontraktion

Question 7

Was ist der Vorhofdehnungsreflex?

Answer 7

1. Zw. Myozyten liegen B-Rezeptoren welche auf Dehnung der Vorhofs reagieren
2. Bei ↑ Dehnung = ADH in Neurohypophyse gehemmt -> ↑ H20-Ausscheidung aus der Niere durch “Gauer-Henry-Reflex” Wasserretention = weniger V + somit weniger Druck + Ausschüttung ANP -> ↓ Blutvolumen durch ↓ Renin

Question 8

Wie erfolgt die Erregungsleitung?

Answer 8

1. Sinusknoten: primärer Schrittmacher
2. AV-Knoten: Verzögerung
3. His-Bündel
4. Tawara-Schenkel
5. Purkinje-Fasern

-> Zellen sind refraktär (kein AP), AP hat:

• schnelle Dep. (schneller Einwärtsstrom von Na+-Ionen)
• initiale Rep.(transienter K+-Auswärtsstrom)
• Plateauphase (Balance zw. Ca2+-Einwärts + K+-Auswärtsstrom)
• Repolarisation (K+-Auswärtsstrom)

Question 9

Ruhepotential im Herz?

Answer 9

1. Arbeitsmyokards (AP 150–400 ms)= stabiles RP –80 mV (fast K+- GGW), stabilisiert durch K+-Leitfähigkeit, v.a. Kir-Kanäle, bei leichter Depolarisation (positiver) K+-Ausstrom -> Repolarisation (IK1-Strom, wieder negativer auf -80 RMP),
   
   • Potenzialen über 20–30 mV über dem K+-GGW (–60/–50 mV), werden die Kanäle durch Polyamine blockiert, für AP werden Kir2.1-Kanäle bei schnellen + größeren Depolarisationen (schnellen Natriumkanäle) blockiert
2. Schrittmacherzellen (Sinus/AV-Knoten) kein stabilisierender IK1-Strom= kein konstantes RMP, sondern max. diast. Potenzial = –60 mV -> instabiler + positiver, begünstigt spontane Dep. da nahe am Schwellenwert
   
   • langsame Dep. durch unspez. Kationenkanäle (Na+ und K+), durch Hyperpolarisation aktiviert = (HCN-Kanäle = hyperpolarisation-activated, cyclic nucleotide-gated cation-channels), bei Hyperpolarisation = If-Strom (f = funny current) nach innen -> bei Blockierung neg. ionotrop da weniger spontane Depolarisation (HF ↓)

Question 10

Was ist ein If-Kanal-Blocker?

Answer 10

= Medikament, das If-Strom hemmt, ein sog. If-Kanal-Blocker, z.B. Ivabradin -> HF ↓ (negativ chronotrope), vermindert jedoch nicht die Kontraktionskraft (Inotropie) des Herzens, v.a. bei chronischer stabiler Angina pectoris

-> IF-Strom ist Kationeneinstrom (Depolarisation) bei Erregungszellen, aktiviert bei Hyperpolarisation (-60mV), durch HCN-Kanäle

Question 11

Aktionspotential bei Erregungsbildungs-zellen?

Answer 11

1. K außen 145, innen 5 -> max. diast. Potential = -60mV, kein stabiles RMP, bei Hyperpolarisation aktivieren HCN (Funny-Channels) und Kationen führen zur Depolarisation (positiver weil K/Na nach innen fließen)
2. Unterstützt durch Aktivierung spannungsgest. T-Typ Ca2+-Kanälen (fließen nach innen, innen = noch positiver)
3. Ab Schwellenpotenzial von –40 mV = AP durch Aktivierung spannungsgest. L-Typ Ca2+-Kanäle bis Maximum bei ca. +20/ +30 mV erreicht (Overshoot)
4. AP flacher als bei Arbeitsmyokards, da keine schnellen Na+-Kanäle, sondern langsame Ca2+-Kanäle aktiviert werden
5. Maximum AP -> K+-Kanäle aktiviert (verzögert), K+-Ionen strömen aus der Zelle in den EZR (MP negativ) + Repolarisation beginnt, MP wieder bis max. diast. Potenzial ab + Leitfähigkeit K+-Kanäle ↓ bis max. diastolische Potenzial -60mV-> Na+-Ionen durch HCN-Kanäle -> langsame Dep. bis Schwellenwert -> AP

Question 12

Wovon hängt die Impulsfrequenz ab?

Answer 12

1. Max. diast. Potenzial (MDP): Je negativer MDP, desto weiter ist der Weg bis zum Schwellenpotenzial
2. Anstiegssteilheit diastolischen Spontandepolarisation (funny channels): Je flacher die Spontandepolarisation, desto länger bis zum Schwellenpotenzial
3. Höhe des Schwellenpotenzials: Je positiver das Schwellenpotenzial, desto später wird es erreicht + AP ausgelöst
4. Steilheit der Repolarisation: Je flacher die Repolarisation verläuft (je länger sie andauert), desto später kommt es zur erneuten diastolischen Depolarisation (verzögerte K-Kanäle)

Question 13

Aktionspotential Arbeitsmyokard?

Answer 13

1. RMP stabil = -80mV, durch K⁺-Permeabilität beeinflusst: Je ↑ K⁺-Leitfähigkeit, desto näher zum K⁺-GGW = –90 mV
2. ↓K⁺-Permeabilität = ↓K⁺-Ionen aus der Zelle = positiver + somit leichter Depolarisation
3. AP durch Gap-junctions: Zellen bis zum Schwellenpotenzial –65 mV depolarisiert -> Öffnung spannungsabh. Na⁺-Kanäle bis +30mV = Overshoot
4. initiale Repolarisation durch transienten K⁺-Auswärtsstrom
5. Plateauphase: hält Depolarisation aufrecht durch Balance zw:
   
   • Ca²⁺-Einstrom aus EZR (L-Typ-Ca²⁺-Kanäle/DHPR) -> Hemmung = Verkürzung AP, aktiviert ryanodinsensitive Ca²⁺-Kanäle (RYR) im SR -> Herzkontraktion
   • Aktivierung K⁺-Kanäle, die später die Repol. bewirken
6. Repolarisation K⁺-Auswärtsstrom durch bereits aktivierte K⁺-Kanäle, Ca²⁺ durch Na⁺/Ca²⁺-Antiporter aus Zelle -> SR gepumpt (Ca-ATPase) -> Kontraktion beendet, IK1-Strom bewirkt RMP

Question 14

Dauer AP Vorhof und Ventrikel?

Answer 14

1. Vorhofmyokards (Schrittmacher) = 150 ms
2. Ventrikelmyokards (Arbeitmyokard) = 200–400 ms, zuerst erregten Abschnitte sind noch refraktär, wenn die letzten Abschnitte erregt werden = keine Tetanisierbarkeit (Überlagerung Muskelzuckungen = ↑Kontraktion), Plateauphase länger als Einzelzuckung

-> AP dauert in den Purkinje-Fasern am längsten

Question 15

Absolute + Relative Refrektärzeit?

Answer 15

1. Absolut: Unabhängig von Reizstärke ist kein weiteres AP möglich (Na⁺-Kanäle geschlossen inaktiviert) , Beginnt mit AP + endet in Repolarisationsphase
2. Relativ: Bei MP –40 mV können entsprechend starke Reize wieder (kleine) AP auslösen, ab –70 mV sind Na⁺-Kanäle aktivierbar + Refraktärphase abgeschlossen

• > Wichtig für Wechsel zw. Kontraktion + Erschlaffung, Purkinje-Fasern sehr lange Refraktärzeit = Frequenzfilter
• > Erregungen oberhalb bestimmten HF werden nicht von den Vorhöfen auf die Kammern übertragen

Question 16

Vulnerable Phase?

Answer 16

1. Während der relativen Refraktärphase kann durch starke Reize erneut ein AP entstehen = vulnerable Phase
2. Entspricht im EKG dem aufsteigenden Schenkel der T-Welle, trifft ein starker Reiz (z.B. Elektrounfall) in diese vulnerable Phase, kann es zu Herzrhythmusstörungen (Kammerflimmern) kommen
3. Hohe Gefahr bei Wechselstrom: durch ständige Umpolung = erhöhte Gefahr, dass der Reiz in vulnerable Phase fällt

Question 17

Elektromechanische Kopplung?

Answer 17

1. Umsetzung elektrischen Impuls (AP) -> mechanische Aktion (Kontraktion)
2. Durch AP an T-Tubuli = Öffnung L-Typ-Ca²⁺-Kanälen (Dihydropyridinrezeptoren = DHPR) -> Ca²⁺-Einstrom aus EZR ins Zellinnere -> Öffnung Ca²⁺-Kanälen an SR (RYR)
3. Ca²⁺-Ionen aus SR binden an Troponin C -> Interaktion Aktin + Myosin -> Kontraktion Herzmuskelzelle

Question 18

Wie wird die Inotropie des Herzens beeinflusst?

Answer 18

1. ↑ zytosolischen Ca²⁺-Konzentration = ↑ Inotropie (Kontraktion)
2. Verlängerung des AP = entsprechend ↑ Ca²⁺-Einstrom
3. Hemmung Na⁺/K⁺-ATPase -> Hemmung Na⁺/Ca²⁺-Antiporter -> weniger Ca²⁺

Question 19

Wie wird das AP wieder beendet? (Ca²⁺-Abtransport)

Answer 19

1. Während der Diastole werden Ca2+-Ionen durch Ca2+-ATPase = SERCA (reguliert durch Phospholamban = PL) ins SR befördert
2. Plasma membrane Ca²⁺-ATPase (PMCA) im Sarkolemm transportiert Ca²⁺-Ionen in EZR
3. Sekundär aktiv durch Na⁺/Ca²⁺-Antiporters in den EZR befördert (Durch Na+-Gradienten der Na+/K+-ATPase angetrieben)

Question 20

Was führt zu einer erhöhten Inotropie?

Answer 20

1. Eine ↑ enddiastolische Ventrikelfüllung = ↑ Vordehnung des Herzmuskels + somit ↑ Kontraktionskraft
2. ↑ Zytosolische Ca2+-Konzentration durch Katecholamine wie NA + Adrenalin (aus symp. Neuronen) + Verlängerung des AP = mehr Ca2+-Einstrom
3. Hemmung Na+/K+-ATPase = ↑ Inotropie, weil ↑ Na+-Konzentration verminderter Na+-Gradient hemmt Na+/Ca2+-Antiporter = weniger Ca2+ -Ausstrom

Question 21

Wozu führt eine Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase?

Answer 21

Herzglykoside = ↑ Kontraktionskraft (Inotropie) durch Erhöhung der i.z. Ca²⁺-Konzentration z.B. Digoxin/Digitoxin, positiv inotrop/negativ chronotrop

Question 22

Was passiert bei einer Hyperkaliämie?

Answer 22

1. Leichte Hyperkaliämie: = Gradient schwächer da Unterschied zw. i.z. + e.z. kleiner -> MP positiver (Depolarisation = positiver)
   
   • ↑ Erregbarkeit (leichter AP) durch ↑ Leitfähigkeit der K-Einstrom (außen ↑ K⁺ und somit ↑ Einstrom) -> Repolarisation beschleunigt + AP verkürzt
   • P-Welle abgeflacht + T-Welle überhöht und spitz
2. Schwere Hyperkaliämie > 6,5 mmol/l (normal e.z. 4, i.z. 146):
   
   • Depolarisation MP (positiver weil mehr K⁺ e.z.) -> Inaktivierung Na⁺-Kanäl = AP erschwert + verbreitert
   • Aufstrich durch Ca²⁺-Einstrom hervorgerufen (nicht durch Na⁺) somit längere Depolarisation
   • Erregungsausbreitung verlangsamt -> verbreiterten QRS-Komplex + T-Welle beginnt direkt im Anschluss

-> Symptome: Extrasystolen da Depolarisation leichter durch ↑ MP bis zu Kammerflimmern/Herzstillstand (AV-Blockierungen), bei Herz OP künstliche Asystolie (Kardioplegie) -> kardioplegische Lösung (hochkonzentrierte K⁺-Lösung) wird in die Koronargefäße injiziiert

Question 23

Wa passiert bei einer Hypokaliämie?

Answer 23

1. ↓ K⁺-Konzentration ↓ Leitfähigkeit der K⁺-Kanäle -> niedrigeres MP (<-90mV), somit Repolarisation langsamer
2. Diastolische Spontandepolarisation = beschleunigt da durch negativeres MP = Hyperpolarisation = akt. funny channels
3. Leichte Hypokaliämie = positiv inotrop + positiv chronotrop, bei starker Hypokaliämie = Extrasystolen bzw. gefährliche ventrikuläre Tachykardien
4. ST-Strecken-Senkung + abgeflachte T-Welle + U-Welle (inkonstante Kurve) -> bis zu TU-Verschmelzungswelle
5. Ursachen: Verluste durch Erbrechen, Mangelernährung, Einnahme Diuretika bzw. bei Niereninsuffizienz, oft bei Alkalose, da vermehrt K⁺-Ionen im IZR einströmen = Hypokaliämie

Question 24

Was passiert bei einer Hyperkalziämie/Hypokalziämie?

Answer 24

1. Hyperkalziämie: Ca²⁺-Konzentration ↑ e.z. -> vermehrter Einstrom + somit ↑ i.z. Ca²⁺-Konzentration (außen noch mehr als innen, Einstrom um Differenz auszugleichen), Plateauphase + QT-Zeit verkürzt, Ursachen: Tumor oder Hyperparathyreoidismus
2. Hypokalziämie: Plateauphase + AP verlängert -> Verlängerung QT-Intervall (vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle)

Ursachen: Hypoparathyreoidismus, Pankreatitis, Niereninsuffizienz, Vit-D- bzw. Mg⁺-Mangel

Question 25

Was ist die physikalische Grundlage des EKG's?

Answer 25

1. Zwei Zellen bilden Dipol in einem elektr. Feld, Vektor zeigt von minus (= erregte Zelle) nach plus (= nicht erregte Zelle) 2. Entstehung eines **elektrischen Vektors** da sich die Erregung verändern, wenn das gesamte Herz erregt/unerregt ist = kein Vektor da keine Potentialdifferenz = isoelektrisch 3. Summation der Einzelvektoren = **Summationsvektor**, zeigt _von minus nach plus_

Question 26

Wie verläuft die Entstehung der Vektorschleife?

Answer 26

1. Erregung von Herzbasis -\> Herzspitze, Rückbildung von der Herzspitze -\> Herzbasis, Summationsvektor ändert Länge + Richtung (Änderung Stärke + Orientierung elektr. Feld) 2. Während einer Erregung zeigt die Spitze in Richtung Erregung, verbindet man die Summenvektoren = erhält man die **dreidimensionale Vektorschleife** (3-teilig): * _Vorhofschleife:_ Vorhoferregung = P-Welle * _Ventrikelschleife_: Ventrikelerregung = QRS-Komplex, Ventrikel = muskelreicher, somit ↑ Ventrikelschleife * _Repolarisationsschleife_: Repolarisation = T-Welle

Question 27

Woraus besteht das EKG?

Answer 27

1. **P-Welle:** Intraatriale Erregungsausbreitung, durch Sinusknoten -\> _sinusatriale Überleitung_ (SA Überleitung, im EKG nicht sichtbar) 2. **PQ-Strecke:** Durch AV-Knoten + HIS-Bündel = _Atrioventrikuläre Überleitung_ (AV Überleitung), isoelektrisch 3. **QRS-Komplex:** _Intraventrikuläre Erregungsausbreitung_ durch Tawara Schenkel + Purkinje Fasern 4. **ST-Strecke:** vollständige _Erregung der Kammern_, Kammererregung überlagert im EKG die interatriale Erregungsrückbildung 5. **T-Welle**: Intraventrikuläre Erregungsrückbildung 6. **QT-Intervall**: Zeitraum vom Beginn der Erregungsausbreitung in den Kammern (QRS-Komplex) bis zum Ende der Erregungsrückbildung (T-Welle).

Question 28

Was ist die P-Welle, die PQ-Strecke und der PQ-Intervall?

Answer 28

1. **P-Welle**: Intraatriale Erregungsausbreitung, wegen geringer Muskelmasse, kleine P-Welle, 50–100 ms, physiologisch negative P-Welle in V1 + zsm. mit neg. QRS-Komplex in aVL, P-Welle verändert: * _Verlängert_ bei intraatrialen Ausbreitungsstörungen * _abnorm_ durch Ektope Erregung (nicht in Sinusknoten) * _abnorm_ durch Erregung im Ventrikel, _retrograde_ P-Welle weil Erregung rückwärts in der Vorhof kommt -\> P-Welle kann nach QRS-Komplex sein * _Überhöht + spitz_: Lungen-KH = Belastung rx Vorhof * _Verbreiterte/doppelgipfelige_ P-Welle: Belastung lx Vorhofs -\> Mitralklappenfehler 2. **PQ-Strecke**: Vorhöfe komplett erregt/Kammern unerregt, Überleitung AV-Knoten -\> Kammern, isoelektrische Linie 3. **PQ-Intervall**: (= PQ-Zeit/Dauer) vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn der Q-Zacke = 120–200 ms = Maß für die AV-Überleitung; bei Verlängerung = AV-Block I. Grades

Question 29

Wie verläuft der QRS-Komplex?

Answer 29

1. **Q-Zacke:** Erregung Septums -\> Herzbasis 2. **R-Zacke:** Herzbasis -\> Herzspitze (entlang Herzachse), größte Potenzialänderung (Amplitude ca. 1–2 mV), Richtung des Summationsvektors spiegelt elektr. Herzachse wider; stimmt frontal annähernd mit der anat. Herzachse überein -\> Rückschlüsse auf den Lagetyp 3. **S-Zacke**: Erregung von subendokardial -\> subepikardial, als Letztes -\> subepikardial an der Basis des lx Ventrikels 4. **Blockade Tawara-Schenkel** -\> verzögerte Erregungs-ausbreitung -\> Verbreiterung QRS-Komplexes = Schenkelblock, normale Dauer: 60–100 ms

Question 30

Was ist die ST-Strecke, T-Welle und U-Welle?

Answer 30

1. **ST-Strecke**: vollständige Ventrikelerregung (Ende S-Zacke -\> Beginn T-Welle), keine Erregungsänderung = isoelektrische Linie, Ende ST-Strecke = Repolarisation 2. **T-Welle**: intraventrikuläre Erregungsrückbildung, Repolarisation von den Außen- zu den Innenschichten (subepi -\> subendokardial), von der Herzspitze -\> Basis 3. **U-Welle:** gelegentlich U-Welle, sichtbar bei Hypokaliämie + Antiarrhythmika

Question 31

Was ist das QT-Intervall?

Answer 31

1. Zeitintervall vom QRS-Komplex bis zur T-Welle 2. Stimmt fast mit AP-Dauer überein + Gesamtdauer der ventrikulären Erregung = ca. **300–440 ms** 3. Hohe HF = kurze QT-Zeit (HF = 60, QT-Zeit 390 ms, HF= 100 QT-Zeit 300 ms) 4. Langes QT-Intervall = verzögerte Kammer-repolarisation

Question 32

Wie ermittelt man die Herzfrequenz?

Answer 32

1. Papiergeschwindigkeit wichtig: meistens 50 mm/sek (= 5 cm/sek) oder 25 mm/sek (= 2,5 cm/sek) 2. EKG-Lineal oder großen Kästchen zw. R-Zacken abzählt (1 großes Kästchen = 5 mm) 3. V = **50 mm/s, _dividiert man 600_** / Anzahl Kästchen = HF 4. Zählt man z.B. 10 große Kästchen zwischen der R-Zacken, ergibt sich eine Herzfrequenz von 60/min (600 : 10 = 60) 5. V = **25 mm/s, _dividiert man 300_**/Zahl Kästchen, z.B. 5 Kästchen zw. der R-Zacken, dann entspricht dies ebenfalls einer HF von 60/min (300 : 5 = 60). Bei einer HF von 75/min würde man 4 große Kästchen zählen (300 : 4 =75).

Question 33

Wie erfolgt die EKG-Ableitung?

Answer 33

1. **Bipolare Ableitungen**: Elektroden mit entgegengesetzter Polarität, Einthoven 2. **Unipolar:** positive Elektrode + indifferenten Referenzpunkt, Goldberger und Wilson 3. **6 Extremitätenableitungen**: Einthoven­ I, II, III + Goldberger aVR, aVL, aVF = _Frontalebene_ 4. **6 Brustwandableitungen:** V1–V6 nach Wilson = _Horizontal_

Question 34

Wie erfolgen die Extremitätenableitungen?

Answer 34

* **Einthoven:** rot: rx Arm, gelb: lx Arm, grün: lx Bein, schwarz (Erdung): rx Bein (reduziert externe Störeinflüsse), Erregung von negativ -\> positiv, Elektroden nach "Ampel-Regel": * _Ableitung I_: zw. rx und lx Arm * _Ableitung II:_ zw. rx Arm + lx Fuß * _Ableitung III_ zw. lx Arm + lx Fuß

Question 35

Was ist die Brustwandableitung (BWA) nach Wilson?

Answer 35

1. Unipolare Ableitung in der Horizontalebene 2. 3 Extremitäten zusammengeschaltet = indifferente Elektrode (Potenzial fast 0) = elektr. Referenzpunkt = ca. im Zentrum des Herzens, gegen diesen Punkt -\> 6 Ableitpunkte auf der Brustwand * **V1 + V2**:Vorderwand Ventrikel = _anteriore BWA_ (für rx Ventrikel zszl. Ableitungen), reziprok zu V7/8/9 -\> somit St-Senkung bei Hinterwandinfarkt * **V3 + V4**: Vorderwand lx Ventrikel + Teil Kammerseptum = _mittlere BWA_ * **V5 + V6**: Seitenwand lx Ventrikel = _laterale BWA_ * **V7 + V8 + V9**: Hinterwand (nur ausnahmsweise) = _hintere BWA_ 3. R-Zacke wird von V1 bis V4 immer größer, die S-Zacke immer kleiner 4. **Nehb:** Bipolaren Ableitungen für Infos über die Hinterwand

Question 36

Was ist ein AV-Block?

Answer 36

1. **AV-Block I**: PQ-Zeit \> 200ms, jede Vorhoferregung -\> Kammer übergeleitet, jede P-Welle von QRS-Komplex gefolgt 2. **AV-Block II**: nicht jede P-Welle von QRS-Komplex gefolgt, AV-Überleitung noch tlws. vorhanden * _Typ 1 (Wenckebach_): PQ wird immer länger bis P-Welle nicht mehr von QRS gefolgt ist, beginnt von neuem = meist AV-Knoten * _Typ 2 (Mobitz)_: Vorhoferregung plötzlich + unerwartet blockiert, ohne zuvor verlängertem PQ-Intervall, Vorhoferregungen (P-Wellen) bei vorausgehend normaler (oder konstant verlängerter) PQ-Zeit, nicht von einem QRS-Komplex gefolgt = meist HIS-Bündel, Gefahr auf totalen AV-Block ↑ als bei Wenckebach * _Fortgeschrittener AV- Block II°_: nur jede 2-3 Vorhoferregung auf Kammern übergeleitet wird (P von QRS gefolgt) -\> 2:1 bzw 3:1-Block 2 bzw 3 Vorhof-Impulse, nur 1 Kammerüberleitung 3. **AV-Block III**: AV-Überleitung =komplett unterbrochen, Vorhöfe + Kammern, P-Wellen und QRS-Komplexe regelmäßig, aber unabh. voneinander (vollständige AV-Dissoziation), Kammerfrequenz (QRS) ↓ als die Vorhof (P-Welle)

Question 37

Was ist das Einthoven-Dreieck?

Answer 37

1. **Einthoven**: Verbindungslinien der Brustableitungen ergeben ein 3-eck, 3-ecksseiten = Ableitungsebenen -\> hier projeziert die Hauptrichtung des Summationsvektors 2. **Goldberger**: Summationsvektoren projizieren auf die Winkelhalbierenden des 3-ecks, die Ableitungsebenen sind daher um 30° gegen die Ableitungsebenen nach Einthoven gedreht -\> Cabrera-Kreis 3. Richtung Summationsvektors der QRS-Schleife (Richtung des maximalen R-Vektors) -\> **elektrische Herzachse** = annähernd anatomische Herzachse (bei normaler Erregung) 4. **Elektrische Herzachse** bestimmbar durch Einthoven-Dreieck + R-Zacken zweier Ableitungen * Amplitude größter R-Zacken werden auf entsprechende Ableitungslinie + Zentrum des Dreiecks projiziert * Schneidepunkt der R-Zacken + Nulllinien = elektrische Herzachse 5. **Winkel α** = Lagetyp des Herzens

Question 38

Was ist die elektrische Herzachse?

Answer 38

1. Richtung des größten Summationsvektors der QRS-Schleife (= Richtung max. R-Vektors) 2. Stimmt in frontalen Projektion meist mit anatomischer Herzachse überein 3. Der Winkel, den die elektrische Herzachse mit der Horizontallinie (Ableitung I nach Einthoven) bildet = Lagetyp

Question 39

Wie entsteht der Cabrera-Kreis?

Answer 39

1. Man verschiebt die Ableitungslinien nach Einthoven parallel zur Mitte (Sinusknoten) = gemeinsamer Mittelpunkt mit Ableitungslinien nach Goldberger 2. Es entstehen 6 Ableitungslinien, die jeweils um 30° gegeneinander gedreht sind. Die elektrische Herzachse verläuft parallel zur Ableitungslinie mit der größten R-Zacke

Question 40

Welche Herztypen unterscheidet man im Cabrera-Kreis?

Answer 40

Fast immer pathologisch: 1. **überdrehter Linkstyp** (α \< –30°; R in II, III negativ): Linksherzhypertrophie bzw. linksanteriorer Hemiblock (Blockade ant. Faszikels des lx Tawara-Schenkels) 2. **überdrehter Rechtstyp** (α \> +120°; R in I, II negativ): Rechtsherzhypertrophie -\> Lagetyp durch Hypertrophie veränderbar, rx Hypertrophie = Rechtstyp, lx Hypertrophie = Linkstyp

Question 41

In welcher Ableitung ist die höchste Amplitude der R-Zacke bei -150º, -30º, +60º, +90º und +120º?

Answer 41

Question 42

Wie bestimmt man den Lagetyp?

Answer 42

Auswendig merken: 1. Man zeichnet QRS-Komplexe der **Ableitungen I,II und III** auf, dabei zieht man die kürzeren von der längsten Amplitude ab, ist die Amplitude/Pfeil nach oben = positiv, nach unten = negativ 2. **Schema merken**: nur Ableitung I positiv = überdrehter lx-Typ, nur Ableitung III positiv = überdr. rx-Typ usw. 3. Sind **alle 3 Ableitung positiv** muss man noch die Amplitude von aVL bestimmen um Steiltyp (aVL negativ) + Indifferenztyp (aVL positiv) zu unterscheiden Ungenau aber leicht: 1. Suche die 2 Ableitungen mit den größten Amplituden (von I, II, III, aVF, avR und aVL), auf Cabrera-Kreis ablesen = ungenau Genau: 1. Ableitungen suchen bei der 1 Amplitude positiv + 1 negativ ist = Gesamt null -\> der 90º-Winkel dazu ist der Summenvektor

Question 43

Was ist ein Schenkelblock?

Answer 43

1. **Intraventrikulärer Block:** Erregungsleitungssystem unterhalb des His-Bündels (Tawara-Schenkel) blockiert * Rx-schenkelblock (rx Tawara-Schenkel) + Lx-schenkelblock -\> nur ein Faszikel = lx-anterioren/posterioren Hemiblock * Störung möglich in Tawara-Schenkel bzw. Kammermyokard 2. Erregungweiterleitung verzögert = Verlängerung **QRS-Komplexes = 100–120 ms** -\> inkompletter Schenkelblock, \> 120 ms = kompletter Schenkelblock 3. **QRS-Deformierung** -\> Schenkelblock-Konfiguration = **M-Form** 4. Pathologischen Depolarisation Kammern + auch Repolarisation gestört, bei komplettem Schenkelblock = Rückbildungsstörung -\> deszendierende ST-Strecke, negative/abgeflachte T-Welle 5. Erregung nimmt einen anderen Weg = Lagetypveränderung 6. Distale Störungen = ungünstige Prognose

Question 44

Welche Arten von Extrasystolen gibt es?

Answer 44

= Erregungen die in ektopen Erregungszentren entstehen * _Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)_: Über der Bifurkation des His-Bündels -\> bei Entstehung im Vorhof ist P-Welle deformiert * Im AV-Knoten (AV-junktionale SVES) = retrograde Erregung des Vorhofs, P-Welle negativ + im oder nach dem QRS-Komplex * AV-Knoten unterscheidet nicht zwischen „normalen“ Erregungen + Extrasystolen, leitet Erregung ganz regulär weiter = Kammererregung normal = QRS-Komplex normal/schmal, Sinusknoten meist miterregt = Grundrhythmus verschoben * _Ventrikuläre Extrasystolen (VES)_: verbreiterten QRS-Komplex (\> 0,12 s) + kompensatorische Pause, wenn Erregung während Refraktärphase = keine Weiterleitung + Kammern nicht erregt -\> erst wieder durch Sinusknoten * Physiologisch z.B. bei Übermüdung oder pathologisch bei KHK, Myokarditis, Elektrolyentgleisungen (v.a. Hypokaliämie), Hyperthyreose, Antiarrhythmika

Question 45

Was ist Vorhofflattern + Flimmern?

Answer 45

1. **Vorhofflattern**: 350 Schläge/min = „Sägezahnmuster“, häufig AV-Block (Schutz Kammern vor zu hohen Frequenz), Überleitung 2:1 oder 3:1 auf die Kammer (Bild 2) 2. **Vorhofflimmern** Frequenz \> 350 Schläge/min -\> Überleitung erst nach Refraktärzeit = unregelmäßige Kammerfrequenz (HF 120–150) = Arrhythmia absoluta (Bild 1) * P-Wellen unregelmäßig, hochfrequente Potenzialschwankungen + unregelmäßige Abfolge QRS-Komplexen (ungleichmäßige RR-Abstände)

Question 46

Wenn eine erregbare Zelle eine max. Entladungsfrequenz von 300 Hz aufweist, wie lange kann dann die Dauer ihrer Aktionspotentiale sein?

Answer 46

f (HZ) = 1/T(s) T(s) = 1/f (HZ) T(s) = 1/300 = 0,0033 s = 3,3 s

Question 47

Was passiert bei Kammerflimmern (= Hochfrequente, unkoordinierten Erregungen im Ventrikelmyokard)?

Answer 47

1. . Häufige Ursache = ventrikuläre Extrasystolen in der „vulnerablen Phase“ = Teile des Herzens depolarisiert + andere bereits repolarisiert -\> Statt gesamte Repolarisation, werden nicht refraktäre Zellen erneut erregt -\> Erregung kreist zw. wieder erregbaren Myokardbezirken (Reentry) 2. Unkoordinierten Zuckungen = weder Füllung noch Pumpfunktion möglich -\> Hämodynamisch entspricht es einem Stillstand = funktioneller Herzstillstand 3. Kreisende Erregungen durch verkürzte AP-dauer + erniedrigte Ausbreitungsgeschwindigkeit -\> absolute Refraktärzeit früher vorbei -\> neue Erregung 4. Elektrische Stromstöße ( 150–360 J) sollen zu Depolarisation + anschließenden Repolarisation aller Zellen führen -\> somit neuer geordneter Erregungszyklus + Herzaktion

Question 48

Was ist ein Adam-Stokes-Anfall?

Answer 48

= kurze Bewusstlosigkeit (Synkope 20-30s + evtl. Krampf) aufgrund O2-Mangel des Gehirns infolge von Herzrhythmusstörungen * Bei AV-Block, kurze Asystolie, extreme Bradykardie, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflattern, Kammerflimmern

Question 49

Welche EKG-Veränderungen treten bei einem Herzinfarkt auf?

Answer 49

1. **Initialstadium** (ersten Min): Überhöhung T-Welle (Erstickungs-T) -\> nach einigen h = ST-Hebung (aufgrund Potenzialdifferenzen zum infarzierten Gewebe, Vektor Richtung infarzierten Gewebe) 2. **Zwischenstadium** (nach einigen Tagen): ST-Hebung bildet sich zurück + T-Welle wird negativ, durch Nekrose Reduktion/Verlust der R-Zacke + pathologische (tiefe und verbreiterte) Q-Zacke 3. **Chronisches Stadium:** pathologische tiefe + verbreiterte Q-Zacke, T-Welle kann wieder positiv sein -\> Bild: ST-Hebungen in den Brustwandableitungen V1–V5

Question 50

Was ist das Laplace-Gesetz?

Answer 50

= Zusammenhang zwischen der Wandspannung **K** und dem Innendruck **P_Tm** (Transmuraler Druck), r = Innenradius **K = (P_tm\*r)/2d** * Die Wandspannung steigt proportional mit dem Innendruck + dem Radius * _Austreibungsphase:_ Wandspannung ↓ Ventrikelradius ↓ Ventrikelwand ↑, durch mehr/weniger enddiastolisches Volumen steigt/sinkt die Wandspannung * Druckanstieg in der A.pulmonalis bei ↑ Druck im rx Ventrikel, chronischen Druckbelastung -\> zunächst _konzentrische Hypertrophie_ = Verdickung Muskulatur ohne Vergrößerung des Radius (Herzinnenraums), nimmt der Innenraum zu = _exzentrische Hypertrophie_

Question 51

Was passiert bei einer Rechts- bzw. Linksherzinsuffizienz?

Answer 51

= HZV reicht nicht aus um Peripherie mit O₂ zu versorgen (90% Herzmuskelschwäche + Durchblutungsstörung) **Linksherzinsuffizienz:** Blut staut in den Lungengefäßen -\> Lungenödem mit Atemnot möglich (feuchte Rasselgeräusche) **Rechtsherzinsuffizienz**: Stauung im großen Kreislauf -\> Wassereinlagerungen in Beinen, gestaute Halsvenen, eine vergrößerte Leber, Aszites („Bauchwasser“) -\> _Kompensation_: Adrenalin/NA, RAAS steigert Volumen = führen kurzzeitig zu einer ausreichenden Organversorgung, langzeitig zu Herzschäden, solange kompensierbar = kompensierte Herzinsuffizienz, kann das Blut nicht mehr ausgeworfen werden = dekompensierte Herzinsuffizienz

Question 52

Wie verläuft das **Arbeitsdiagramm** (Druck-Volumen-Diagramm) des Herzens?

Answer 52

1. **Isovolumetrischen Maxima** -\> Max. Druckentfaltung des Ventrikels bei konstantem Ventrikelvolumen (ohne Auswurf), entspricht der Anspannungsphase (Aorta = 80 mmHg, Ventrikel 2. **Isotonischen Maxima**: das größte Volumen, das bei einer bestimmten Füllung bei konstantem Druck (+ offenen Klappen) durch isotone Kontraktion maximal ausgeworfen werden kann, Beginn Austreibungsphase = Laplace steigt (d↑, V↓ ) -\> Ventrikeldruck übersteigt Aortadruck 3. **Unterstützungsmaxima** (auxotone Kontraktion): Mischung aus isobarer + isovolumetrischer Kontraktion -\> Volumenabnahme (120 -\> 60 ml) bei weiterem Druckanstieg (80 -\> 140 mmHg) 4. **Ruhedehnungskurve:** Passiver Druck ohne Kontraktion (Änderung Volumen), erst flach + steigt bei hohen Volumina -\> bei einer unphysiologischen Füllung ist ein hoher Druck notwendig, um eine weitere Volumenzunahme zu erzielen 5. ↑ Füllungsvolumen = erhöhte Vordehnung = ↑ Ca²⁺ und somit ↑ Maxima an -\> Wenn Aktin + Myosin nicht mehr gut interagieren, sinken die Maximakurven

Question 53

Was ist die **Druck-Volumen-Arbeit**?

Answer 53

= Volumen (Schlagvolumen) + Druck in den großen Gefäßen, gegen den es durch die syst. Druckzunahme anpumpen muss * _Systolische DVA_: v.a. durch Myokardkontraktion * _Diastolische DVA_: Vorhof + Ventrikelkontraktion + Atemmuskeln * _Gesamtarbeit_: zszl. 20% für die Pulswelle * _Herzleistung_: 1,7 Watt

Question 54

Was ist der **Frank-Starling-Mechanismus**?

Answer 54

= Anpassung an ein erhöhtes enddiast. Volumen (Vorlast/Preload) bzw. Aortendruck (Nachlast/Afterload) ohne Veränderung der HF * _Erhöhung Vorlast_ = akute Volumenlast (Beine hochlegen, Infusion): ↑ venöser Rückstrom zum rx Herzen = ↑ diastolische Füllungsvolumen = ↑ Muskelspannung + die Kraftentwicklung wird gesteigert + Schlagvolumen ↑, mit zunehmender Dehnung ↑ Empfindlichkeit Ca²⁺ + verbesserte Aktin-Myosin-Überlappung * _Erhöhung Nachlast_ = akute Drucklast: ↑ Widerstand durch ↑ Nachlast (Aortendruck ↑), Schlagvolumen sinkt weil die Kontraktilität die gleiche ist = ESV ↑ + Ventrikeldehung lx ↑, tritt auf bei ↑ peripheren Widerstand, Lungenembolie

Question 55

Was ist der **venöse Rückstrom**?

Answer 55

= Rückfluss zum Herz, treibenden Kräfte: 1. Der noch verbleibende **Blutdruck** (15mmHg) + Venenklappen 2. Der Sog durch den **Ventilebenenmechanismus** 3. Der Druck der Muskulatur auf die Venen = **Muskelpumpe** 4. Der **Überdruck im Bauchraum** + **intrathorakaler Unterdruck** durch Inspiration-\> Venenausweitung (Sog) - \> Bei Orthostase versacken 0,4l des Blutvolumens in den Beinen, somit ↓ SV + HZV, Kompensation durch ↑ HF + peripheren W - \> Zentraler Venendruck = 0-9 mmHg

Question 56

Wie erfolgt die Resorption + Filtration außerhalb der Niere?

Answer 56

1. 20 l Flüssigkeit/Tag werden in das Interstitium abfiltriert + 18l/Tag resorbiert (Rückkehr in die Kapillaren/Venolen), die restlichen ca. 2 l/Tag erreichen die Blutbahn über die Lymphe 2. Die **Filtrations/Resorptionsrate Qf** = Filtrationskoeffizienten Kf (= Wasserdurchlässigkeit k mal Austauschfläche F) + effektiver Filtrationsdruck P_eff (Qf = P_eff · Kf) 3. P_eff = hydrostatischer Druck ΔP - onkotischer (=kolloidosmoti- schem) Druck Δπ

Question 57

Wie ist die **Sympathikuswirkung** auf das Herz?

Answer 57

1. Wirkt positiv **chronotrop** (HF↑), positiv **inotrop** (Kontraktionskraft↑) + positiv **dromotrop** (beschleunigt Überleitung im AV-Knoten), positiv **bathmotrop** (Erregbarkeit ↑), positiv **lusitrop (**Relaxion Herzmuskel schneller) 2. Plexus cardiacus, Neurotransmitter = v.a. NA -\> bindet an die β1- β2-Adrenorezeptoren in den Myozyten -\> aktiviert Gs-Protein -\> Adenylatzyklase -\> aus ATP = cAMP -\> Aktivität PKA ↑ -\> If-Strom wird verstärkt: HCN-Kanäle werden durch Hyperpolarisation aktiviert + cAMP-Erhöhung -\> diastolische Spontan-depolarisation verläuft steiler -\> Schwellenpotenzial schneller erreicht = HF ↑ 3. Aktivierung spannungsg. Ca²⁺-Kanäle (L-Typ) -\> verstärkter Ca²⁺- Einstrom, zudem wird SERCA gehemmt -\> verstärkte Ca²⁺ Aufnahme + Abgabe bei der nächsten Kontraktion 4. Hemmung Phosphodiesterase (spaltet cAMP) -\> somit mehr cAMP -\> positiv inotrop + chronotrop

Question 58

Was sind **PDE-III-Hemmer**?

Answer 58

= **Phosphodiesterase-Hemmer** (PDE-Hemmer): hemmen die Spaltung von cAMP = cAMP ↑ * _Folge_: Kontraktionskraft (Inotropie) + Relaxations-geschwindigkeit (Lusitropie) ↑ * Bei Herzinsuffizienz steigt Kontraktion + Vasodilatation

Question 59

Was sind **β-Blocker**?

Answer 59

= **blockieren β-Adrenozeptoren am Herzen** * HF + Kontraktionsgeschwindigkeit sinkt + O₂-Bedarf nimmt ab * Bei KHK, arterieller Hypertonie und Tachyarrhythmien * z.B. Metoprolol (β1-selektiv)

Question 60

Wie wirkt der **Parasympathikus** auf das Herz?

Answer 60

1. _Negativ chronotrop_ (inhibiert Schrittmacherzellen), _negativ dromotrop_ (Verzögerung AV-Überleitung), _negativ bathmotrop_ (reduzierte Erregbarkeit) 2. Innerviert Sinusknoten, AV-Knoten + z.T. Vorhöfe, _kaum Wirkung auf die Ventrikel_ da keine ACh-Rezeptoren im Ventrikel 3. ACh bindet an muskarinerge M2-ACh-Rezeptoren -\> Gi-Protein 4. **βγ-UE** bindet einen K⁺-Kanal (Kir3.1) = nur aktiv wenn durch ACh Gi-Proteins bindet -\> Leichte Depolarisationen werden kompensiert -\> wirken der DSP der HCN-Kanäle entgegen -\> Schwellenpotenzial wird erst später erreicht 5. **α-UE** hemmt die Adenylatzyklase -\> cAMP-Spiegel ↓ -\> HCN = cAMP-abhäng = somit weniger geöffnet + verminderten Ca²⁺-Leitfähigkeit der L-Typ-Ca²⁺-Kanäle 6. AP + Erregungsüberleitung im AV-Knoten werden verlangsamt (negativ dromotrop) + Vorhof negativ inotrop 7. HF ↓ und Diastole dauert länger -\> mehr Zeit um Ca²⁺ zurück zu pumpen 8. Hemmung M2-ACh-Rezeptoren (Atropin) = negativ dromotrop + negativ chronotrop = HF ↑

Question 61

Was sind **kardiale Reflexe**?

Answer 61

= Regulation Herztätigkeit + BD über verschiedene Reflexe 1. **A/B-Rezeptoren**: In Vorhöfen, Hohlvenen + A. pulmonalis gibt es den _Bainbridge-Reflex_ + _Vorhofdehnungreflex_, regelt ADH-Sekretion -\> Flüssigkeitsausscheidung, verminderte Vorhofdehnung durch Volumenmangel -\> Freisetzung ADH aus der Neurohypophyse -\> Anstieg ZVD, ↑ Vorhofdehnung hemmt die ADH-Freisetzung 2. **Unmyelinisierte C-Fasern:** für Bezold-Jarisch-Reflex -\> aktiviert Parasympathikus + hemmt Sympathikus, HF + BD gesenkt + Koronararterien dilatieren

Question 62

Wie erfolgt die **Koronardurchblutung** des Herzens?

Answer 62

* 5% des HZV = 70–80 ml/min pro 100 g Gewebe (steigt auf das 4/5-fache) * _Koronarreserve_ = Ruhe - Maximaldurchblutung * _Systole_: Kompression intramuraler Gefäße + Blutfluss der A. coronaria sx sinkt deutlich (Bei Beginn sogar unterbrochen) * Steigt bei Austreibungsphase, Füllung erst in Diastole = eigentliche Durchblutung * _Herzzyklus_: Systole = ⅓ , Diastole ⅔ -\> Steigt die HF = Diastole wird verkürzt * _Regulation:_ α1-Adrenozeptoren mit NA -\> Konstriktion, ACh -\> Dilatation, Angiotensin II, endotheliale Mediatoren: NO, Prostaglandine

Question 63

Wie ist der **O₂-Verbrauch** des Herzens?

Answer 63

1. In Ruhe = ca. 8–10 ml O₂/min pro 100 g Gewebe * *V_O2 = avDO₂ (arteriovenöse O₂-Differenz) \* KBF (koronarer Blutfluss)* 2. Entnimmt in Ruhe 70 % des O₂ -\> P₀₂ im Sinus coronarius \<40 mmHg (hoher O₂-Verbrauch, Steigerung durch ↑ Durchblutung) 3. _Koronarinsuffizienz_: Missverhältnis zw. O_2-Bedarf + O₂-Angebot, oft durch krankhafte Koronarverengung (in Ruhe asymptomatisch, bei Belastung Angina-Pectoris-Symptome) 4. Bei O₂-Mangel, kann Lactatkonzentration im koronarvenösen Blut die im arteriellen Blut übersteigen

Question 64

Was beschreibt das Ohm'sche Gesetz?

Answer 64

= Zusammenhang zw. Stromstärke, Druckdifferenz + Strömungswiderstand

Question 65

Was beschreibt das Kontinuitätsgesetz?

Answer 65

= Gefäßdilatation -\> verlangsamt Strömungsgeschwindigkeit, Voraussetzung für optimalen Stoffaustausch darstellt ## Footnote Stromstärke = Gefäßquerschnitt \* mittlere Strömungsgeschwindigkeit

Question 66

Was ist das Hagen-Poiseuilles-Gesetz?

Answer 66

= Volumenstromstärke (durchfließendes Volumen/t) bei einer laminaren Strömung durch ein Rohr (homogene Newton´sche Fluids * Zeigt welchen Einfluss Radius + Rohrlänge + Druckdifferenz zw. Anfang + Ende haben * Nur eingeschränkt auf Kreislauf übertragbar (Blut nicht homogen = Viskosität nicht konstant) * Zusammenhang mit Ohm'schen Gesetz -\> Strömungswiderstand proportional zur Viskosität + Länge des Gefäßabschnitts, umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Gefäßradius * Geringe Änderung Gefäßradius = stark Änderung des Gefäßwiderstandes + Durchblutung -\> gut regulierbar

Question 67

Welche Strömungsformen gibt es?

Answer 67

1. **Laminare Strömung**: Blutbestandteile fließen parallel zueinander -\> Geschwindigkeitsmaximum im Axialstrom (im Gefäßzentrum) = bei physiologischen Bedingungen 2. **Turbulenten Strömung:** Blutbestandteile bewegen sich parallel + quer = Verwirbelungen der Teilchen, großer Reibungs-widerstand -\> Energieverlust, Anstieg Stromstärke = erhöhter Strömunswiderstand -\> **Reynolds-Zahl:** Übergang laminare + turbulente Strömung, ab kritischen Wert von 2000–2200 = Übergang in eine turbulente Strömung -\> entsteht je ↑ Strömungsgeschwindigkeit, Gefäßradius und Dichte und je ↓ die Viskosität

Question 68

Welche Bedeutung hat die **Viskosität** + was ist der Fåhraeus-Lindqvist-Effekt + die reversible Aggregation?

Answer 68

1. Ein Maß für die Reibung innerhalb einer Flüssigkeit -\> durch Verschiebung der Flüssigkeitsbestandteile gegeneinander 2. Einheit dynamische Viskosität = Pa·s (Pascalsekunde), **relative Viskosität** -\> H₂O = 1, Plasma = 1,9–2,3, Vollblut = 3–5 3. Konstante Materialeigenschaft von Newton’schen Flüssigkeiten -\> Je ↓ Temperatur, desto visköser 4. Blutviskosität = nicht konstant, abhängig von Temperatur, Hämatokrit, Plasmaproteingehalt + Strömungsbedingungen 5. **Fåhraeus-Lindqvist-Effekt**: Viskosität ↓ mit Gefäßdurchmesser, da sich Erys in der Mitte des Blutstroms anordnen + verformbar,(Axialmigration) -\> aufgrund geringerer Scherkräfte, zellarme Gleitschicht aus Plasma am Rand 6. **Reversible Aggregation:** Langsame Strömung + kleines Gefäß = reversiblen Aggregation der Erys, begünstigt durch Fibrinogen + α₂-Makroglobulin -\> somit schlechter Durchfluss – Viskosität ↑ Strömungsgeschwindigkeit ↓

Question 69

Was ist **Transmuraler Druck** + **tangentiale Wandspannung**?

Answer 69

1. **Transmuraler Druck:** Die Differenz zw. intra + extravasalem Druck, dehnt die Gefäßwand + erzeugt **tangentiale Wand-spannung** 2. Extravasal = im Gewebe, P relativ konstant + niedrig, vernachlässigbar in Arterien -\> dort i.v. Druck wichtig, in Lunge + lx Ventrikel + Venen = e.v. Druck wichtig, da i.v. Druck niedrig ist 3. **Tangentiale Wandspannung** nimmt zu mit steigendem Druck + Innendurchmesser und abnehmender Wanddicke -\> So ergibt sich der Wandaufbau von Arterien + Venen * _Arterien_: ↑BD + starke Dehnungsbelastung, um zu hohe Wandspannungen zu verhindern = Kompensation durch ↑Innendurchmesser + dicke Gefäßwand * _Venen_: ↓BD, somit großer Innenradius möglich + geringe Wanddicke -\> In Kapillaren niedrigste tang. Wandspannung

Question 70

Was ist die **Compliance** der Gefäße?

Answer 70

= Maß für die Dehnbarkeit (Elastizität) eines Gefäßes, sie beschreibt die druckabhängige Volumenzunahme des Gefäßes, **C (mmHg) =** ∆**V/**∆**D** * Compliance ist venös 200x höher als arteriell -\> großes Volumen in Venen = Kapazitätsgefäße, Beine hoch bei Synkope * Von 80ml Schlagvolumen werden ca. 40 ml kurz in der **Aorta** gespeichert (Windkesselfunktion), P um 40 mmHg erhöht, Compliance = 40 ml/40mmHg -\> 1ml/mmHg, in Venen 200x größer, somit pro mmHg = 200 ml * Bei 1L NaCl -\> 5 ml ins arterielle System + 995 ml in die Kapazitätsgefäße

Question 71

Was ist der Volumenelastizitätsquotient + Modul?

Answer 71

***Volumenelastizitätskoeffizient E’**:* Kehrwert der Compliance -\> Druck + volumenabh. Dehnungsverhalten: Je nachgiebiger, desto ↓ E' = im venösen System somit geringer als im arteriellen System, Kinder haben große Dehnbarkeit aber kleinen Aortadurchmesser -\> Compliance somit geringer als bei Erwachsenen ***Volumenelastizitätsmodul κ***: Verhältnis Druckänderung zur relativen Volumenänderung = ein Maß für die Dehnbarkeit der Gefäßwand: Je weniger dehnbar, desto höher ist k -\> die Druckwelle wird schneller weitergeleitet -\> k bestimmt Pulswellengeschwindigkeit

Question 72

Welche 4 Arten von Gefäßen gibt es?

Answer 72

1. **Windkesselgefäß:** Speicherung Schlagvolumen in der Aorta + große Arterien bei Systole, weitertransport bei Diastole -\> pulsierende Strömung wird zu kontinuierlicher Strömung 2. **Widerstandsgefäße**: Präkapilläre Widerstandsgefäße = viel glatte Muskulatur -\> können nachgeschaltete Kapillaren erweitern/verengen, Venolen = postkapilläre Widerstandsgefäße regulieren so die Filtrationsrate der vorgeschalteten Kapillaren, 50 % des totalen peripheren Widerstands (TPR) 3. **Kapillargefäße:** Gas- und Stoffaustausch zw. Blut + Interstitium oder Alveolarraum -\> Gesamtquerschnitt sehr hoch, die Strömungsgeschwindigkeit entsprechend niedrig 4. **Kapazitätsgefäße**: Blutreservoir durch hohe Compliance

Question 73

Was ist Druckpuls

Answer 73

1. Die Kurvendarstellung des Blutdruckverlaufs während eines Herzzyklus an einer bestimmten Stelle im arteriellen Gefäßabschnitt. 2. Er hat in den verschiedenen Abschnitten des Gefäßsystems eine charakteristische Form. Typisch für herznahe Gefäße ist die Inzisur, die durch einen kurzfristigen Rückwärtsstrom des Blutes in Richtung Herz verursacht wird. In herzfernen Gefäßen kommt es zu Überlagerungen von Pulswellen, die in Richtung Peripherie laufen und rückläufigen Pulswellen. Die rückläufigen Wellen werden an der Aortenklappe erneut reflektiert, wodurch sich die dikrote Welle ausbild

Question 74

Was ist der **Strompuls** und **Pulswellengeschwindigkeit**?

Answer 74

1. **Strompuls:** Kurvendarstellung der Strömungsgeschwindigkeit, _herznah_ systolisch sehr hoch; Anfang Diastole auf null, _herzfern_ gering -\> Reynold überschritten = turbulente Strömung 2. **Pulswellengeschwindigkeit** (Ausbreitung Druckwelle) ist wesentlich höher + beeinflusst durch BD, Gefäßelastizität und Gefäßradius, bestimmbar durch das *_Volumenelastizitätsmodul K_* + der Blutdichte -\> bei Verdopplung von *K* steigt die Pulswellengeschwindigkeit um den Faktor 1,4 (40%), Je starrer das Gefäß und je kleiner der Radius ist, desto ↑ ist die PWG

Question 75

Woraus besteht das **Niederdrucksystem**?

Answer 75

1. Kapillaren, venöses Gefäßsystem, rx Herz, Lungenstrombahn + lx Herz bei Diastole 2. Ort des Gas + Stoffaustausches statt + enthält 85 % des Blutvolumens (Blutspeicher) 3. MBD = 0–25 mmHg, postkapillär + A.pulmonalis 25 mmHg (in Diastole nur 10 mmHg) -\> rx Vorhof 3-5 mmHg

Question 76

Welchen Einfluss hat die **Körperposition** auf den Blutdruck?

Answer 76

1. Die hydrostatische Indifferenzebene = 10 cm unter dem Zwerchfell -\> hier führt Veränderung der Körperposition zu keiner Änderung des BD 2. Oberhalb = effektive Gefäßdruck geringer als hydrodynamische Druck (hydrostatische Druck wirkt hydrodynamischen Druck entgegen), unterhalb addieren sie sich 3. **Statische BD:** Druck im Gefäßsystem ohne Herzaktivität, 6-7 mmHg = Maß für Gefäßfüllungsstand

Question 77

Was ist der **zentralvenöse Druck** und die **Venenpulskurve**?

Answer 77

1. Druck in der oberen Hohlvene (3-9 mmHg) ca. wie rx Vorhof, er steigt mit Blutvolumen nur leicht an -\> atmungsabhängige + pulssynchrone Schwankungen = _Venenpuls_ * Messung durch ZVK, Änderung bei Hypo/Hypervolämie **Venenpulskurve:** 1. **A-Welle:** Druckanstieg bei **_A_**trium-Kontraktion (Ende Diastole) 2. **C-Welle:** Druckanstieg bei Vorwölbung der **_C_**uspides (Klappensegel) der Trikuspidalklappe in den Vorhof 3. **X-Senke**: Ventilebenenmechanismus Richtung Herzspitze verursacht Sog in herznahen Venen = Venendruck ↓ 4. **V-Welle**: Blutstau vor der geschlossenen AV-Klappe, Druck ↑ 5. **Y-Senke**: Öffnung Trikuspidalklappe -\> Blutfluss in den Ventrikel -\> ZVD fällt ab/steigt bei Ventrikelfüllung wieder an

Question 78

Was ist der **venöse Rückstrom**?

Answer 78

= Rückstrom des venösen Blutes in den rx Vorhof, erzeugt durch: 1. **Muskelpumpe**: Kontraktion + Komprimierung der Gefäße -\> Blut wird ausgepresst + über Venenklappen aufgefangen = rhythmischer Wechsel von Kontraktion + Entspannung, Druck sinkt bis 20–30 mmHg 2. **Sogeffekte:** durch Inspiration + Thoraxerweiterung sinkt der intrathorakale Druck + Druck herznaher Venen -\> Blut aus Peripherie wird angesaugt, durch Zwerchfellsenkung ↑ intraabdominale Druck und die abd. Gefäße werden komprimiert = venöse Rückfluss erleichtert, Rückfluss wird durch Klappen verhindert (bei ↑ Druck schließen Klappen nicht mehr richtig und Blut staut sich = Krampfadern) 3. **Ventilebenenmechanismus**: Erzeugung Sog in herznahen Gefäßen -\> venösen Rückstrom ↑

Question 79

Was ist die **terminale Strombahn**?

Answer 79

1. Arteriolen, Kapillaren und Venolen (Mikrogefäße Ø \< 100 µm), -\> regulieren über präkapilläre Sphinkter den Blutzufluss zum Kapillarbett (Ort des Stoffaustauschs über Diffusion, Filtration + Reabsorption) 2. **Kapillarsystem:** geringer Strömungsgeschwindigkeit aufgrund großer Austauschfläche + dünne Wand, 3 Arten: kontinuierlich, fenestriert, diskontinuierlich

Question 80

Wie erfolgt die Aufnahme von fettlöslichen bzw. wasserlöslichen Substanzen?

Answer 80

1. **Fettlösliche Substanzen/Gase:** passieren Membranen durch Diffusion = transzellulär über die gesamte Oberfläche der Kapillaren + postkapillären Venolen, Transportrate ist nur von der Kapillardurchblutung abhängig (durchblutungslimitiert) 2. **Wasserlösliche Substanzen/geladene Teilchen/Glucose/ Proteine:** für Membran undurchlässig, Transport erfolgt parazellulär/transzellulär über Kanalproteine/Carrier, diffusionslimitierter Transport je nach Größe + Anzahl