Physiologie Veg.NS + Motorik

Question 1

Welches Second-messenger-System hat der alpha₁-Rezeptor?

Answer 1

= Adrenorezeptor an der Membranaußenseite

1. NA bindet -> Aktivierung G-Protein (Gq) durch ATP-> Aktivierung Phospholipase C -> dieses spaltet aus PIP₂ -> IP₃ + DAG ab
2. IP₃ bewirkt Ca²⁺-Freisetzung in der GM -> Kontraktion Gefäß
3. DAG aktiviert PKC -> phosphoryliert Proteine -> steigert BD + Glykolyse

Question 2

Signalkaskade von alpha₂ bzw. beta-Rezeptoren?

Answer 2

1. β-Rezeptor: NA bindet -> G-Protein wird stimuliert (Gs) -> durch Adenylatzyklase aus ATP = cAMP -> kann PKA aktivieren welches Myosinkinase in der GM phosphoryliert -> kann nicht mehr an Ca-Calmodulin binden -> Kontraktion erschwert -> Relaxion GM = Dilatation der Gefäße -> bei präsynapt. Membran mit β-Rezeptoren kommt es zur positiven Rückkopplung = NA ↑, für Herz, gl. Muskulatur und positive präsynapt. Rückkopplung
2. α₂-Rezeptor: aktiviert Gi -> cAMP sinkt -> Hemmung PKA + negative Rückkopplung durch Bindung an α₂-Rezeptor an der präsynapt. Membran = NA-Freisetzung ↓ für negative präsynapt. Rückkopplung

-> NA hat ↑ Affinität zu α-Rezeptoren = neg. Rückkopplung überwiegt

Question 3

Welche Arten von Acetylcholin-Rezeptoren gibt es?

Answer 3

Muskarinerg: Muskarin = Fliegenpilz (Dauererregung = wird nicht abgebaut), an veg. Ganglien, ACh wirkt agonistisch, Atropin antagonistisch

1. M1: In veg. Ganglien, ZNS + exokrinen Drüsen -> Gq -> PLC aktiviert > IP₃ + DAG -> Ca²⁺ -> EPSP (Depolarisation)
2. M2: Im Sinus/AV-Knoten, Gi -> K⁺-Kanäle -> negativ chrono + dromotrop + Hemmung Adenylylcyclase = Ca²⁺ ↓
3. M3: GM + exokrine Drüsen + Belegzellen Magen, Kontraktion durch Ca²⁺ + NO-Synthase für Relaxation
4. M4: Funktion weitgehend unbekannt
5. M5: Substantia nigra

Nikotinerg: Rezeptoren an der mot. Endplatte, ligandengesteurte Ionenkanäle -> Depolarisation durch Na⁺, aus 5 UE (2xα, β, γ, δ)

Question 4

Wie werden die Organe sympathisch bzw. parasympathisch innerviert?

Answer 4

1. Skelettmuskel-Gefäße: nur sympathisch
2. Schweißdrüsen: nur sympathisch, hier statt NA ->ACh + mACh-Rezeptoren -> Atropin hemmt deshalb Schwitzen
3. Tränendrüse: parasympathisch ↑ Sekretion + Akkomodation
4. Speicheldrüse: PS serös, SYMP mukös ↑
5. Herz: Sinusknoten v.a. PS (N.Vagus) -> negativ chronotrop + dromotrop (HF + Überleitung), Arbeitsmyokard nur sympathisch -> positiv inotrop/dromotrop/chronotrop/lusitrop (↑ Ca²⁺) auf Sinus/AV-Knoten + Vorhof + Koronargefäße
6. Blutgefäße: sympathisch (außer an Genitalien), β₂-Rezeptoren = Dilatation, bei langer Stimulierung = Aktivierung α₁-Rezeptoren = Konstriktion
7. Bronchien: sympathikus über β₂ dilatatorisch (keine β₂-Blocker bei Asthma), parasymp. konstriktorisch
8. Auge: M.dilatator pupillae sympathisch α₁-> Midriasis (bei Ausfall Myosis), M.sphincter pupillae = parasympathisch (Myosis)
9. Magen-Darm/Gallenblase: Steigerung Darm + Kontraktion Gallenblase PS + Defäkation über Sakralmark + enterische NS, Hemmung Insulin sympathisch über α₂
10. Genitalien: Erektion PS (Dilatation corpus cavernosum), Ejakulation SYMP
11. Harnblase: Reninfreisetzung sympathisch, Kontraktion M.detrusor vesicae = PS, Hemmung SYMP = Relaxion M.sphincter vesicae int.

Question 5

Wie ist die quergestreifte Muskulatur aufgebaut?

Answer 5

1. Aus Filamenten -> Sarkomere -> Myofibrillen -> Muskelfasern -> Bündel (von Faszien umgeben) -> Muskel
2. Dickes Filament = Myosin über Titin an Z-Scheibe befestigt
3. Sarkomere zw. zwei Z-Scheibe, Aktin (dünnes Filamente), verbunden durch Myosinfilamente (M-Streifen mittig) mit Myosinköpfe -> durch Umklappung Kontraktion
4. Trop C für Ca²⁺, Trop T für Tropomyosin, Trop I Aktin
5. ATP bindet = Köpfchen löst vom Aktin, Bindungsstelle am Aktin ist von Troponin + Tropomyosin bedeckt
6. ACh -> Rezeptor -> AP über T-Tubuli (Einstülpung in Sarkolemm) -> Ca²⁺ binden an Troponin -> Konformationsänderung -> Bindungsstelle wird frei -> Myosinköpfchen können binden = QBB (je mehr QB desdo mehr Kraft, Sarkomerlänge 2-2,2 perfekt)

Question 6

Welche Arten von Motoneuronen gibt es? Wie wird der Muskelstatus gemessen?

Answer 6

1. α-Motoneurone: innervieren Muskelzellen, Ausfall = schlaffe Lähmung, Aα-Klasse-Fasern, innervieren motorische Einheit
2. γ-Motoneurone: innervieren intrafusale Muskulatur, regulieren somit Empfindlichkeit der Muskelspindeln, Aγ-Klasse
3. β-Motoneurone: innervieren Intra/Extrafusalmuskulatur

-> Neurone, deren Axone in die Skelettmuskeln ziehen -> Zellkörper liegt im Vorderhorn des RM

1. Muskelspindeln (PD-Sensor): messen Muskellänge + Dehnungsgeschwindigkeit (über γ-Motoneuron), Ia-Afferenzen projezieren auf α-Motoneuron
2. Golgi-Sehnenorgane: messen die isometrische Kontraktion, Nervenendigungen vereinen sich zu Ib-Afferenzen -> führt zu Eigenreflex (Hemmung/Schutz vor Überlastung)
3. Gelenksensoren: messen Gelenks-Stellung

Question 7

Was ist die motorische Endplatte?

Answer 7

1. Kollaterale vom Motoneuron versorgt Muskelfasern -> am Muskel Verdickung = Endkopf, Signalübertragung über ACh-Vesikel bei AP durch Ca²⁺
2. ACh bindet an nACh-R (ionotrop) -> durch Na-Einstrom entsteht Endplattenpotential
3. Durch Acetylcholinesterase aus ACh = Acetat + Cholin, ACh-Esterasehemmer verlängern EPP
4. DHR am T-System ist mech. gekoppelt mit RYR am L-System -> wird Ca²⁺-durchlässig (10^-7 auf 10^-5), Ca²⁺-ATPase pumpt es wieder ins SR zurück
5. Curare (Gift) wirkt ACh-antagonistisch = Lähmung
6. Myastenia Gravis: Bildung v. AK ähnlich wie Curare blockieren ACh-R -> Therapie: ACh-Esterase Hemmer

Question 8

Was ist Tetanie?

Answer 8

1. Mehrere AP nacheinander am Motoneuron -> Zuckungen überlagern sich zu Superposition -> wird Ca²⁺ nicht mehr schnell genug zurück gepumpt, verschmelzen die Kontraktionen = tetanische Kontraktion (gleichmäßige anhaltende Kontraktion)
2. Mechanische Summierung der Einzelzuckungen

Question 9

Wie wird die Maximalkraft eines Muskels erreicht?

Answer 9

1. Alle motorischen Einheiten müssen aktiviert werden (M.E. sind asynchron/können einzeln wirken bei ↓ Kraftverbrauch)
2. Je mehr Querbrücken zw. den Myosinköpfen + Aktin desdo mehr Kraft, optimale Sarkomerlänge = 2 - 2,2

Question 10

Welche Kontraktionsformen gibt es?

Answer 10

1. Isotonisch: Muskel verkürzt, Kraft bleibt konstant
2. Isometrisch: Keine Verkürzung, Kraft ↑
3. Auxotonisch: Lange + Kraft ändern sich
4. Unterstützungszucken: erst isometrisch, dann isoton (Gegenstand hochheben)
5. Anschlagszucken: erst isoton, dann isometrisch

Question 11

Wie ist die glatte Muskulatur aufgebaut?

Answer 11

1. Single Unit = Gap-Junctions, Multi-unit = Feinanpassung
2. Statt Troponin = Calmodulin (Caldesmon + Calponin) + Tropomyosin
3. Ca²⁺-Freisetzung durch SR + IP₃ -> aktiviert Calmodulin -> Myosin-LKK phosphoryliert Myosin -> Kontraktion
4. Ca²⁺↓ und Calmodulin wird deaktiviert -> MLKK ↓ und Myosinkopf wird durch MLK-Phosphatase dephosphoryliert -> Kontraktion stoppt
5. Hemmung: β₂ -> cAMP -> PKA -> hemmt MLKK -> Relaxion oder Hyperpolarisation durch K⁺ bzw NO -> GC -> PKG