Physiologie Atmung Flashcards

Question

Wie wird die Lunge **perfundiert** (durchblutet)?

Answer 1

* Über die A. pulmonalis + ihre Äste * **Gradient bei Diffusion**: Basis = gut durchblutet, Spitze = schlecht durchblutet da ↓ hydrostatischer Druck (nur während Systole Druck Kapillaren ↑ als in den Alveolen), somit Inhomogenität = Ventilations-Perfusions-Verhältnis * klinisch wichtig bei Tuberkulose, Ausbreitung erfordert viel O₂ -\> Erstinfektion an der Herzspitze * In Ruhe nur 50% der Alveolen durchblutet, ↑ das HZV werden Reservekapillaren geöffnet + Widerstand ↓ durch passive Dehnung -\> ist zu viel Gefäßmuskulatur = pulmonare Hypertonie

Answer 2

= **intrapulmonale Unterschiede von Ventilation + Perfusion** ergeben eine physiologische Inhomogenität (Spitze schlecht perfundiert + ventiliert, Basis gut perfundiert + ventiliert) * Bei Lungenembolie: Embolus löst sich vom Thrombus und verschließt Gefäß -\> Ventilation aber keine Perfusion * Bei O₂-Mangel = **hypoxische Vasokonstriktion**, somit ↑ der Strömungswiderstand + alveoläre O₂-Druck **↓** -\> Areale die nicht belüftet werden erhalten weniger Blut -\> Blut fließt zu besser ventilierten Bereichen * Bei O₂-Mangel evtl. auch physiologische Shunts zw. Arterien + Venen möglich

Answer 3

1. **O₂**: durch Hämoglobin (4xO₂ pro Hb, 1g Hb = 1,34 ml O₂ -\> Hüfner Zahl), Hb hat T oder R-Zustand (tensed/relaxed) -\> bei R-Zustand hohe Affinität, Bindung wird durch pH-Wert, CO₂-Partialdruck, 2,3-Bisphosphoglycerat und Temperatur reguliert, durch CO + Fe³⁺ gehemmt, nur 1% frei gelöst, wäre die O₂-Affinität größer würde O₂ in der Lunge zwar besser binden, aber würde peripher schwerer abgegeben werden 2. **CO₂**: **1)** *physikalisch* im Plasma gelöst, Carboanhydrase wird zu Kohlensäure (H₂CO₃) und zerfällt zu Hydrogencarbonat + Protonen, Antiport mit Cl^- **2)** *chemisch* gebunden als _Hydrogencarbonat_ (Bicarbonat) bzw. _Carbaminohämoglobin_ 3. **Haldane-Effekt**: O₂- und CO₂-Transport beeinflussen sich gegenseitig -\> Hb-Oxygenierung fördert die CO₂-Abgabe + Desoxygenierung im Gewebe fördert die CO₂-Aufnahme

Answer 4

= grafische Darstellung der Beziehung zw. Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) + arteriellen Sauerstoffsättigung des Hb (SaO₂) * Sigmoider Verlauf durch die positive Kooperativität der benachbarten UE des Hb * Bei ↑ p_O2 steigt die Sättigung stark mit Partialdruck an, bei ↓ p_O2 steigt die Sättigung mit dem Partialdruck nur langsam * **p₅₀-Wert** = Wert bei dem 50% der O₂-Bindungen beladen sind, ca. bei 3,6 kPa, ↓ p₅₀-Wert = höhere Affinität (es braucht weniger bis 50% der Atome gebunden sind) * **Rechtsverschiebung**: Affinität für O₂ + O₂-Sättigung ↓ = erleichterte Desoxygenierung, H⁺ steigt = pH sinkt * **Linksverschiebung**: Affinität für O₂ steigt, H+↓ = pH-Wert ↑, erschwerte O₂-Abgabe im Gewebe

Answer 5

1. **pH-Wert**: Bei ↓ pH leichtere O₂-Abgabe -\> *_Bohr-Effekt_* durch reversible Anlagerung von H⁺ an AS des Hb -\> Protonierung stabilisiert T-Zustands -\> niedrige Affinität + erleichterte O₂-Abgabe im Gewebe 2. **CO2-Partialdruck**: 5 % vom CO₂ werden kovalent an Hb gebunden = Carbamatbildung am T-Hb (Desoxyhämoglobin) und O₂-Freisetzung gefördert + O₂-Abgabe an Gewebe begünstigt + **↓** pH wirkt positiv auf die O₂-Abgabe 3. **2,3-Bisphosphoglycerat**: 2,3-BPG bindet reversibel an die T-Form vom Hb (1x/Hb), ↑ 2,3-BPG-Konzentration = sinkt O₂-Affinität von HbA, Glykolyserate ist entscheidend (3-BPG entsteht bei Glykolyse) da es 2,3-BPG-Konzentration steigert -\> erleichtert die O₂-Abgabe 4. **Temperatur:** Je ↑ Temperatur desdo ↓ O₂-Affinität -\> O₂-Freisetzung im Muskel erleichtert (bis zu 40 °C möglich)

Answer 6

1. **Carboxyhämoglobin**: CO bindet an Hb (200x höhere Affinität) hat Atemluft 0,1 % CO, ist \>50% des Hb, Carboxyhämoglobin -\> CO-Vergiftung möglich (p_o2 normal, O₂ ↓, hellrotes Blut) 2. **Methämoglobin:** Fe²⁺ im Häm wird bei der O₂-Aufnahme oxygeniert, bestimmte Gifte führen jedoch zur Oxidation = Fe³⁺ -\> kein O₂-Transport mehr möglich * _Methämoglobinämie_: vermehrte Methämoglobin-Bildung (\>1% des Hb), p_o2 normal, O₂ ↓, braunes Blut

Answer 7

90% **Hydrogencarbonat** (Bicarbonat) im Plasma/Erys, 5% **Carbaminohämoglobin** in Erys (N-terminale α-Aminogruppe), 5% **physikalisch** gelöst im Plasma * Im arteriellen Blut insg. 500 ml CO₂ (200ml O₂) * _Hydratisierung:_ CO₂ + H₂O ⇌ Kohlensäure (H₂CO₃) ⇌ Hydrogencarbonat (HCO₃) + H⁺(v.a. in Erys) * CO₂ wird durch Carboanhydrase in Erys aufgenommen, HCO₃ wird durch HCl^-/HCO₃-Antiporter ins Plasma transportiert, in der Lunge dann im Austausch gegen Cl^- wieder in die Erys aufgenommen und unter Verbrauch von H⁺ in CO₂zurückverwandelt + abgeatmet

Answer 8

= Eine Kurve welche die **Änderung des Gesamtgehalts an CO₂** im Blut abhängig vom P_CO2 beschreibt 1. Da für CO₂ ein Transportprotein wie Hb fehlt, erreicht dessen Bindungskurve kein Plateau = keine Sättigungskinetik 2. Steigt P_CO2,nimmt das gebundene CO₂ zu, läuft unbeschränkt weiter, somit ist der Kurvenverlauf fast linear 3. Die effektive CO₂-Bindungskurve ist zw. a + v -\> bezeichnen die physiologischen Werte für den im arteriellen + venösen Blut sowie die dabei normalen CO₂-Konzentrationen

Answer 9

1. O₂ + CO₂-Transport beeinflussen sich gegenseitig, da die Puffereigenschaften des Hb von seiner Oxygenierung abhängen. Durch die Oxygenierung des Hämoglobins in der Lunge kann das Hb schlechter H⁺-Ionen abpuffern 2. Diese reagieren mit Hydrogencarbonat zu H₂CO₃ -\> CO₂ 3. Die Carbamino-Hb Bildung ist mit oxygeniertem Hb erschwert, Oxygenierung von Hb fördert also die CO₂-Abgabe, die Desoxygenierung erleichtert Carbaminohämoglobin Bildung + CO2-Aufnahme 4. Da im desoxygenierten Blut mehr CO₂ als Hydrogencarbonat gebunden werden kann und desoxygeniertes Hb zudem leichter Carbamat bildet, liegt die CO₂-Bindungskurve für desoxygeniertes Blut über der Kurve für oxygeniertes Blut. Diese Verschiebung der CO₂-Bindungskurve wird als **Haldane-Effekt** bezeichnet. Er erleichtert sowohl die CO₂-Aufnahme im Gewebe als auch die CO₂-Abgabe in der Lunge

Answer 10

**Langfristig:** * _Respiratorisches System_: beeinflusst den Säure-Basen-Haushalt über die vermehrte/verminderte Abatmung von CO₂ * _Nicht-respiratorisches_ (= metabolisches) System: reguliert die Konzentration sog. Pufferbasen **Kurzfristig:** * _Bicarbonatpuffersystem_ * _Proteinatpuffersystem_ * _Phosphatpuffersystem_

Answer 11

= das wichtigste Puffersystem im Blut (50% der gesamten Pufferkapazität des Blutes) **CO₂ + H₂O \<-\> H₂CO₃ \<-\> HCO₃^- + H⁺** * Die Reaktion läuft im Blut spontan + langsam ab (in Erys durch Carboanhydrase), H₂CO₃zerfällt spontan zu H⁺ + HCO₃, es kann aber auch aus CO₂nachgebildet werden -\> die relevante Puffersäure = CO₂ (nicht H₂CO₃) * Die CO₂-Konzentration im Blut bestimmt also, wieviel HCO₃^- sich im Blut befindet. Bei einer Hyperventilation sinkt der P_CO2-\> CO₂wird aus HCO₃^-+ Protonen nachgebildet -\> Blut wird alkalischer (→ resp. Alkalose), bei Hypoventilation sinkt der Blut-pH-Wert (→ resp. Azidose) * **pKs-Wert = 6,1**, weit weg vom pH-Wert aber wichtig weil: * Bicarbonatkonzentration = 24mmol/l, (recht hoch) * Offenes System: Überschüssiges CO₂ kann abgeatmet + HCO₃^- durch die Niere reguliert werden (Säure-Base-Paar)

Answer 12

1. System aus ionisierbaren Seitenketten von AS, die Protonen binden/abgeben können (zweitgrößte Pufferkapazität) 2. Das Hb der Erys + das Albumin im Plasma spielen aufgrund ihrer hohen Konzentration die größte Rolle. DesoxyHb kann dabei Protonen besser abpuffern als oxygeniertes 3. Proteinatpuffer 20–28mmol/l, ist aber ein geschlossenes System: keiner der beiden Reaktionspartner kann aus dem System entweichen

Answer 13

= ein geschlossenes Puffersystem aus einem Säure-Base-Paar mit primärem und sekundärem Phosphat, HPO₄^2- + H⁺ -\> H₂PO₄^- 1. Trotz des recht günstigen pKs-Wertes (6,8) hat der Phosphatpuffer nur einen geringen Anteil an der Gesamtpufferkapazität des Blutes, weger der niedrigen Phosphatkonzentration (1 mmol/l) 2. Für die H⁺-Ausscheidung über die Niere zur Konstanthaltung des intrazellulären pH-Werts wichtig 3. Insgesamt 48 mmol/l Pufferbasen

Answer 14

1. Täglich fällt 15mol CO₂ an -\> Abatmung über die Lungen 2. ↑ CO₂ und pCO2 = ↓ pH-Wert -\> verstärkte Atmung durch Aktivierung des Atemzentrum in der Medulla oblongata, somit können mehr Protonen abgepuffert werden -\> pH ↑ 3. _Hyperventilation_: CO₂ ↓ + pH-Wert ↑ = Alkalose 4. Atmung wird gedrosselt, pCO2 ↑ und pH ↓, Atmung durch Plastiktüte erhöht die CO₂-Zufuhr = pH ↓

Answer 15

1. Säuren, die nicht in Form von CO₂ abgeatmet werden können, sind „fixe“ Säuren aus dem Eiweiß + Nukleinsäurestoffwechsel z.B. Schwefelsäure (H₂SO₄) + Salzsäure (HCl)-\> diese werden über die Niere ausgeschieden. 2. Reguliert Protonenausscheidung + Bicarbonatrückresorption, normal 50mmol H⁺-Ionen/Tag mit dem Urin ausgeschieden

Answer 16

1. **Arterieller CO2-Partialdruck**: normal 5,3 kPa (40 mmHg)= wichtigste Parameter des _respiratorischen Systems_ 2. **Gesamtpufferbasenkonzentration**: Proteinatpuffer, Phosphatpuffer + Bicarbonatpuffer bilden die Gesamt-pufferbasenkonzentration, bei pCO₂-Zunahme erhöht sich GPBK nicht wesentlich, Bicarbonat nimmt zu, doch in gleichem Maße auch Proteinat ab, da es die Protonen abpuffert = Summe bleibt dabei gleich, Mittelwert: _48 mmol/l_ 3. **Basenüberschuss**: Base excess (BE) -\> Zu/Abnahme der GPBK, die Menge an Säure/Basen die nötig wären um einen pH von 7,4 zu erreichen -\> _positiven BE_ = Säuren Zugabe, _negativen BE_ = Basen Zugabe, ein BE von +3 mmol/l = +3mmol/l mehr Pufferbasen als zur Abpufferung der vorhandenen Protonen nötig, normaler BE: zw. -2,5 und +2,5 mmol/l 4. **Standardbicarbonatkonzentration:** Konzentration bei einer Blutprobe mit PCO₂ = 40 mmHg, 37°C und 100% O₂-Sättigung (Standarbbedingungen), von resp. Einflüssen unabhängig -\> zeigt somit Störungen des metab. Systems, normal _24 mmol/l_ 5. **Aktuelle Bicarbonatkonzentration**: Die HCO₃^-Konzentration unter den im Blut vorgefundenen Bedingungen, Wert hat einen eingeschränkten Aussagewert, da resp. und metab. Einflüsse wirken, normal _24 mmol/l_

Answer 17

1. **Akute, nicht kompensierte Störungen**: Parameter nur für ein System verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab 2. **Teilkompensierte Störungen:** Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab 3. **Voll kompensierte Störungen**: Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert nahe bei 7,4 4. **Kombinierten Störungen**: resp. + metab. Systeme gleichsinnig gestört -\> beide Parameter verändert, das jedes System für sich schon Ursache der Azidose/Alkalose sein kann -\> _Kompensierbar durch_: chemische Pufferung, resp. Kompensation und renale Kompensation.

Answer 18

1. Weniger CO₂ wird abgeatmet, als im Stoffwechsel entsteht pCO2 + CO₂↑ (Hyperkapnie in Alveolen + art. Blut), der pH-Wert des art. Blutes ↓, H⁺-Ionen entstehen + binden an Nichtbicarbonatpuffer 2. BE + Standardbicarbonatkonz. + GPBK sind unverändert, bis keine Kompensation eingesetzt hat 3. CO₂ diffundiert im Vergleich zu O₂ besser -\> deshalb liegt immer gleichzeitig eine Hypoxie vor (pO₂↓) 4. **Ursache**: Alveoläre Hypoventilation 5. **Begleitsymptome**: Azidose + Hyperkaliämie: mit fallendem pH-Wert findet eine Verschiebung von K⁺-Ionen (von IZR -\> EZR) 6. **(Teil-)Kompensation**: Die metab. Kompensation beginnt mit Verzögerung (Voraussetzung = normale Nierenfunktion), H⁺und NH₄ werden verstärkt ausgeschieden + Standardbicarbonat im Plasma ↑, da HCO₃^- übrig bleibt, Gesamtpufferbasen ↑ = positiver BE \> 2,5 mmol/l. An der Pufferung beteiligt sind Hb, Phosphat, Albumin und Globulin

Answer 19

1. Mehr CO₂ wird abgeatmet, als im Stoffwechsel gebildet wird pCO2 + CO₂ ↓ (Hypokapnie) , der pH-Wert ↑ 2. BE, Standardbicarbonat und GPBK sind akut unverändert 3. pH-Wert ↑ H⁺ ↓ und somit werden Bindungsstellen an Plasmaproteinen frei, die dann durch Ca²⁺-Ionen besetzt werden -\> freies Ca²⁺ sinkt im Plasma = Erregbarkeit steigt 4. **Psychogene Hyperventilation**: häufigste Störung, Kribbeln + Taubheitsgefühl, Schwindel, Pfötchenstellung + Panik 5. **Ursache**: Engstellung zerebraler Gefäße + erhöhte Erregbarkeit aufgrund der vermehrten Ca²⁺-Bindung und somit das Schwell-Potential abgesenkt 6. **(Teil-)Kompensation:** Die metabolische Kompensation beginnt mit Verzögerung -\> Über die Nieren wird verstärkt HCO₃^-ausgeschieden, das Standardbicarbonat + GPBK ↓ + neg. BE

Answer 20

1. Eine Ansammlung von Säuren/Verlust von Basen -\> pH ↓ 2. BE, Standardbicarbonat- und GP-konzentration ↓ 3. **Ursachen**: Ketoazidose bei Diabetes, Lactatazidose (↑ Glykolyse, Diarrhö (Bicarbonatverlust), Niereninsuffizienz, (niedrige Protonenausscheidung) 4. **(Teil-)Kompensation:** Der niedrige pH führt zu Hyperventilation: mehr CO₂ wird abgeatmet -\> pH-Wert steigt

Answer 21

1. **Metabolische Alkalose:** Vermehrte Basen/Verlust von Säuren (Protonenverlust bei Erbrechen), Im Blut steigt das HCO₃^- (aus Darm resorbiert), BE, Standardbicarbonat- und GP-Konzentration sind erhöht 2. **(Teil-)Kompensation:** Respiratorische Kopensation nicht wirkungsvoll -\> Atmung lässt sich nicht einschränken -\> nur Hypoventilation möglich

Answer 22

**1) Analyse des pH:** \< 7,37 Azidose, \> 7,43 Alkalose **2) Unterscheidung respiratorisch/metabolisch:** * _Azidose:_ pCO2 ↑ respiratorisch, BE \< -2,5 mmol/l metabolisch * _Alkalose_: pCO2 ↓respiratorisch, BE \> +2,5 mmol/l: metabolisch **3) Kompensatorischer Antworten:** meist leichten pH-Abweichung trotz Kompensation (voll kompensiert) * _Primär resp. Störungen:_ Ausgleich durch Basenüberschuss * _Primär metab. Störungen_: Ausgleich durch pCO₂ * _teilkompensierte Störung_: Abnormer pH trotz Kompensation * _Kombinierte Säure-Basen-Störung:_ keine Kompensation vom pH durch pCO₂ bzw. BE

Answer 23

1. **Eupnoe**: normale Ruheatmung 2. **Dyspnoe**: Atemnot (Herzinsuffizienz, Lungen-KH) 3. **Orthopnoe**: stärkste Atemnot (Atemhilfsmuskulatur nötig) 4. **Tachypnoe**: ↑ Atemfrequenz 5. **Bradypnoe**: ↓ Atemfrequenz 6. **Hyperpnoe:** ↑ Atemzugvolumen 7. **Hypopnoe:** vermindertes Atemzugvolumen 8. **Apnoe:** Atemstillstand 9. **Asphyxie**: Atemstillstand/verminderte Atmung mit Hypoxie, Hyperkapnie und resp.Azidose (durch zentrale Schädigung) 10. **Hyperventilation:** **↑** alveoläre Ventilation + Hypokapnie 11. **Hypoventilation**: ↓ alveoläre Ventilation, + Hyperkapnie

Answer 24

1. Liegt in der Medulla oblongata und hat Chemorezeptoren um die Atmung den unterschiedlichen Gegebenheiten anzupassen 2. Generierung des Atemrhythmus erfolgt nahe des Ncl. ambiguus, räumlich getrennte Neuronen für die Ein/Ausatmung (ventrale + dorsale Gruppe) 3. Die resp. Arrhythmie der HF (Anstieg bei Inspiration/Abfall bei Exspiration), weist auf eine intakte vegetative Innervation des Herzens hin (enge Beziehung zum Kerngebiet des veg. NS)

Answer 25

1. **Zentrale Chemorezeptoren**: In der Medulla oblongata messen sie das pCO₂ im Liquor, CO₂ wird durch Carboanhydrase zu HCO₃^-und H⁺ = pH↓ (Anpassung an Blut pH-Wert) 2. **Periphere Chemorezeptoren**: Glomuszellen am Glomus caroticus + am Aortenbogen (Glomus aortica), sie reagieren auf pCO_2,pH-Wert und pO₂, über Nn. vagi/Nn. glossopharyngei an Atemzentrum weitergeleitet, haben die höchste spezifische Durchblutung -\> damit Werte den arter. Werten entsprechen

Answer 26

1. **Rückgekoppelter Atemreiz = Hering-Breuer-Reflex:** Rezeptoren melden Dehnungszustand in der Trachea + in den Bronchien über den N.Vagus -\> Atemzentrum: wenn Dehnung ↑ wird die Inspiration gehemmt -\> Überdehnung wird verhindert (erst bei vertiefter Atmung ausgelöst) 2. **Nicht rückgekoppelter Atemreiz**: Fieber, leichte Hypothermie, Schmerz, Adrenalin, Progesteron ecc. verstärken die Atmung * Progesteron steigert das CO₂ + führt zur Hyperventilation * Morphine hemmen das Atemzentrum.

Answer 27

**Cheyne-Stokes-Atmung**: Periodisch schwankende Atemtiefe + Apnoe-Phasen zw. Phasen mit vertiefter Atmung, Spezialform = Seufzeratmung (bei Sterbenden) **Biot-Atmung:** Periodische Atemstörung, bei Hirnschädigungen + Hirndruck (ähnlich wie Cheyne-Stokes) **Kußmaul-Atmung**: vertiefte Atmung als Kompensationsversuch bei einer metabolischen Azidose; typischerweise bei ketoazidotischen Coma diabeticum, AF meist normal/leicht vermindert

Answer 28

1. **Alveoläre Hyperventilation**: pO2 ↓ durch Chemorezeptoren (Glomera aortica/carotica) steigt das AZV = Hyperventilation + Tachykardie (Kopplung mit veg. NS), O₂-Aufnahme ↑ und CO₂ ↓ = resp. Quotient steigt 2. **V****erschiebung der Sauerstoffbindungskurve**: * _Mittlere Höhe_: 2,3-Bisphospoglycerat (2,3 BPG) ↑ in den Erys + bewirkt eine rx-Verschiebung der O₂-Bindungskurve, + Sättigung Hb und O₂-Abgabe verbessert * _Großen Höhe_: Durch die Ventilationssteigerung sinkt pCO₂ und es entsteht eine resp. Alkalose, dadurch ↑ O₂-Affinität -\> Kurve verschiebt sich nach lx = O₂-Aufnahme erleichtert aber Abgabe erschwert -\> renale Kompensation der Alkalose negativer BE 3. **O₂-Bindungskapazität steigt durch ↑ Erythropoese:** Erythropoetin ↑, 150% mehr Erys + Hämatokrit steigt um 60% -\> Viskosität + Strömungswiderstand steigt -\> Thrombose-Risiko steigt -\> Der Luftdruck + Sauerstoffpartialdruck nimmt exp. ab (bei 5500 m Höhe = halbiert) + Hb wird nicht mehr vollständig mit O₂ beladen

Answer 29

1. Bei schnellem Höhenaufstieg (\> 2500 m) kann es nach 2−4 Tagen zu Lungenödem-Symtomen kommen da durch hypoxische Vasokonstriktion der Druck von 15 -\> 60 mmHg ansteigt und einen Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen begünstigt + Rx-Herzbelastung 2. Hirnödem führt zu Höhenkrankheit (Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit), Therapie -\> O₂-Gabe + Höhenabstieg

Answer 30

1. **Bereitstellung ATP** aus Kreatinphosphat (bei längerer Belastung) durch Glykolyse + Fettsäureoxidation 2. **Anpassung des Gefäßsystem**s (Steigerung der Durchblutung von Muskulatur und Koronarien) 3. **Steigerung HZV** + systolischen BD 4. **Steigerung** **O₂-Aufnahme** durch Erhöhung des AZV + Bronchodilatation 5. Insulin ↓ 6. Glucose, FS, ACTH, STH, Cortisol, Glucagon ↑