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KMP3B > Physiologie Atmung > Flashcards

Physiologie Atmung Flashcards

1
Q

Molvolumen eines idealen Gases?

A

22,4 l/mol

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2
Q

Wie viel O2, CO2, N2 Frischluft + Alveolarluft?

A

O2 = 20,9%, 13,3%

PO2 = 150 mmHg, 100 mmHg

CO2 = 0,03%, 5,3%

PCO2 = 0,2 mmHg, 40 mmHg

N2 = 79,1%, 79,1%

PN2 = 550 mmHg, 550 mmHg

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3
Q

Henry-Gesetz?

A

Cx(Konzentration) = alphax (Löslichkeitkoeffizient) * Px (Partialdruck) -> Löslichkeit CO2 20x größer als O2 (hängt von Partialdruck ab)

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4
Q

Welche Atemvolumina gibt es?

A
  1. Atemzugvolumen (AZV) = 0,5l (normales Ein/Ausatmen) -> 0,35 in Alveolen + 0,15 anatomischer Todraum -> Atemminutenvolumen 7,5 l/min
  2. Inspiratorisches Reservevolumen (IRV) = 3,5 l
  3. Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) = 1,5 l
  4. Residualvolumen (RV): verbleibt nach max. Ausatmung in der Lunge (= FRC – ERV); ca. 1,5-2l
  5. Vitalkapazität (VC): AZV + ERV + IRV = 5–6 l, bei restriktiven Ventilationsstörungen (verminderte Ausdehnung Thorax) = Vitalkapazität vermindert
  6. Funktionelle Residualkapazität (FRC): Restvolumen bei Atemruhelage in der Lunge befindet (ERV + IRV) = 3 l, vergößert bei Lungeemphysem
  7. Inspirationskapazität: Atemzugvolumen + IRV = 3,5 l
  8. Totalkapazität: Vitalkapazität + Residualvolumen = 6,5 l

-> AZV, IRV + ERV mittels Spirometrie messbar, Residualkapazität nur durch Frendgasverdünnungsmethode (Helium)

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5
Q

Was ist Ventilation, Perfusion, Diffusion und Atemruhelage?

A
  1. Ventilation = Belüftung der Lungen
  2. Perfusion = Durchblutung der Lungenkapillaren
  3. Diffusion = Transport CO2 + O2 aus der Lunge (Alveolen) ins Blut
  4. Atemruhelage = entspannte Mittelstellung ohne Kraftaufwand, von Lunge + Thorax (nach normaler Ausatmung), keine Luft fließt, Atemstromstärke = 0
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6
Q

Druckverhältnisse Lunge?

A
  1. Intrapleurale Druck: -0,5 kPa (Donders-Unterdruck), bei Inspiration Änderung um -0,2 kPa
  2. Intrapulmonare Druck: bei Inspiration negativ gegenüber dem äußeren Luftdruck, bei Exspiration positiv
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7
Q

Was ist der Atemgrenzwert, der Atemstoß + das Volumen-Fluss-Diagramm?

A

Atemgrenzwert: max. willkürlich erreichbare AZV -> max. Ein- und Ausatmung durch Spirometer über 10−15 s, normal = 120−170 l/min, kann unter Belastung bis aufs 10-Fache steigen

Atemstoß (PEF): max. Atemstromstärke bei forcierter Exspiration -> spirografisch bzw. durch Peak-flow-Meter messbar, normal 10 l/s

Volumen-Fluss-Diagramm: Aufzeichnung Atemflussgeschwindigkeit, misst PEF + mittlere Atemstromstärke (MEF) + mittlerer forcierter inspiratorischer Fluss (MIF)

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8
Q

Was ist die Helium-Einwaschmethode?

A

= Messung nichtmobilisierbare Volumina (RV + FRV)

  1. Spirometer mit Luft-Helium-Gemisch (keine Aufnahme ins Blut)
  2. Ein/Ausatmung = Verteilung Helium im bekannten Spirometervolumen -> Gesamtmenge Helium bleibt gleich + verteilt sich im größeren Volumen -> funkt. Residualkapazität
  3. TLK kann errechnet werden, um Residualvolumen zu erhalten muss die Vitalkapazität abgezogen werden
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9
Q

Was ist die Compliance der Lunge?

A

Compliance C: Dehnbarkeit der Lunge Verhältnis aus Volumen + nötige Druckänderung, Ballon z.B. hat definiertes Volumen + daraus resultierenden Druck -> Bläst man weitere Luft rein so ändert sich das Volumen und der Druck steigt, bei Druck-Volumen-Kurve zeigt die Steilheit das Maß der Dehnbarkeit -> Je ↑ Dehnbarkeit, desdo geringer steigt der Druck, C = ∆V / ∆p

  • Dehnungswiderstände Thorax + Lunge tragen ca. gleich viel zum Gesamtdehnungswiderstand bei, normaler C = (1 l/kPa), für die Dehnung benötigt man 0,5 kPa -> Lungen + 0,5 kPa -> Thorax, jeder = Compliance von 2 l/kPa
  • Compliance der Lunge (Volumendehnbarkeit) durch Eigenelastizität -> unterstützt Ausatmung, ⅓ bewirken Rückstellkräfte durch Verkleinerung der Lunge bei Ausatmung durch elastische Fasern, bei Verlust = Emphysem, ist die Dehnung erleichtert -> statische Compliance wird größer
  • ⅔ durch Oberflächenspannung der Alveolen (Bestreben kleine Oberfläche zu bilden -> Kugel), Alveolen ziehen sich zsm, Dehnung = erschwert -> durch Surfactan aus Epithelzellen Typ II, (90% Phospholipide + Proteine), Spannung wird auf 1/10 des Ausgangswerts reduziert + insp. Atemarbeit ↓, sinkt Surfactan, so sinkt auch die Compliance
  • Je ↓ elastische Rückstellkräfte (wirken der Dehnung entgegen) desto größer ist die Compliance, mitverantwortlich für Pleura-Unterdruck, bei erhöhter Compliance = weniger negativ
  • Die Lungen-compliance ist bei kleinen Volumina relativ hoch + bei zunehmender Füllung kleiner -> bei einer ↑ Compliance braucht man wenig Druck um Lunge zu füllen
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10
Q

Was sind die Mittelwerte für AZV, IRV, ERV, VC, RC, FRC und TLC?

A
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11
Q

Was ist die Ruhedehnungskurve der Lunge?

A

= Druck-Volumen-Kurve zeigt bei welchem Druck in den Atemwegen welches Volumen in der Lunge enthalten ist (intrapulmonaler Druck) = Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge

  • Intrapulmonaler Druck = P Außenluft - P Alveolarraum, Intrapleuraler Druck = Außenluft - Pleuraspalt, ergibt Ruhedehnungskurve für den Thorax, die Differenz ergibt Kurve für die Lunge, spirographisch messbar bei entspannter Atemmuskulatur
  • Die Kurve ist S-förmig, bei Atemruhelage ist Kurve am steilsten + Compliance am höchsten
  • Kraft zur Überwindung der elast. Widerstände, bei Ruheatmung am kleinsten, Complianceabnahme bei Inspiration + Exspiration
  • Lungencompliance im Stehen: 200 ml/cm H2O, transpulmonale Druck steigt um 1 cm H2O -> Lunge dehnt sich um 200ml aus, Compliance im Liegen = 150 ml/cm H2O
  • Klinisch relevant bei KH welche Dehnbarkeit herabsetzen
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12
Q

Was ist die Resistance?

A

= Strömungswiderstand in den Atemwegen bei der Atmung

  • R = (PAlveolen - PAußenluf) /Atemstromstärke
  • Ist proportional zur Viskosität + Länge des luftleitenden Wegs und umgekehrt proportional zur 4.Potenz des Bronchusradius
  • Adrenalin: β2-Rezeptoren → Gs aktiviert Adenylatzyklase→ cAMP ↑ → PKA → Erschlaffung Muskelzelle, Phosphodiesterase spaltet cAMP zu AMP, durch Gabe von Phosphodiesterasehemmern wird der Atemwegswiderstand herabgesetzt → verlängert Wirkung von Adrenalin
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13
Q

Was ist die Ganzkörperplethysmografie?

A

= misst die Resistance der Lunge + TLC und RV

  • Person sitzt in luftdichter Kammer + atmet in einen Beutel außerhalb der Kammer -> Mundstück misst Atemstromstärke + Druck im Mundraum, bei Verschluss des Mundstücks = Druckänderungen in Atemwegen + Lunge
  • Lungenvolumen wird durch Druckschwankungen in der Kammer, ausgelöst durch die Atembewegungen des Probanden, berechnet, Steigung = Resistance
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14
Q

Was ist die Einsekundenkapazität?

A

= Volumen das innerhalb von 1s forciert ausgeatmet werden kann

  • Spirometrisch bestimmbar (Tiffeneau-Test) ergibt das forcierte exspiratorische Volumen/1s = FEV1
  • Die relative FEV1 gibt man in % der Vitalkapazität an (relative Einsekundenkapazität=rFEV1) -> man dividiert die FEV1 durch die VC und erhält die rFEV1
  • Ist rFEV1 <70−80 % = erhöhte Resistance
  • Fluss-Volumen-Kurve entsteht -> erhöhter Atemwegswiderstand ist direkt ablesbar = typische Eindellung
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15
Q

Was ist eine obstruktive Ventilationsstörung?

A
  1. Durch erhöhten Atemwegswiderstand (↑ Resistance), somit ↑ Atemarbeit bis zur Atemnot (Dyspnoe)
  2. Durch Atemwegsverengung -> Abnahme von Atemstoß, FEV + Atemgrenzwert -> spirometrische Fluss-Volumen-Kurve ist flacher + Atemstromstärke vermindert
  3. Ursachen: Sekret (Mukoviszidose/Bronchitis), Asthma, Stenosen durch Tumoren.
  4. Oftmals führt die Obstruktion zu einer Überblähung des Lungengewebes, da noch Luft eingeatmet, diese aber bei der Ausatmung nicht mehr mobilisiert werden kann (→ erhöhtes Residualvolumen)
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16
Q

Was ist eine restriktive Ventilationsstörung?

A
  1. Verminderten Compliance der Lunge -> dadurch erniedrigte VC
  2. Durch Thoraxdeformitäten, Atemmuskellähmung, Lungenfibrose
  3. Durch Lungenfunktionsparameter -> Unterscheidung zw. obstruktiver + restriktiver Ventilationsstörung (VC, RV und Compliance)
  4. Dynamischen Atemgrößen -> Atemstoß, FEV1 + Atemgrenzwert sind abhängig von der Ursache der Restriktion
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17
Q

Wie teilt sich die Lunge auf?

A
  • 16 Teilungen für Luftleitung (Konduktionszone)
  • 17-23 Teilung für Gasaustausch (Respirationszone)
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18
Q

Wie ist die Luftzusammensetzung und was ist ein Partialdruck?

A

Ein Gemisch aus:

  • 78,1 % Stickstoff (N2)
  • 20,9 % Sauerstoff (O2)
  • 0,04 % Kohlendioxid (CO2)

Partialdruck: der Druck, den ein Gas eines Gasgemischs zum Gesamtgasdruck beisteuert. Der Partialdruck eines Gases errechnet sich als (Fraktion des Gases) × Gesamtgasdruck. Alle Partialdrücke = Gesamtluftdruck

O2 = 160 mmHg, 20 kPa,

CO2 = 0,3 mmHg, 0,04 kPa.

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19
Q

Wie wird das Gasvolumen gemessen?

A

Durch Temperatur + Gasdruck (allg. Gasgleichung), dabei gibt es 3 fest definierte Messbedingungen:

  1. STPD (Standard Temperature Pressure Dry): physikalische Standardbedingungen, 273 K (0 °C), Luftdruck 101 kPa (760 mmHg), trockene Luft (Wasserdampfdruck = 0 mmHg).
  2. ATPS (Ambient Temperature Pressure Saturated): Spirometerbedingungen, Raumtemperatur, aktueller atmosphärischer Luftdruck, mit Wasserdampf gesättigte Luft
  3. BTPS (Body Temperature Pressure Saturated): physiologische Bedingungen im Alveolarraum, Körpertemperatur (37 °C), aktueller atmosphärischer Luftdruck, Wasserdampfsättigung (Wasserdampfdruck bei 37 °C · 6,3 kPa bzw. 47 mmHg).
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20
Q

Was ist das Atemzeitvolumen?

A

Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz

-> 0,5 * 14 = 7 l/min (bei Belastung bis 200 l/min)

AF: Baby 40-50/min, Kinder: 20−30/min, Erwachsene: 14−16/min

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21
Q

Was ist der anatomische + funktionelle Totraum?

A

Anatomischen Totraum: Luft in den Abschnitten oberhalb der Bronchioli respiratorii, 150 ml (⅓ vom AZV)

Funktionelle Totraum: Alveolarbezirke, die zwar belüftet, aber nicht durchblutet werden = somit kein Gasaustausch

-> Funktioneller + anatomischer Totraum stimmen meist überein, bei Lungenerkrankungen ↑ der funktionelle Totraum

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22
Q

Was ist die alveoläre Ventilation?

A

Alveoläre Ventilation = Alveolarvolumen × Atemfrequenz

  1. Normal = 4,9–5,6 l/min (Alveolarvolumen 3%0 ml = aktuelle Gesamtvolumen der zur Verfügung stehenden Alveolen)
  2. 350 ml Luft gelangt pro Atemnzug in den Alveolarraum vermischt sich mit den 3L FRC -> nur 1/10 für Austausch
  3. Alveoläre pO2 steigt mit pO2 der Frischluft, bei Ventilation ändert sich pCO2 stärker
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23
Q

Was ist der respiratorische Quotient?

A

Verhältnis von abgeatmetem CO2 zu aufgenommenem O2

  • RQ = 0,7: reine Fettverbrennung
  • RQ = 1,0: reine KH-Verbrennung
  • RQ = 0,8: Verbrennung bei gemischter Kost

-> kann durch Spirometrie gemessen werden, je größer desdo mehr Energie aus KH; je kleider desdo mehr Energie aus Fetten

24
Q

Was ist das fick’sche Diffusionsgesetz?

A

= beschreibt die O2 + CO2 Diffusion, pO2 40 mmHg, pCO2 46 mmHg

  • Abhängig vom Partialdruckunterschied (∆p), der Diffusionsstrecke (l) und der Austauschfläche (A) + K -> der Diffusionsstrom ↑ proportional zu A + ∆p und ↓ mit steigender Diffusionsstrecke (l)
  • Faktor K (Krogh’sche Diffusionskoeffizient): Durchlässigkeit für O2 + CO2 durch die Alveolen, für CO2 20x ↑ (kleineren ∆p nötig)
  • Bei der Passage durch die Lungenkapillaren gleichen sich die Partialdrücke im Blut völlig denen im alveolären Gasgemisch an, da die treibende Kraft die ∆p zw. O2 und CO2 ist
  • Arterielle O2-Partialdruck steigt bei ↑ des alveolären O2-Drucks
  • Der größte Anteil des Gasaustausches ist am Beginn der Lungenkapillaren weil -> ∆p am größten, spätere Kapillaren erreichen fast Diffusionsgleichgewicht
25
Q

Wie wird die Lunge perfundiert (durchblutet)?

A
  • Über die A. pulmonalis + ihre Äste
  • Gradient bei Diffusion: Basis = gut durchblutet, Spitze = schlecht durchblutet da ↓ hydrostatischer Druck (nur während Systole Druck Kapillaren ↑ als in den Alveolen), somit Inhomogenität = Ventilations-Perfusions-Verhältnis
    • klinisch wichtig bei Tuberkulose, Ausbreitung erfordert viel O2 -> Erstinfektion an der Herzspitze
  • In Ruhe nur 50% der Alveolen durchblutet, ↑ das HZV werden Reservekapillaren geöffnet + Widerstand ↓ durch passive Dehnung -> ist zu viel Gefäßmuskulatur = pulmonare Hypertonie
26
Q

Was ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis?

A

= intrapulmonale Unterschiede von Ventilation + Perfusion ergeben eine physiologische Inhomogenität (Spitze schlecht perfundiert + ventiliert, Basis gut perfundiert + ventiliert)

  • Bei Lungenembolie: Embolus löst sich vom Thrombus und verschließt Gefäß -> Ventilation aber keine Perfusion
  • Bei O2-Mangel = hypoxische Vasokonstriktion, somit ↑ der Strömungswiderstand + alveoläre O2-Druck ↓ -> Areale die nicht belüftet werden erhalten weniger Blut -> Blut fließt zu besser ventilierten Bereichen
  • Bei O2-Mangel evtl. auch physiologische Shunts zw. Arterien + Venen möglich
27
Q

Wie wird O2 und CO2 transportiert?

A
  1. O2: durch Hämoglobin (4xO2 pro Hb, 1g Hb = 1,34 ml O2 -> Hüfner Zahl), Hb hat T oder R-Zustand (tensed/relaxed) -> bei R-Zustand hohe Affinität, Bindung wird durch pH-Wert, CO2-Partialdruck, 2,3-Bisphosphoglycerat und Temperatur reguliert, durch CO + Fe3+ gehemmt, nur 1% frei gelöst, wäre die O2-Affinität größer würde O2 in der Lunge zwar besser binden, aber würde peripher schwerer abgegeben werden
  2. CO2: 1) physikalisch im Plasma gelöst, Carboanhydrase wird zu Kohlensäure (H2CO3) und zerfällt zu Hydrogencarbonat + Protonen, Antiport mit Cl- 2) chemisch gebunden als Hydrogencarbonat (Bicarbonat) bzw. Carbaminohämoglobin
  3. Haldane-Effekt: O2- und CO2-Transport beeinflussen sich gegenseitig -> Hb-Oxygenierung fördert die CO2-Abgabe + Desoxygenierung im Gewebe fördert die CO2-Aufnahme
28
Q

Wie verläuft die Sauerstoffbindungskurve?

A

= grafische Darstellung der Beziehung zw. Sauerstoffpartialdruck (PaO2) + arteriellen Sauerstoffsättigung des Hb (SaO2)

  • Sigmoider Verlauf durch die positive Kooperativität der benachbarten UE des Hb
  • Bei ↑ pO2 steigt die Sättigung stark mit Partialdruck an, bei ↓ pO2 steigt die Sättigung mit dem Partialdruck nur langsam
  • p50-Wert = Wert bei dem 50% der O2-Bindungen beladen sind, ca. bei 3,6 kPa, ↓ p50-Wert = höhere Affinität (es braucht weniger bis 50% der Atome gebunden sind)
  • Rechtsverschiebung: Affinität für O2 + O2-Sättigung ↓ = erleichterte Desoxygenierung, H+ steigt = pH sinkt
  • Linksverschiebung: Affinität für O2 steigt, H+↓ = pH-Wert ↑, erschwerte O2-Abgabe im Gewebe
29
Q

Welche 4 Faktoren beeinflussen die Bindung von O2 an Hämoglobin?

A
  1. pH-Wert: Bei ↓ pH leichtere O2-Abgabe -> Bohr-Effekt durch reversible Anlagerung von H+ an AS des Hb -> Protonierung stabilisiert T-Zustands -> niedrige Affinität + erleichterte O2-Abgabe im Gewebe
  2. CO2-Partialdruck: 5 % vom CO2 werden kovalent an Hb gebunden = Carbamatbildung am T-Hb (Desoxyhämoglobin) und O2-Freisetzung gefördert + O2-Abgabe an Gewebe begünstigt + ↓ pH wirkt positiv auf die O2-Abgabe
  3. 2,3-Bisphosphoglycerat: 2,3-BPG bindet reversibel an die T-Form vom Hb (1x/Hb), ↑ 2,3-BPG-Konzentration = sinkt O2-Affinität von HbA, Glykolyserate ist entscheidend (3-BPG entsteht bei Glykolyse) da es 2,3-BPG-Konzentration steigert -> erleichtert die O2-Abgabe
  4. Temperatur: Je ↑ Temperatur desdo ↓ O2-Affinität -> O2-Freisetzung im Muskel erleichtert (bis zu 40 °C möglich)
30
Q

Welche inaktivierten Formen von Hämoglobin sind klinisch wichtig?

A
  1. Carboxyhämoglobin: CO bindet an Hb (200x höhere Affinität) hat Atemluft 0,1 % CO, ist >50% des Hb, Carboxyhämoglobin -> CO-Vergiftung möglich (po2 normal, O2 ↓, hellrotes Blut)
  2. Methämoglobin: Fe2+ im Häm wird bei der O2-Aufnahme oxygeniert, bestimmte Gifte führen jedoch zur Oxidation = Fe3+ -> kein O2-Transport mehr möglich
    • Methämoglobinämie: vermehrte Methämoglobin-Bildung (>1% des Hb), po2 normal, O2 ↓, braunes Blut
31
Q

Wie wird CO2 transportiert?

A

90% Hydrogencarbonat (Bicarbonat) im Plasma/Erys, 5% Carbaminohämoglobin in Erys (N-terminale α-Aminogruppe), 5% physikalisch gelöst im Plasma

  • Im arteriellen Blut insg. 500 ml CO2 (200ml O2)
  • Hydratisierung: CO2 + H2O ⇌ Kohlensäure (H2CO3) ⇌ Hydrogencarbonat (HCO3 ) + H+ (v.a. in Erys)
  • CO2 wird durch Carboanhydrase in Erys aufgenommen, HCO3 wird durch HCl-/HCO3-Antiporter ins Plasma transportiert, in der Lunge dann im Austausch gegen Cl- wieder in die Erys aufgenommen und unter Verbrauch von H+ in CO2 zurückverwandelt + abgeatmet
32
Q

Was ist die CO2-Bindungskurve?

A

= Eine Kurve welche die Änderung des Gesamtgehalts an CO2 im Blut abhängig vom PCO2 beschreibt

  1. Da für CO2 ein Transportprotein wie Hb fehlt, erreicht dessen Bindungskurve kein Plateau = keine Sättigungskinetik
  2. Steigt PCO2, nimmt das gebundene CO2 zu, läuft unbeschränkt weiter, somit ist der Kurvenverlauf fast linear
  3. Die effektive CO2-Bindungskurve ist zw. a + v -> bezeichnen die physiologischen Werte für den im arteriellen + venösen Blut sowie die dabei normalen CO2-Konzentrationen
33
Q

Was ist der Haldane-Effekt?

A
  1. O2 + CO2-Transport beeinflussen sich gegenseitig, da die Puffereigenschaften des Hb von seiner Oxygenierung abhängen. Durch die Oxygenierung des Hämoglobins in der Lunge kann das Hb schlechter H+-Ionen abpuffern
  2. Diese reagieren mit Hydrogencarbonat zu H2CO3 -> CO2
  3. Die Carbamino-Hb Bildung ist mit oxygeniertem Hb erschwert, Oxygenierung von Hb fördert also die CO2-Abgabe, die Desoxygenierung erleichtert Carbaminohämoglobin Bildung + CO2-Aufnahme
  4. Da im desoxygenierten Blut mehr CO2 als Hydrogencarbonat gebunden werden kann und desoxygeniertes Hb zudem leichter Carbamat bildet, liegt die CO2-Bindungskurve für desoxygeniertes Blut über der Kurve für oxygeniertes Blut. Diese Verschiebung der CO2-Bindungskurve wird als Haldane-Effekt bezeichnet. Er erleichtert sowohl die CO2-Aufnahme im Gewebe als auch die CO2-Abgabe in der Lunge
34
Q

Wie wird der pH-Wert kurz + langsfristig aufrecht erhalten?

A

Langfristig:

  • Respiratorisches System: beeinflusst den Säure-Basen-Haushalt über die vermehrte/verminderte Abatmung von CO2
  • Nicht-respiratorisches (= metabolisches) System: reguliert die Konzentration sog. Pufferbasen

Kurzfristig:

  • Bicarbonatpuffersystem
  • Proteinatpuffersystem
  • Phosphatpuffersystem
35
Q

Was ist das Bicarbonatpuffersystem?

A

= das wichtigste Puffersystem im Blut (50% der gesamten Pufferkapazität des Blutes)

CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+

  • Die Reaktion läuft im Blut spontan + langsam ab (in Erys durch Carboanhydrase), H2CO3 zerfällt spontan zu H+ + HCO3, es kann aber auch aus CO2 nachgebildet werden -> die relevante Puffersäure = CO2 (nicht H2CO3)
  • Die CO2-Konzentration im Blut bestimmt also, wieviel HCO3- sich im Blut befindet. Bei einer Hyperventilation sinkt der PCO2 -> CO2 wird aus HCO3- + Protonen nachgebildet -> Blut wird alkalischer (→ resp. Alkalose), bei Hypoventilation sinkt der Blut-pH-Wert (→ resp. Azidose)
  • pKs-Wert = 6,1, weit weg vom pH-Wert aber wichtig weil:
    • Bicarbonatkonzentration = 24mmol/l, (recht hoch)
    • Offenes System: Überschüssiges CO2 kann abgeatmet + HCO3- durch die Niere reguliert werden (Säure-Base-Paar)
36
Q

Was ist das Proteinatpuffersystem?

A
  1. System aus ionisierbaren Seitenketten von AS, die Protonen binden/abgeben können (zweitgrößte Pufferkapazität)
  2. Das Hb der Erys + das Albumin im Plasma spielen aufgrund ihrer hohen Konzentration die größte Rolle. DesoxyHb kann dabei Protonen besser abpuffern als oxygeniertes
  3. Proteinatpuffer 20–28mmol/l, ist aber ein geschlossenes System: keiner der beiden Reaktionspartner kann aus dem System entweichen
37
Q

Was ist ein Phosphatpuffersystem?

A

= ein geschlossenes Puffersystem aus einem Säure-Base-Paar mit primärem und sekundärem Phosphat, HPO42- + H+ -> H2PO4-

  1. Trotz des recht günstigen pKs-Wertes (6,8) hat der Phosphatpuffer nur einen geringen Anteil an der Gesamtpufferkapazität des Blutes, weger der niedrigen Phosphatkonzentration (1 mmol/l)
  2. Für die H+-Ausscheidung über die Niere zur Konstanthaltung des intrazellulären pH-Werts wichtig
  3. Insgesamt 48 mmol/l Pufferbasen
38
Q

Wie erfolgt die pH-Wert Regulation über die Lunge?

A
  1. Täglich fällt 15mol CO2 an -> Abatmung über die Lungen
  2. ↑ CO2 und pCO2 = ↓ pH-Wert -> verstärkte Atmung durch Aktivierung des Atemzentrum in der Medulla oblongata, somit können mehr Protonen abgepuffert werden -> pH ↑
  3. Hyperventilation: CO2 ↓ + pH-Wert ↑ = Alkalose
  4. Atmung wird gedrosselt, pCO2 ↑ und pH ↓, Atmung durch Plastiktüte erhöht die CO2-Zufuhr = pH ↓
39
Q

Wie erfolgt die pH-Wert Regulation über die Niere?

A
  1. Säuren, die nicht in Form von CO2 abgeatmet werden können, sind „fixe“ Säuren aus dem Eiweiß + Nukleinsäurestoffwechsel z.B. Schwefelsäure (H2SO4) + Salzsäure (HCl)-> diese werden über die Niere ausgeschieden.
  2. Reguliert Protonenausscheidung + Bicarbonatrückresorption, normal 50mmol H+-Ionen/Tag mit dem Urin ausgeschieden
40
Q

Über welche Werte wird der Säure-Base-Haushalt beurteilt?

A
  1. Arterieller CO2-Partialdruck: normal 5,3 kPa (40 mmHg)= wichtigste Parameter des respiratorischen Systems
  2. Gesamtpufferbasenkonzentration: Proteinatpuffer, Phosphatpuffer + Bicarbonatpuffer bilden die Gesamt-pufferbasenkonzentration, bei pCO2-Zunahme erhöht sich GPBK nicht wesentlich, Bicarbonat nimmt zu, doch in gleichem Maße auch Proteinat ab, da es die Protonen abpuffert = Summe bleibt dabei gleich, Mittelwert: 48 mmol/l
  3. Basenüberschuss: Base excess (BE) -> Zu/Abnahme der GPBK, die Menge an Säure/Basen die nötig wären um einen pH von 7,4 zu erreichen -> positiven BE = Säuren Zugabe, negativen BE = Basen Zugabe, ein BE von +3 mmol/l = +3mmol/l mehr Pufferbasen als zur Abpufferung der vorhandenen Protonen nötig, normaler BE: zw. -2,5 und +2,5 mmol/l
  4. Standardbicarbonatkonzentration: Konzentration bei einer Blutprobe mit PCO2 = 40 mmHg, 37°C und 100% O2-Sättigung (Standarbbedingungen), von resp. Einflüssen unabhängig -> zeigt somit Störungen des metab. Systems, normal 24 mmol/l
  5. Aktuelle Bicarbonatkonzentration: Die HCO3-Konzentration unter den im Blut vorgefundenen Bedingungen, Wert hat einen eingeschränkten Aussagewert, da resp. und metab. Einflüsse wirken, normal 24 mmol/l
41
Q

Wie können Säure-Base-Störungen auftreten?

A
  1. Akute, nicht kompensierte Störungen: Parameter nur für ein System verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab
  2. Teilkompensierte Störungen: Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab
  3. Voll kompensierte Störungen: Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert nahe bei 7,4
  4. Kombinierten Störungen: resp. + metab. Systeme gleichsinnig gestört -> beide Parameter verändert, das jedes System für sich schon Ursache der Azidose/Alkalose sein kann

-> Kompensierbar durch: chemische Pufferung, resp. Kompensation und renale Kompensation.

42
Q

Welche Störungen des Säure-Basen-Haushalts gibt es? (5)

43
Q

Was ist eine respiratorische Azidose?

A
  1. Weniger CO2 wird abgeatmet, als im Stoffwechsel entsteht pCO2 + CO2↑ (Hyperkapnie in Alveolen + art. Blut), der pH-Wert des art. Blutes ↓, H+-Ionen entstehen + binden an Nichtbicarbonatpuffer
  2. BE + Standardbicarbonatkonz. + GPBK sind unverändert, bis keine Kompensation eingesetzt hat
  3. CO2 diffundiert im Vergleich zu O2 besser -> deshalb liegt immer gleichzeitig eine Hypoxie vor (pO2↓)
  4. Ursache: Alveoläre Hypoventilation
  5. Begleitsymptome: Azidose + Hyperkaliämie: mit fallendem pH-Wert findet eine Verschiebung von K+-Ionen (von IZR -> EZR)
  6. (Teil-)Kompensation: Die metab. Kompensation beginnt mit Verzögerung (Voraussetzung = normale Nierenfunktion), H+ und NH4 werden verstärkt ausgeschieden + Standardbicarbonat im Plasma ↑, da HCO3- übrig bleibt, Gesamtpufferbasen ↑ = positiver BE > 2,5 mmol/l. An der Pufferung beteiligt sind Hb, Phosphat, Albumin und Globulin
44
Q

Was ist eine respiratorische Alkalose?

A
  1. Mehr CO2 wird abgeatmet, als im Stoffwechsel gebildet wird pCO2 + CO2 ↓ (Hypokapnie) , der pH-Wert ↑
  2. BE, Standardbicarbonat und GPBK sind akut unverändert
  3. pH-Wert ↑ H+ ↓ und somit werden Bindungsstellen an Plasmaproteinen frei, die dann durch Ca2+-Ionen besetzt werden -> freies Ca2+ sinkt im Plasma = Erregbarkeit steigt
  4. Psychogene Hyperventilation: häufigste Störung, Kribbeln + Taubheitsgefühl, Schwindel, Pfötchenstellung + Panik
  5. Ursache: Engstellung zerebraler Gefäße + erhöhte Erregbarkeit aufgrund der vermehrten Ca2+-Bindung und somit das Schwell-Potential abgesenkt
  6. (Teil-)Kompensation: Die metabolische Kompensation beginnt mit Verzögerung -> Über die Nieren wird verstärkt HCO3-ausgeschieden, das Standardbicarbonat + GPBK ↓ + neg. BE
45
Q

Was ist eine metabolische Azidose?

A
  1. Eine Ansammlung von Säuren/Verlust von Basen -> pH ↓
  2. BE, Standardbicarbonat- und GP-konzentration ↓
  3. Ursachen: Ketoazidose bei Diabetes, Lactatazidose (↑ Glykolyse, Diarrhö (Bicarbonatverlust), Niereninsuffizienz, (niedrige Protonenausscheidung)
  4. (Teil-)Kompensation: Der niedrige pH führt zu Hyperventilation: mehr CO2 wird abgeatmet -> pH-Wert steigt
46
Q

Was ist eine metabolische Alkalose?

A
  1. Metabolische Alkalose: Vermehrte Basen/Verlust von Säuren (Protonenverlust bei Erbrechen), Im Blut steigt das HCO3- (aus Darm resorbiert), BE, Standardbicarbonat- und GP-Konzentration sind erhöht
  2. (Teil-)Kompensation: Respiratorische Kopensation nicht wirkungsvoll -> Atmung lässt sich nicht einschränken -> nur Hypoventilation möglich
47
Q

Was ist die Stufendiagnostik bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt?

A

1) Analyse des pH: < 7,37 Azidose, > 7,43 Alkalose

2) Unterscheidung respiratorisch/metabolisch:

  • Azidose: pCO2 ↑ respiratorisch, BE < -2,5 mmol/l metabolisch
  • Alkalose: pCO2 ↓respiratorisch, BE > +2,5 mmol/l: metabolisch

3) Kompensatorischer Antworten: meist leichten pH-Abweichung trotz Kompensation (voll kompensiert)

  • Primär resp. Störungen: Ausgleich durch Basenüberschuss
  • Primär metab. Störungen: Ausgleich durch pCO2
  • teilkompensierte Störung: Abnormer pH trotz Kompensation
  • Kombinierte Säure-Basen-Störung: keine Kompensation vom pH durch pCO2 bzw. BE
48
Q

Erkläre folgende Begriffe: Eupnoe, Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, Bradypnoe, Apnoe, Hyperventilation, Hyper/Hypopnoe, Hypoventilation und Asphyxie?

A
  1. Eupnoe: normale Ruheatmung
  2. Dyspnoe: Atemnot (Herzinsuffizienz, Lungen-KH)
  3. Orthopnoe: stärkste Atemnot (Atemhilfsmuskulatur nötig)
  4. Tachypnoe: ↑ Atemfrequenz
  5. Bradypnoe: ↓ Atemfrequenz
  6. Hyperpnoe: ↑ Atemzugvolumen
  7. Hypopnoe: vermindertes Atemzugvolumen
  8. Apnoe: Atemstillstand
  9. Asphyxie: Atemstillstand/verminderte Atmung mit Hypoxie, Hyperkapnie und resp.Azidose (durch zentrale Schädigung)
  10. Hyperventilation: ↑ alveoläre Ventilation + Hypokapnie
  11. Hypoventilation: ↓ alveoläre Ventilation, + Hyperkapnie
49
Q

Was ist das Atemzentrum?

A
  1. Liegt in der Medulla oblongata und hat Chemorezeptoren um die Atmung den unterschiedlichen Gegebenheiten anzupassen
  2. Generierung des Atemrhythmus erfolgt nahe des Ncl. ambiguus, räumlich getrennte Neuronen für die Ein/Ausatmung (ventrale + dorsale Gruppe)
  3. Die resp. Arrhythmie der HF (Anstieg bei Inspiration/Abfall bei Exspiration), weist auf eine intakte vegetative Innervation des Herzens hin (enge Beziehung zum Kerngebiet des veg. NS)
50
Q

Welche Chemorezeptoren messen die wichtigsten Parameter für die Kontrolle der Atmung?

A
  1. Zentrale Chemorezeptoren: In der Medulla oblongata messen sie das pCO2 im Liquor, CO2 wird durch Carboanhydrase zu HCO3- und H+ = pH↓ (Anpassung an Blut pH-Wert)
  2. Periphere Chemorezeptoren: Glomuszellen am Glomus caroticus + am Aortenbogen (Glomus aortica), sie reagieren auf pCO2, pH-Wert und pO2, über Nn. vagi/Nn. glossopharyngei an Atemzentrum weitergeleitet, haben die höchste spezifische Durchblutung -> damit Werte den arter. Werten entsprechen
51
Q

Was sind nicht-chemische Atemantriebe?

A
  1. Rückgekoppelter Atemreiz = Hering-Breuer-Reflex: Rezeptoren melden Dehnungszustand in der Trachea + in den Bronchien über den N.Vagus -> Atemzentrum: wenn Dehnung ↑ wird die Inspiration gehemmt -> Überdehnung wird verhindert (erst bei vertiefter Atmung ausgelöst)
  2. Nicht rückgekoppelter Atemreiz: Fieber, leichte Hypothermie, Schmerz, Adrenalin, Progesteron ecc. verstärken die Atmung
    • Progesteron steigert das CO2 + führt zur Hyperventilation
    • Morphine hemmen das Atemzentrum.
52
Q

Was ist die Cheyne-Stokes-Atmung, Biot-Atmung und die Kußmaul-Atmung?

A

Cheyne-Stokes-Atmung: Periodisch schwankende Atemtiefe + Apnoe-Phasen zw. Phasen mit vertiefter Atmung, Spezialform = Seufzeratmung (bei Sterbenden)

Biot-Atmung: Periodische Atemstörung, bei Hirnschädigungen + Hirndruck (ähnlich wie Cheyne-Stokes)

Kußmaul-Atmung: vertiefte Atmung als Kompensationsversuch bei einer metabolischen Azidose; typischerweise bei ketoazidotischen Coma diabeticum, AF meist normal/leicht vermindert

53
Q

Wie reagiert der Körper respiratorisch auf steigende Höhe?

A
  1. Alveoläre Hyperventilation: pO2 ↓ durch Chemorezeptoren (Glomera aortica/carotica) steigt das AZV = Hyperventilation + Tachykardie (Kopplung mit veg. NS), O2-Aufnahme ↑ und CO2 ↓ = resp. Quotient steigt
  2. Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve:
    • Mittlere Höhe: 2,3-Bisphospoglycerat (2,3 BPG) ↑ in den Erys + bewirkt eine rx-Verschiebung der O2-Bindungskurve, + Sättigung Hb und O2-Abgabe verbessert
    • Großen Höhe: Durch die Ventilationssteigerung sinkt pCO2 und es entsteht eine resp. Alkalose, dadurch ↑ O2-Affinität -> Kurve verschiebt sich nach lx = O2-Aufnahme erleichtert aber Abgabe erschwert -> renale Kompensation der Alkalose negativer BE
  3. O2-Bindungskapazität steigt durch ↑ Erythropoese: Erythropoetin ↑, 150% mehr Erys + Hämatokrit steigt um 60% -> Viskosität + Strömungswiderstand steigt -> Thrombose-Risiko steigt

-> Der Luftdruck + Sauerstoffpartialdruck nimmt exp. ab (bei 5500 m Höhe = halbiert) + Hb wird nicht mehr vollständig mit O2 beladen

54
Q

Wie entsteht ein Höhenlungenödem bzw eine Höhenkrankheit?

A
  1. Bei schnellem Höhenaufstieg (> 2500 m) kann es nach 2−4 Tagen zu Lungenödem-Symtomen kommen da durch hypoxische Vasokonstriktion der Druck von 15 -> 60 mmHg ansteigt und einen Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen begünstigt + Rx-Herzbelastung
  2. Hirnödem führt zu Höhenkrankheit (Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit), Therapie -> O2-Gabe + Höhenabstieg
55
Q

Welche Anpassungsvorgänge gibt es bei körperlicher Arbeit?

A
  1. Bereitstellung ATP aus Kreatinphosphat (bei längerer Belastung) durch Glykolyse + Fettsäureoxidation
  2. Anpassung des Gefäßsystems (Steigerung der Durchblutung von Muskulatur und Koronarien)
  3. Steigerung HZV + systolischen BD
  4. Steigerung O2-Aufnahme durch Erhöhung des AZV + Bronchodilatation
  5. Insulin ↓
  6. Glucose, FS, ACTH, STH, Cortisol, Glucagon ↑

KMP3B (11 decks)

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