Physiologie Atmung

Question 1

Molvolumen eines idealen Gases?

Answer 1

22,4 l/mol

Question 2

Wie viel O₂, CO₂, N₂ Frischluft + Alveolarluft?

Answer 2

O₂ = 20,9%, 13,3%

P_O2 = 150 mmHg, 100 mmHg

C_O2 = 0,03%, 5,3%

P_CO2 = 0,2 mmHg, 40 mmHg

N₂ = 79,1%, 79,1%

P_N2 = 550 mmHg, 550 mmHg

Question 3

Henry-Gesetz?

Answer 3

Cx(Konzentration) = alphax (Löslichkeitkoeffizient) * Px (Partialdruck) -> Löslichkeit CO2 20x größer als O2 (hängt von Partialdruck ab)

Question 4

Welche Atemvolumina gibt es?

Answer 4

1. Atemzugvolumen (AZV) = 0,5l (normales Ein/Ausatmen) -> 0,35 in Alveolen + 0,15 anatomischer Todraum -> Atemminutenvolumen 7,5 l/min
2. Inspiratorisches Reservevolumen (IRV) = 3,5 l
3. Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) = 1,5 l
4. Residualvolumen (RV): verbleibt nach max. Ausatmung in der Lunge (= FRC – ERV); ca. 1,5-2l
5. Vitalkapazität (VC): AZV + ERV + IRV = 5–6 l, bei restriktiven Ventilationsstörungen (verminderte Ausdehnung Thorax) = Vitalkapazität vermindert
6. Funktionelle Residualkapazität (FRC): Restvolumen bei Atemruhelage in der Lunge befindet (ERV + IRV) = 3 l, vergößert bei Lungeemphysem
7. Inspirationskapazität: Atemzugvolumen + IRV = 3,5 l
8. Totalkapazität: Vitalkapazität + Residualvolumen = 6,5 l

-> AZV, IRV + ERV mittels Spirometrie messbar, Residualkapazität nur durch Frendgasverdünnungsmethode (Helium)

Question 5

Was ist Ventilation, Perfusion, Diffusion und Atemruhelage?

Answer 5

1. Ventilation = Belüftung der Lungen
2. Perfusion = Durchblutung der Lungenkapillaren
3. Diffusion = Transport C_O2 + O₂ aus der Lunge (Alveolen) ins Blut
4. Atemruhelage = entspannte Mittelstellung ohne Kraftaufwand, von Lunge + Thorax (nach normaler Ausatmung), keine Luft fließt, Atemstromstärke = 0

Question 6

Druckverhältnisse Lunge?

Answer 6

1. Intrapleurale Druck: -0,5 kPa (Donders-Unterdruck), bei Inspiration Änderung um -0,2 kPa
2. Intrapulmonare Druck: bei Inspiration negativ gegenüber dem äußeren Luftdruck, bei Exspiration positiv

Question 7

Was ist der Atemgrenzwert, der Atemstoß + das Volumen-Fluss-Diagramm?

Answer 7

Atemgrenzwert: max. willkürlich erreichbare AZV -> max. Ein- und Ausatmung durch Spirometer über 10−15 s, normal = 120−170 l/min, kann unter Belastung bis aufs 10-Fache steigen

Atemstoß (PEF): max. Atemstromstärke bei forcierter Exspiration -> spirografisch bzw. durch Peak-flow-Meter messbar, normal 10 l/s

Volumen-Fluss-Diagramm: Aufzeichnung Atemflussgeschwindigkeit, misst PEF + mittlere Atemstromstärke (MEF) + mittlerer forcierter inspiratorischer Fluss (MIF)

Question 8

Was ist die Helium-Einwaschmethode?

Answer 8

= Messung nichtmobilisierbare Volumina (RV + FRV)

1. Spirometer mit Luft-Helium-Gemisch (keine Aufnahme ins Blut)
2. Ein/Ausatmung = Verteilung Helium im bekannten Spirometervolumen -> Gesamtmenge Helium bleibt gleich + verteilt sich im größeren Volumen -> funkt. Residualkapazität
3. TLK kann errechnet werden, um Residualvolumen zu erhalten muss die Vitalkapazität abgezogen werden

Question 9

Was ist die Compliance der Lunge?

Answer 9

Compliance C: Dehnbarkeit der Lunge Verhältnis aus Volumen + nötige Druckänderung, Ballon z.B. hat definiertes Volumen + daraus resultierenden Druck -> Bläst man weitere Luft rein so ändert sich das Volumen und der Druck steigt, bei Druck-Volumen-Kurve zeigt die Steilheit das Maß der Dehnbarkeit -> Je ↑ Dehnbarkeit, desdo geringer steigt der Druck, C = ∆V / ∆p

• Dehnungswiderstände Thorax + Lunge tragen ca. gleich viel zum Gesamtdehnungswiderstand bei, normaler C = (1 l/kPa), für die Dehnung benötigt man 0,5 kPa -> Lungen + 0,5 kPa -> Thorax, jeder = Compliance von 2 l/kPa
• Compliance der Lunge (Volumendehnbarkeit) durch Eigenelastizität -> unterstützt Ausatmung, ⅓ bewirken Rückstellkräfte durch Verkleinerung der Lunge bei Ausatmung durch elastische Fasern, bei Verlust = Emphysem, ist die Dehnung erleichtert -> statische Compliance wird größer
• ⅔ durch Oberflächenspannung der Alveolen (Bestreben kleine Oberfläche zu bilden -> Kugel), Alveolen ziehen sich zsm, Dehnung = erschwert -> durch Surfactan aus Epithelzellen Typ II, (90% Phospholipide + Proteine), Spannung wird auf 1/10 des Ausgangswerts reduziert + insp. Atemarbeit ↓, sinkt Surfactan, so sinkt auch die Compliance
• Je ↓ elastische Rückstellkräfte (wirken der Dehnung entgegen) desto größer ist die Compliance, mitverantwortlich für Pleura-Unterdruck, bei erhöhter Compliance = weniger negativ
• Die Lungen-compliance ist bei kleinen Volumina relativ hoch + bei zunehmender Füllung kleiner -> bei einer ↑ Compliance braucht man wenig Druck um Lunge zu füllen

Question 10

Was sind die Mittelwerte für AZV, IRV, ERV, VC, RC, FRC und TLC?

Answer 10

Question 11

Was ist die Ruhedehnungskurve der Lunge?

Answer 11

= Druck-Volumen-Kurve zeigt bei welchem Druck in den Atemwegen welches Volumen in der Lunge enthalten ist (intrapulmonaler Druck) = Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge

• Intrapulmonaler Druck = P Außenluft - P Alveolarraum, Intrapleuraler Druck = Außenluft - Pleuraspalt, ergibt Ruhedehnungskurve für den Thorax, die Differenz ergibt Kurve für die Lunge, spirographisch messbar bei entspannter Atemmuskulatur
• Die Kurve ist S-förmig, bei Atemruhelage ist Kurve am steilsten + Compliance am höchsten
• Kraft zur Überwindung der elast. Widerstände, bei Ruheatmung am kleinsten, Complianceabnahme bei Inspiration + Exspiration
• Lungencompliance im Stehen: 200 ml/cm H₂O, transpulmonale Druck steigt um 1 cm H₂O -> Lunge dehnt sich um 200ml aus, Compliance im Liegen = 150 ml/cm H₂O
• Klinisch relevant bei KH welche Dehnbarkeit herabsetzen

Question 12

Was ist die Resistance?

Answer 12

= Strömungswiderstand in den Atemwegen bei der Atmung

• R = (P_Alveolen - P_Außenluf) /Atemstromstärke
• Ist proportional zur Viskosität + Länge des luftleitenden Wegs und umgekehrt proportional zur 4.Potenz des Bronchusradius
• Adrenalin: β2-Rezeptoren → Gs aktiviert Adenylatzyklase→ cAMP ↑ → PKA → Erschlaffung Muskelzelle, Phosphodiesterase spaltet cAMP zu AMP, durch Gabe von Phosphodiesterasehemmern wird der Atemwegswiderstand herabgesetzt → verlängert Wirkung von Adrenalin

Question 13

Was ist die Ganzkörperplethysmografie?

Answer 13

= misst die Resistance der Lunge + TLC und RV

• Person sitzt in luftdichter Kammer + atmet in einen Beutel außerhalb der Kammer -> Mundstück misst Atemstromstärke + Druck im Mundraum, bei Verschluss des Mundstücks = Druckänderungen in Atemwegen + Lunge
• Lungenvolumen wird durch Druckschwankungen in der Kammer, ausgelöst durch die Atembewegungen des Probanden, berechnet, Steigung = Resistance

Question 14

Was ist die Einsekundenkapazität?

Answer 14

= Volumen das innerhalb von 1s forciert ausgeatmet werden kann

• Spirometrisch bestimmbar (Tiffeneau-Test) ergibt das forcierte exspiratorische Volumen/1s = FEV1
• Die relative FEV1 gibt man in % der Vitalkapazität an (relative Einsekundenkapazität=rFEV1) -> man dividiert die FEV1 durch die VC und erhält die rFEV1
• Ist rFEV1 <70−80 % = erhöhte Resistance
• Fluss-Volumen-Kurve entsteht -> erhöhter Atemwegswiderstand ist direkt ablesbar = typische Eindellung

Question 15

Was ist eine obstruktive Ventilationsstörung?

Answer 15

1. Durch erhöhten Atemwegswiderstand (↑ Resistance), somit ↑ Atemarbeit bis zur Atemnot (Dyspnoe)
2. Durch Atemwegsverengung -> Abnahme von Atemstoß, FEV + Atemgrenzwert -> spirometrische Fluss-Volumen-Kurve ist flacher + Atemstromstärke vermindert
3. Ursachen: Sekret (Mukoviszidose/Bronchitis), Asthma, Stenosen durch Tumoren.
4. Oftmals führt die Obstruktion zu einer Überblähung des Lungengewebes, da noch Luft eingeatmet, diese aber bei der Ausatmung nicht mehr mobilisiert werden kann (→ erhöhtes Residualvolumen)

Question 16

Was ist eine restriktive Ventilationsstörung?

Answer 16

1. Verminderten Compliance der Lunge -> dadurch erniedrigte VC
2. Durch Thoraxdeformitäten, Atemmuskellähmung, Lungenfibrose
3. Durch Lungenfunktionsparameter -> Unterscheidung zw. obstruktiver + restriktiver Ventilationsstörung (VC, RV und Compliance)
4. Dynamischen Atemgrößen -> Atemstoß, FEV1 + Atemgrenzwert sind abhängig von der Ursache der Restriktion

Question 17

Wie teilt sich die Lunge auf?

Answer 17

• 16 Teilungen für Luftleitung (Konduktionszone)
• 17-23 Teilung für Gasaustausch (Respirationszone)

Question 18

Wie ist die Luftzusammensetzung und was ist ein Partialdruck?

Answer 18

Ein Gemisch aus:

• 78,1 % Stickstoff (N₂)
• 20,9 % Sauerstoff (O₂)
• 0,04 % Kohlendioxid (CO₂)

Partialdruck: der Druck, den ein Gas eines Gasgemischs zum Gesamtgasdruck beisteuert. Der Partialdruck eines Gases errechnet sich als (Fraktion des Gases) × Gesamtgasdruck. Alle Partialdrücke = Gesamtluftdruck

O₂ = 160 mmHg, 20 kPa,

CO₂ = 0,3 mmHg, 0,04 kPa.

Question 19

Wie wird das Gasvolumen gemessen?

Answer 19

Durch Temperatur + Gasdruck (allg. Gasgleichung), dabei gibt es 3 fest definierte Messbedingungen:

1. STPD (Standard Temperature Pressure Dry): physikalische Standardbedingungen, 273 K (0 °C), Luftdruck 101 kPa (760 mmHg), trockene Luft (Wasserdampfdruck = 0 mmHg).
2. ATPS (Ambient Temperature Pressure Saturated): Spirometerbedingungen, Raumtemperatur, aktueller atmosphärischer Luftdruck, mit Wasserdampf gesättigte Luft
3. BTPS (Body Temperature Pressure Saturated): physiologische Bedingungen im Alveolarraum, Körpertemperatur (37 °C), aktueller atmosphärischer Luftdruck, Wasserdampfsättigung (Wasserdampfdruck bei 37 °C · 6,3 kPa bzw. 47 mmHg).

Question 20

Was ist das Atemzeitvolumen?

Answer 20

Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz

-> 0,5 * 14 = 7 l/min (bei Belastung bis 200 l/min)

AF: Baby 40-50/min, Kinder: 20−30/min, Erwachsene: 14−16/min

Question 21

Was ist der anatomische + funktionelle Totraum?

Answer 21

Anatomischen Totraum: Luft in den Abschnitten oberhalb der Bronchioli respiratorii, 150 ml (⅓ vom AZV)

Funktionelle Totraum: Alveolarbezirke, die zwar belüftet, aber nicht durchblutet werden = somit kein Gasaustausch

-> Funktioneller + anatomischer Totraum stimmen meist überein, bei Lungenerkrankungen ↑ der funktionelle Totraum

Question 22

Was ist die alveoläre Ventilation?

Answer 22

Alveoläre Ventilation = Alveolarvolumen × Atemfrequenz

1. Normal = 4,9–5,6 l/min (Alveolarvolumen 3%0 ml = aktuelle Gesamtvolumen der zur Verfügung stehenden Alveolen)
2. 350 ml Luft gelangt pro Atemnzug in den Alveolarraum vermischt sich mit den 3L FRC -> nur 1/10 für Austausch
3. Alveoläre pO₂ steigt mit pO₂ der Frischluft, bei Ventilation ändert sich pCO₂ stärker

Question 23

Was ist der respiratorische Quotient?

Answer 23

Verhältnis von abgeatmetem CO₂ zu aufgenommenem O₂

• RQ = 0,7: reine Fettverbrennung
• RQ = 1,0: reine KH-Verbrennung
• RQ = 0,8: Verbrennung bei gemischter Kost

-> kann durch Spirometrie gemessen werden, je größer desdo mehr Energie aus KH; je kleider desdo mehr Energie aus Fetten

Question 24

Was ist das fick’sche Diffusionsgesetz?

Answer 24

= beschreibt die O₂ + CO₂ Diffusion, pO₂ 40 mmHg, pCO₂ 46 mmHg

• Abhängig vom Partialdruckunterschied (∆p), der Diffusionsstrecke (l) und der Austauschfläche (A) + K -> der Diffusionsstrom ↑ proportional zu A + ∆p und ↓ mit steigender Diffusionsstrecke (l)
• Faktor K (Krogh’sche Diffusionskoeffizient): Durchlässigkeit für O₂ + CO₂ durch die Alveolen, für CO₂ 20x ↑ (kleineren ∆p nötig)
• Bei der Passage durch die Lungenkapillaren gleichen sich die Partialdrücke im Blut völlig denen im alveolären Gasgemisch an, da die treibende Kraft die ∆p zw. O₂ und CO₂ ist
• Arterielle O₂-Partialdruck steigt bei ↑ des alveolären O₂-Drucks
• Der größte Anteil des Gasaustausches ist am Beginn der Lungenkapillaren weil -> ∆p am größten, spätere Kapillaren erreichen fast Diffusionsgleichgewicht

Question 25

Wie wird die Lunge perfundiert (durchblutet)?

Answer 25

• Über die A. pulmonalis + ihre Äste
• Gradient bei Diffusion: Basis = gut durchblutet, Spitze = schlecht durchblutet da ↓ hydrostatischer Druck (nur während Systole Druck Kapillaren ↑ als in den Alveolen), somit Inhomogenität = Ventilations-Perfusions-Verhältnis
  
  • klinisch wichtig bei Tuberkulose, Ausbreitung erfordert viel O₂ -> Erstinfektion an der Herzspitze
• In Ruhe nur 50% der Alveolen durchblutet, ↑ das HZV werden Reservekapillaren geöffnet + Widerstand ↓ durch passive Dehnung -> ist zu viel Gefäßmuskulatur = pulmonare Hypertonie

Question 26

Was ist das Ventilations-Perfusions-Verhältnis?

Answer 26

= intrapulmonale Unterschiede von Ventilation + Perfusion ergeben eine physiologische Inhomogenität (Spitze schlecht perfundiert + ventiliert, Basis gut perfundiert + ventiliert)

• Bei Lungenembolie: Embolus löst sich vom Thrombus und verschließt Gefäß -> Ventilation aber keine Perfusion
• Bei O₂-Mangel = hypoxische Vasokonstriktion, somit ↑ der Strömungswiderstand + alveoläre O₂-Druck ↓ -> Areale die nicht belüftet werden erhalten weniger Blut -> Blut fließt zu besser ventilierten Bereichen
• Bei O₂-Mangel evtl. auch physiologische Shunts zw. Arterien + Venen möglich

Question 27

Wie wird O₂ und CO₂ transportiert?

Answer 27

1. O₂: durch Hämoglobin (4xO₂ pro Hb, 1g Hb = 1,34 ml O₂ -> Hüfner Zahl), Hb hat T oder R-Zustand (tensed/relaxed) -> bei R-Zustand hohe Affinität, Bindung wird durch pH-Wert, CO₂-Partialdruck, 2,3-Bisphosphoglycerat und Temperatur reguliert, durch CO + Fe³⁺ gehemmt, nur 1% frei gelöst, wäre die O₂-Affinität größer würde O₂ in der Lunge zwar besser binden, aber würde peripher schwerer abgegeben werden
2. CO₂: 1) physikalisch im Plasma gelöst, Carboanhydrase wird zu Kohlensäure (H₂CO₃) und zerfällt zu Hydrogencarbonat + Protonen, Antiport mit Cl^- 2) chemisch gebunden als Hydrogencarbonat (Bicarbonat) bzw. Carbaminohämoglobin
3. Haldane-Effekt: O₂- und CO₂-Transport beeinflussen sich gegenseitig -> Hb-Oxygenierung fördert die CO₂-Abgabe + Desoxygenierung im Gewebe fördert die CO₂-Aufnahme

Question 28

Wie verläuft die Sauerstoffbindungskurve?

Answer 28

= grafische Darstellung der Beziehung zw. Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) + arteriellen Sauerstoffsättigung des Hb (SaO₂)

• Sigmoider Verlauf durch die positive Kooperativität der benachbarten UE des Hb
• Bei ↑ p_O2 steigt die Sättigung stark mit Partialdruck an, bei ↓ p_O2 steigt die Sättigung mit dem Partialdruck nur langsam
• p₅₀-Wert = Wert bei dem 50% der O₂-Bindungen beladen sind, ca. bei 3,6 kPa, ↓ p₅₀-Wert = höhere Affinität (es braucht weniger bis 50% der Atome gebunden sind)
• Rechtsverschiebung: Affinität für O₂ + O₂-Sättigung ↓ = erleichterte Desoxygenierung, H⁺ steigt = pH sinkt
• Linksverschiebung: Affinität für O₂ steigt, H+↓ = pH-Wert ↑, erschwerte O₂-Abgabe im Gewebe

Question 29

Welche 4 Faktoren beeinflussen die Bindung von O₂ an Hämoglobin?

Answer 29

1. pH-Wert: Bei ↓ pH leichtere O₂-Abgabe -> Bohr-Effekt durch reversible Anlagerung von H⁺ an AS des Hb -> Protonierung stabilisiert T-Zustands -> niedrige Affinität + erleichterte O₂-Abgabe im Gewebe
2. CO2-Partialdruck: 5 % vom CO₂ werden kovalent an Hb gebunden = Carbamatbildung am T-Hb (Desoxyhämoglobin) und O₂-Freisetzung gefördert + O₂-Abgabe an Gewebe begünstigt + ↓ pH wirkt positiv auf die O₂-Abgabe
3. 2,3-Bisphosphoglycerat: 2,3-BPG bindet reversibel an die T-Form vom Hb (1x/Hb), ↑ 2,3-BPG-Konzentration = sinkt O₂-Affinität von HbA, Glykolyserate ist entscheidend (3-BPG entsteht bei Glykolyse) da es 2,3-BPG-Konzentration steigert -> erleichtert die O₂-Abgabe
4. Temperatur: Je ↑ Temperatur desdo ↓ O₂-Affinität -> O₂-Freisetzung im Muskel erleichtert (bis zu 40 °C möglich)

Question 30

Welche inaktivierten Formen von Hämoglobin sind klinisch wichtig?

Answer 30

1. Carboxyhämoglobin: CO bindet an Hb (200x höhere Affinität) hat Atemluft 0,1 % CO, ist >50% des Hb, Carboxyhämoglobin -> CO-Vergiftung möglich (p_o2 normal, O₂ ↓, hellrotes Blut)
2. Methämoglobin: Fe²⁺ im Häm wird bei der O₂-Aufnahme oxygeniert, bestimmte Gifte führen jedoch zur Oxidation = Fe³⁺ -> kein O₂-Transport mehr möglich
   • Methämoglobinämie: vermehrte Methämoglobin-Bildung (>1% des Hb), p_o2 normal, O₂ ↓, braunes Blut

Question 31

Wie wird CO₂ transportiert?

Answer 31

90% Hydrogencarbonat (Bicarbonat) im Plasma/Erys, 5% Carbaminohämoglobin in Erys (N-terminale α-Aminogruppe), 5% physikalisch gelöst im Plasma

• Im arteriellen Blut insg. 500 ml CO₂ (200ml O₂)
• Hydratisierung: CO₂ + H₂O ⇌ Kohlensäure (H₂CO₃) ⇌ Hydrogencarbonat (HCO₃ ) + H⁺ (v.a. in Erys)
• CO₂ wird durch Carboanhydrase in Erys aufgenommen, HCO₃ wird durch HCl^-/HCO₃-Antiporter ins Plasma transportiert, in der Lunge dann im Austausch gegen Cl^- wieder in die Erys aufgenommen und unter Verbrauch von H⁺ in CO₂ zurückverwandelt + abgeatmet

Question 32

Was ist die CO₂-Bindungskurve?

Answer 32

= Eine Kurve welche die Änderung des Gesamtgehalts an CO₂ im Blut abhängig vom P_CO2 beschreibt

1. Da für CO₂ ein Transportprotein wie Hb fehlt, erreicht dessen Bindungskurve kein Plateau = keine Sättigungskinetik
2. Steigt P_CO2, nimmt das gebundene CO₂ zu, läuft unbeschränkt weiter, somit ist der Kurvenverlauf fast linear
3. Die effektive CO₂-Bindungskurve ist zw. a + v -> bezeichnen die physiologischen Werte für den im arteriellen + venösen Blut sowie die dabei normalen CO₂-Konzentrationen

Question 33

Was ist der Haldane-Effekt?

Answer 33

1. O₂ + CO₂-Transport beeinflussen sich gegenseitig, da die Puffereigenschaften des Hb von seiner Oxygenierung abhängen. Durch die Oxygenierung des Hämoglobins in der Lunge kann das Hb schlechter H⁺-Ionen abpuffern
2. Diese reagieren mit Hydrogencarbonat zu H₂CO₃ -> CO₂
3. Die Carbamino-Hb Bildung ist mit oxygeniertem Hb erschwert, Oxygenierung von Hb fördert also die CO₂-Abgabe, die Desoxygenierung erleichtert Carbaminohämoglobin Bildung + CO2-Aufnahme
4. Da im desoxygenierten Blut mehr CO₂ als Hydrogencarbonat gebunden werden kann und desoxygeniertes Hb zudem leichter Carbamat bildet, liegt die CO₂-Bindungskurve für desoxygeniertes Blut über der Kurve für oxygeniertes Blut. Diese Verschiebung der CO₂-Bindungskurve wird als Haldane-Effekt bezeichnet. Er erleichtert sowohl die CO₂-Aufnahme im Gewebe als auch die CO₂-Abgabe in der Lunge

Question 34

Wie wird der pH-Wert kurz + langsfristig aufrecht erhalten?

Answer 34

Langfristig:

• Respiratorisches System: beeinflusst den Säure-Basen-Haushalt über die vermehrte/verminderte Abatmung von CO₂
• Nicht-respiratorisches (= metabolisches) System: reguliert die Konzentration sog. Pufferbasen

Kurzfristig:

• Bicarbonatpuffersystem
• Proteinatpuffersystem
• Phosphatpuffersystem

Question 35

Was ist das Bicarbonatpuffersystem?

Answer 35

= das wichtigste Puffersystem im Blut (50% der gesamten Pufferkapazität des Blutes)

CO₂ + H₂O <-> H₂CO₃ <-> HCO₃^- + H⁺

• Die Reaktion läuft im Blut spontan + langsam ab (in Erys durch Carboanhydrase), H₂CO₃ zerfällt spontan zu H⁺ + HCO₃, es kann aber auch aus CO₂ nachgebildet werden -> die relevante Puffersäure = CO₂ (nicht H₂CO₃)
• Die CO₂-Konzentration im Blut bestimmt also, wieviel HCO₃^- sich im Blut befindet. Bei einer Hyperventilation sinkt der P_CO2 -> CO₂ wird aus HCO₃^- + Protonen nachgebildet -> Blut wird alkalischer (→ resp. Alkalose), bei Hypoventilation sinkt der Blut-pH-Wert (→ resp. Azidose)
• pKs-Wert = 6,1, weit weg vom pH-Wert aber wichtig weil:
  
  • Bicarbonatkonzentration = 24mmol/l, (recht hoch)
  • Offenes System: Überschüssiges CO₂ kann abgeatmet + HCO₃^- durch die Niere reguliert werden (Säure-Base-Paar)

Question 36

Was ist das Proteinatpuffersystem?

Answer 36

1. System aus ionisierbaren Seitenketten von AS, die Protonen binden/abgeben können (zweitgrößte Pufferkapazität)
2. Das Hb der Erys + das Albumin im Plasma spielen aufgrund ihrer hohen Konzentration die größte Rolle. DesoxyHb kann dabei Protonen besser abpuffern als oxygeniertes
3. Proteinatpuffer 20–28mmol/l, ist aber ein geschlossenes System: keiner der beiden Reaktionspartner kann aus dem System entweichen

Question 37

Was ist ein Phosphatpuffersystem?

Answer 37

= ein geschlossenes Puffersystem aus einem Säure-Base-Paar mit primärem und sekundärem Phosphat, HPO₄^2- + H⁺ -> H₂PO₄^-

1. Trotz des recht günstigen pKs-Wertes (6,8) hat der Phosphatpuffer nur einen geringen Anteil an der Gesamtpufferkapazität des Blutes, weger der niedrigen Phosphatkonzentration (1 mmol/l)
2. Für die H⁺-Ausscheidung über die Niere zur Konstanthaltung des intrazellulären pH-Werts wichtig
3. Insgesamt 48 mmol/l Pufferbasen

Question 38

Wie erfolgt die pH-Wert Regulation über die Lunge?

Answer 38

1. Täglich fällt 15mol CO₂ an -> Abatmung über die Lungen
2. ↑ CO₂ und pCO2 = ↓ pH-Wert -> verstärkte Atmung durch Aktivierung des Atemzentrum in der Medulla oblongata, somit können mehr Protonen abgepuffert werden -> pH ↑
3. Hyperventilation: CO₂ ↓ + pH-Wert ↑ = Alkalose
4. Atmung wird gedrosselt, pCO2 ↑ und pH ↓, Atmung durch Plastiktüte erhöht die CO₂-Zufuhr = pH ↓

Question 39

Wie erfolgt die pH-Wert Regulation über die Niere?

Answer 39

1. Säuren, die nicht in Form von CO₂ abgeatmet werden können, sind „fixe“ Säuren aus dem Eiweiß + Nukleinsäurestoffwechsel z.B. Schwefelsäure (H₂SO₄) + Salzsäure (HCl)-> diese werden über die Niere ausgeschieden.
2. Reguliert Protonenausscheidung + Bicarbonatrückresorption, normal 50mmol H⁺-Ionen/Tag mit dem Urin ausgeschieden

Question 40

Über welche Werte wird der Säure-Base-Haushalt beurteilt?

Answer 40

1. Arterieller CO2-Partialdruck: normal 5,3 kPa (40 mmHg)= wichtigste Parameter des respiratorischen Systems
2. Gesamtpufferbasenkonzentration: Proteinatpuffer, Phosphatpuffer + Bicarbonatpuffer bilden die Gesamt-pufferbasenkonzentration, bei pCO₂-Zunahme erhöht sich GPBK nicht wesentlich, Bicarbonat nimmt zu, doch in gleichem Maße auch Proteinat ab, da es die Protonen abpuffert = Summe bleibt dabei gleich, Mittelwert: 48 mmol/l
3. Basenüberschuss: Base excess (BE) -> Zu/Abnahme der GPBK, die Menge an Säure/Basen die nötig wären um einen pH von 7,4 zu erreichen -> positiven BE = Säuren Zugabe, negativen BE = Basen Zugabe, ein BE von +3 mmol/l = +3mmol/l mehr Pufferbasen als zur Abpufferung der vorhandenen Protonen nötig, normaler BE: zw. -2,5 und +2,5 mmol/l
4. Standardbicarbonatkonzentration: Konzentration bei einer Blutprobe mit PCO₂ = 40 mmHg, 37°C und 100% O₂-Sättigung (Standarbbedingungen), von resp. Einflüssen unabhängig -> zeigt somit Störungen des metab. Systems, normal 24 mmol/l
5. Aktuelle Bicarbonatkonzentration: Die HCO₃^-Konzentration unter den im Blut vorgefundenen Bedingungen, Wert hat einen eingeschränkten Aussagewert, da resp. und metab. Einflüsse wirken, normal 24 mmol/l

Question 41

Wie können Säure-Base-Störungen auftreten?

Answer 41

1. Akute, nicht kompensierte Störungen: Parameter nur für ein System verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab
2. Teilkompensierte Störungen: Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert weicht von 7,4 ab
3. Voll kompensierte Störungen: Parameter beider Systeme sind verändert + pH-Wert nahe bei 7,4
4. Kombinierten Störungen: resp. + metab. Systeme gleichsinnig gestört -> beide Parameter verändert, das jedes System für sich schon Ursache der Azidose/Alkalose sein kann

-> Kompensierbar durch: chemische Pufferung, resp. Kompensation und renale Kompensation.

Question 42

Welche Störungen des Säure-Basen-Haushalts gibt es? (5)

Answer 42

Question 43

Was ist eine respiratorische Azidose?

Answer 43

1. Weniger CO₂ wird abgeatmet, als im Stoffwechsel entsteht pCO2 + CO₂↑ (Hyperkapnie in Alveolen + art. Blut), der pH-Wert des art. Blutes ↓, H⁺-Ionen entstehen + binden an Nichtbicarbonatpuffer
2. BE + Standardbicarbonatkonz. + GPBK sind unverändert, bis keine Kompensation eingesetzt hat
3. CO₂ diffundiert im Vergleich zu O₂ besser -> deshalb liegt immer gleichzeitig eine Hypoxie vor (pO₂↓)
4. Ursache: Alveoläre Hypoventilation
5. Begleitsymptome: Azidose + Hyperkaliämie: mit fallendem pH-Wert findet eine Verschiebung von K⁺-Ionen (von IZR -> EZR)
6. (Teil-)Kompensation: Die metab. Kompensation beginnt mit Verzögerung (Voraussetzung = normale Nierenfunktion), H⁺ und NH₄ werden verstärkt ausgeschieden + Standardbicarbonat im Plasma ↑, da HCO₃^- übrig bleibt, Gesamtpufferbasen ↑ = positiver BE > 2,5 mmol/l. An der Pufferung beteiligt sind Hb, Phosphat, Albumin und Globulin

Question 44

Was ist eine respiratorische Alkalose?

Answer 44

1. Mehr CO₂ wird abgeatmet, als im Stoffwechsel gebildet wird pCO2 + CO₂ ↓ (Hypokapnie) , der pH-Wert ↑
2. BE, Standardbicarbonat und GPBK sind akut unverändert
3. pH-Wert ↑ H⁺ ↓ und somit werden Bindungsstellen an Plasmaproteinen frei, die dann durch Ca²⁺-Ionen besetzt werden -> freies Ca²⁺ sinkt im Plasma = Erregbarkeit steigt
4. Psychogene Hyperventilation: häufigste Störung, Kribbeln + Taubheitsgefühl, Schwindel, Pfötchenstellung + Panik
5. Ursache: Engstellung zerebraler Gefäße + erhöhte Erregbarkeit aufgrund der vermehrten Ca²⁺-Bindung und somit das Schwell-Potential abgesenkt
6. (Teil-)Kompensation: Die metabolische Kompensation beginnt mit Verzögerung -> Über die Nieren wird verstärkt HCO₃^-ausgeschieden, das Standardbicarbonat + GPBK ↓ + neg. BE

Question 45

Was ist eine metabolische Azidose?

Answer 45

1. Eine Ansammlung von Säuren/Verlust von Basen -> pH ↓
2. BE, Standardbicarbonat- und GP-konzentration ↓
3. Ursachen: Ketoazidose bei Diabetes, Lactatazidose (↑ Glykolyse, Diarrhö (Bicarbonatverlust), Niereninsuffizienz, (niedrige Protonenausscheidung)
4. (Teil-)Kompensation: Der niedrige pH führt zu Hyperventilation: mehr CO₂ wird abgeatmet -> pH-Wert steigt

Question 46

Was ist eine metabolische Alkalose?

Answer 46

1. Metabolische Alkalose: Vermehrte Basen/Verlust von Säuren (Protonenverlust bei Erbrechen), Im Blut steigt das HCO₃^- (aus Darm resorbiert), BE, Standardbicarbonat- und GP-Konzentration sind erhöht
2. (Teil-)Kompensation: Respiratorische Kopensation nicht wirkungsvoll -> Atmung lässt sich nicht einschränken -> nur Hypoventilation möglich

Question 47

Was ist die Stufendiagnostik bei Störungen im Säure-Basen-Haushalt?

Answer 47

1) Analyse des pH: < 7,37 Azidose, > 7,43 Alkalose

2) Unterscheidung respiratorisch/metabolisch:

• Azidose: pCO2 ↑ respiratorisch, BE < -2,5 mmol/l metabolisch
• Alkalose: pCO2 ↓respiratorisch, BE > +2,5 mmol/l: metabolisch

3) Kompensatorischer Antworten: meist leichten pH-Abweichung trotz Kompensation (voll kompensiert)

• Primär resp. Störungen: Ausgleich durch Basenüberschuss
• Primär metab. Störungen: Ausgleich durch pCO₂
• teilkompensierte Störung: Abnormer pH trotz Kompensation
• Kombinierte Säure-Basen-Störung: keine Kompensation vom pH durch pCO₂ bzw. BE

Question 48

Erkläre folgende Begriffe: Eupnoe, Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe, Bradypnoe, Apnoe, Hyperventilation, Hyper/Hypopnoe, Hypoventilation und Asphyxie?

Answer 48

1. Eupnoe: normale Ruheatmung
2. Dyspnoe: Atemnot (Herzinsuffizienz, Lungen-KH)
3. Orthopnoe: stärkste Atemnot (Atemhilfsmuskulatur nötig)
4. Tachypnoe: ↑ Atemfrequenz
5. Bradypnoe: ↓ Atemfrequenz
6. Hyperpnoe: ↑ Atemzugvolumen
7. Hypopnoe: vermindertes Atemzugvolumen
8. Apnoe: Atemstillstand
9. Asphyxie: Atemstillstand/verminderte Atmung mit Hypoxie, Hyperkapnie und resp.Azidose (durch zentrale Schädigung)
10. Hyperventilation: ↑ alveoläre Ventilation + Hypokapnie
11. Hypoventilation: ↓ alveoläre Ventilation, + Hyperkapnie

Question 49

Was ist das Atemzentrum?

Answer 49

1. Liegt in der Medulla oblongata und hat Chemorezeptoren um die Atmung den unterschiedlichen Gegebenheiten anzupassen
2. Generierung des Atemrhythmus erfolgt nahe des Ncl. ambiguus, räumlich getrennte Neuronen für die Ein/Ausatmung (ventrale + dorsale Gruppe)
3. Die resp. Arrhythmie der HF (Anstieg bei Inspiration/Abfall bei Exspiration), weist auf eine intakte vegetative Innervation des Herzens hin (enge Beziehung zum Kerngebiet des veg. NS)

Question 50

Welche Chemorezeptoren messen die wichtigsten Parameter für die Kontrolle der Atmung?

Answer 50

1. Zentrale Chemorezeptoren: In der Medulla oblongata messen sie das pCO₂ im Liquor, CO₂ wird durch Carboanhydrase zu HCO₃^- und H⁺ = pH↓ (Anpassung an Blut pH-Wert)
2. Periphere Chemorezeptoren: Glomuszellen am Glomus caroticus + am Aortenbogen (Glomus aortica), sie reagieren auf pCO_2, pH-Wert und pO₂, über Nn. vagi/Nn. glossopharyngei an Atemzentrum weitergeleitet, haben die höchste spezifische Durchblutung -> damit Werte den arter. Werten entsprechen

Question 51

Was sind nicht-chemische Atemantriebe?

Answer 51

1. Rückgekoppelter Atemreiz = Hering-Breuer-Reflex: Rezeptoren melden Dehnungszustand in der Trachea + in den Bronchien über den N.Vagus -> Atemzentrum: wenn Dehnung ↑ wird die Inspiration gehemmt -> Überdehnung wird verhindert (erst bei vertiefter Atmung ausgelöst)
2. Nicht rückgekoppelter Atemreiz: Fieber, leichte Hypothermie, Schmerz, Adrenalin, Progesteron ecc. verstärken die Atmung
   
   • Progesteron steigert das CO₂ + führt zur Hyperventilation
   • Morphine hemmen das Atemzentrum.

Question 52

Was ist die Cheyne-Stokes-Atmung, Biot-Atmung und die Kußmaul-Atmung?

Answer 52

Cheyne-Stokes-Atmung: Periodisch schwankende Atemtiefe + Apnoe-Phasen zw. Phasen mit vertiefter Atmung, Spezialform = Seufzeratmung (bei Sterbenden)

Biot-Atmung: Periodische Atemstörung, bei Hirnschädigungen + Hirndruck (ähnlich wie Cheyne-Stokes)

Kußmaul-Atmung: vertiefte Atmung als Kompensationsversuch bei einer metabolischen Azidose; typischerweise bei ketoazidotischen Coma diabeticum, AF meist normal/leicht vermindert

Question 53

Wie reagiert der Körper respiratorisch auf steigende Höhe?

Answer 53

1. Alveoläre Hyperventilation: pO2 ↓ durch Chemorezeptoren (Glomera aortica/carotica) steigt das AZV = Hyperventilation + Tachykardie (Kopplung mit veg. NS), O₂-Aufnahme ↑ und CO₂ ↓ = resp. Quotient steigt
2. Verschiebung der Sauerstoffbindungskurve:
   
   • Mittlere Höhe: 2,3-Bisphospoglycerat (2,3 BPG) ↑ in den Erys + bewirkt eine rx-Verschiebung der O₂-Bindungskurve, + Sättigung Hb und O₂-Abgabe verbessert
   • Großen Höhe: Durch die Ventilationssteigerung sinkt pCO₂ und es entsteht eine resp. Alkalose, dadurch ↑ O₂-Affinität -> Kurve verschiebt sich nach lx = O₂-Aufnahme erleichtert aber Abgabe erschwert -> renale Kompensation der Alkalose negativer BE
3. O₂-Bindungskapazität steigt durch ↑ Erythropoese: Erythropoetin ↑, 150% mehr Erys + Hämatokrit steigt um 60% -> Viskosität + Strömungswiderstand steigt -> Thrombose-Risiko steigt

-> Der Luftdruck + Sauerstoffpartialdruck nimmt exp. ab (bei 5500 m Höhe = halbiert) + Hb wird nicht mehr vollständig mit O₂ beladen

Question 54

Wie entsteht ein Höhenlungenödem bzw eine Höhenkrankheit?

Answer 54

1. Bei schnellem Höhenaufstieg (> 2500 m) kann es nach 2−4 Tagen zu Lungenödem-Symtomen kommen da durch hypoxische Vasokonstriktion der Druck von 15 -> 60 mmHg ansteigt und einen Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen begünstigt + Rx-Herzbelastung
2. Hirnödem führt zu Höhenkrankheit (Kopfschmerzen, Übelkeit, Müdigkeit), Therapie -> O₂-Gabe + Höhenabstieg

Question 55

Welche Anpassungsvorgänge gibt es bei körperlicher Arbeit?

Answer 55

1. Bereitstellung ATP aus Kreatinphosphat (bei längerer Belastung) durch Glykolyse + Fettsäureoxidation
2. Anpassung des Gefäßsystems (Steigerung der Durchblutung von Muskulatur und Koronarien)
3. Steigerung HZV + systolischen BD
4. Steigerung O₂-Aufnahme durch Erhöhung des AZV + Bronchodilatation
5. Insulin ↓
6. Glucose, FS, ACTH, STH, Cortisol, Glucagon ↑