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MED IN - CM > Síndromes Endócrinas > Flashcards

Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

O que é hipertireoidismo?

A

Hiperfunção da glândula de tireoide

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Q

O que é Tireotoxicose?

A

Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano

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Q

Qual o quadro clínico de Tireotoxicose?

A
  • Aumento dos receptores beta-adrenergicos - insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente
  • Aumento do metabolismo basal
  • Polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
  • Aumento da produção de calor
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4
Q

Como confirmar a tireotoxicose?

A

TSH e T4-l

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5
Q

Qual o primeiro hormônio tireoidiano a se alterar?

A

TSH - hormônio mais sensível do eixo (primeiro a se alterar)

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6
Q

Quem define a topografia da Síndrome tireoidiana e é utilizado para Rastreamento?

A

TSH

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7
Q

Qual hormônio é mais sensível: T4 ou T3?

A

T4

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8
Q

Por que T4- livre e não T4- total para complementar o diagnóstico?

A

T4 livre é a forma mais ativa, não tem influência da tireoglobulina

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9
Q

Se apenas o T4 total estiver alterado, em que devo pensar?

A

Alteração na proteína transportadora

  • T4 total diminuído: Sind nefrótica; Hiperandrogenismo
  • T4 total aumentado: Hiperestrogenismo - gestantes, cirroticos
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10
Q

Quando solicitar T3?

A

Suspeita de T3 toxicose

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11
Q

Como estão os hormônios no Hiper primário?

A

⬆️T4-l

⬇️TSH

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12
Q

Como estão os hormônios no Hiper secundário?

A

⬆️T4-l

⬆️ TSH

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13
Q

Como estão os hormônios no Hipo primário?

A

⬇️ T4-l

⬆️ TSH

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14
Q

Como estão os hormônios no Hipo secundário ?

A

⬇️ T4-l

⬇️TSH

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15
Q

Quem é o responsável pelo bócio?

A

TSH

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16
Q

V ou F:

Apenas hipertireoidismo pode causar bócio

A

FALSO

Tanto hiper quanto hipotireoidismo causam bócio

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17
Q

O que é o Efeito de Wolff- Chaikoff?

A

Dá Iodo e faz hipotireoidismo
“ Chaikoff = Off “

*Ficou paralisada com tanto iodo e desliga

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18
Q

O que é o fenômeno de Jod- Basedow?

A

Dá iodo e faz hipertireoidismo

*Tinha deficiência deu iodo, produz bastante…

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19
Q

Quais causas da tireotoxicose sem hipertireodismo?

A
  • Tireoidite

- Tireotoxicose factícia (uso do hormônio)

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20
Q

Quais causas da tireotoxicose com hipertireodismo?

A

Hiper 1ario

  • Doença de Graves
  • Bócio Multinodular tóxico
  • Adenoma tóxico (Doença de Plummer- 1 nódulo funcionante)

Hiper 2ario
- Tumor hipofisário produtor de TSH

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21
Q

Como diferenciar Tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?

A
  • Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU)
  • NORMAL: 5-30%
  • COM hiper: 35-95%
  • SEM hiper: <5%
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22
Q

DOENÇA DE GRAVES

Qual anticorpo mais característico?

A

Anti- Trab (imita TSH)

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23
Q

DOENÇA DE GRAVES

Clínica?

A
  • Tireotoxicose
  • Bócio difuso tóxico
  • Mixedema sem cacifo
  • Exofalmia
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24
Q

DOENÇA DE GRAVES

Diagnóstico?

A 
- Clínica 
TSH ⬇️
T4-l e T3 ⬆️
- Anticorpos: anti-Trab
- RAIU
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25
Q

DOENÇA DE GRAVES

Tratamento?

A
  • Beta- Bloqueador
  • Anti tireoidianos: metimazol (de escolha) ou Propiltiuracil (Gestante 1trim)
  • Iodo radioativo (recidiva ou reação tóxica a drogas)
  • Tireoidectomia (s/ melhora clínica + CI iodo radioativo)
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26
Q

Qual principal causa de tireoidite aguda?

A

Induzida por drogas: amiodarona, lítio, interferon alfa

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27
Q

Qual principal causa de tireoidite sub aguda?

A 
Granulomatosa subaguda (de Quervain):
“É a dor que vem - QUERVem”
- Dolorosa
- Pós viral
- ⬆️ VHS
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28
Q

Qual principal causa de tireoidite crônica ?

A

Doença de Hashimoto (linfocitica crônica)

  • Hashitoxicose
  • Hipotireoidismo com bócio
  • Risco de linfoma de tireoide
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29
Q

Qual tratamento da Tireoidite?

A

Na fase de tireotoxicose: Beta bloqueador

Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina

30
Q

Qual a clínica do HIPOtireoidismo?

A
  • ⬇️receptores beta: Bradicardia, HAS convergente (PAD⬆️)
  • ⬇️ metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia/pancitopenia
  • ⬇️ produção de calor
  • Hiperprolactinemia
  • Mixedema
31
Q

HIPOTIREOIDISMO

Diagnóstico?

A

Hipo 1mario: ⬇️ T4l ⬆️ TSH
Hipo 2ario: ⬇️ T4l ⬇️ TSH
Hipo Subclinico: ⬆️ TSH T4-l (Normal)

32
Q

HIPOTIREOIDISMO

Causas?

A

Hipo 1ario:

  • Hashimoto
  • Outras tireoidites
  • Iatrogenica/ droga
  • ⬇️ iodo

Hipo central:

  • Doença Hipofisária
  • Doença Hipotalâmica
33
Q

HIPOTIREOIDISMO

Diagnóstico?

A
  • Hipo 1ario: Anti TPO

- Hipo 2ario: RNM crânio

34
Q

HIPOTIREOIDISMO

Tratamento?

A
  • Levotiroxina

* Se coronariopatia: iniciar com dose reduzida

35
Q

HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO

Quando tratar?

A
  • Sintomático
  • Grávida
  • TSH > 10
  • Anti-TPO altos títulos (questionável)
36
Q

Quais hormônios liberados no Córtex da Adrenal?

A
  • Glicocorticoide (cortisol)
  • Androgênios
  • Mineralocorticoides (aldosterona)
37
Q

Qual único hormônio adrenal faz feedback hipotalâmico- Hipofisário?

A

Cortisol

38
Q

Quem controla a liberação do mineralocorticoide?

A

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

39
Q

Qual hormônio do eixo adrenal pode causar hiperpigmentação cutânea?

A

ACTH

*Excesso de ACTH leva a excesso de hormônio estimulador de melanócitos

40
Q

O que é produzido na medula suprarrenal?

A

Catecolaminas (ex.: noradrenalina)

41
Q

Qual ação do cortisol?

A
  • Ação catabólica (⬆️ glicose)

- Ação permissiva às catecolaminas

42
Q

Qual ação da aldosterona?

A

Reabsorção de Na, trocando por K ou H

43
Q

Qual ação dos androgênios?

A

Pilificação (nas mulheres)

44
Q

Qual ação das catecolaminas?

A

⬆️ Tônus vascular - vasoconstrição

45
Q

Quais principais causas de Hiperfunção da Suprarrenal?

A
  • Síndrome de Cushing
  • Hiperplasia adrenal congênita
  • Hiperaldosteronismo primário
  • Feocromocitoma
46
Q

Como se caracteriza a Insuficiência Primária da Adrenal (Addison)?

A

⬇️ Cortisol, androgênio e aldosterona

⬆️ ACTH

47
Q

Como se caracteriza a Insuficiência Secundária da Adrenal?

A

⬇️ ACTH

⬇️ Cortisol e androgênios

Aldosterona - Normal

48
Q

Quais principais causas de Insuf. Primária de Adrenal (Addison)?

A
  • Destruição da glândula*
  • Adrenalite auto imune
  • Infecções
49
Q

Quais principais causas de Insuf. Secundária da Adrenal ?

A
  • Interrupção do eixo*
  • Suspensão abrupta de corticoide exógeno
  • Lesão de hipófise
  • Lesão de hipotálamo
50
Q

Como está a clínica e o laboratório da Insuficiência Primária da Adrenal (Addison)?

A
  • ⬇️ Cortisol: hipotensão, dor abdominal, hipoglicemia, eosinofilia
  • ⬇️ Androgênio: diminuição da pilificação feminina
  • ⬇️ Aldosterona: acidose (H⬆️) hiponatremia (⬇️Na) hipercalemia (⬆️K)
  • ⬆️ACTH - hiperpigmentação
51
Q

Como está a clínica e o laboratório da Insuficiência Secundária da Adrenal?

A
  • ⬇️ Cortisol: hipotensão, dor abdominal, hipoglicemia, eosinofilia
  • ⬇️ Androgênio: diminuição da pilificação feminina
52
Q

Como é feito o tratamento da Insuficiência Adrenal?

A

Reposição de glicocorticoide (Hidrocortisona)

* Em caso de Insuf primária: Mineralocorticoide (Fludrocortisona)

53
Q

Quando NÃO é necessário desmame de corticoide?

A

Uso de corticoide por período < 2-3 semanas

54
Q

O que caracteriza a Síndrome de Cushing?

A

Excesso de glicocorticoide (cortisol)

55
Q

Quais as principais causas de Síndrome de Cushing?

A
  • Iatrogênica
  • Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
  • Secreção ectópica de ACTH- oat cell, carcinoide, ca medular de tireoide
  • Adenoma/ hiperplasia Adrenal
  • Carcinoma suprarrenal
56
Q

Quais as causas de Síndrome de Cushing ACTH dependentes?

A
  • Doença de Cushing

- Secreção ectopica de ACTH

57
Q

Quais as causas de Síndrome de Cushing ACTH independentes?

A
  • Adenoma/ Hiperplasia suprarrenal

- Carcinoma suprarrenal

58
Q

Qual a clínica da Síndrome de Cushing?

A
  • Obesidade central
  • Gibosidade e face lua cheia
  • Hiperglicemia
  • Hirsutismo
  • Estria violácea
  • Osteopenia
  • Hipertensão + Hipocalemia
  • Hiperpigmentação
59
Q

Na suspeita de Sind de Cushing, quais exames devem ser solicitados como triagem (screening)?

A
  • 1mg de dexametasona as 23hs
  • ausência de ⬇️cortisol as 08hs
  • Cortisol livre urinário (24hs) ⬆️
  • Cortisol salivar às 00hs ⬆️
60
Q

Como diagnosticar Sind de Cushing?

A

2 testes de triagem alterados

61
Q

Após os testes de triagem, o que devo solicitar na abordagem da Sind de Cushing?

A

ACTH

⬇️ pensar em: Adenoma/Hiperplasia suprarrenal; Carcinoma suprarrenal

⬆️ pensar em: Doença de Cushing; ACTH ectopico

62
Q

Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬇️?

A

TC de abdomen

* TTo: adrenalectomia

63
Q

Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️?

A
  • RNM de sela túrcica

- Teste de supressão com altas doses de dexametasona (Liddle 2)

64
Q

Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️, RNM + e Supressão?

A

Doença de Cushing

* Cirurgia transefenoidal

65
Q

Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️, RNM - e SEM Supressão?

A

ACTH ectópico

  • Exames de imagem
  • Cirurgia (se possível)
66
Q

Qual principal fonte de cálcio?

A

Alimentar

67
Q

Qual a função do Paratormônio?

A

Remodelamento ósseo- Ca sai do osso e vai para o sangue

68
Q

Quais principais causas de Hipercalcemia?

A 
1) Hiperparatireoidismo primário 
⬆️ PTH
2) Neoplasia (metástase, PTH-rP)
⬇️PTH
3) Hipervitaminose D
⬇️PTH sem osteoporose
69
Q

Quais as causas de Hiperparatireoidismo Primário?

A

Adenoma solitário (80%)
Hiperplasia
Carcinoma

70
Q

Como está o laboratório no Hiperparatireoidismo Primário?

A

⬆️ PTH

⬆️Cálcio

71
Q

Quais os sintomas do Hiperparatireoidismo Primário?

A
  • Assintomático
  • FRAQUEZA, MIALGIA
  • Nefrolitíase
  • Doença óssea (osteite fibrosa cistica)
72
Q

Como é feito o tratamento para Hiperparatireoidismo Primário? Quando tratar?

A

Paratireoidectomia

  • Sintomáticos
  • Assintomático se:
    • Ca > 1,0mg/dL do limite
    • < 50 anos
    • Osteoporose
    • ClCr <60
    • Fratura vertebral
    • Calciúria > 400mg/24hs
    • Nefrolitíase

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