Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

O que é hipertireoidismo?

A

Hiperfunção da glândula de tireoide

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Q

O que é Tireotoxicose?

A

Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano

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Q

Qual o quadro clínico de Tireotoxicose?

A
  • Aumento dos receptores beta-adrenergicos - insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente
  • Aumento do metabolismo basal
  • Polifagia, emagrecimento, hipercalcemia
  • Aumento da produção de calor
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4
Q

Como confirmar a tireotoxicose?

A

TSH e T4-l

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5
Q

Qual o primeiro hormônio tireoidiano a se alterar?

A

TSH - hormônio mais sensível do eixo (primeiro a se alterar)

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6
Q

Quem define a topografia da Síndrome tireoidiana e é utilizado para Rastreamento?

A

TSH

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7
Q

Qual hormônio é mais sensível: T4 ou T3?

A

T4

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8
Q

Por que T4- livre e não T4- total para complementar o diagnóstico?

A

T4 livre é a forma mais ativa, não tem influência da tireoglobulina

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9
Q

Se apenas o T4 total estiver alterado, em que devo pensar?

A

Alteração na proteína transportadora

  • T4 total diminuído: Sind nefrótica; Hiperandrogenismo
  • T4 total aumentado: Hiperestrogenismo - gestantes, cirroticos
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10
Q

Quando solicitar T3?

A

Suspeita de T3 toxicose

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11
Q

Como estão os hormônios no Hiper primário?

A

⬆️T4-l

⬇️TSH

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12
Q

Como estão os hormônios no Hiper secundário?

A

⬆️T4-l

⬆️ TSH

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13
Q

Como estão os hormônios no Hipo primário?

A

⬇️ T4-l

⬆️ TSH

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14
Q

Como estão os hormônios no Hipo secundário ?

A

⬇️ T4-l

⬇️TSH

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15
Q

Quem é o responsável pelo bócio?

A

TSH

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16
Q

V ou F:

Apenas hipertireoidismo pode causar bócio

A

FALSO

Tanto hiper quanto hipotireoidismo causam bócio

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17
Q

O que é o Efeito de Wolff- Chaikoff?

A

Dá Iodo e faz hipotireoidismo
“ Chaikoff = Off “

*Ficou paralisada com tanto iodo e desliga

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18
Q

O que é o fenômeno de Jod- Basedow?

A

Dá iodo e faz hipertireoidismo

*Tinha deficiência deu iodo, produz bastante…

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19
Q

Quais causas da tireotoxicose sem hipertireodismo?

A
  • Tireoidite

- Tireotoxicose factícia (uso do hormônio)

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20
Q

Quais causas da tireotoxicose com hipertireodismo?

A

Hiper 1ario

  • Doença de Graves
  • Bócio Multinodular tóxico
  • Adenoma tóxico (Doença de Plummer- 1 nódulo funcionante)

Hiper 2ario
- Tumor hipofisário produtor de TSH

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21
Q

Como diferenciar Tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?

A
  • Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU)
  • NORMAL: 5-30%
  • COM hiper: 35-95%
  • SEM hiper: <5%
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22
Q

DOENÇA DE GRAVES

Qual anticorpo mais característico?

A

Anti- Trab (imita TSH)

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23
Q

DOENÇA DE GRAVES

Clínica?

A
  • Tireotoxicose
  • Bócio difuso tóxico
  • Mixedema sem cacifo
  • Exofalmia
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24
Q

DOENÇA DE GRAVES

Diagnóstico?

A
- Clínica 
TSH ⬇️
T4-l e T3 ⬆️
- Anticorpos: anti-Trab
- RAIU
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25
DOENÇA DE GRAVES | Tratamento?
- Beta- Bloqueador - Anti tireoidianos: metimazol (de escolha) ou Propiltiuracil (Gestante 1trim) - Iodo radioativo (recidiva ou reação tóxica a drogas) - Tireoidectomia (s/ melhora clínica + CI iodo radioativo)
26
Qual principal causa de tireoidite aguda?
Induzida por drogas: amiodarona, lítio, interferon alfa
27
Qual principal causa de tireoidite sub aguda?
``` Granulomatosa subaguda (de Quervain): “É a dor que vem - QUERVem” - Dolorosa - Pós viral - ⬆️ VHS ```
28
Qual principal causa de tireoidite crônica ?
Doença de Hashimoto (linfocitica crônica) - Hashitoxicose - Hipotireoidismo com bócio - Risco de linfoma de tireoide
29
Qual tratamento da Tireoidite?
Na fase de tireotoxicose: Beta bloqueador Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina
30
Qual a clínica do HIPOtireoidismo?
- ⬇️receptores beta: Bradicardia, HAS convergente (PAD⬆️) - ⬇️ metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia/pancitopenia - ⬇️ produção de calor - Hiperprolactinemia - Mixedema
31
HIPOTIREOIDISMO | Diagnóstico?
Hipo 1mario: ⬇️ T4l ⬆️ TSH Hipo 2ario: ⬇️ T4l ⬇️ TSH Hipo Subclinico: ⬆️ TSH T4-l (Normal)
32
HIPOTIREOIDISMO | Causas?
Hipo 1ario: - Hashimoto - Outras tireoidites - Iatrogenica/ droga - ⬇️ iodo Hipo central: - Doença Hipofisária - Doença Hipotalâmica
33
HIPOTIREOIDISMO | Diagnóstico?
- Hipo 1ario: Anti TPO | - Hipo 2ario: RNM crânio
34
HIPOTIREOIDISMO | Tratamento?
- Levotiroxina | * Se coronariopatia: iniciar com dose reduzida
35
HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO | Quando tratar?
- Sintomático - Grávida - TSH > 10 - Anti-TPO altos títulos (questionável)
36
Quais hormônios liberados no Córtex da Adrenal?
- Glicocorticoide (cortisol) - Androgênios - Mineralocorticoides (aldosterona)
37
Qual único hormônio adrenal faz feedback hipotalâmico- Hipofisário?
Cortisol
38
Quem controla a liberação do mineralocorticoide?
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
39
Qual hormônio do eixo adrenal pode causar hiperpigmentação cutânea?
ACTH | *Excesso de ACTH leva a excesso de hormônio estimulador de melanócitos
40
O que é produzido na medula suprarrenal?
Catecolaminas (ex.: noradrenalina)
41
Qual ação do cortisol?
- Ação catabólica (⬆️ glicose) | - Ação permissiva às catecolaminas
42
Qual ação da aldosterona?
Reabsorção de Na, trocando por K ou H
43
Qual ação dos androgênios?
Pilificação (nas mulheres)
44
Qual ação das catecolaminas?
⬆️ Tônus vascular - vasoconstrição
45
Quais principais causas de Hiperfunção da Suprarrenal?
- Síndrome de Cushing - Hiperplasia adrenal congênita - Hiperaldosteronismo primário - Feocromocitoma
46
Como se caracteriza a Insuficiência Primária da Adrenal (Addison)?
⬇️ Cortisol, androgênio e aldosterona ⬆️ ACTH
47
Como se caracteriza a Insuficiência Secundária da Adrenal?
⬇️ ACTH ⬇️ Cortisol e androgênios Aldosterona - Normal
48
Quais principais causas de Insuf. Primária de Adrenal (Addison)?
* Destruição da glândula* - Adrenalite auto imune - Infecções
49
Quais principais causas de Insuf. Secundária da Adrenal ?
* Interrupção do eixo* - Suspensão abrupta de corticoide exógeno - Lesão de hipófise - Lesão de hipotálamo
50
Como está a clínica e o laboratório da Insuficiência Primária da Adrenal (Addison)?
- ⬇️ Cortisol: hipotensão, dor abdominal, hipoglicemia, eosinofilia - ⬇️ Androgênio: diminuição da pilificação feminina - ⬇️ Aldosterona: acidose (H⬆️) hiponatremia (⬇️Na) hipercalemia (⬆️K) - ⬆️ACTH - hiperpigmentação
51
Como está a clínica e o laboratório da Insuficiência Secundária da Adrenal?
- ⬇️ Cortisol: hipotensão, dor abdominal, hipoglicemia, eosinofilia - ⬇️ Androgênio: diminuição da pilificação feminina
52
Como é feito o tratamento da Insuficiência Adrenal?
Reposição de glicocorticoide (Hidrocortisona) | * Em caso de Insuf primária: Mineralocorticoide (Fludrocortisona)
53
Quando NÃO é necessário desmame de corticoide?
Uso de corticoide por período < 2-3 semanas
54
O que caracteriza a Síndrome de Cushing?
Excesso de glicocorticoide (cortisol)
55
Quais as principais causas de Síndrome de Cushing?
- Iatrogênica - Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH) - Secreção ectópica de ACTH- oat cell, carcinoide, ca medular de tireoide - Adenoma/ hiperplasia Adrenal - Carcinoma suprarrenal
56
Quais as causas de Síndrome de Cushing ACTH dependentes?
- Doença de Cushing | - Secreção ectopica de ACTH
57
Quais as causas de Síndrome de Cushing ACTH independentes?
- Adenoma/ Hiperplasia suprarrenal | - Carcinoma suprarrenal
58
Qual a clínica da Síndrome de Cushing?
- Obesidade central - Gibosidade e face lua cheia - Hiperglicemia - Hirsutismo - Estria violácea - Osteopenia - Hipertensão + Hipocalemia - Hiperpigmentação
59
Na suspeita de Sind de Cushing, quais exames devem ser solicitados como triagem (screening)?
- 1mg de dexametasona as 23hs * ausência de ⬇️cortisol as 08hs - Cortisol livre urinário (24hs) ⬆️ - Cortisol salivar às 00hs ⬆️
60
Como diagnosticar Sind de Cushing?
2 testes de triagem alterados
61
Após os testes de triagem, o que devo solicitar na abordagem da Sind de Cushing?
ACTH ⬇️ pensar em: Adenoma/Hiperplasia suprarrenal; Carcinoma suprarrenal ⬆️ pensar em: Doença de Cushing; ACTH ectopico
62
Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬇️?
TC de abdomen | * TTo: adrenalectomia
63
Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️?
- RNM de sela túrcica | - Teste de supressão com altas doses de dexametasona (Liddle 2)
64
Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️, RNM + e Supressão?
Doença de Cushing | * Cirurgia transefenoidal
65
Como conduzir a abordagem da Sind de Cushing se ACTH ⬆️, RNM - e SEM Supressão?
ACTH ectópico * Exames de imagem * Cirurgia (se possível)
66
Qual principal fonte de cálcio?
Alimentar
67
Qual a função do Paratormônio?
Remodelamento ósseo- Ca sai do osso e vai para o sangue
68
Quais principais causas de Hipercalcemia?
``` 1) Hiperparatireoidismo primário ⬆️ PTH 2) Neoplasia (metástase, PTH-rP) ⬇️PTH 3) Hipervitaminose D ⬇️PTH sem osteoporose ```
69
Quais as causas de Hiperparatireoidismo Primário?
Adenoma solitário (80%) Hiperplasia Carcinoma
70
Como está o laboratório no Hiperparatireoidismo Primário?
⬆️ PTH | ⬆️Cálcio
71
Quais os sintomas do Hiperparatireoidismo Primário?
- Assintomático - FRAQUEZA, MIALGIA - Nefrolitíase - Doença óssea (osteite fibrosa cistica)
72
Como é feito o tratamento para Hiperparatireoidismo Primário? Quando tratar?
Paratireoidectomia - Sintomáticos - Assintomático se: * Ca > 1,0mg/dL do limite * < 50 anos * Osteoporose * ClCr <60 * Fratura vertebral * Calciúria > 400mg/24hs * Nefrolitíase