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MED IN - CM > Síndrome Metabólica II > Flashcards

Síndrome Metabólica II Flashcards

1
Q

Quais características gerais da DM tipo I?

A
  • Hipoinsulinismo absoluto
  • Peptídeo C indetectável
  • Genético/ auto imune
  • <30 anos, magro
  • Sintomático + outros distúrbios auto imune - Hashimoto, D. Celíaca
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2
Q

Quais características gerais da DM tipo 2?

A
  • Resistência a insulina
  • Genético/ ambiental
  • ** O mais Genético ***
  • > 45 anos, obesos
  • Assintomáticos + Complicações tardias
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3
Q

O que é o LADA?

A

DM1 em adultos

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4
Q

O que é o MODY?

A

DM2 em adultos

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5
Q

Como diagnosticar Diabetes Mellitus?

A
  • GJ >= 126
  • Glic após 2hs TOTG >=200
  • HbA1c >=6,5%
  • Glicemia >= 200 + Sintomas
  • Repetidos em 2 ocasiões - mesma amostra ou amostra diferente *
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6
Q

Como diagnosticar Pré- DM?

A
  • GJ 100-125mg/gL
  • Glic após 2hs TOTG 140-199
  • HbA1c 5,7- 6,4
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8
Q

Quando rastrear DM?

A

> = 45 anos
Ou
⬆️ IMC + Fator de risco (hist familiar, dislipidemia…)

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9
Q

Como é feito o rastreio de DM?

A

Glicemia de jejum 3/3 anos

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10
Q

Como tratar a DM tipo 1?

A

Insulinoterapia

Dose inicial: 0,5 a 1,0 U/Kg/dia

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11
Q

Quais insulinas são usadas para secreção basal?

A

NPH
Glargina
Determir

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12
Q

Qual diferença da NPH para a Glargina?

A

NPH: risco de hipoglicemia, aplicação 2xdia

Glargina: mais “fisiológica”, aplicação 1xdia

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13
Q

Quais insulinas usadas para pico pós prandial?

A

Regular
Lispro
Asparte
Glulisina

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14
Q

Qual diferença da Regular para a Lispro?

A

Regular: risco de hipoglicemia, 30min antes da refeição

Lispro: no momento da refeição, mais “fisiologica”

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15
Q

Quais esquemas de insulinoterapia mais utilizados?

A
  • 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)
  • 50% Glargina (1x) + 50% Lispro (3x)
  • “Posto”: 2 aplicações NPH + Regular
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16
Q

Qual o Alvo terapêutico para DM?

A
  • Glicemia capilar:
  • Pré prandial = 80-130mg/dl
  • Pós prandial < 180 mg/dl
  • HbA1c < 7% (MAIS IMPORTANTE)
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17
Q

Como é feito o tratamento da DM tipo 2?

A

Dieta + Exercício físico

Hipoglicemiantes orais

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18
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Qual ⬇️ Resistência insulínica?

A
  • Metformina

- Glitazonas

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19
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais pontos positivos e negativos da Metformina?

A

⬇️ Peso
Risco de acidose lática
- Não usar nas Insuficiências avançadas- ex: ClCr <30

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20
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais pontos positivos e negativos da Glitazona?

A

Retenção de sal
- Não usar se IC
- Risco de fraturas (desmineralização)
⬆️ peso

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21
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais⬆️ Secreção de insulina?

A
  • Sulfonilureia

- Glinidas

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22
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais pontos positivos e negativos da Sulfonilureia?

A

⬆️ Secreção basal de insulina
⬆️ Peso

Risco de hipoglicemia

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23
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais pontos positivos e negativos da Glinida?

A

⬆️ Secreção pós prandial de insulina
⬆️ Peso

Risco de hipoglicemia

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24
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ Absorção de glicose?

A
  • Inibidor da Alfa- glucosidase (Acarbose)
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25
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais pontos positivos e negativos da Arcabose?

A

⬇️ Glicemia pós prandial

⬆️ Flatulência

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26
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:
Quais são Incretinomiméticos?
⬆️ Insulina dependente da glicemia

A
  • Inibidores da DPP IV (Gliptinas)
  • Análogo de GLP-1 (Exenatide, Liraglutide)

⬇️ PESO

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27
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ Reabsorção tubular de glicose?

A

Inibidores da SGLT2 - túbulo proximal

“Glifozin”

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28
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais são os pontos Positivos e Negativos dos inibidores da SGLT2?

A

⬇️ PESO e PA

Risco de candidíase recorrente, ITU, poliuria

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29
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ resistência periférica?

A

“ periferia é uma zona”

  • Glitazona
  • Metformina
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30
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬆️ Secreção de insulina?

A

“S”ecreção

“S”ulfonilureia

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31
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ absorção de glicose?

A

“Acabou a absorção “

Acarbose

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32
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬆️ incretina?

A

“Irmãs tina e tide”

Gliptina e Exenatide, Liraglutide

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33
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ reabsorção tubular?

A

Glifo “Rim”

34
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Qual é 1 escolha e ⬇️ peso?

A
  • Metformina
35
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais causam Hipoglicemia?

A

Sulfonilureia

Glinida

36
Q

Quando indicar Metformina sem diagnóstico de DM?

A 
Pré DM 
\+
< 60anos
IMC > 35 
Hist de DM gestacional
37
Q

Qual estratégia para início dos hipoglicemiantes orais?

A

1) Metformina
2) Metformina + Segunda droga OU Insulina Basal (NPH noturna 10U)
3) Metformina + Terceira droga OU Insulina Plena (Basal + Pré prandial)

38
Q

Quando indicar insulina desde o início?

A
  • HbA1c >= 10%
  • Glicemia >= 300
  • Sintomas
  • Gravidez
  • Estresse (cirurgia, infecção)
  • Doença renal / Hepática avançadas
39
Q

Quais os 2 efeitos devo lembrar diante de Hiperglicemia matinal?

A
  • Fenômeno do Alvorecer

- Efeito Somogyi

40
Q

O que é o Fenômeno do Alvorecer? Como corrigir-lo?

A

Manhã desprotegida - insulina acabou o efeito

  • Colocar a insulina da noite para mais tarde
41
Q

O que é o Efeito Somogyi? Como corrigir-lo?

A
  • Hiperglicemia pelo efeito da hipoglicemia da madrugada.
  • ⬇️ NPH noturna
  • Fazer um lanche a noite
42
Q

Como diferenciar o Fenômeno do Alvorecer do Efeito Somogyi?

A

Realizar glicemia das 3hs da manhã

43
Q

HIPOGLICEMIANTES ORAIS:

Quais ⬇️ peso e ⬇️ aterosclerose?

A

Liraglutide

Empaglifozin

44
Q

Quais complicações crônicas da Diabetes?

A

MACROvascular: doença coronariana, AVE…
MICROvascular: retino, nefro e neuropatia

45
Q

Qual complicação mais mata o paciente com Diabetes?

A

Aterosclerose - complicações macrovascular

46
Q

Qual complicação mais debilita o paciente com Diabetes?

A

Hiperglicemia - complicações microvasculares

47
Q

Quais complicações Agudas da diabetes?

A

Cetoacidose diabetica

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

48
Q

Quando realizar o rastreamento de complicações microvasculares no DM?

A

DM1: após 5 anos do início da Doença
DM2: no momento do diagnóstico

49
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

Qual exame de rastreio?

A

Fundoscopia

50
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

Como classificar?

A

Não proliferativa: “‘mico duro chama algodão de rosa”

Proliferativa: neovascularização

51
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

Quais as fases da Não proliferativa?

A

“Mico duro chama algodão de rosa”

  • “Micro” aneurisma
  • Exsudato “duro”
  • Hemorragia em “chama” de vela
  • Mancha “algodonosa”
  • Veias em “rosa”rio
52
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

Como tratar a Não Proliferativa?

A

Controlar a glicemia, PA, dislipidemia

53
Q

RETINOPATIA DIABÉTICA

Como tratar a Proliferativa?

A

Fotocoagulação a Laser

54
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Qual evento inicial?

A

Hiperfluxo

55
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Qual exame de rastreio?

A
  • Albuminúria + Taxa de filtração glomerular
56
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Na fase de MICROalbuminúria, como tratar?

A

Controlar a glicemia + IECA/BRA

* Mesmo na ausência de HAS

57
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Na fase de MACROalbuminúria, como tratar?

A

Controle da PA (IECA/BRA + outro antihipertensivo)

58
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Na fase de Azotemia , como tratar?

A
  • Diálise mais precoce

- Alto risco cardiovascular

59
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Qual Lesão mais comum?

A

Glomeruloesclerose difusa

60
Q

NEFROPATIA DIABÉTICA

Qual Lesão mais específica?

A

Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel- Wilson)

61
Q

Qual formais mais comum de Neuropatia Diabética?

A

Polineuropatia simétrica distal

62
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Quais características da Polineurolatia simétrica distal?

A
  • Alteração sensitiva
  • Primeira sensibilidade perdida: vibratória
  • Pé diabético
63
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Como rastrear?

A

Diapasão, Monofilamento, Martelo

64
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Como tratar a Polineuropatia simétrica distal?

A

Controlar glicemia + Amitriptilina/Gabapentina

65
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Quais outras formas?

A

Mononeuropatia: mediano, III e IV par…

Disautonomia: cardiovascular, TGi, genito urinária, periférica

66
Q

NEUROPATIA DIABÉTICA

Como tratar as Disautonomias?

A

A depender do quadro clínico:

  • Fludrocortisona
  • Bromoprida
  • Sildenafil
67
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Qual a clínica?

A
  • Dor abdominal
  • Hálito cetônico
  • Leucocitose
  • Ritmo de Kussmaul
  • ⬆️ Creatinina
  • ⬆️ Triglicérides
  • ⬆️ Amilase
68
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Como diagnosticar?

A
  • Glicose > 250mg/dL
  • Cetonemia/Cetonúria (3+/4+)
  • pH < 7,3 e HCO3 < 15
69
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Como abordar?

A

“VIP”
V olume: SF 0,9% 1L/hora

I nsulina

P otássio

70
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Como é o esquema de insulina?

A

Insulina Regular em BIC
0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/Kg/h (contínua)

Objetivo: ⬇️ Glicemia 50-80mg/dL/h

Quando glicemia= 200 —- Iniciar SG 5%

71
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Quando repor Potássio?

A

⬆️K (>5,2): adiar K
⬇️ K (<3,3): adiar insulina

Repor 20-30mEq/L se estiver urinando

72
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Quando repor bicarbonato?

A

Se pH <6,9

73
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Quando o paciente esta compensado?

A

HCO3 > 15

AG < 12

74
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Após compensação, o que fazer?

A

Iniciar dieta e Insulina SC

Retira Insulina IV 1-2hs após

75
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Quais complicações?

A
  • Edema cerebral
  • Trombose
  • Mucormicose (zigomicose) - micose destrutiva rinocerebral
76
Q

CETOACIDOSE DIABÉTICA

É falseadora de…

A
  • Pancreatite

- ⬆️ Creatinina sem Lesão renal

77
Q

Como diagnosticar o ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR?

A

Glicemia > 600mg/dL
Osmolaridade > 320
pH > 7,3
HCO3 > 18

78
Q

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Como tratar?

A

= cetoacidose
VOLUME
INSULINA
POTÁSSIO

79
Q

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Qual parâmetro para compensação?

A

Osmolaridade < 310

MED IN - CM (10 decks)

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