Síndrome dos Ovários Policísticos Flashcards

1
Q

Qual a base fisiopatológica da SOP?

A

Hiperandrogenismo

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2
Q

Como se encontra a proporção LH:FSH na SOP?

A

O LH está aumentado e o FSH baixo (ou normal). Sendo assim, o LH estimula a produção androgênica ovariana (causa hiperplasia do estroma ovariano e das células da TECA) e o FSH baixo evita a estimulação adequada da atividade da aromatase, gerando aumento de androgênios e diminuição de estradiol

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3
Q

No que resulta o aumento de androgênios intrafoliculares?

A

Atresia folicular (os folículos atrésicos são ricos em inibina B - inibe a secreção dde FSH)

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4
Q

No que resulta o aumento de androgênios circulantes?

A

Alteram o perfil lipídico, geram hirsutismo e acne

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5
Q

Os androgênios são convertidos em que hormônio no tecido adiposo? Qual a consequência disso?

A

Estrona através da aromatase (aumenta a aromatização periférica). Pode haver estimulação do endométrio sem a oposição da progesterona, causando hiperplasia endometrial

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6
Q

Porque os ovários se encontram policísticos na SOP?

A

Os folículos não ovulam (FSH está baixo), acumulando-se e conferindo o aspecto policístico

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7
Q

Como está o SDHEA na SOP?

A

Aumentado em 50% dos casos

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8
Q

Como está a relação estrona/estradiol na SOP?

A

Aumentada. Estrona elevada e Estradiol diminuído sem oposição da progesterona

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9
Q

O que ocorre com os androgênios em excesso?

A

Sofrem 5-alfarredução, gerando di-hidrotestosterona (+ potente) que não sofre aromatização em estrogênios. Esses metabólitos em excesso inibem a aromatase ovariana e a produção de estradiol

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10
Q

A obesidade contribui como para a fisiopatologia da SOP?

A
  • Aumenta a aromatização periférica (aumenta estrona)
  • Inibe a síntese hepática de SHBG, aumentando as frações livres de estradiol e testosterona
  • Aumenta insulina
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11
Q

Qual a ação da insulina na SOP?

A
  • Age em sinergia com LH estimulando a síntese de androgênios pelas células da teca no estroma ovariano, dificultando o crescimento folicular e a ovulação (existem receptores IGF-1 nas células da teca)
  • A insulina inibe a produção hepática de SHBG (Globulina Carreadora dos Hormônios Sexuais), há consequente aumento das frações livres de androgênios e estrogênio. Portanto, há aumento de estrona, que estimula a secreção de LH e este, consequentemente estimula as células da teca, fechando o ciclo hiperandrogênico
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12
Q

Qual alteração ocorre no eixo hipotálamo-hipófise?

A

Alteração na pulsatilidade do GnRH (primária ou secundária), resultando em aumento de LH e diminuição de FSH

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13
Q

Quais as manifestações clínicas da SOP?

A
  • Irregularidade menstrual (amenorreia ou oligomenorreia) - podem menstruar com o teste da progesterona ou ACO combinados
  • Hiperandrogenismo (Hirsutismo, Acne Vulgar, Seborreia, Alopecia androgênica-frontal, Virilização - não é muito comum)
  • Obesidade central (androide)
  • Resistência insulínica
  • DM-2
  • Dislipidemia
  • HAS
  • Síndrome Metabólica
  • Infertilidade (ciclos anovulatórios)
  • Abortamento precoce (insuficiência do CL ou resistência a insulina)
  • Complicações na gravidez (DMG, DHEG, PP, Mortalidade perinatal)
  • Apneia obstrutiva do sono (obesidade central)
  • Distúrbios psicológico
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14
Q

Quais exames laboratoriais são importantes?

A

TSH (para diferenciar de hipotireoidismo), Prolactina, Testosterona total e livre, SDHEA, 17-hidroxiprogesterona (excluir HSRC), cortisol plasmático ou urinário de 24h (afastar S. de Cushing), dosagem de progesterona na fase lútea média (21-24)

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15
Q

Como é o perfil endócrino na SOP? (Testosterona, S-DHEA, LH, FSH, estrógenos, prolactina, SHBG)

A
  • Testosterona aumentada
  • S-DHEA pode estar aumentado
  • LH aumentado
  • FSH normal ou baixo
  • Estrógenos aumentados (principalmente estrona)
  • Prolactina pode estar aumentada
  • SHBG baixo
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16
Q

Quais os critérios de SOP pela USG TV?

A

Pelo menos 1 dos seguintes critérios:

  • 12 ou + folículos medindo 2-9mm de diâmetro
  • Volume ovariano aumentado (> 10 cm³)
17
Q

Quais os critérios de Rotterdam?

A

Pelo menos 2 dos seguintes critérios:
1- Oligo-ovulação ou anovulação
2- Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico
3- Ovários policísticos identificados ao USG
Obs.: Lembrar que SOP é diagnóstico de exclusão

18
Q

Quais são as classificações de SOP?

A
  • SOP grave: critérios 1 (anovulação), 2 e 3 de Rotterdam
  • Anovulação/hiperandrogenemia: 1 e 2
  • SOP ovulatória: 2 e 3
  • SOP moderada: 1 e 3
19
Q

Como é o tratamento da SOP?

A
  • Reduzir peso (redução de 5% do peso melhora o quadro clínico e o retorno dos ciclos ovulatórios)
  • ACO combinados (diminuição da produção adrenal e ovariana de androgênios e diminui o crescimento de pelos em quase 2/3 das hirsutas)
  • Espironolactona (nas que tem hirsutismo - não pode usar em IRC e hipercalemia)
20
Q

Se a paciente com SOP não puder usar ACO combinado, usa o que?

A

Progestógenos por 10-14 dias no mês (lembrar que não se deve usar 19-nortestosterona por aumentar a ação androgênica)

21
Q

Se a paciente com SOP desejar gestar, como proceder?

A
  • Citrato de clomifeno (50 mg ao dia por 5 dias a partir do 3º ou 5º dia do ciclo menstrual) - o monitoramento do ciclo por meio de USG TV seriada é recomendado e visa acompanhar o crescimento folicular e determinar o melhor momento para orientar o coito
  • Dexametasona ou prednisona podem ser prescritas em conjunto com o citrato de clomifeno nas pacientes que apresentam maior produção androgênica de origem adrenal ou com hirsutismo
  • Gonadotrofinas para as pacientes que não respondem a doses de até 100-150 mg/dia de citrato de clomifeno - precisa fazer USG seriado e dosar estradiol sérico (risco de síndrome do hiperestímulo ovariano)
22
Q

Como é tratada a resistência insulínica na SOP?

A
  • Metformina 1.500 mg 3x ao dia (adequado para ovulação)

- Tiazolidinedionas (glitazonas) - também melhora a função ovulatória