Síndrome dos Ovários Policísticos Flashcards
Qual a base fisiopatológica da SOP?
Hiperandrogenismo
Como se encontra a proporção LH:FSH na SOP?
O LH está aumentado e o FSH baixo (ou normal). Sendo assim, o LH estimula a produção androgênica ovariana (causa hiperplasia do estroma ovariano e das células da TECA) e o FSH baixo evita a estimulação adequada da atividade da aromatase, gerando aumento de androgênios e diminuição de estradiol
No que resulta o aumento de androgênios intrafoliculares?
Atresia folicular (os folículos atrésicos são ricos em inibina B - inibe a secreção dde FSH)
No que resulta o aumento de androgênios circulantes?
Alteram o perfil lipídico, geram hirsutismo e acne
Os androgênios são convertidos em que hormônio no tecido adiposo? Qual a consequência disso?
Estrona através da aromatase (aumenta a aromatização periférica). Pode haver estimulação do endométrio sem a oposição da progesterona, causando hiperplasia endometrial
Porque os ovários se encontram policísticos na SOP?
Os folículos não ovulam (FSH está baixo), acumulando-se e conferindo o aspecto policístico
Como está o SDHEA na SOP?
Aumentado em 50% dos casos
Como está a relação estrona/estradiol na SOP?
Aumentada. Estrona elevada e Estradiol diminuído sem oposição da progesterona
O que ocorre com os androgênios em excesso?
Sofrem 5-alfarredução, gerando di-hidrotestosterona (+ potente) que não sofre aromatização em estrogênios. Esses metabólitos em excesso inibem a aromatase ovariana e a produção de estradiol
A obesidade contribui como para a fisiopatologia da SOP?
- Aumenta a aromatização periférica (aumenta estrona)
- Inibe a síntese hepática de SHBG, aumentando as frações livres de estradiol e testosterona
- Aumenta insulina
Qual a ação da insulina na SOP?
- Age em sinergia com LH estimulando a síntese de androgênios pelas células da teca no estroma ovariano, dificultando o crescimento folicular e a ovulação (existem receptores IGF-1 nas células da teca)
- A insulina inibe a produção hepática de SHBG (Globulina Carreadora dos Hormônios Sexuais), há consequente aumento das frações livres de androgênios e estrogênio. Portanto, há aumento de estrona, que estimula a secreção de LH e este, consequentemente estimula as células da teca, fechando o ciclo hiperandrogênico
Qual alteração ocorre no eixo hipotálamo-hipófise?
Alteração na pulsatilidade do GnRH (primária ou secundária), resultando em aumento de LH e diminuição de FSH
Quais as manifestações clínicas da SOP?
- Irregularidade menstrual (amenorreia ou oligomenorreia) - podem menstruar com o teste da progesterona ou ACO combinados
- Hiperandrogenismo (Hirsutismo, Acne Vulgar, Seborreia, Alopecia androgênica-frontal, Virilização - não é muito comum)
- Obesidade central (androide)
- Resistência insulínica
- DM-2
- Dislipidemia
- HAS
- Síndrome Metabólica
- Infertilidade (ciclos anovulatórios)
- Abortamento precoce (insuficiência do CL ou resistência a insulina)
- Complicações na gravidez (DMG, DHEG, PP, Mortalidade perinatal)
- Apneia obstrutiva do sono (obesidade central)
- Distúrbios psicológico
Quais exames laboratoriais são importantes?
TSH (para diferenciar de hipotireoidismo), Prolactina, Testosterona total e livre, SDHEA, 17-hidroxiprogesterona (excluir HSRC), cortisol plasmático ou urinário de 24h (afastar S. de Cushing), dosagem de progesterona na fase lútea média (21-24)
Como é o perfil endócrino na SOP? (Testosterona, S-DHEA, LH, FSH, estrógenos, prolactina, SHBG)
- Testosterona aumentada
- S-DHEA pode estar aumentado
- LH aumentado
- FSH normal ou baixo
- Estrógenos aumentados (principalmente estrona)
- Prolactina pode estar aumentada
- SHBG baixo