Simulado Prova 1 Flashcards

1
Q

Quais são os principais fatores de risco para o desenvolvimento da Doença do Refluxo Gastroesofágico e como eles influenciam na patogênese da doença?

A
  • Os principais fatores de risco para a DRGE incluem obesidade, hérnia de hiato, gravidez, tabagismo, consumo excessivo de álcool, dieta rica em alimentos gordurosos e cafeína, além de certas condições médicas, como a esclerodermia.
  • Esses fatores contribuem para o enfraquecimento ou disfunção do esfíncter esofágico inferior (EEI), permitindo o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
  • O aumento da pressão intra-abdominal, como ocorre na obesidade e na gravidez, também exacerba o refluxo, favorecendo a ocorrência da DRGE.
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2
Q

Como os diferentes tipos de apresentação clínica da DRGE, como a pirose e a regurgitação, impactam o diagnóstico e o manejo da doença?

A

A pirose e a regurgitação são sintomas típicos da DRGE e ajudam no diagnóstico clínico da doença. A presença desses sintomas, especialmente quando ocorrem com frequência, orienta o médico a iniciar o tratamento empírico com IBPs. A variabilidade na apresentação clínica, incluindo sintomas atípicos como tosse crônica, rouquidão e dor torácica, pode dificultar o diagnóstico, exigindo exames complementares como endoscopia, pHmetria ou impendanciopHmetria.

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3
Q

Discorra sobre os principais métodos diagnósticos para a DRGE, incluindo suas indicações, vantagens e limitações.

A

O diagnóstico da DRGE é geralmente clínico, baseado na presença de sintomas típicos. A endoscopia digestiva alta é indicada para pacientes com sinais de alarme, como disfagia, sangramento gastrointestinal ou perda de peso inexplicada. A impendancipHmetria esofágica é o padrão-ouro para confirmar o diagnóstico em casos duvidosos, especialmente quando os sintomas não respondem ao tratamento. A manometria é utilizada para verificar a motilidade. Apesar de sua precisão, a impendanciopHmetria pode ser desconfortável e é menos utilizada na prática clínica.

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4
Q

Como é feito o acompanhamento do paciente com esôfago de Barrett?

A

Só Barret, sem displasia: EDA a cada 3 a 5 anos + medidas comportamentais + dobrar dose de IBP. Displasia baixo grau: EDA em 1 ano + IBP. Displasia alto grau: EDA a cada 3 meses.

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5
Q

Paciente, feminina, 32 anos. Chega ao ambulatório com pirose há 6 meses. Refere que associado a esses sintomas, apresenta tosse e rouquidão. Nega outros sintomas. Nega etilismo e tabagismo. Exame físico sem alterações. a. Qual a hipótese diagnóstica? b. O que fazer? c. Após a EDA, paciente tem confirmação de DRGE, esofagite erosiva grau B e esôfago de Barrett. Qual a conduta?

A

a) DRGE. b) EDA ou Impedanciophmetria. c) Tratamento com IBP dose dupla por 6 meses.

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6
Q

Paciente de 35 anos, com sintomas de empachamento, sensação de regurgitação. Não possui história familiar de neoplasia do trato gastrointestinal, IMC de 22. Qual conduta mais adequada para esse tipo de paciente?

A

Como a paciente não tem sinais de alarme, não apresenta histórico de neoplasia do TGI e sem sintomas refratários, a conduta inicial deveria ser tratamento empírico com IBP.

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7
Q

O resultado de uma endoscopia digestiva alta com resultado indicado esofagite de refluxo com grau B de Los Angeles, indica:

A

Erosão > 5mm, não confluentes.

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8
Q

Explique a relação entre a DRGE e o risco de desenvolvimento de complicações como esofagite erosiva, estenose esofágica e esôfago de Barrett, e a importância do monitoramento contínuo desses pacientes.

A

A DRGE crônica pode levar a complicações graves como esofagite erosiva, estenose esofágica e esôfago de Barrett. O monitoramento contínuo desses pacientes é essencial para a detecção precoce de displasia e câncer, permitindo intervenções oportunas.

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9
Q

Paciente, 34 anos, obesa e tabagista apresenta queixa de tosse, sensação de pigarro e disfagia. Deu entrada 2x no PS durante o tempo que esses sintomas começaram devido a presença de dor torácica. Devido aos sintomas atípicos de DRGE, foi solicitada EDA. Um mês depois ela retorna com resultado normal. Com base nisso, qual o próximo passo?

A

Como paciente apresenta sinais de alarme, mas EDA normal, diante de seus sintomas atípicos sugere-se a pesquisa por impendanciopHmetria.

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10
Q

Quais os mecanismo patogênicos da infecção pelo H.pylori?

A

Inibição da célula D, presença da enzima urease e fatores de virulência, como citotoxinas cagA e vacA.

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11
Q

Acerca dos testes diagnósticos da infecção por H.pylori. Assinale V ou F e justifique as alternativas falsas.
( ) O teste da urease é um método diagnóstico invasivo
( )QuandoopacienteapresentamelhoraclínicaapósaerradicaçãodoH.pylorinãoé necessário confirmar a sua erradicação por ser um custo desnecessário aos sistemas de saúde
( ) Quando a confirmação da erradicação se faz necessária, ela deve ser realizada 4 semanas após o tratamento
( ) Podemos confirmar a erradicação do H.pylori através da histologia, embora esse não seja o método padrão ouro
( ) A cultura é usada principalmente para avaliar a sensibilidade da bactéria aos antimicrobianos.

A

V - É um método invasivo que envolve uma endoscopia com biópsia.
F - Sempre devemos confirmar a erradicação da bactéria independente da melhora dos sintomas
F - A confirmação da erradicação da bactéria sempre se faz necessária, devendo ser realizada 4 semanas após o tratamento
V - Podemos confirmar a erradicação através da histologia, embora o teste respiratório seja o padrão ouro
V - A cultura é importante para avaliar a sensibilidade aos antimicrobianos

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12
Q

Descreva as etapas da infecção crônica do H. pylori até a carcinogênese.

A

Infecção crônica do H.pylori → Gastrite crônica superficial → Gastrite crônica atrófica → Metaplasia intestinal → Displasia → Adenocarcinoma

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13
Q

Paciente, sexo feminino, 23 anos, em investigação por sintomas dispépticos realiza uma endoscopia e apresenta biópsia e teste da urease positivo para H.pylori.
a. Prescreva o tratamento de primeira linha para a erradicação da bactéria?

A

a) - Omeprazol 20mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias - Amoxicilina 500mg
Tomar 2 comprimidos a cada 12/12h por 14 dias - Claritromicina 500mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias

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14
Q

b. Realize uma nova prescrição para a erradicação do H.pylori, caso haja falha na terapia anterior.

A

b) - Omeprazol 20mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias - Subcitrato de Bismuto 240mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias - Metronidazol 400mg
Tomar 1 comprimido a cada 8/8h por 14 dias
- Tetraciclina 500mg
Tomar 1 comprimido a cada 6/6h por 14 dias

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15
Q

c. Se a mesma paciente da questão anterior apresentasse alergia à penicilina. Como deveria ser a prescrição de primeira linha?

A

c) - Omeprazol 20mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias - Claritromicina 500mg
Tomar 1 comprimido a cada 12/12h por 14 dias - Levofloxacino 500mg
Tomar 1 comprimido a cada 24/24h por 14 dias

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16
Q

Acerca da infecção do H.pylori e gastrite assinale V ou F. Justifique as afirmativas falsas.

( ) A gastrite aguda causada por Helicobacter pylori geralmente se apresenta com dor abdominal, náusea e vômito, mas não está associada a alterações na mucosa gástrica.
( ) A erradicação do H. pylori é suficiente para reverter completamente as alterações histológicas em pacientes com gastrite atrófica.
( ) O H. pylori é capaz de colonizar o epitélio gástrico, resistindo ao ambiente ácido do estômago devido à produção de urease, que neutraliza o ácido gástrico.
( )AinfecçãoporH.pyloriestáassociadaaumriscoaumentadodeadenocarcinoma gástrico, mas não está relacionada ao linfoma do tecido linfoide associado à mucosa (MALT).
( ) A gastrite causada pelo H. pylori pode evoluir para metaplasia intestinal, que é uma condição pré-cancerosa, especialmente em indivíduos com infecção crônica e extensa.

A

F - A gastrite aguda causada por H. pylori geralmente está associada a alterações na mucosa gástrica, como inflamação e erosões, e pode causar sintomas como dor abdominal, náusea e vômito.
F - A erradicação do H. pylori pode melhorar a inflamação associada à infecção e, em alguns casos, reverter parcialmente as alterações histológicas iniciais. No entanto, em pacientes com gastrite atrófica, as alterações histológicas, como atrofia e metaplasia intestinal, são frequentemente irreversíveis, mesmo após a erradicação do H. pylori. Portanto, a erradicação não é suficiente para reverter completamente essas alterações histológicas.
V - O H. pylori sobrevive no ambiente ácido do estômago pela produção de urease, que converte ureia em amônia, neutralizando o ácido ao redor da bactéria.
F - A infecção por H. pylori está associada tanto ao adenocarcinoma gástrico quanto ao linfoma MALT, sendo uma das principais causas deste tipo de linfoma.
V - A metaplasia intestinal, que pode resultar de uma gastrite crônica por H. pylori, é considerada uma lesão pré-cancerosa e pode levar ao desenvolvimento de câncer gástrico se não tratada

17
Q

Paciente masculino de 55 anos, tabagista crônico, apresenta queixas de dor epigástrica em queimação há cerca de 6 meses, com piora após as refeições e alívio parcial com o uso de antiácidos. Relata perda de peso não intencional de aproximadamente 5 kg no último semestre e sensação de plenitude gástrica precoce. Não há histórico de sangramentos gastrointestinais visíveis, e o paciente não faz uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) regularmente.
O exame físico revela dor à palpação epigástrica, sem sinais de defesa ou peritonite. Uma endoscopia digestiva alta é realizada, mostrando gastrite antral erosiva e metaplasia intestinal. A biópsia gástrica revela presença de Helicobacter pylori e gastrite crônica ativa.
a. Cite 3 possíveis complicações a longo prazo da gastrite crônica associada à infecção por H. pylori, considerando os achados clínicos e histológicos apresentados no caso.d

A

a) Úlcera péptica, atrofia gástrica, linfoma MALT, metaplasia intestinal, adenocarcinoma gástrico etc.

18
Q

b. Explique a relação entre a metaplasia intestinal e o risco de neoplasia gástrica neste paciente.

A

b) A metaplasia intestinal é uma alteração adaptativa da mucosa gástrica em resposta à inflamação crônica e está associada a um aumento no risco de desenvolvimento de adenocarcinoma gástrico, particularmente do tipo intestinal. Esse risco é maior em pacientes com infecção persistente por H. pylori, como visto neste caso.

19
Q

c. Quais as opções terapêuticas disponíveis para reduzir o risco de neoplasia.

A

c) A principal opção terapêutica para reduzir o risco de neoplasia nesse paciente envolve a erradicação da bactéria. Além disso, é importante o monitoramento endoscópico e mudança de hábitos de vida.

20
Q

Cite as principais causas de úlcera péptica.

A

Infecção pelo H.pylori e uso de AINEs

21
Q

Acerca da úlcera péptica assinale V ou F. Justifique as alternativas falsas.
( ) Apesar das diferenças clínicas entre a úlcera gástrica e duodenal, só podemos diferenciá-las através da endoscopia
( ) A biópsia de úlceras gástricas não é um procedimento de rotina
( ) Embora a úlcera duodenal seja mais comum, é a mais associada à malignidade
( ) A Classificação de Forrest é importante para avaliar o risco de ressangramento das úlceras pépticas, além de avaliar tratamento e prognóstico

A

V - A diferenciação da localização da úlcera péptica é possível apenas com a endoscopia
F - A biópsia de úlceras gástricas é um procedimento de rotina devido ao risco de câncer gástrico com essas lesões
F - A úlcera duodenal é mais comum, porém a gástrica é a mais associada à malignidade
V - Descrição correta dos objetivos da Classificação de Forrest

22
Q

Paciente de 48 anos, com histórico de dor epigástrica em queimação, é diagnosticado com úlcera gástrica através de endoscopia digestiva alta. A biópsia não revelou malignidade, mas foi positiva para Helicobacter pylori. Além disso, o paciente faz uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) para controle de dor lombar crônica. Descreva o mecanismo fisiopatológico pelo qual o uso crônico de AINEs contribui para o desenvolvimento de úlcera péptica.

A

Inibição da COX-1 (reduz a síntese de prostaglandinas protetoras), redução da secreção de muco e aumento da secreção ácida

23
Q

Cite 3 complicações associadas à úlcera péptica.

A

Hemorragia, obstrução e perfuração.

24
Q

Paciente de 37 anos, apresenta um histórico de úlcera péptica diagnosticada há dois anos. O paciente faz uso irregular de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) para tratamento de artrite. Ele procura atendimento emergencial com queixa de dor abdominal intensa, associada a episódios recentes de vômito com sangue e melena. Ao exame endoscópico observa-se uma lesão com fibrina. Qual a classificação de Forrest do achado? Qual o objetivo dessa classificação?

A

Forrest III. O objetivo dessa classificação é avaliar o risco de ressangramento, além de avaliar tratamento e prognóstico

25
Q

Paciente de 62 anos, com histórico de úlcera péptica conhecida, apresenta-se ao pronto-socorro com queixas de dor abdominal intensa e episódios de vômito com sangue. Ao exame endoscópico observa-se um vaso visível. Qual a classificação de Forrest desse achado? Qual conduta terapêutica deve ser realizada?

A

Forrest IIA. Após o controle hemodinâmico do paciente, pode-se realizar uma terapia via endoscópica, com injeção de adrenalina ou inserção de endoclips.