Prova 2 Flashcards

1
Q

O que é icterícia?

A

É uma condição caracterizada pela coloração amarelada da pele, mucosas ou olhos, causada pela deposição de bilirrubina nos tecidos devido aos seus níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia).

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2
Q

Quais são os valores normais de bilirrubina no sangue?

A

O valor normal é de 0,3 a 1 mg/dL. A hiperbilirrubinemia ocorre entre 1 a 2,25 mg/dL, e níveis acima de 2,25 mg/dL podem resultar em icterícia.

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3
Q

De onde vem a bilirrubina?

A

A bilirrubina provém da degradação da hemoglobina após a hemólise de hemácias senescentes.

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4
Q

Qual a diferença entre bilirrubina indireta e direta?

A

A bilirrubina indireta (BI) é não conjugada e insolúvel no plasma, enquanto a bilirrubina direta (BD) é conjugada e solúvel no plasma.

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5
Q

Como a bilirrubina indireta é transportada pelo organismo?

A

A bilirrubina indireta é ligada à albumina para ser transportada ao fígado, onde será conjugada.

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6
Q

O que acontece com a bilirrubina no fígado?

A

No fígado, a bilirrubina indireta é conjugada pela enzima UDP-glicuronosil-transferase, tornando-se bilirrubina direta.

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7
Q

Onde a bilirrubina conjugada é armazenada?

A

A bilirrubina direta é armazenada na vesícula biliar e liberada no duodeno junto com a bile.

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8
Q

O que acontece com a bilirrubina no intestino?

A

No intestino, a bilirrubina é convertida em urobilinogênio, que pode ser excretado nas fezes como urobilina ou reabsorvido.

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9
Q

O que caracteriza a icterícia pré-hepática?

A

É causada por hemólise excessiva, que aumenta a produção de bilirrubina indireta (BI).

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10
Q

Quais são as principais causas da icterícia pré-hepática?

A

Doenças como talassemia e anemia falciforme podem causar icterícia pré-hepática.

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11
Q

Qual o efeito da icterícia pré-hepática sobre a urina?

A

Há aumento de urobilina e urobilinogênio na urina, mas não há bilirrubina direta (BD) na urina.

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12
Q

O que caracteriza a icterícia hepática?

A

A icterícia hepática resulta de uma redução da conjugação da bilirrubina indireta no fígado, geralmente devido a doenças hepáticas.

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13
Q

Quais são as principais causas de icterícia hepática?

A

Síndromes como Crigler-Najjar e Gilbert, além de hepatites virais e cirrose, são causas comuns.

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14
Q

O que acontece com a bilirrubina na icterícia hepática?

A

A bilirrubina indireta aumenta no sangue devido à incapacidade do fígado de conjugá-la.

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15
Q

O que é a Síndrome de Gilbert?

A

É a causa mais comum de hiperbilirrubinemia não conjugada benigna, afetando cerca de 5% da população.

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16
Q

Quais são os sintomas da Síndrome de Gilbert?

A

O paciente pode apresentar icterícia leve, desencadeada por estresse, infecções ou consumo de álcool, sem danos hepáticos.

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17
Q

O que é a Síndrome de Crigler-Najjar tipo I?

A

É uma condição congênita caracterizada pela ausência completa da enzima que conjuga a bilirrubina, levando a icterícia grave.

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18
Q

O que é a Síndrome de Crigler-Najjar tipo II?

A

É uma condição com atividade enzimática reduzida, resultando em uma menor capacidade de conjugação da bilirrubina.

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19
Q

O que caracteriza a icterícia pós-hepática?

A

A icterícia pós-hepática é causada por obstrução das vias biliares, levando ao acúmulo de bilirrubina conjugada (BD) no sangue.

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20
Q

Quais são as causas mais comuns de obstrução biliar?

A
  • Colelitíase (cálculos biliares)
  • colangite
  • tumores
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21
Q

O que é colúria e como está relacionada à icterícia?

A

Colúria é a presença de bilirrubina conjugada na urina, comum em casos de icterícia obstrutiva.

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22
Q

O que são fezes acólicas e o que elas indicam?

A

Fezes acólicas (claras) indicam ausência de bilirrubina no intestino, geralmente devido à obstrução biliar.

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23
Q

Por que a bilirrubina indireta não causa colúria?

A

Porque a bilirrubina indireta é lipossolúvel e fortemente ligada à albumina, impedindo sua passagem para a urina.

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24
Q

Como a bilirrubina direta pode ser eliminada na urina?

A

A bilirrubina direta (BD) é solúvel no plasma e, em caso de obstrução biliar, pode ser reabsorvida e excretada na urina, resultando em colúria.

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25
Q

O que acontece com a bilirrubina no caso de uma obstrução biliar?

A

A bilirrubina direta acumula-se nos hepatócitos e canalículos biliares, sendo eventualmente reabsorvida e eliminada na urina.

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26
Q

Quais são os sintomas da colestase intra-hepática?

A

Os sintomas incluem icterícia, prurido, fadiga e dor abdominal, além de fezes claras (acolia) e urina escura (colúria).

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27
Q

O que é colangite esclerosante primária?

A

É uma doença inflamatória crônica e progressiva das vias biliares, que leva à sua fibrose e obstrução, podendo resultar em colestase e cirrose hepática.

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28
Q

Quais as causas mais comuns de colestase extra-hepática?

A

As causas incluem coledocolitíase, tumores de vias biliares e obstruções como o tumor de Klatskin e o tumor de papila.

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29
Q

O que é o tumor de Klatskin?

A

É um câncer das vias biliares proximais que ocorre na bifurcação do ducto hepático direito e esquerdo.

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30
Q

O que são transaminases (AST/TGO e ALT/TGP)?

A

São enzimas presentes dentro dos hepatócitos. Na presença de lesão das células hepáticas, como na hepatite, essas enzimas são liberadas, auxiliando a avaliar a função hepática.

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31
Q

Qual é a função das enzimas transaminases nas hepatites virais?

A

Elas mostram a agressão ao hepatócito, mas não têm relação com a extensão ou gravidade do dano.

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32
Q

Qual o período de incubação do vírus da Hepatite A?

A

O período de incubação do vírus da Hepatite A é de 2 a 4 semanas.

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33
Q

Qual é a forma de transmissão da Hepatite A?

A

A transmissão ocorre via fecal-oral.

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34
Q

Qual a prevalência da Hepatite A em diferentes países?

A

A Hepatite A é mais prevalente em países subdesenvolvidos.

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35
Q

A Hepatite A pode cronificar?

A

Não, a Hepatite A é uma infecção autolimitada, benigna e não cronifica.

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36
Q

Qual a porcentagem de casos de Hepatite A que se tornam fulminantes?

A

Apenas 1% dos infectados, geralmente idosos, desenvolvem formas fulminantes.

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37
Q

Qual é o tratamento para Hepatite A?

A

O tratamento da Hepatite A é de suporte.

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38
Q

Quais são os marcadores sorológicos da Hepatite A?

A

Anti VHA IgM indica fase aguda e Anti VHA IgG indica imunidade.

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39
Q

Qual o material genético do vírus da Hepatite B?

A

O vírus da Hepatite B é um DNA vírus.

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40
Q

Em que região do Brasil a Hepatite B é mais prevalente?

A

A Hepatite B é mais prevalente na região Amazônica do Brasil.

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41
Q

Quais as formas de transmissão da Hepatite B?

A

A Hepatite B é transmitida por via parenteral, sexual e vertical.

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42
Q

Quais grupos são mais propensos à cronificação da Hepatite B?

A

Neonatos e crianças têm maior chance de cronificação da Hepatite B.

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43
Q

Qual a evolução natural da Hepatite B crônica?

A

A evolução pode ser de infecção aguda para crônica, cirrose e hepatocarcinoma.

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44
Q

Quais são os principais marcadores sorológicos da Hepatite B?

A

Os principais marcadores são AgHBs, Anti-HBs, AgHBe e Anti-HBe.

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45
Q

Em que fase da Hepatite B o tratamento é indicado?

A

O tratamento da Hepatite B não é indicado na fase aguda, a menos que haja risco de hepatite fulminante.

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46
Q

Quais são os medicamentos usados no tratamento da Hepatite B crônica?

A

Os principais medicamentos incluem Tenofovir e Rituximabe.

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47
Q

Qual a recomendação de profilaxia para Hepatite B em recém-nascidos?

A

Recém-nascidos de mães AgHBs+ devem receber imunoglobulina e vacinação.

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48
Q

Quais são os genótipos mais agressivos do vírus da Hepatite C?

A

Os genótipos 1, 4 e 16 são considerados mais agressivos.

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49
Q

Quais são as principais formas de transmissão da Hepatite C?

A

A transmissão ocorre por via parenteral, transfusional e sexual.

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50
Q

Qual a taxa de cronificação da Hepatite C?

A

Cerca de 80% dos casos de Hepatite C cronificam.

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51
Q

Qual a relação entre a Hepatite C e o desenvolvimento de câncer?

A

Para que haja desenvolvimento de câncer, é necessário que o paciente desenvolva cirrose primeiro.

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52
Q

Quais são os marcadores sorológicos da Hepatite C?

A

Os marcadores são Anti-VHC e VHC-RNA (PCR).

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53
Q

Como é o tratamento da Hepatite C?

A

O tratamento é feito com antivirais de ação direta (DAA), com taxa de cura de 95% após 12 semanas.

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54
Q

Qual é a relação da Hepatite D com a Hepatite B?

A

A Hepatite D depende da infecção pelo vírus da Hepatite B para se manifestar.

55
Q

Qual a diferença entre coinfecção e superinfecção na Hepatite D?

A

Coinfecção é quando o paciente adquire os vírus B e D simultaneamente; superinfecção ocorre quando o paciente já tem Hepatite B e adquire o vírus D posteriormente.

56
Q

Qual o risco de cronificação na Hepatite D?

A

A coinfecção geralmente não cronifica, mas a superinfecção tem alta chance de cronificação e cirrose.

57
Q

Como prevenir a Hepatite D?

A

A prevenção da Hepatite D é feita pela prevenção da Hepatite B.

58
Q

Qual é a forma de transmissão da Hepatite E?

A

A transmissão da Hepatite E ocorre pela via fecal-oral.

59
Q

Quais são os grupos de risco para formas graves de Hepatite E?

A

Gestantes têm maior risco de desenvolver formas fulminantes, e imunodeprimidos têm maior risco de cronificação.

60
Q

Qual é o tratamento para a Hepatite E?

A

O tratamento da Hepatite E é sintomático.

61
Q

O que caracteriza a cirrose hepática?

A

A cirrose é uma lesão crônica com fibrose extensa, desorganização da arquitetura lobular e vascular, necrose e formação de nódulos de hepatócitos em regeneração, levando à perda de função hepática.

62
Q

Qual é a principal consequência da cirrose hepática?

A

A principal consequência da cirrose hepática é a hipertensão portal.

63
Q

Como ocorre a fisiopatologia da cirrose?

A

Dano hepático crônico leva a uma resposta inflamatória, fibrose progressiva, alteração da arquitetura hepática, aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intra-hepático e hipertensão portal.

64
Q

Quais são as principais causas de cirrose hepática?

A

As principais causas incluem hepatites, álcool e esteatose hepática.

65
Q

O que é esteatose hepática?

A

A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no hepatócito, representando mais de 5% do peso total do fígado.

66
Q

Quais são as causas de esteatose hepática?

A

Pode ser causada por condições metabólicas, como obesidade, resistência insulínica e dislipidemia, ou pelo consumo crônico de álcool.

67
Q

Quais são as duas formas de manifestação da Esteatose Não Alcoólica?

A

NAFLD (esteatose hepática simples, sem inflamação ou cirrose) e NASH (esteato-hepatite com inflamação que pode progredir para fibrose e cirrose).

68
Q

O que caracteriza a esteatose alcoólica?

A

A esteatose alcoólica é a primeira manifestação de lesão hepática induzida pelo álcool, sendo reversível com a abstinência.

69
Q

Qual é a progressão da esteatose alcoólica?

A

A progressão é: esteatose alcoólica > hepatite alcoólica > fibrose > cirrose.

70
Q

Como a resistência periférica à insulina afeta a esteatose hepática?

A

A resistência à insulina aumenta a lipólise, converte os ácidos graxos em triglicerídeos, levando ao acúmulo de gordura nos hepatócitos, o que pode causar inflamação, fibrose e cirrose.

71
Q

O que é a Doença de Wilson?

A

A Doença de Wilson é um distúrbio genético do metabolismo do cobre, levando à deposição de cobre no SNC, córnea e rins.

72
Q

Como é feito o diagnóstico da Doença de Wilson?

A

O diagnóstico é feito pela dosagem de ceruloplasmina e cobre urinário, além da presença do anel de Kayser-Fleischer (patognomônico).

73
Q

Qual é o tratamento da Doença de Wilson?

A

O tratamento é feito com quelantes de cobre.

74
Q

O que é hemocromatose?

A

Hemocromatose é um distúrbio que leva ao acúmulo de ferro nos tecidos.

75
Q

Como é feito o diagnóstico da hemocromatose?

A

O diagnóstico é feito pela dosagem de ferritina.

76
Q

Qual é o tratamento para hemocromatose?

A

O tratamento pode envolver sangrias para reduzir os níveis de ferro.

77
Q

O que é a Colangite Esclerosante Primária?

A

A Colangite Esclerosante Primária é a inflamação, cicatrização progressiva e estreitamento dos ductos biliares, sendo mais comum em homens e associada a doenças inflamatórias intestinais.

78
Q

Qual é o prognóstico da Colangite Esclerosante Primária?

A

O prognóstico varia, com risco significativo de colangiocarcinoma e necessidade de transplante hepático.

79
Q

O que é a Cirrose Biliar Primária?

A

A Cirrose Biliar Primária é a inflamação e fibrose progressiva dos ductos biliares, até a completa obstrução, sendo mais comum em mulheres.

80
Q

Qual é a progressão da Cirrose Biliar Primária?

A

A progressão é lenta, mas com tratamento adequado, muitos pacientes têm boa sobrevida.

81
Q

Quais são os sinais clínicos clássicos da cirrose?

A

A tríade clássica inclui hiperestrogenismo, hipertensão portal e insuficiência hepatocelular.

82
Q

Quais são os sintomas iniciais da cirrose?

A

Os sintomas iniciais são inespecíficos, como anorexia, perda de peso e astenia.

83
Q

Quais são os sinais físicos típicos da cirrose avançada?

A

Ascite, circulação colateral visível, eritema palmar, telangiectasias, icterícia e ginecomastia são sinais físicos típicos.

84
Q

Quais são os principais achados laboratoriais na cirrose?

A

AST/ALT menor que 1, elevação de gama GT e fosfatase alcalina, plaquetopenia, hipoalbuminemia e aumento de bilirrubina total (BT).

85
Q

O que é o escore de Child-Pugh?

A

O escore de Child-Pugh avalia o prognóstico de pacientes com cirrose com base em parâmetros clínicos e laboratoriais, classificando em A, B ou C.

86
Q

Quais parâmetros são avaliados no escore de Child-Pugh?

A

Albumina, bilirrubina, ascite, tempo de protrombina e encefalopatia são os parâmetros avaliados.

87
Q

O que o escore MELD avalia?

A

O escore MELD avalia a gravidade da doença hepática avançada e estima a mortalidade a curto prazo, sendo usado para priorizar transplantes hepáticos.

88
Q

Qual é o limite de pontuação do escore MELD para indicação de transplante hepático?

A

O escore limítrofe para indicação de transplante hepático é 15, exceto na presença de hepatocarcinoma.

89
Q

Quais são os parâmetros usados para calcular o escore MELD?

A

Bilirrubina total, creatinina sérica e tempo de protrombina (RNI) são usados para calcular o escore MELD.

90
Q

Qual é a importância do escore MELD na fila de transplante hepático?

A

O escore MELD determina a ordem de prioridade na fila de transplante hepático, com base na gravidade da doença.

91
Q

Pergunta

A

Resposta

92
Q

O que é ascite?

A

Acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal.

93
Q

Quantos mL de líquido a cavidade peritoneal comporta fisiologicamente?

A

Cerca de 100 mL.

94
Q

A partir de quantos mL a ascite é clinicamente detectável?

A

A partir de 500 mL.

95
Q

Quais são os mecanismos da ascite?

A

Aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão osmótica coloidal, aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais e saída de fluidos para a cavidade peritoneal.

96
Q

O que é pressão hidrostática?

A

Pressão exercida pelo líquido dentro dos vasos sanguíneos que tende a empurrar o líquido para fora.

97
Q

Qual a principal causa de hipertensão portal?

A

Cirrose, responsável por 85% dos casos.

98
Q

O que acontece na extremidade venosa dos capilares normalmente?

A

A pressão coloidosmótica supera a hidrostática, reabsorvendo o líquido de volta ao capilar.

99
Q

O que acontece em casos de hipertensão venosa?

A

A pressão hidrostática supera a coloidosmótica, resultando em extravasamento de líquido para o interstício.

100
Q

Quais são as causas de hipertensão portal pré-hepáticas?

A

Obstrução de veia porta, trombose e sepse.

101
Q

Quais são as causas de hipertensão portal intra-hepáticas?

A

Cirrose, hepatite alcoólica, insuficiência hepática e metástases hepáticas.

102
Q

Quais são as causas de hipertensão portal pós-hepáticas?

A

Congestão hepática, síndrome de Budd-Chiari, pericardite constritiva e insuficiência cardíaca congestiva.

103
Q

O que é pressão coloidosmótica?

A

Pressão exercida pelas proteínas dentro do vaso que tende a puxar o líquido para dentro.

104
Q

Quais são as causas da diminuição da pressão coloidosmótica?

A

Síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de proteína, doença hepática avançada e má nutrição.

105
Q

O que pode causar o aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais?

A

Infecções, como peritonites, e neoplasias.

106
Q

O que é ascite quilosa?

A

Presença de linfa na cavidade peritoneal devido à obstrução de canais linfáticos.

107
Q

Quais são as características da ascite quilosa?

A

Ascite, distensão, derrame pleural, edema periférico e dor.

108
Q

O que é ascite pancreática?

A

Secreção pancreática na cavidade peritoneal causada por ruptura de ducto pancreático.

109
Q

O que é ascite biliar?

A

Presença de bile na cavidade peritoneal, causada por complicações cirúrgicas, biópsia percutânea do fígado ou trauma.

110
Q

Quais são as características da ascite biliar?

A

Dor abdominal, sinais de peritonite e icterícia.

111
Q

O que é o GASA?

A

Gradiente Albumina Soro-Ascite, que indica a diferença entre a albumina do soro e do líquido ascítico.

112
Q

Qual a interpretação de um GASA maior que 1,1 g/dL?

A

Indica transudato, geralmente associado à hipertensão portal.

113
Q

Qual a interpretação de um GASA menor que 1,1 g/dL?

A

Indica exsudato, relacionado a doenças peritoneais.

114
Q

O que é peritonite bacteriana espontânea?

A

Infecção do líquido ascítico, geralmente causada por translocação bacteriana, comum em pacientes com cirrose.

115
Q

Como é o líquido ascítico na peritonite bacteriana espontânea?

A

Pode ser claro a levemente turvo e amarelado.

116
Q

Quais são os fatores de risco para encefalopatia hepática?

A

Cirrose hepática, sangramento gastrointestinal, infecções, uso de diuréticos e constipação.

117
Q

O que é encefalopatia hepática?

A

Disfunção cerebral causada pela incapacidade do fígado de remover toxinas do sangue.

118
Q

Qual é o principal fator de risco para encefalopatia hepática?

A

Cirrose hepática.

119
Q

Como é feito o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Com lactulose, antibióticos (rifaximina), controle de fatores desencadeantes e, em alguns casos, restrição proteica.

120
Q

Quais são as principais causas de cirrose hepática?

A

Hepatite, esteatose alcoólica e esteatose não alcoólica.

121
Q

O que é o escore de Child-Pugh?

A

Um sistema de prognóstico para avaliar a gravidade da cirrose.

122
Q

O que é o escore de MELD?

A

Escore que avalia a mortalidade a curto prazo em pacientes com cirrose.

123
Q

Como é feita a análise do líquido ascítico?

A

Através da macroscopia, bioquímica e citologia.

124
Q

Quais são os possíveis aspectos macroscópicos do líquido ascítico?

A

Cor de palha (cirrótico), leitoso (quilosa), turvo (infeccioso), hemorrágico (trauma).

125
Q

Qual é a contagem normal de PMN no líquido ascítico?

A

Menos de 500 leucócitos e menos de 250 PMN.

126
Q

O que caracteriza uma infecção no líquido ascítico?

A

Mais de 250 PMN.

127
Q

O que é a gastroparesia?

A

Retardo no esvaziamento gástrico sem obstrução mecânica.

128
Q

Quais são os sintomas da gastroparesia?

A

Náuseas, vômitos, desconforto, distensão abdominal e saciedade precoce.

129
Q

Qual é a causa mais comum de gastroparesia?

A

Neuropatia diabética.

130
Q

Quais são as células intersticiais de Cajal?

A

Células que geram ondas lentas de despolarização e facilitam a contração coordenada do estômago.

131
Q

Como o nervo vago participa da motilidade gástrica?

A

Coordena os movimentos peristálticos do estômago, sendo crucial para o esvaziamento gástrico.

132
Q

Quais são as causas idiopáticas da gastroparesia?

A

Casos em que a causa da gastroparesia não é identificada.

133
Q

Quais são as medicações que podem causar gastroparesia?

A

Opioides, anticolinérgicos e antidepressivos tricíclicos.