Prova 2 Flashcards
1
Q
O que é icterícia?
A
É uma condição caracterizada pela coloração amarelada da pele, mucosas ou olhos, causada pela deposição de bilirrubina nos tecidos devido aos seus níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia).
2
Q
Quais são os valores normais de bilirrubina no sangue?
A
O valor normal é de 0,3 a 1 mg/dL. A hiperbilirrubinemia ocorre entre 1 a 2,25 mg/dL, e níveis acima de 2,25 mg/dL podem resultar em icterícia.
3
Q
De onde vem a bilirrubina?
A
A bilirrubina provém da degradação da hemoglobina após a hemólise de hemácias senescentes.
4
Q
Qual a diferença entre bilirrubina indireta e direta?
A
A bilirrubina indireta (BI) é não conjugada e insolúvel no plasma, enquanto a bilirrubina direta (BD) é conjugada e solúvel no plasma.
5
Q
Como a bilirrubina indireta é transportada pelo organismo?
A
A bilirrubina indireta é ligada à albumina para ser transportada ao fígado, onde será conjugada.
6
Q
O que acontece com a bilirrubina no fígado?
A
No fígado, a bilirrubina indireta é conjugada pela enzima UDP-glicuronosil-transferase, tornando-se bilirrubina direta.
7
Q
Onde a bilirrubina conjugada é armazenada?
A
A bilirrubina direta é armazenada na vesícula biliar e liberada no duodeno junto com a bile.
8
Q
O que acontece com a bilirrubina no intestino?
A
No intestino, a bilirrubina é convertida em urobilinogênio, que pode ser excretado nas fezes como urobilina ou reabsorvido.
9
Q
O que caracteriza a icterícia pré-hepática?
A
É causada por hemólise excessiva, que aumenta a produção de bilirrubina indireta (BI).
10
Q
Quais são as principais causas da icterícia pré-hepática?
A
Doenças como talassemia e anemia falciforme podem causar icterícia pré-hepática.
11
Q
Qual o efeito da icterícia pré-hepática sobre a urina?
A
Há aumento de urobilina e urobilinogênio na urina, mas não há bilirrubina direta (BD) na urina.
12
Q
O que caracteriza a icterícia hepática?
A
A icterícia hepática resulta de uma redução da conjugação da bilirrubina indireta no fígado, geralmente devido a doenças hepáticas.
13
Q
Quais são as principais causas de icterícia hepática?
A
Síndromes como Crigler-Najjar e Gilbert, além de hepatites virais e cirrose, são causas comuns.
14
Q
O que acontece com a bilirrubina na icterícia hepática?
A
A bilirrubina indireta aumenta no sangue devido à incapacidade do fígado de conjugá-la.
15
Q
O que é a Síndrome de Gilbert?
A
É a causa mais comum de hiperbilirrubinemia não conjugada benigna, afetando cerca de 5% da população.
16
Q
Quais são os sintomas da Síndrome de Gilbert?
A
O paciente pode apresentar icterícia leve, desencadeada por estresse, infecções ou consumo de álcool, sem danos hepáticos.
17
Q
O que é a Síndrome de Crigler-Najjar tipo I?
A
É uma condição congênita caracterizada pela ausência completa da enzima que conjuga a bilirrubina, levando a icterícia grave.
18
Q
O que é a Síndrome de Crigler-Najjar tipo II?
A
É uma condição com atividade enzimática reduzida, resultando em uma menor capacidade de conjugação da bilirrubina.
19
Q
O que caracteriza a icterícia pós-hepática?
A
A icterícia pós-hepática é causada por obstrução das vias biliares, levando ao acúmulo de bilirrubina conjugada (BD) no sangue.
20
Q
Quais são as causas mais comuns de obstrução biliar?
A
- Colelitíase (cálculos biliares)
- colangite
- tumores
21
Q
O que é colúria e como está relacionada à icterícia?
A
Colúria é a presença de bilirrubina conjugada na urina, comum em casos de icterícia obstrutiva.
22
Q
O que são fezes acólicas e o que elas indicam?
A
Fezes acólicas (claras) indicam ausência de bilirrubina no intestino, geralmente devido à obstrução biliar.
23
Q
Por que a bilirrubina indireta não causa colúria?
A
Porque a bilirrubina indireta é lipossolúvel e fortemente ligada à albumina, impedindo sua passagem para a urina.
24
Q
Como a bilirrubina direta pode ser eliminada na urina?
A
A bilirrubina direta (BD) é solúvel no plasma e, em caso de obstrução biliar, pode ser reabsorvida e excretada na urina, resultando em colúria.
25
O que acontece com a bilirrubina no caso de uma obstrução biliar?
A bilirrubina direta acumula-se nos hepatócitos e canalículos biliares, sendo eventualmente reabsorvida e eliminada na urina.
26
Quais são os sintomas da colestase intra-hepática?
Os sintomas incluem icterícia, prurido, fadiga e dor abdominal, além de fezes claras (acolia) e urina escura (colúria).
27
O que é colangite esclerosante primária?
É uma doença inflamatória crônica e progressiva das vias biliares, que leva à sua fibrose e obstrução, podendo resultar em colestase e cirrose hepática.
28
Quais as causas mais comuns de colestase extra-hepática?
As causas incluem coledocolitíase, tumores de vias biliares e obstruções como o tumor de Klatskin e o tumor de papila.
29
O que é o tumor de Klatskin?
É um câncer das vias biliares proximais que ocorre na bifurcação do ducto hepático direito e esquerdo.
30
O que são transaminases (AST/TGO e ALT/TGP)?
São enzimas presentes dentro dos hepatócitos. Na presença de lesão das células hepáticas, como na hepatite, essas enzimas são liberadas, auxiliando a avaliar a função hepática.
31
Qual é a função das enzimas transaminases nas hepatites virais?
Elas mostram a agressão ao hepatócito, mas não têm relação com a extensão ou gravidade do dano.
32
Qual o período de incubação do vírus da Hepatite A?
O período de incubação do vírus da Hepatite A é de 2 a 4 semanas.
33
Qual é a forma de transmissão da Hepatite A?
A transmissão ocorre via fecal-oral.
34
Qual a prevalência da Hepatite A em diferentes países?
A Hepatite A é mais prevalente em países subdesenvolvidos.
35
A Hepatite A pode cronificar?
Não, a Hepatite A é uma infecção autolimitada, benigna e não cronifica.
36
Qual a porcentagem de casos de Hepatite A que se tornam fulminantes?
Apenas 1% dos infectados, geralmente idosos, desenvolvem formas fulminantes.
37
Qual é o tratamento para Hepatite A?
O tratamento da Hepatite A é de suporte.
38
Quais são os marcadores sorológicos da Hepatite A?
Anti VHA IgM indica fase aguda e Anti VHA IgG indica imunidade.
39
Qual o material genético do vírus da Hepatite B?
O vírus da Hepatite B é um DNA vírus.
40
Em que região do Brasil a Hepatite B é mais prevalente?
A Hepatite B é mais prevalente na região Amazônica do Brasil.
41
Quais as formas de transmissão da Hepatite B?
A Hepatite B é transmitida por via parenteral, sexual e vertical.
42
Quais grupos são mais propensos à cronificação da Hepatite B?
Neonatos e crianças têm maior chance de cronificação da Hepatite B.
43
Qual a evolução natural da Hepatite B crônica?
A evolução pode ser de infecção aguda para crônica, cirrose e hepatocarcinoma.
44
Quais são os principais marcadores sorológicos da Hepatite B?
Os principais marcadores são AgHBs, Anti-HBs, AgHBe e Anti-HBe.
45
Em que fase da Hepatite B o tratamento é indicado?
O tratamento da Hepatite B não é indicado na fase aguda, a menos que haja risco de hepatite fulminante.
46
Quais são os medicamentos usados no tratamento da Hepatite B crônica?
Os principais medicamentos incluem Tenofovir e Rituximabe.
47
Qual a recomendação de profilaxia para Hepatite B em recém-nascidos?
Recém-nascidos de mães AgHBs+ devem receber imunoglobulina e vacinação.
48
Quais são os genótipos mais agressivos do vírus da Hepatite C?
Os genótipos 1, 4 e 16 são considerados mais agressivos.
49
Quais são as principais formas de transmissão da Hepatite C?
A transmissão ocorre por via parenteral, transfusional e sexual.
50
Qual a taxa de cronificação da Hepatite C?
Cerca de 80% dos casos de Hepatite C cronificam.
51
Qual a relação entre a Hepatite C e o desenvolvimento de câncer?
Para que haja desenvolvimento de câncer, é necessário que o paciente desenvolva cirrose primeiro.
52
Quais são os marcadores sorológicos da Hepatite C?
Os marcadores são Anti-VHC e VHC-RNA (PCR).
53
Como é o tratamento da Hepatite C?
O tratamento é feito com antivirais de ação direta (DAA), com taxa de cura de 95% após 12 semanas.
54
Qual é a relação da Hepatite D com a Hepatite B?
A Hepatite D depende da infecção pelo vírus da Hepatite B para se manifestar.
55
Qual a diferença entre coinfecção e superinfecção na Hepatite D?
Coinfecção é quando o paciente adquire os vírus B e D simultaneamente; superinfecção ocorre quando o paciente já tem Hepatite B e adquire o vírus D posteriormente.
56
Qual o risco de cronificação na Hepatite D?
A coinfecção geralmente não cronifica, mas a superinfecção tem alta chance de cronificação e cirrose.
57
Como prevenir a Hepatite D?
A prevenção da Hepatite D é feita pela prevenção da Hepatite B.
58
Qual é a forma de transmissão da Hepatite E?
A transmissão da Hepatite E ocorre pela via fecal-oral.
59
Quais são os grupos de risco para formas graves de Hepatite E?
Gestantes têm maior risco de desenvolver formas fulminantes, e imunodeprimidos têm maior risco de cronificação.
60
Qual é o tratamento para a Hepatite E?
O tratamento da Hepatite E é sintomático.
61
O que caracteriza a cirrose hepática?
A cirrose é uma lesão crônica com fibrose extensa, desorganização da arquitetura lobular e vascular, necrose e formação de nódulos de hepatócitos em regeneração, levando à perda de função hepática.
62
Qual é a principal consequência da cirrose hepática?
A principal consequência da cirrose hepática é a hipertensão portal.
63
Como ocorre a fisiopatologia da cirrose?
Dano hepático crônico leva a uma resposta inflamatória, fibrose progressiva, alteração da arquitetura hepática, aumento da resistência ao fluxo sanguíneo intra-hepático e hipertensão portal.
64
Quais são as principais causas de cirrose hepática?
As principais causas incluem hepatites, álcool e esteatose hepática.
65
O que é esteatose hepática?
A esteatose hepática é o acúmulo de lipídios no hepatócito, representando mais de 5% do peso total do fígado.
66
Quais são as causas de esteatose hepática?
Pode ser causada por condições metabólicas, como obesidade, resistência insulínica e dislipidemia, ou pelo consumo crônico de álcool.
67
Quais são as duas formas de manifestação da Esteatose Não Alcoólica?
NAFLD (esteatose hepática simples, sem inflamação ou cirrose) e NASH (esteato-hepatite com inflamação que pode progredir para fibrose e cirrose).
68
O que caracteriza a esteatose alcoólica?
A esteatose alcoólica é a primeira manifestação de lesão hepática induzida pelo álcool, sendo reversível com a abstinência.
69
Qual é a progressão da esteatose alcoólica?
A progressão é: esteatose alcoólica > hepatite alcoólica > fibrose > cirrose.
70
Como a resistência periférica à insulina afeta a esteatose hepática?
A resistência à insulina aumenta a lipólise, converte os ácidos graxos em triglicerídeos, levando ao acúmulo de gordura nos hepatócitos, o que pode causar inflamação, fibrose e cirrose.
71
O que é a Doença de Wilson?
A Doença de Wilson é um distúrbio genético do metabolismo do cobre, levando à deposição de cobre no SNC, córnea e rins.
72
Como é feito o diagnóstico da Doença de Wilson?
O diagnóstico é feito pela dosagem de ceruloplasmina e cobre urinário, além da presença do anel de Kayser-Fleischer (patognomônico).
73
Qual é o tratamento da Doença de Wilson?
O tratamento é feito com quelantes de cobre.
74
O que é hemocromatose?
Hemocromatose é um distúrbio que leva ao acúmulo de ferro nos tecidos.
75
Como é feito o diagnóstico da hemocromatose?
O diagnóstico é feito pela dosagem de ferritina.
76
Qual é o tratamento para hemocromatose?
O tratamento pode envolver sangrias para reduzir os níveis de ferro.
77
O que é a Colangite Esclerosante Primária?
A Colangite Esclerosante Primária é a inflamação, cicatrização progressiva e estreitamento dos ductos biliares, sendo mais comum em homens e associada a doenças inflamatórias intestinais.
78
Qual é o prognóstico da Colangite Esclerosante Primária?
O prognóstico varia, com risco significativo de colangiocarcinoma e necessidade de transplante hepático.
79
O que é a Cirrose Biliar Primária?
A Cirrose Biliar Primária é a inflamação e fibrose progressiva dos ductos biliares, até a completa obstrução, sendo mais comum em mulheres.
80
Qual é a progressão da Cirrose Biliar Primária?
A progressão é lenta, mas com tratamento adequado, muitos pacientes têm boa sobrevida.
81
Quais são os sinais clínicos clássicos da cirrose?
A tríade clássica inclui hiperestrogenismo, hipertensão portal e insuficiência hepatocelular.
82
Quais são os sintomas iniciais da cirrose?
Os sintomas iniciais são inespecíficos, como anorexia, perda de peso e astenia.
83
Quais são os sinais físicos típicos da cirrose avançada?
Ascite, circulação colateral visível, eritema palmar, telangiectasias, icterícia e ginecomastia são sinais físicos típicos.
84
Quais são os principais achados laboratoriais na cirrose?
AST/ALT menor que 1, elevação de gama GT e fosfatase alcalina, plaquetopenia, hipoalbuminemia e aumento de bilirrubina total (BT).
85
O que é o escore de Child-Pugh?
O escore de Child-Pugh avalia o prognóstico de pacientes com cirrose com base em parâmetros clínicos e laboratoriais, classificando em A, B ou C.
86
Quais parâmetros são avaliados no escore de Child-Pugh?
Albumina, bilirrubina, ascite, tempo de protrombina e encefalopatia são os parâmetros avaliados.
87
O que o escore MELD avalia?
O escore MELD avalia a gravidade da doença hepática avançada e estima a mortalidade a curto prazo, sendo usado para priorizar transplantes hepáticos.
88
Qual é o limite de pontuação do escore MELD para indicação de transplante hepático?
O escore limítrofe para indicação de transplante hepático é 15, exceto na presença de hepatocarcinoma.
89
Quais são os parâmetros usados para calcular o escore MELD?
Bilirrubina total, creatinina sérica e tempo de protrombina (RNI) são usados para calcular o escore MELD.
90
Qual é a importância do escore MELD na fila de transplante hepático?
O escore MELD determina a ordem de prioridade na fila de transplante hepático, com base na gravidade da doença.
91
Pergunta
Resposta
92
O que é ascite?
Acúmulo patológico de líquido na cavidade peritoneal.
93
Quantos mL de líquido a cavidade peritoneal comporta fisiologicamente?
Cerca de 100 mL.
94
A partir de quantos mL a ascite é clinicamente detectável?
A partir de 500 mL.
95
Quais são os mecanismos da ascite?
Aumento da pressão hidrostática, diminuição da pressão osmótica coloidal, aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais e saída de fluidos para a cavidade peritoneal.
96
O que é pressão hidrostática?
Pressão exercida pelo líquido dentro dos vasos sanguíneos que tende a empurrar o líquido para fora.
97
Qual a principal causa de hipertensão portal?
Cirrose, responsável por 85% dos casos.
98
O que acontece na extremidade venosa dos capilares normalmente?
A pressão coloidosmótica supera a hidrostática, reabsorvendo o líquido de volta ao capilar.
99
O que acontece em casos de hipertensão venosa?
A pressão hidrostática supera a coloidosmótica, resultando em extravasamento de líquido para o interstício.
100
Quais são as causas de hipertensão portal pré-hepáticas?
Obstrução de veia porta, trombose e sepse.
101
Quais são as causas de hipertensão portal intra-hepáticas?
Cirrose, hepatite alcoólica, insuficiência hepática e metástases hepáticas.
102
Quais são as causas de hipertensão portal pós-hepáticas?
Congestão hepática, síndrome de Budd-Chiari, pericardite constritiva e insuficiência cardíaca congestiva.
103
O que é pressão coloidosmótica?
Pressão exercida pelas proteínas dentro do vaso que tende a puxar o líquido para dentro.
104
Quais são as causas da diminuição da pressão coloidosmótica?
Síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de proteína, doença hepática avançada e má nutrição.
105
O que pode causar o aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais?
Infecções, como peritonites, e neoplasias.
106
O que é ascite quilosa?
Presença de linfa na cavidade peritoneal devido à obstrução de canais linfáticos.
107
Quais são as características da ascite quilosa?
Ascite, distensão, derrame pleural, edema periférico e dor.
108
O que é ascite pancreática?
Secreção pancreática na cavidade peritoneal causada por ruptura de ducto pancreático.
109
O que é ascite biliar?
Presença de bile na cavidade peritoneal, causada por complicações cirúrgicas, biópsia percutânea do fígado ou trauma.
110
Quais são as características da ascite biliar?
Dor abdominal, sinais de peritonite e icterícia.
111
O que é o GASA?
Gradiente Albumina Soro-Ascite, que indica a diferença entre a albumina do soro e do líquido ascítico.
112
Qual a interpretação de um GASA maior que 1,1 g/dL?
Indica transudato, geralmente associado à hipertensão portal.
113
Qual a interpretação de um GASA menor que 1,1 g/dL?
Indica exsudato, relacionado a doenças peritoneais.
114
O que é peritonite bacteriana espontânea?
Infecção do líquido ascítico, geralmente causada por translocação bacteriana, comum em pacientes com cirrose.
115
Como é o líquido ascítico na peritonite bacteriana espontânea?
Pode ser claro a levemente turvo e amarelado.
116
Quais são os fatores de risco para encefalopatia hepática?
Cirrose hepática, sangramento gastrointestinal, infecções, uso de diuréticos e constipação.
117
O que é encefalopatia hepática?
Disfunção cerebral causada pela incapacidade do fígado de remover toxinas do sangue.
118
Qual é o principal fator de risco para encefalopatia hepática?
Cirrose hepática.
119
Como é feito o tratamento da encefalopatia hepática?
Com lactulose, antibióticos (rifaximina), controle de fatores desencadeantes e, em alguns casos, restrição proteica.
120
Quais são as principais causas de cirrose hepática?
Hepatite, esteatose alcoólica e esteatose não alcoólica.
121
O que é o escore de Child-Pugh?
Um sistema de prognóstico para avaliar a gravidade da cirrose.
122
O que é o escore de MELD?
Escore que avalia a mortalidade a curto prazo em pacientes com cirrose.
123
Como é feita a análise do líquido ascítico?
Através da macroscopia, bioquímica e citologia.
124
Quais são os possíveis aspectos macroscópicos do líquido ascítico?
Cor de palha (cirrótico), leitoso (quilosa), turvo (infeccioso), hemorrágico (trauma).
125
Qual é a contagem normal de PMN no líquido ascítico?
Menos de 500 leucócitos e menos de 250 PMN.
126
O que caracteriza uma infecção no líquido ascítico?
Mais de 250 PMN.
127
O que é a gastroparesia?
Retardo no esvaziamento gástrico sem obstrução mecânica.
128
Quais são os sintomas da gastroparesia?
Náuseas, vômitos, desconforto, distensão abdominal e saciedade precoce.
129
Qual é a causa mais comum de gastroparesia?
Neuropatia diabética.
130
Quais são as células intersticiais de Cajal?
Células que geram ondas lentas de despolarização e facilitam a contração coordenada do estômago.
131
Como o nervo vago participa da motilidade gástrica?
Coordena os movimentos peristálticos do estômago, sendo crucial para o esvaziamento gástrico.
132
Quais são as causas idiopáticas da gastroparesia?
Casos em que a causa da gastroparesia não é identificada.
133
Quais são as medicações que podem causar gastroparesia?
Opioides, anticolinérgicos e antidepressivos tricíclicos.
