Seminarier/laborationer Flashcards
1
Q
Vilka risker ser du kopplat till metabola syndromet?
A
- Högt blodtryck
- Adipös buk
- Högt BMI, midjemått och adipös buk
- Högt f-glukos
- Hlga triglycerider, låga HDL
2
Q
Vilka tre faktorer ses som extra viktiga i scoretabellen angående risken för kardiovaskulärt orsakad död?
A
Kön, ålder och rökare
3
Q
Tolka bilden och svara på frågorna
A
Insulinkänslighet sjunker först vilket kompenseras av ökad insulinfrisättning, följs av uttröttade B-celler och sänkt insulinfrisättning till höger (personer med samma insulinkänslighet kan ju ha olika blodglukos eftersom insulinfrisättning kan variera)
4
Q
Hur gör du kopplingen från insulinresistens till hypertoni?
A
- Initialt
- Ökade nivåer av insulin gör att det hämmande borttagningsproteinet (NEDD4L) för ENaC hämmas och ENaC blir mer aktiv (skickar ut K+ och Na+ in)
- Sympatikusaktivering
- Senare
- Kärlstelhet, sämre njurgenomblödning med aktivering av RAAS
5
Q
Okej, metformin har du redan insatt, sätt in lämpligt komplement utefter dessa faktorer (en till varje faktor)?
- Billigast
- Nedsatt njurfunktion
- Hjärtkärlsjukdom
- Svår fetma
- Symptomgivande hyperglykemi
A
- Billigast – Insulinsekretagoger (SU/sulfunylurea/glinider)
- Nedsatt njurfunktion – DPP-4 hämmare – minskar inaktivering av inkretiner
- Hjärtkärlsjukdom - GLP-1 analog/SGLT2-hämmare
- Svår fetma – GLP-1-analog/SGLT2-hämmare
- Symptomgivande hyperglykemi – insulin
6
Q
A
- Huvudvärk
- Galaktorré (bröstmjölksutsöndring från bröstvårtan, utan koppling till graviditet eller amning)
- Spottings
- Överdriven träning
- Viktförändring
- Stress
- Buksmärtor
- Graviditet
- Svettningar och värmevallningar
7
Q
Vad misstänker du?
A
Prematur ovariell insufficiens
8
Q
Vilka prover vill du ordinera (generellt vid amenorré)?
A
- Tyreotropin (TSH)
- FSH
- Prolaktin
- LH (stor variation) – så ej lönt ta
- AMH - (återspeglar ovarialreserv) - tas inte rutinmässigt
9
Q
Vad kan man säga att högt FSH återspeglar hos den 38-åriga kvinnan med nattliga svettningar och vallningar (tidig menopaus)?
A
Lågt östradiol (ovarier sviktar)
10
Q
Utöver frågorna på bilden, varför måste hon ta östrogen också?
A
- Östrogen viktigt för normal kognitiv förmåga, benmassa och minskar risken för hjärt/kärlsjukdomar
- Kommer bara upp i normalrisk bröstcancer
- Gestagen för blödning (hos de med livmoder kvar)
- Nej, hon blir inte lättare gravid (vi påverkar bara endometrieuppbyggnad)
11
Q
Behövs hormonprover?
Nivådiagnostik?
Lämplig undersökning?
A
- Behövs inga hormonprover (ej troligt endokrin, regelbunden cykel)
- Nivådiagnostik – troligen nedre del eftersom menstruationscykeln är regelbunden
- Ultraljud uterus/cervix/ovarier
12
Q
A
- Ev hormonspiral (gestagen) för att minska uppbyggnad av endometrie
13
Q
På vilka sätt klassificeras cellförändringar i cervix?
A
14
Q
Hur bör en HSIL utredas?
A
Biopsi, invasiv cancer?
15
Q
Svara bara på frågan om behandling
A
- Konisering/excisionsbehandling
- Ett kirurgiskt ingrepp där man tar bort cellförändringar på livmodertappen.
16
Q
Vilken diagnos misstänker du och hur veriefierar du diagnosen?
A
- Misstänker cervixcancer och alltid bekräftas med vävnadsprov (biopsi)
- Cytologi räcker inte
17
Q
Hur skiljer sig en hrHPV infektion av SCJ jmf med TZ?
A
SCJ är mindre differentierade och därför mer mottagliga för ex HPVs virusproteiner E6 och E7
18
Q
Klassificera enligt TNM
A
T1, N0, M0
19
Q
A
- Kirurgi och strålbehandling (kurativa) (strålbehandling orsakar infertilitet)
- Kirurgi i Maries fall eftersom hon är ung och kan tolerera detta (inga försvårande omständigheter), kan också bevara fertilitet beroende på omfattning
20
Q
På vilket sett leder övervikt postmenopausalt till ökad risk för endometrial cancer?
A
- Aromatasaktivitet i perifer fettväv
- Även påverkan på SHBG (mindre genom hyperinsulinemi) vilket ger ökad östrogen fritt
- Ökad inflammatorisk aktivitet
21
Q
Hur behandlar vi denna patient, med en förmodad spridd endometriecancer och hur följs det upp?
A
Cancern är spridd (även vid högrisk)
- Kirurgi – radikalt makroskopiskt därför är cytostatika ett måste i detta fall (två sorter varav en platinum)
- Uppföljning genom kliniska och radiologiska kontroller
22
Q
Vad innebär mikrosatelitinstabilitet?
A
- Överskottsnukleotider, uttryck för MMR-defekt alltså fenotypen av genotypen
- Kan vara på grund av Lynch Syndrome eller uppkomma sporadiskt
23
Q
Symptom hos äldre kvinna i form av
- Ökat bukomfång
- Trycksymptom från buken
- Ökande urinträngningar
- Nydebuterad IBS (symptom som vid IBS)
Vad ska du tänka för cancer?
A
Ovarialcancer
- Även om det förstås är långt ifrån givet
24
Q
Tolka proverna
A
- Hemoglobin lågt – blödning, samt ascites
- Förhöjd CA-125 högt ovarialcancermarkör (även vid andra maligna tillstånd), men styrker i detta fall eftersom CA 19-9 och CEA är normal
- Albumin lågt – motsatt inflammationsmarkör samt läcker eventuellt ut i bukhåla också vilket bidrar till ascites
- CRP högt - inflammation
25
Vilka undersökningar vill du göra?
CT thorax och buk
26
Vad innebär RMI?
**Risk of malignancy index för ovarialcancer**
* Produkten av CA 125-värdet, menopausstatus och ultraljudsbilden. Gränsvärde vid 200 (risken för malignitet stor)
27
Vilken sjukdom kan detta röra sig om och vad tyder på det?
* Hereditet (vitiligo och T1D), viktnedgång, trötthet, törstig, nocturemi, ont i magen, illamående
* Infektion triggar ev igång utbrottet av T1D
28
Vilket är det första provet du ska prioritera!?
Vart ska hon skickas?
* Kom ihåg att ta blodsocker/U-socker på dessa, urinsocker (om över 10 mmol/l i blodet)!
* Remittera till akutmottagning snabbt! Då T1D debutanter kan bli dåliga snabbt
29
**Förklara denna glukos/insulinbild hos någon med nydebuterad T1D**
* Typiskt hos nydebuterad att kvarvarande B-celler (10-20 %) väcks till liv lite grann, (typ av falsk remission), eftersom b-glukos kan ligga så stabilt
30
**Vad kan bevisa kvarvarande insulinproduktion hos någon med T1D?**
* C-peptid tyder på egen produktion
31
Symptom vid ketoacidos?
* Illamående, kräkning, acetondoft, medvetslöshet, hyperventilation (kompensatorisk)
32
Vad är mekanismen bakom ketoacidos?
* Hyperglykemi i blodet men cellerna svälter
* Glykogen och protein bryts ner och ytterligare hyperglykemi genom glukoneogenes
* Flera fria fettsryror via ökad lipasaktivitet och omvandlas till acetyl-koA som ackumuleras och därför bildar ketonkroppar - aceton, beta-hydroxybutyrat och acetoacetat i lever
* Insulin hämmar vanligtvis lipas
* Processen orsakar osmotisk diures och kräkningar vilket ger dehydrering och elektrolytförluster samt ackumulering av de sura ketonkropparna och dålig perifer perfusion
33
Varför ses lågt P-Na+ vid ketoacidos?
* Na+ sänks kompensatoriskt (diures) för att minska osmolalitet i blod, vätska dras från celler till blodbana av samma anledning
34
Varför ses hyperkalemi vid ketoacidos?
* **Falskt förhöjt**
* K+ finns mest intracellulärt men byts ut mot H+ som går in kompensatorisk i celler
* När insulin inte finns, hämmas inte K+-pump ut varför mer K+ finns extracellulärt
35
Vad visar blodgas och urinprov vid ketoacidos?
* **Blodgas**
* pH \< 7,3 = ketoacidos
* beta-hydroxybuturat i blod
* Låg PCO2 kompensatorisk alkalos
* **Urin** - acetoacetat
36
**Varför är det viktigt med K+tillskott när acidos är motverkad?**
Varje pH-sänkning med 0,1 mmol gör att K+ stiger med 0,6 mmol i blod
* K+ in till cell vid vid tillrättad acidos
* Insulin stänger in K+ i cell
37
Hur ska man äta och dricka vid acidos?
**Fasta!**
* Vatten är hypotont, du måste höja natrium när du ska sänka glukos för att inte sänka osmolalitet för snabbt
* När osmolalitetet i blod sjunker för snabbt kommer vätska gå in i celler som sväller
* Ge intravenös vätska med NaCl så natrium/osmolalitet i blod kan kontrolleras
38
Emma, nu 19 år
Mer trött och orkerslös än vanligt, känner sig frusen, är förstoppad och torr hud. Tyroidea lätt diffust förstorad.
Vilken sjukdom har hon fått och vilken ytterligare utredning kan vara lämplig?
* Primär hypotyreos (Hashimotos)
* Prover kontrolleras iofs alltid två gånger, annars räcker dessa prover (**TPO-ak**)
39
Vilket prov kan vara bra att ta för säkerhets skull hos någon med depression?
Tyroideaprover
40
Varför kan vi säga att detta rör sig om en primär hypotyreos?
* Eftersom TSH är förhöjt är det ingen central (sekundär) hypotyreos
41
När kan detta utseende ses?
Beskriv också vad du ser
**Hypotyreos**
* Huden går lite i gult
* Myxödem
* Glukosaminoglukaner i huden drar till sig vätska
42
Vad är viktigt tänka på vid insättning av levaxin hos någon som varit sjuk länge?
* Långsam levaxininsättning – försiktigt ökad metabolism (annars risk för hjärtpåverkan)
43
**Hur kan autoimmuna reaktioner mot tyroidea både ge hypertyreos och hypotyreos (två anledningar)?**
* TRAK kan stimulerande eller blockerande
* Vid ex tyreodit kan cellerna initialt gå sönder och T4/T3 läcker ut i blodbanan och ger hypertyreos. När produktionen sedan avtar ses hypotyreos (kronisk (Hashimto) eller övergående subakut tyreodit))
44
Emma med hypotyreos berättar också att hon har utebliven mens och visar sig ha positivt graviditetstest, hur påverkar det behandlingen avseende tyreoidea?
* Ökad dos Levaxin! Viktigt eftersom fostret kräver det i tidig utveckling (kom ihåg ingen egen produktion förrän v. 11)
* Inte lika beroende av moderns T4/T3 efter första trimestern
45
**Varför ökar T4 under första trimestern?**
* HcG (liknar TSH) stimulerar sköldkörtel varför T4 ökar och TSH genom feedback hämmas
* T4 kan sjunka mot slutet under ”normalnivåer” (normalt)
46
Varför screenas nyfött barn tyroideahormon vi födsel?
Vid kongenital hypotyreos (brist på tyroideahormon) tappar barnet IQ-poäng över en helg utan levaxin
47
Vad har hon drabbats av och vad tyder på detta?
* Addisons sjukdom
* Trött, yr, viktminskning, smutsig knogar och knän
48
Vad ger den smutsiga hyn?
* POMC syntetiseras i hypothalamus/hypofys och klyvs stegvis, bland annat till Pro-ACTH som sedan klyvs till Pro-gamma-MSH (melanocytstimulerande hormon) och ACTH
49
**Addisons**
## Footnote
**Varför kan vi med trolighet säga att denna sjukdom inte är central?**
* Det finns uppenbarligen ACTH-produktion eftersom det bildas MSH också som bägge kommer som klyvningsprodukter av POMC
50
Förklara dessa provsvar vid Addisons sjukdom
* Lågt kortisol
* Högt ACTH
* Antikroppar mot 21-hydroxilas (troligen mer markör för att cellskadan pågår), till skillnad mot TRAc-antikroppar (nivå relaterad till sjukdomsgrad på helt annat sätt)
* Även om man då nog kan säga att hon kommer sakna både kortisol och aldosteron
* Låg Na+ eftersom aldosteron inte längre drar in Na+ (lågt blodtryck)
* Hög K+ eftersom aldosteron inte längre skickar ut K+
* Glukos lågt eftersom kortisol annars stimulerar till glukoneogenes
51
På vilket sätt skiljer sig en primär (Addisons) och en sekundär binjurebarkssvikt?
* Primär påverkar kortisol, aldosteron och RAAS-systemet därmed påverkat också
* Sekundär (central) hade bara påverkat kortisol medan vore RAAS intakt
52
Hur ska någon med primär binjurebarkssvikt (Addisons) behandlas?
* Både glukokortikoider och mineralkortikoider
53
Hur ska patient med Addisons sjukdom behandlas vid kräkningm blodtryckssänkning eller om blodglukos inte stiger?
Vätska och hydrokortison intravenöst!!
54
**82 årig kvinna kommer till akutmottagningen med ambulans efter att hon blivit yr och trillat hemma.**
Hon har kostbehandlad diabetes mellitus. Sista året har hon varit allt mera glömsk och uppfattats som nedstämd och för 6 månader sedan fick hon insatt sertralin som är ett SSRI preparat. Dosen höjdes från 50 mg till 100 mg för 1 månad sedan. I journalen står omnämnt för en vecka sedan att hon troligen har börjat utveckla demenssjukdom. Hon har inga andra mediciner förutom paracetamol vid behov. Hon behöver inte gå upp och kissa nattetid. Hon har haft god aptit fram till för några dagar sedan och har inga andra magtarmsymptom.
Status:
* AT: Opåverkad, afebril. Lätta underbensödem.
* Cor: Regelbunden rytm, inga hörbara bi- eller blåsljud
* Puls: 70 slag/min. BT 140/96 mm Hg
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten.
* Buk mjuk och oöm. Inga palpabla resistenser.
* Lokalt: mindre bula i bakhuvudet men inget sår
* Lokalt: Normal hudturgor
* Kroppsvikten är nu 69 kg jämfört med 67 kg för 1 månad sedan.
**Vad skulle hon kunna ha drabbats av?**
**Pats symtom är ospecifika och kan stämma in på många diagnoser stroke,** **hyponatremi**
* Trötthet: hypotyreos, hyperkalcemi, infektion, binjurebarkssvikt, anemi, malignitet, diabetes
* Yrsel: anemi, dehydrering sekundärt
* Glömsk: demens
* Viktuppgång: vätskeansamling sekundärt till hjärtsvikt, cushings, antidepressiva
55
**82 årig kvinna kommer till akutmottagningen med ambulans efter att hon blivit yr och trillat hemma.**
Hon har kostbehandlad diabetes mellitus. Sista året har hon varit allt mera glömsk och uppfattats som nedstämd och för 6 månader sedan fick hon insatt sertralin som är ett SSRI preparat. Dosen höjdes från 50 mg till 100 mg för 1 månad sedan. I journalen står omnämnt för en vecka sedan att hon troligen har börjat utveckla demenssjukdom. Hon har inga andra mediciner förutom paracetamol vid behov. Hon behöver inte gå upp och kissa nattetid. Hon har haft god aptit fram till för några dagar sedan och har inga andra magtarmsymptom.
Status:
* AT: Opåverkad, afebril. Lätta underbensödem.
* Cor: Regelbunden rytm, inga hörbara bi- eller blåsljud
* Puls: 70 slag/min. BT 140/96 mm Hg
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten.
* Buk mjuk och oöm. Inga palpabla resistenser.
* Lokalt: mindre bula i bakhuvudet men inget sår
* Lokalt: Normal hudturgor
* Kroppsvikten är nu 69 kg jämfört med 67 kg för 1 månad sedan.
Föreslå inledande provtagning
* B-Hb
* B-LPK
* P-CRP
* P-Natrium
* P-Kalium
* P-Kreatinin
* P-Calcium (joniserat)
* P-glukos ej fastande
56
Du funderar på att ordinera 1 liter NaCl i.v. på 12 timmar till en kvinna med kronisk hyponatremi (över 48 h). Redovisa vilka risker det kan medföra.
* Risken för myelinolys ökar med ökad korrigeringshastighet. En säker gräns vid 8 mmol/L per dygn vilket får vägas mot den enskilde patientens kliniska bild. Extra försiktighet bör iakttagas vid behandling av alkoholister, malnutrierade, hypokalema samt äldre kvinnor som står på behandling med tiaziddiuretika, där ökning inte bör överstiga 4-8 mmol per dygn.
* Om s-Na ökar för snabbt bör beredskap finnas att ge hypotona lösningar för att bromsa s-Na stegringen.
57
Redovisa tänkbara behandlingsalternativ vid SIADH
Vid SIADH rekommenderas vätskekarens (och långsam tillförsel av NaCl). Utöver vätskekarens finns en del andra möjligheter som går ut på att blockera ADH effekten: ADH receptorblockad (Tolvaptan) ny behandlingsprincip som används i andra hand när vätskerestriktion inte räcker
* Ev kan Furosemid provas (hoppas dra mer vatten än natrium) och natriumkloridtillskott (hoppas ökad plasmaosmos kan öka utsöndringen av natrium via njurarna.
58
**Diskutera ADHs mekanism**
* ADH binder till G-proteinkopplade V-2 receptorer på tubulicellernas basolaterala membran (membranet mot interstitiet samt blodomloppet) och via aktivering av adenylcyklas och Camp kommer vattenkaneler i form av proteinet Aquaporin-2 att fusera med det apikala membranet
* Eftersom den primärurin som når distala tubuli är hypoton samtidigt som interstitiet i medulla renalis runt samlingskärlen är hypertont tack vare natrium reabsorbationen i Henles Slynga kommer vatten att reabsorberas från primärurinen när aquaporin-2 porer uppregleras på tubulicellernas apikala membran
* Detta innebär att när kroppen utsöndrar ADH som ett svar på en minskad blodvolym fås ett hypotont blod, något som kroppen verkar föredra före hypovolemi.
59
**Sven 69 år har gått ner 6 kg i vikt och mår inte bra.**
Han är ofta yr och trillat några gånger och även slagit i huvudet för någon månad sedan. Han fick en hjärtinfarkt för 4 år sedan och utvecklade hjärtsvikt därefter. Behandlas med ACE hämmare, betablockerare, furosemid och spironolakton.
Status:
* AT: Trött och blek, afebril.
* Cor: Regelbunden rytm med enstaka extraslag, inga hörbara bi- eller blåsljud.
* Puls: 100 slag/min. BT 90/60 mmHg.
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten. Inga dämpningar vid perkussion.
* Lokalt: nedsatt hudturgor. Inga synbara skador på huvudet.
* Kroppsvikten är nu 78 kg jämfört med 84 kg för 1 månad sedan.
* Furosemid: loop diuretika
* Spironolakton: kaliumsparande
* Hög 100 slag/min för kompensation av lågt blodtryck
**Vad är din första bedömning av patientens sjukhistoria.**
Hypovolem hyponatremi sekundärt till hjärtsvikts-blodtrycks-läkemedel
60
**Sven 69 år har gått ner 6 kg i vikt och mår inte bra.**
Han är ofta yr och trillat några gånger och även slagit i huvudet för någon månad sedan. Han fick en hjärtinfarkt för 4 år sedan och utvecklade hjärtsvikt därefter. Behandlas med ACE hämmare, betablockerare, furosemid och spironolakton.
Status:
* AT: Trött och blek, afebril.
* Cor: Regelbunden rytm med enstaka extraslag, inga hörbara bi- eller blåsljud.
* Puls: 100 slag/min. BT 90/60 mmHg.
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten. Inga dämpningar vid perkussion.
* Lokalt: nedsatt hudturgor. Inga synbara skador på huvudet.
* Kroppsvikten är nu 78 kg jämfört med 84 kg för 1 månad sedan.
* Furosemid: loop diuretika
* Spironolakton: kaliumsparande
* Hög 100 slag/min för kompensation av lågt blodtryck
Föreslå provtagning
* Elektrolytstatus
* Natrium
* Kalium
* Calcium
* Blodstatus
* B-Hb
* P-Glukos
* P-Kreatinin
* Pro-BNP
* P-CRP
61
**Sven 69 år har gått ner 6 kg i vikt och mår inte bra.**
Han är ofta yr och trillat några gånger och även slagit i huvudet för någon månad sedan. Han fick en hjärtinfarkt för 4 år sedan och utvecklade hjärtsvikt därefter. Behandlas med ACE hämmare, betablockerare, furosemid och spironolakton.
* Status:
* AT: Trött och blek, afebril.
* Cor: Regelbunden rytm med enstaka extraslag, inga hörbara bi- eller blåsljud.
* Puls: 100 slag/min. BT 90/60 mmHg.
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten. Inga dämpningar vid perkussion.
* Lokalt: nedsatt hudturgor. Inga synbara skador på huvudet.
* Kroppsvikten är nu 78 kg jämfört med 84 kg för 1 månad sedan.
* Furosemid: loop diuretika
* Spironolakton: kaliumsparande
* Hög 100 slag/min för kompensation av lågt blodtryck
Du misstänker i första hand dehydrering. Varför? Vilka differentialdiagnoser kan man exempelvis tänka sig?
* **Krea högt:** hypovolemi vanligaste orsaken till akut njursvikt. Misstänker dehydrering pga viktnedgång och nedsatt hudturgor samt blodtrycksläkemedel som minskar njurens förmåga att vara vätskesparande, samt lågt blodtryck som kan bero på hypovolemi, hög puls trots betablockerare.
**Differentialdiagnoser**
* Njursvikt
* Nedsatt vätskeintag
* Sjuk i diarré eller kräkningar – LPK lite högt
* Akut diff-blödning, men kanske osannorlikt pga bra Hb
* Diabetes: högt glukos och minskat natrium
* Hyperkalcemi
* Morbus Addisons: minskad aldosteronproduktion
* Stort alkoholintag som hämmar ADH
62
**Sven 69 år har gått ner 6 kg i vikt och mår inte bra.**
Han är ofta yr och trillat några gånger och även slagit i huvudet för någon månad sedan. Han fick en hjärtinfarkt för 4 år sedan och utvecklade hjärtsvikt därefter. Behandlas med ACE hämmare, betablockerare, furosemid och spironolakton.
Status:
* AT: Trött och blek, afebril.
* Cor: Regelbunden rytm med enstaka extraslag, inga hörbara bi- eller blåsljud.
* Puls: 100 slag/min. BT 90/60 mmHg.
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten. Inga dämpningar vid perkussion.
* Lokalt: nedsatt hudturgor. Inga synbara skador på huvudet.
* Kroppsvikten är nu 78 kg jämfört med 84 kg för 1 månad sedan.
* Furosemid: loop diuretika
* Spironolakton: kaliumsparande
* Hög 100 slag/min för kompensation av lågt blodtryck
**Vilka prover vill du komplettera innan han får iv vätska?** **Redovisa även över risker avseende vätskebehandlingen.**
* U-osmolalitet
* P-osmolalitet
* U-Natrium
* Kortisol
* TSH
* Fritt T4
**Risker:**
* Osmotiskt demyeliniserande syndrom
63
**Sven 69 år har gått ner 6 kg i vikt och mår inte bra.**
Han är ofta yr och trillat några gånger och även slagit i huvudet för någon månad sedan. Han fick en hjärtinfarkt för 4 år sedan och utvecklade hjärtsvikt därefter. Behandlas med ACE hämmare, betablockerare, furosemid och spironolakton.
Status:
* AT: Trött och blek, afebril.
* Cor: Regelbunden rytm med enstaka extraslag, inga hörbara bi- eller blåsljud.
* Puls: 100 slag/min. BT 90/60 mmHg.
* Pulm: Normal andningsljud över båda lungfälten. Inga dämpningar vid perkussion.
* Lokalt: nedsatt hudturgor. Inga synbara skador på huvudet.
* Kroppsvikten är nu 78 kg jämfört med 84 kg för 1 månad sedan.
* Furosemid: loop diuretika
* Spironolakton: kaliumsparande
* Hög 100 slag/min för kompensation av lågt blodtryck
* Vilka prover vill du komplettera innan han får iv vätska? Redovisa även över risker avseende vätskebehandlingen.
**Redovisa trolig diagnos och tänkbara åtgärder.**
**Det mest troliga diagnosen utifrån pats status och labbfynd är hypoton dehydrering (hypovolemi).**
**Patienten ordineras Ringeracetat 1 L per dag. Tillfälligt uppehåll med hjärtsviktsmedicinering och återinsättning i lägre dosering.**
64
Skillnad mellan osmolalitet och osmolaritet?
65
Vilken ond cirkel kan uppstå vid hyponatremi?
När volymen sjunker i kroppen kommer en kompensatorisk ADH sekretion att leda till en utspädning och förvärra hyponatremin. Detta leder till en volymsökning och ökad fyllnadstryck i hjärtat och sekretion av natriuretiska peptider som försöker utsöndra ännu mera natrium via njurarna
66
Hur verkar furosemid?
Hämning av kloridresorptionen i den uppåtstigande skänkeln av Henles slynga, men verkar även i proximala och distala tubuli. Parallellt till den ökade kloridutsöndringen ökar utsöndringen av natrium, kalcium, kalium och magnesium
67
Redovisa översiktlig begreppet CSWS (cerebral salt wasting syndrome) och tänkbara mekanismer och behandling.
* Man får skada i hjärnan av exempelvis operation av aneurysm eller tumör, skallskada. I samband med skadan frisätts BNP men detta är en hypotes. Syndromet innebär oförmåga av njuren att återresorbera natrium i proximala tubuli. Dessa patienter har då hyponatremi, ökad natriures och diures vilket ger hypovolemi och lågt blodtryck.
* **Låg plasmavolym ger ett ADH påslag som ytterligare kan bidraga till hyponatremi.**
* **Behandlingen är i regel som ni har nämt ersättning av både vatten och Na.**
68
Viktigt tänka på vid testikelpalpation?
* Viktigt göra ståendes
* Skilj mellan testikel, epidedymis och funikeln
* Storleksskillnader, oregelbundenheter, ömhet, små? (\< 10 ml spermatogenes kraftigt nedsatt)
69
Vad kan gynekomasti tyda på hos mannen som kommer med olustkänsa i pungen?
Testikelcancer - hormonstyrt
70
**Varför är metastaser vanligast i retroperitoneala lymfkörtlar vid testikelcancer?**
* Pungkulor vandrar ner retroperitonalt, cirkulation och lymfdränage avspeglar detta.
71
**Varför har testikelcancer ökat?**
* På grund av endokrinstörande ämnen
72
Beskriv gonadoaxeln med feebacksystem hos mannen
* Var 90e minut GnRH-pulsar hos mannen till hypofysen som ger LH/FSH till testiklarnas leidigceller (LH) och sertoliceller (FSH)
* Leidigceller ger testosteron inhiberar genom negativ feedback både hypothalamus och hypofys
* Sertoliceller ger tillväxtfaktorer till spermatogenesen, inhibin (inhiberar hypofys), även ABP (androgen bindning protein som håller kvar testosteron i tubuli) 90 % av testosteron stannar i testikel
73
Vad är testosteron bundet till i cirkulation?
SHBG 50 % och albumin 45 %
74
Androgen-receptorn
Finns mkt i prostata, vad ger också dehydrotestosteron i prostata?
5-alfa-reduktas
75
**Är inte biopsi av kontralateral testikel kontraindicerat?**
* Ultraljud av testiklar utesluter solid tumör i paralateral testikel och då är biopsi av denna inte kontraindicerat
76
**Varför sjunker fritt testosteron vid metabola syndromet om nu SHBG sjunker?**
* Metabola syndromet ger mer östrogen genom perifer omvandling (aromatas) som ger negativ feedback på hypothalamus och hypofys så testosteron minskar även om nivåerna av SHBG minskar (hyperinsulinemi hämmar leverns bildning av SHBG), östrogen kan dessutom öka bildningen av SHBG vilket ger mindre andel fritt testosteron. Testosteron sjunker iaf oavsett
77
**Vad säger fungerande libido och potens om testosteron?**
* Tyder på fungerande testosteronutsöndring
78
**Vad kan ge palpationsömheten i buken hos mannen med förstorad prostata?**
* Urinretention i blåsan kan ge palpationsömhet i buken
79
**Vad kan särskilja prostatacancer och benign prostatahyperplasi gällande vattenkastning?**
* Mer snabbt tillkomna vattenkastningsbesvär
80
**Varför ta kreatinin på mannen med eventuell prostatacancer?**
* Postrenal njursvikt på grund av uretraobstruktion som kan etablera sig bakåt. Utesluta diverse njursvikter – därför är kreatinin viktigt att ta
81
**Varför ta Hb på mannen med eventuell prostatacancer?**
* För att utesluta blödning i GI, även skelettmetastaser i spongiöst ben som ger dålig blodproduktion
82
**Varför ta ALP på mannen med eventuell prostatacancer?**
* ALP stiger när skelett bryts ner eller byggs upp, extra då vid metastas
83
**Vilken typ av röntgen är lämplig vid misstanke om skelettmetastaser?**
* Skelettscintigrafi
84
Förklara mekanismerna bakom en skelettmetastaserande tumör från prostatan, vad sker?
**Sklerotiska metastaser**
* **Mer benmassa av dålig kvalitet**
* Tumörcellerna trivs i miljön i skelettet med gott om tillväxtfaktorer (från benomsättning ex) och blodgenomströmning
* Osteblaster hämmar RANK-L genom OPG vilket ger mindre signalering till osteoklasterna vilket ger mindre benresoroption. Osteoblaster utsöndrar tillväxtfaktorer som nyttjas av prostatacancercellerna som i sin tur utsöndrar bland annat WNT (även VEGF, PDGF, TGF-B, IGF, FGF) som pushar på osteoblasterna okontrollerat vilket ger högre benmassa men inte friskt skelett (kan ge lågenergifrakturer)
85
**Varför ges en snabbare symptomlindring vid kastration jämfört med GnRH-analog vid prostatacancer med symptomgivande metastaser i ryggen?**
* GnRH-analog kan initialt öka testosteron och fortsätta stimulera cancercellerna
86
Viken sjukdom är ofta ingångspunkt för andra endokrina sjukdomar, speciellt hos ung person?
Primär hyperparatyroidism
87
* Om blodsocker är så lågt som 1,9 mmol/L hur borde då insulinivån vara?
* Det borde vara mkt lågt
88
* Insulin är inte lågt, vad tyder det på?
* Insulinproducerande tumör
89
* Varför är kortisol så högt kl. 17 i samband med P-glukos 1,9 mmol/L?
* Vad är det för effekt kroppen är ute efter?
* Kortisol blir högt som kompensation till lågt blodsocker
* Ökar glukoneogenes och insulinresistens
90
**Motregulatoriska hormoner vid lågt blodsocker?**
* Först – glukagon, noradrelanin/adrenalin
* Senare – kortisol och GH
91
Insulinom
## Footnote
**Varför har hon så lågt hydroxibutyrat i förhållande till att hon har så lågt p-glukos?**
* Insulin hämmar lipolysen
* Hypoglykemi/NA/adrenalin vilket ökar GH som också ger insulinresistens och är antilipolytiskt
92
**MEN1 pancreastumörer**
**Vilka tänkbara tumörformer kan man se från pancreas om man utgår från dess celltyper?**
* Insulinom
* Gastrinom
* VIP-om (diarréer)
* Glukagonom
* Somatostatinom
93
**Vad är skillnaden mellan Morbus Cushing / Cushings sjukdom och Cushings syndrom?**
* ACTH-producerande hypofystumör
* Ektopisk (ACTH), binjure, iatrogen = Cushings syndrom
94
**Varför får vi diabetes vid höga doser glukokortikoider?**
* Ökad glukoneogenes samt hämning av insulin
95
**Vad innebär ett positivt dexametasonstest?**
* Att man inte lyckas hämma kortisol (borde feedbacka/hämma hypofysens utsöndring av ACTH
96
Vi lyckas inte hämma med ett vanligt dexametasontest, nu är vi säkra på att det är cushings syndrome iaf men hur går vi vidare?
* Starkare dexametasonteest och lyckas vi hämma så tyder det på hypofysadenom (morbus Cushing). Annars ektopisk variant som kan visas genom MR, DT-thorax/buk
97
Varför är kalium lågt?
* Aldosteroneffekten hos kortisol
98
Vad är viktigt att tänka på efter bortoperation av ett ACTH-producerande ektopiskt adenom i t ex lungan?
* Den normala produktion är nedhämmad sedan tidigare så kan behövas tillskott med kortisol tills endogen produktion återhämtar sig, viktigt!
99
**Vilka effekter har kortisol?**
* Antiinflammatorisk
* Ökar glukoskoncentrationen
* Aktiverar lipolys
* Hämmar glukosupptag
* Stimulerar katekolaminer och glukagon
* Katabolism i hud, muskler och bindväv
* Hämmar osteoblastfunktion
* Ökar blodtrycket
100
**Vilka hormonproducerande hypofystumörer från adenohypofysen kan man tänka sig?**
* Prolaktin, ACTH, TSH, GH, FSH, LH
101
**Hur kan bäst visualisera en hypofystumör?**
* MR (CT i andra hand)
