Natrium- och kaliumrubbningar Flashcards
1
Q
Hur stor andel av kroppen består av vatten?
A
60 %
2
Q
Hur är elektrolyterna Na+, K+, Mg+ och Ca2+ fördelade i kroppen?
A
3
Q
På vilka sätt regleras Na+ och vilka effekter har de inblande hormonerna?
A
- Renin –> angiotensiongen –> Ang I –> Ang II
-
Aldosteron
- Verkar på basolateral Na/K-pump i distala och kortikala tubuli (mer K+ ut och Na+ sparas)
-
ADH
- Bildas i hypothalamus, osmoreceptorer noterar ökad plasmaosmolalitet, styrs också av baroreceptorer i centrala kärlsystemet (lågt blodtryck) via medulla oblongata till supraopticus och paraventricularis
- Utsöndras via neurohypofys och ökar urinosmolalitetet
- Vasokonstriktivt i kärl och genregulativt genom AQ2 apikalt samlingsrör (H2O behålls)
-
ANP och BNP (natriudiuretisk effekt)
- Frisätts vid ökat trycks i hjärtats förmak och kammare
- Blockerar aldosteron, Ang-II och ADH
- Kärlvidgande
4
Q
När kan hyponatremi ses vi normal eller hög osmolalitet?
A
- Vid höga triglycerider eller proteiner (mulitpelt myelom ex) ges labbfel = hyponatremi vid normal osmolalitet (pseudohyponatremi)
- Kan mätas via blodgasapparat istället
- Vid hög glukos eller mannitol eller alkohol eller hög osmolalitet (transitorisk hyponatremi)
5
Q
- Defnintion P/s-Na < 135 mmol/L
- Vanligaste elektrolytrubbningen (15-30 % av inneliggande), längre inneliggande och högre mortalitet
Vad är detta definition av?
A
Hyponatremi
6
Q
På vilka sätt kan en hyponatremi indelas?
A
-
Hur snabbt den utvecklats
* < 48 h timmar akut
* > 48 h timmar kronisk
-
Hur snabbt den utvecklats
-
Graden av hyponatremi
* Mild 130-134 mmol/l
* Moderat 125-129 mmol/l
* Allvarlig < 125 mmol/l
-
Graden av hyponatremi
-
Vätskebalans
* Hypovolemi
* Euvolemi
* Hypervolemi
-
Vätskebalans
7
Q
Vilka orsaker har en hypovolem hyponatremi?
A
Diarré eller kräkningar
8
Q
- Intorkad med nedsatt hudturgor
- Hjärtklappning
- Lågt blodtryck
Vad tyder detta på?
A
Hypovolem hyponatremi
9
Q
Hypovolem hyponatremi
- U-Na+ lågt
- Urinosmolalitet hög
Varför ses dessa värden?
A
- Lågt blodtryck aktiverar RAAS-systemet och aldosteron återabsorberar Na+ och H2O – U-Na+ lågt
- Låg plasmaosmolalitet samt hypovolemi vilket aktiverar ADH så H2O resorberas – urinosmolalitet hög
10
Q
Vad innebär hypervolem hyponatremi?
A
- Hjärtats pumpförmåga är nedsatt vilket ger låg cirkulerande volym och lågt blodtryck med perifera ödem
11
Q
Vad sker i kroppen vid hypervolem hyponatremi gällande RAAS, ADH och BNP/ANP?
A
- RAAS-systemet aktiverat – U-Na+ lågt
- ADH aktiverat, urinosmolaliteten hög
- proBNP och ANP aktiverat
12
Q
- TÄNK “cancerceller” producerar ADH utan hänsyn till vätskestatus eller osmolalitet
Ja, vilket tillstånd rör det sig om?
A
Euvolem hyponatremi
13
Q
Vad är mekanismen bakom euvolem hyponatremi?
A
- ADH är aktiverat trots att det inte behövs – urinosmolalitet hög (man samlar vatten)
- RAAS-systemet är nedreglerat då kroppen försöker bli av med extra volym/vatten: U-Na+ ev högt
14
Q
SIADH är vanligt vid euvolem hyponatremi, vad är typiska mätvärden vid detta tillstånd?
A
- Låg S-osmolalitet (< 280 mOsm/kg)
- Förhöjd U-osm (> 100 mOsm/kg)
- Inga andra orsaker till hyponatremi
- Högt U-Na (oftast > 30-40 mmol/l)
- Normal thyreoidea‐, njur‐ och binjurebarksfunktion samt att diuretika inte använts de senaste dagarna
15
Q
Vad står SIADH för ?
A
- Syndrome of inappropriate secretion of ADH
- Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
16
Q
Vilka orsaker kan SIADH utöver
- Övriga orsaker (ovanligt) – ärftlighet genom akut intermittent porfyri (metabol sjukdom som drabbar leverns hemesyntes)
- Pulmonella sjukdomar (infektion, astma, cystisk fibros)
?
A
- Malignitet (Lungcancer (småcellig ex), lymfom, sarkom, GI)
- Centrala nervsystemets sjukdomar (infektion, blödning, tumör, MS)
- Farmaka (som stimulerar utsöndring eller ADH-effekt; antidepressiva, antiepileptika samt antipsykotika, opiater, cancer-LM, tiaziddiuretika
17
Q
Vad innebär primär polypepsi?
A
- Patienten intar mer vatten än njurar klarar av eller elektrolytfattig kost/ökad vätskeintag, ex alkoholister
18
Q
Vad händer i kroppen vid primär polydipsi?
A
- Ger ökad vätskevolym i kroppen
- ADH lågt och låg urinosmolalitet
- RAAS ”inaktiverat” – U-Na+ lågt
19
Q
- Apati, trötthet
- Illamående, kräkningar, aptitlöshet
- Huvudvärk
- Muskelkramper, dysfasi
- Konfusion, agitation, delirium
Vad är detta symptom för?
A
- Mild hyponatremi (oftare kroniskt)
20
Q
- Generella kramper
- Sänkt medvetandegrad, koma
- Andningsdepression
Vad är dett symptom för?
A
- Svår hypernatremi (oftare akut)
21
Q
Det finns subkliniska patienter med hyponatremi vilka symptom uppvisar dessa?
A
- Gångstörningar, frakturer och osteoporos (test jämfört med patienter med normalt Na+ motsvarar 0,6 promille gällande gångtest och uppmärksamhet)
22
Q
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet visar > 280 mOsm/kg, vad kan detta handla om?
A
- Hyperglykemi (ta blodsocker)
- Hypertriglyceridemi (mät blodfetter)
- Mannitolretention (se över LM-lista)
23
Q
Patienten har hyponatremi och plasmaosmolalitet <280 mOsm/kg, vad är viktigt att titta på härnäst?
A
Se över urinosmolalitet för att undersöka njurfunktion
24
Q
Patienten har
- Hyponatremi
- Plasmaosmolalitet < 280 mOsm/kg
- U-osmolalitet <100 mOsm/kg
Vad kan detta handla om?
A
Primär polydipsi
- För högt vattenintag
- För litet intaf av elektrlyter med kosten
25
Patienten har
* Hyponatremi
* Plasmaosmolalitet \< 280 mOsm/kg
* U-osmolalitet \>100 mOsm/kg
* Hypovolemi och U-Na+ är lågt
Vad kan detta handla om?
**Hypovolem hyponatremi**
* Diarré eller kräkningar
26
Patienten har
* Hyponatremi
* Plasmaosmolalitet \< 280 mOsm/kg
* U-osmolalitet \>100 mOsm/kg
* Euvolemi
Vad kan detta handla om?
* SIADH
* Hypothyriodism
* Binjurebarkssvikt
27
Patienten har
* Hyponatremi
* Plasmaosmolalitet \< 280 mOsm/kg
* U-osmolalitet \>100 mOsm/kg
* Hypervolemi
Vad kan detta handla om?
Njursvikt, hjärtsvikt
28
Vad är viktigt att tänka på gällande behandling vid hyponatremi?
* Behandla grundsjukdomen
* Akut påkommen eller svåra symptom – snabb handläggning
* Kronisk – långsam korrigering (vid oklar duration behandla som vid kronisk) (tid att tänka)
* Anamnes, fråga om symptom, LM-lista,
* Uteslut alltid binjurebarkssvikt och svår hypotyreos
* Vid misstanke om binjuresvikt ge 50-100 mg Solu-Cortef
29
* Ge hyperton natriumklorid 150 ml i bolus under 20 min, kontrollera P-Na+, upprepa 150 ml i bolus, ny kontroll och upprepa vid behov tills P-Na+ ökar med upp till 5mmol från basnivån vid diagnos
När kan denna behandling bli aktuell?
**Behandling svåra symptom (hyponatremi)**
* Kräkningar, krampanfall, sänkt medvetandegrad
30
* P-Na, P-K, P-Kreatinin, blodstatus, leverstatus
* P-glukos
* S-osmolalitet
* U-osmolalitet
* U-Na
* U-K
När ska dessa prover tas?
Vid misstanke om hyponatremi
31
Viktigt vid behandling av hypovolem hyponatremi?
* NaCl intravenöst
* Seponera diuretika
32
Viktigt vid behandling av Euovolem hyponatremi?
* Seponera suspekta LM (SIADH)
* Vätskerestriktion 0,8-1 l/dygn
* Fungerar inte vid vissa tillstånd som ex cancer/cellgiftsbehandling
* ADH-receptorantagonist kan då bli aktuell
33
Viktigt vid behandling av hypervolem hyponatremi?
* Vätskedrivande (furosemid)
* Vid grav hjärtsvikt ACE-hämmare kan sättas in i senare skede
34
Vad är viktigt vid behandling överlag av hyponatremi gällande dos Na+?
Undvik överkorrigering, höj inte Na+ för snabbt
35
Vad kan hända om man försöker korrigera hyponatremi för snabbt?
* **Osmotiskt demyeliniserande syndrom**, inträffar 2-6 dagar efter för snabb korrigering. Ger akuta neurologiska symptom dysartri, dysfagi, medvetandeförlust
* Extra utsatta – kvinnor, alkoholister, leversjukdom, svält, lågt K+
36
**79-årig man**
* P-osmolalitet för att konstatera äkta hyponatremi
* Ja lågt 263
* P-TSH och T4
* P-Kortisol för att utesluta Addison
* U-Na
* U-osmolalitet
* Högt 532
* Vikt bra mått
* Maj 79 kg
* 21/8 87,8 kg
* 22/8 92 kg
* Patienten har ödem bilateralt på ben samt rygg då han låg ner, rassel bilateralt (lungödem)
Är det rätt att behandla patienten med extra vätska?
Nej eftersom orsaken inte är Na+ och H2O-förlust
37
**35-årig kvinna**
* Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
* Vid hemkomst druckit flera liter vatten
* Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
* P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
Vad har hänt?
* Dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
38
**35-årig kvinna**
* Idrottat intensivt och druckit dåligt under dagen
* Vid hemkomst druckit flera liter vatten
* Inkommer med en timmes anamnes på plötsligt påkommen akut konfusion med hallucinos, frekventa kräkningar och kraftfull motorisk oro
* P-Na+ 127 mmol/L, P-osmolalitet 269 mOsm/kg (10 lägre än referens)
* **Förklaring** – dehydrerad med lågt Na+ i kroppen genom svettning varpå hon druckit elektrolytfritt vatten, följden blir extracellulärt hypoosmolär à vatten dras genom osmos in i cellerna
* CT visar att fåror är borta, allt ihoptryckt
Hur behandla?
Akut höjning av extracellulär osmolalitet genom hyperton natriumklorid
39
* P-Na+ \> 145 mmol/l
* Törst fram till S-Na -\> 155 mmol sedan andra symptom som
* Slöhet, irritabilitet, kramper, koma
* Tecken på dehydrering
* Urin maximalt koncentrerad 800-1200 mOsm/kg vid S-Na+ -\> 147 mmol/l
* Förhöjd S-osmolalitet med samtidig intracellulär dehydrering
Vilket tillstånd?
Hypernatremi
40
Vilka orsaker kan en hypernatremi ha?
* Förlust av vatten, genom intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus, hyperkalcemi
* Förlust av hypoton vätska, ex genom kräkningar, diarré, brännskador, diuretika
* Drunkning i saltvatten
41
**Central diabetes insipidus**
Vad innebär detta?
* Bristande sekretion av ADH
42
* **Central diabetes insipidus**
* Bristande sekretion av ADH
Vda beror detta på?
* Temporär/partiell vid mindre cellskada och total vid större cellskada
* Hypofysadenom
* Kraniofaryngeom
* Trauma och operationer
43
**Nefrogen diabetes insipidus**
Vad innebär detta?
* Minskat svar på ADH i njurtubuli
44
* **Nefrogen diabetes insipidus**
* Minskat svar på ADH i njurtubuli
Vad beror detta på?
* Njurinsufficiens, litiumbehandling (binder AQ2), hyperkalcemi (hämmar renal koncentrationsförmåga) och kongenitala förändringar
45
Hur utreds diabetes insipidus?
* Urin och dryckesmätning
* Törstprov (får inte dricka, mätning av U-osmolalitet och U-mängd varje h)
* Man ger substans som saknas vid central (vasopressinanalog per os) - desmopressin
* Vid nefrogen insipidus ser man ingen skillnad efter administrering
46
* Vore det inte bättre att mäta ADH-koncentration vid misstanke om diabetes insipidus?
* Jo visst men ADH är inte stabilt nog i provrör (halveringstid 22 min)
* Däremot kan man mäta Copeptin/CT-proAVP som kommer från samma precursor (pre-provasopressin) till ADH och lagras i neurohypofys
* S/P-CT-proAVP \< 2 pmol/l talar för central diabetes insipidus
* S/P-CT-proAVP \> 20 pmol/l talar för nefrogen diabetes insipidus
47
**Man 28 år**
* S-Na 163 mmol/l (136-148)
* P-osmolalitet 340 mOsm/kg (280-300)
* U-osmolalitet mätt varje timme
* 261, 135, 149, 161, 229, 286 mOsm/kg
* Urinmängd mätt varje timme
* 200, 170, 230, 210, 200, 150, 230
* Patienten är dehydrerad och takykard
Vad borde i normalfaller ske? Vad kan detta tyda på?
* ADH borde öka för att återabsorbera vatten från urin
* Men ADH-effekt saknas pga bristande ADH-produktion eller svar
* Sjukdomar i hypothalamus som ger central diabetes insipidus
* Nefrogen diabetes insipidus när njurarna inte svarar pga olika LM som litium och andra tillstånd som hyperkalcemi vilket hämmar den renala koncentrationsförmågan
48
**Kvinna 55 år**
* Inkommer intorkad
* Kissar 6 liter/dygn
* Står på litium
* CTproAVP 60 pmol/l
Vad handlar detta troligen om?
Nefrogen diabetes insipidus
49
**Kaliumrubbningar**
* 98 % av kroppens K+ är intracellulär framför allt i muskler
* Na-K ATPs viktig
Nämn två endogena hormoner som påverkar pumpen
* Insulin ökar aktivitet av Na-K-pump
* Endogena katekolaminer via beta-2 adrenerga receptorer ökar också Na-K-pumpen
50
**Hypokalemi**
* S-K+ \< 3,5 mmol/l
* 20 % av sjukhusvårdande men endast 4-5 % kliniskt relevant
* Inom primärvården har upp till 14 % mild hypokalemi
Vilka orsaker har detta (räcker med något exempel under varje orsak)?
* **Kaliumfattig kost**
* **Renala förluster**
* Renala förluster genom diuretika (metabol alkalos)
* Osmotisk diures
* Mineralkortikoidöverskott (hyperaldosteronism) ger metabol alkalos
* Även LM som fludrokortison-florinef)
* * Glukokortikoidöverskott (Cushings)
* Även LM som kortison
* Ökad aldosteronproduktion utan hypertoni
* Hyperglykemi
* Hypomagnesemi
* LM som antibiotika, cytostatika och svampmedel
* Metabol acidos
* Renal tubulär acidos
* Leukemi
* Ökad aldosteron utan hypertoni (Glittelman, Bartter)
* **GI-förlust**
* Kräkning
* Diarréer (metabol acidos eftersom Cl- försvinner)
* Laxantiaöveranvändning (metabol alkalos)
* **Transition intracellulärt** (går in mer K+ i cellen) genom
* **Alkalos**
* Vid alkalos förflyttas K+ in i cellerna och motsats vid acidos
* För varje ökning av pH-värdet med 0,1 minskar P-kaliumvärdet med 0,6 mmol eftersom K+ går in i cellerna. Hypokalemi därför vanligt vid Hyperinsulinemi
* Ett normalt kaliumvärde vid acidos talar för egentlig kaliumbrist
* Hyperglykemi
* Beta-2-stimulerare
* Insulinadministation
51
* \< 3,5 – 3,1 – Inga symptom/ospecifika, hjärtarytmi hos hjärtsjuk
* \< 3-2,6 – svaghet, arytmier, trötthet, illamående, muskelvärk, förstoppad
* \<2,5 – allvarlig muskelsvaghet, muskelnekros, llivshotande arytmier
* Behandling intravenöst med hjärtövervakning
Symptom på vad?
Hypokalemi
52
* För varje mmol sänkning i S-K fattas 300 mmol i kroppen.
Hur kan hypokalemi behandlas?
* Behandla grundsjukdom
* Kaliumklorid och magnesium
* Banan är alternativt
* Kaliumsparande diuretika (spironolakton)
53
* Orsaker
* Njursvikt
* Digitalisintox
* Mineralkortikoidbrist (Addisons sjukdom, hyporeninemi
* LM – NSAID, ACE-hämmare och spironolakton
* EKG
* Spetsig T-våg och breda QRS-komplex
Vad tyder detta på?
Hyperkalemi
54
* Behandling
* Telemetri (övervakning EKG)
* Ca2+ (membranstabiliserande effekt, arytmier undviks)
* Bikarbonat
* Vid njursvikt
* Glukosinfusion med insulin vid njursvikt
* Resonium (binder elektrolyten i GI)
* Ev dialys
Vad behandlas på detta sätt?
Hyperkalemi
55
**Man född -75**
* S-Na 134/l (136-148)
* Låg osmollalitet, låg urinosmollalitet, låg U-Na+
* S-K 7,1 mmol/l (3,3-4,6)
* Kortisol kl. 8:00 (120 (normal \> 350))
* ACTH 450 (3,4-14 pmol/l)
Diagnos?
Kortisolbrist pga Addison
56
**SIADH** (syndrome of inappropriate secretion of ADH) som ger **euvolem hyponatremi**
Sannolikhetsdiagnos (uteslutningsdiagnos) som beror på en ökad ADH sekretion vilket leder till en ökad mängd vatten i kroppen vilket späder ut kroppsvätskorna vilket ger en sänkning av P-Na. Flera möjliga bakomliggande orsaker
Vad leder den ökade plasmavolymen till?
Ett ökat tryck i hjärtat och natriuretiska peptider frisätts vilket leder till en natriumutsödring vilket ytterligare bidrar till hyponatremin. Därav ser man en natriumutsödring i urinen trots att kroppen annars borde spara allt natrium.
