Seminarier/laborationer Flashcards
Differentialdiagnoser kring magbesvären?
- Laktosintolerans
- IBS
- Stress
- Dålig kosthållning
Vad är detta och vad orsakar det?
- Dermatitis hepatoformis
- Transglutaminas i slemhinnan liknar transglutaminas 3 i huden varför antikroppar binder. Ger ansamling av neutrofiler som ger skada
Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.
Differentialdiagnoser?
- Laktosintolerans
- IBD/IBS
- Stress
- Dålig kosthållning
Per Andersson, 34 år, uppsöker vårdcentralen på grund av hudförändringar osm han uppmärksammat senaste veckorna (ser ut som Dermatitis hepatoformis). Han jobbar som snickare, har sambo och två barn. Per har haft bubblig mage sedan flera år, han har avföring 1-2 ggr dagligen och ibland knipsmärta.
Vilka prover vill du ta?
- Hb
- B-MCV
- B-leukocyter
- P-CRP
- P-albumin
- Transglutaminasantikroppar
Tolka proverna hos denne herre med misstänkt celiaki
- Hb/MCV – pga av järn/folatbrist pga malarbsorption – mikrocytär järnbristanemi
- Transglutaminas typiskt för celiaki
Dessa prover mer eller mindre bekräftar diagnosen celiaki, varför vill vi också göra en gastroskopi?
- Säkerställa diagnosen samt se hur stora skador det är, också så att vi kan utvärdera glutenfri kost
Vad ses på gastroskopins biopsi?
- A – Villusatrofi, inflammatoriskt infiltrat! (intraepitelialt och lamina propria), djupa kryptor (krypthyperplasi)
- B- tydlliga villi som är högre än kryptorna
Förklara hur villi förstörs av immunsystemet
- T-celler riktade mot peptiden (också viktigt) så kommer de att aktiveras att producera cytokiner och dessutom aktivera CD8 +cytotoxiska T-celler (har också NKG2D) som angriper enterocyterna samt B-celler med antikroppar
- Glidin kan också stressa enterocyter att utsöndra IL-15 vilket leder till proliferation och aktivering av intraepitelia NK-celler med receptorn NKG2D att döda enterocyten som visar upp MIC-A
- Antikroppar mot transglutaminas ger inflammation vid basen på enterocyten
Varför normaliseras transglutaminasantikroppar vid glutenfri kost?
- B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar
- B-cellen som bildat antikroppar mot transglutaminas kräver att den är kovalent bunden till gliadin eftersom T-cellen ska kunna aktivera den. Försvinner denna kovalenta bindning mellan transglutaminas och gliadin ges ingen bildning av antikroppar
Vad är skillnaden mot om detta hade varit en autoimmun sjukdom, vad skulle krävas för fortsatt bildning av transglutaminasantikroppar?
- T-celler skulle då reagera enbart på transglutaminas
- Kom ihåg att även minnes-B-celler kräver reaktivering genom T-cellen
Hereditet (IBD, colorektalcancer), viktnedgång, rökning, NSAID-användning (riskfaktor för IBD?), infektion (även om det gått lång tid)
Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.
Vad sticker ut på proverna?
- Högt F-Calprotektin vilket tyder på mkt nedbrytning av neutrofiler (IBD, infektion)
Frida, 34 år, med lös avföring senaste två månaderna med fem tarmtömningar per dag och blod i avföring har sökt vårdcentral. Hon har gått ner 2 kg i vikt på två månader. Inga släktingar med IBD eller colorektalcancer. Status inga patologiska fynd.
Vad göra härnäst?
- Koloskopi med biopsier
Vad visar biopsierna?
Lymfocytinfiltrat ovan, oregelbundna kryptor, basal plasmacytos (plasmaceller i basalmembranet) vanligt vid ulcerös kolit (även förlust av bägarceller på bilden?
Vad beror IBD på övergripande generellt?
Vilka tre mekanismer ger upphov till IgA-switch?
- T-cells beroende
- T-cells oberoende
- T-reg ex via vit-A
Varför är blod i avföring kardinalsymptom vi ulcerös kolit och inte Crohns?
Sjukdomen sitter mer distalt vilket gör att det syns lättare i avföring
- F-kalprotektin
- Nedbrytning av neutrofiler
När är detta eventuellt högt?
- Högt vid IBD/infektion
- Ej så högt vid celiaki
Differentialdiagnoser?
- Fissurer, IBS, hemoroider, förstoppning, IBD, cancer
Vilka prover vill du ta?
- Hb, trombocyter, leukocyter kalprotektin (IBD), transglutaminasantikroppar, TSH, CRP, albumin, hyperkalcemi
Vilken status (och enkel undersökning) gör du?
- AT, hjärta/lungor, buk, bltr, per rektum (bäst göra både funktion och struktur på en gång), rektoskopi
Vilka differentialdiagnoser tänker du på?
- Bäckenbottendysfunktion
- Rektocele
- Funktionell förstoppning
Du ger patienten lugnande besked (“förstoppning”) och skriver ett recept på bulkmedel för att förebygga förstoppningen som troligtvis har skapat fissuren. Linda får också livsstilsråd, vilka?
Optimera vätske- och fiberintag
Utnyttja gastro-kolisk reflex eller “efter motionspass”
Regelbundenhet i måltider, sömn och motion
Ont i magen flera dagar i veckan. Sämre matlust då magbesvären blir värre efter måltid men vikten är stabil. Besvären har nu varat i 5 fem månader. Hon har fyllt i matdagbok och vill göra en koloskopi.
Du har tagit blodsatus, CRP, f-Hb och F-kalprotektin som är normalt
Matdagbok, vad säger den?
Vilka diagnoser misstänker du?
Vad skulle en koloskopi tillföra?
- Postprandiella symptom med smärta i epigastriet samt längre ner i buk efter tarmtömning
- Uppfyller nu kriterier för IBS-C, kanske också funktionell dyspepsi
- Om alarmsymptom, så kan man ta koloskopi, annars har vi ju uteslutit IBD (lågt kalprotectin) så nej
Ge exempel på en utredningstrappa vid misstänkt IBS?
Ge exempel på behandling vid IBS kopplad till CNS?
- IBS-skola, ökad förståelse för sina symptom
- KBT kan lindra genom exponering, tar ifrån säkerhetsbeteende (gå på toaletten 5 ggr innan lämna lägenheten), såna här ineffktiva copingstrategier tränas bort
- Antidepressiva, SSRI verkar mot ångest/depression men också att man inte får central förstärkning på signalerna och därmed smärtan
- Hypnos
Behandling för att påverka tarmrelaterade faktorer vi IBS?
- Loperamid – Opiatreceptoragonist – ingen central effekt om den inte överdoseras – långsammare transit genom att binda opiatreceptor
-
Antikolinergika – minskar peristaltik
- Hyocyamine (egazil) – minskar syraproduktion, minskar bowelrörelser och relaxerar muskler i tarm
- Probiota
- Ondansetron – serotoninreceptor-antagonist
Hur borde man göra, borde hon få koloskopi?
- Tveksamt, god evidens för att vi inte kommer finna något
Vad kan tömningsbesvären bero på?
- Bäckenbottenbesvär, rektocele, paradoxal krystning
Vad undersöker du?
- Per rektumundersökning (funktionell) med knip, krystning osv
- Rektalmannometri
Hur förklarar statusfynden patientens symptom?
- Paradoxal krystning – felaktig kontraktion i sfinktermuskel eller bäckenbotten
- Rektocele
Funktionella anorektala sjukdomar (3-7 % i befolkning)
Vilka ingår här?
- Funktionell förstoppning
- Funktionell inkontinens
- Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
- Smärta som att man sitter på boll eller har pinne i rumpan. Palpationsömhet i levator.
Symptom på vad?
Funktionell anorektal smärta (levator ani syndrom vanligast)
Vad visar bilden?
Rektal manometri
- Mitten ovanpå är det grönt, vilket är buktrycket som ökar och bäckenbotten sjunker. Det andra är trycket i analkanalen som minskar
Christina Björklund, 45 år, har kämpat med sin vikt hela livet och söker nu hjälp på vårdcentralen. Hon väger 98 kg och är 1,67 m lång (BMI 35,1 kg/m2). Christina har testat olika dieter och upplever att hon bantar mest hela tiden. Hon tror att hon har något fel på ämnesomsättningen eftersom vikten ökar några kilo varje år. Hon känner sig trött, och lite uppgiven.
Hur förklaras Christinas övervikt?
- Positiv energibalans
- Individen
- Genetik – stark genetisk komponent (50 %) – FTO-genvarianten förklarar bara 1 % av variation i BMI
- Så hur förklaras då ovan – jo tvillingstudier, adoptivbarn osv, migrationsstudier
- Föräldrars BMI är mkt stark markör för risken för fetma!
- Genetik – stark genetisk komponent (50 %) – FTO-genvarianten förklarar bara 1 % av variation i BMI
- Socioekonomisk status – ökar risk för fetma ökar mkt (ojämlikhet!!) – viktigt gällande insatser – utjämna skillnader
- Arbetsplats/skola
- Samhället i stort
- Public policys (sockerskatt ex)
Hur ska Christina (BMI 35,1) hjälpas, hur behandlas fetma?
-
Livsstilsförändring
- Kostomläggning ger mest påverkan
- Dietist
- Intag och förbränning centralt!
- Fysisk aktivitet
- Psykologiskt stöd!
- Kostomläggning ger mest påverkan
- LM (lipashämmare, inte så använt)
- Bariatrisk kirurgi
Av vad bestäms hur mkt energi vi behöver (övergripande)?
- BMR – basalomsättning
- Födans termogena effekt – energi som går åt för att smälta maten
- Lågenergi och högenergi skiljs åt genom fysisk aktivitet främst
Beräkna Christinas (45 år och 98 kg) energibehov, antag att hennes dagliga fysiska aktivitet motsvarar PAL 1,6
Vad står PAL för och vilket värde har en person med mestaels sittande arbete som har en del lättare fritidsaktiviteter?
Physical activity level
1,6
Du vet om att Christina ska gå ner 6 kg under tre månader (12 veckor), hennes kaloriförbrukning/dag är 2640 kcal. Det betyder 0,5 kg ned i veckan. Hur mkt kalorier mindre krävs det att hon äter och vad landar hon då på?
600 kcal mindre, 2040 kcal/dag
Räcker det med 1 timmes cykling 3 ggr i veckan (36/90) för Christina om hon ska gå ner 6 kg i vikt på 3 månader? BMR 1647 kcal/dygn = 1,14 kcal/min. Tänk i fett. Antag att hon cyklar 4 x BMR (MET 4)
NEJ, energiintaget måste också minskas
BMR hos Biggest loser-deltagare går ner eftersom det är kopplat till vikt. Men vad sker efter 6 år med ny viktuppgång?
- BMR går inte upp lika snabbt somex-deltagarna i biggest loser går upp efter tävlingen, alltså förslöas uppgången av BMR i förhållande till vikten
Om patienter som Christina (48 år, BMI 35,1) ändå inte lyckas, vad kan man göra istället? Är det farligt att ha fetma? Vad kan man göra för att minska risker för negativa hälsokonsekvenser av fetma?
- Finns andra hälsobeteenden och hälsofaktorer att arbeta med för ett hälsosammare liv
Vad förmedlar denna bild?
Det finns många hälsobeteenden och hälsofaktorer att arbeta med utöver vikt för ett hälosammare liv
Vad innebär fat but fit?
- Människor med BMI över 30 som har god kondition har knappt någon ökad kardiovaskulär risk
Differentaldiagnoser?
- Sarkopeni, cancer, hypertyreos, depression, demens
Hur kan vi tänka vid en nutritionbedömning enligt ABCD-principipen?
- BMI
- Blodstatus, elektrolytstatus, vitaminprover, TSH/T4, osv
- Ser patienten utmärglad ut, medicinsk/psykosocial historia
- Diet
Riskbedömning för undernäring, när ses en ökad risk?
- Risk för undernäring finns om patienten har en eller flera av dessa tre riskfaktorer
Bengt, 54 år kommer till dig som distriktsläkare på remiss från företagshälsovården då man vid en hälsokontroll uppmätt förhöjt ALAT. Under ditt samtal med Bengt framkommer att han mått bra den senaste tiden och inte märkt av några symtom som skulle kunna kopplas ihop med förhöjda leverblodprover. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. När du frågar om hans alkoholkonsumtion säger han att det väl ofta blir 1-2 glas vin på kvällarna. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 67 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 158/96 Buk: Bukfetma. Mjuk buk. Inga patologiska resistenser. BMI: 29
Bedöm Bengts blodprover på nästa sida. Vilka differentialdiagnoser misstänker du och förklara avvikande prover?
- Många olika orsaker till lätt till måttligt stegrade aminotransferaser
- Läkemedelsinducerad leverskada är vanligast. Vid oklar leverpåverkan ska man därför alltid ta en noggrann anamnes över läkemedel och då även fråga om naturläkemedel
- Alkoholleversjukdom och leversteatos på grund av insulinresistens (NAFLD), hypothyreos och kronisk hepatit C-infektion.
- Sjukdomar i levern ger ofta sänkt haptoglobinkoncentration på grund av ökad omsättning av erytrocyter. Orsaken till det är oklar.
- Lätt till måttligt förhöjt ferritin är vanligt vid leversteatos
- Vid inflammation i leverparenkymet ökar alfa1-antitrypsin mer än övriga akutfasproteiner (haptoglobin, orosmukoid, Alfa1-antitrypsin)
- fP-glukos - ”impaired fasting glucose” vilket är ett tecken på insulinresistens, insulinresistens ger upphov till mer fettinlagring och minskad beta-oxidation i lever
- Man kan också förvänta sig att Bengt har ett högt värde på fasteinsulin, på grund av insulinresistens.
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Vilka prover vill du ta på vårdcentralen för att utreda vidare?
- Blodstatus
- Leverprover
- Bilirubin, totalt
- Bilirubin, konjugerat
- Albumin
- PK-INR
- CRP
- TSH
- Elektrolytstatus
- Kreatinin
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Hur bedömer du provsvaren?
- Isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi eftersom mer än 65 % av den totala mängden bilirubin är okonjugerad
- För att avgöra om stegringen är konjugerad eller okonjugerad är det andelen okonjugerat av det totala som spelar roll
Andreas 33 år kommer till vårdcentralen på remiss då man vid ett besök på akuten för buksmärta upptäckte stegrade bilirubinvärden. Han är tidigare frisk och tar inga mediciner regelbundet. Han reser mycket i jobbet och har varit utomlands flertalet gånger det senaste halvåret. Status: AT: Gott och opåverkat. Hjärta: Regelbunden rytm, 72 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 130/84 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Vad är nu viktigt att utesluta och vilka prover tar du för att kunna göra det, vad säger dessa prover?
Hemolys
- Utesluts genom analys av LD, haptoglobin och retikulocyter
- Vid hemolys är LD förhöjt då det läcker ut ur erytrocyterna vid cellsönderfall. Det betyder också att alla typer av cellsönderfall leder till ökade koncentrationer
- Fritt hemoglobin i blodbanan binder till haptoglobin och komplexet elimineras snabbt ur blodbanan vilket leder till mycket låga haptoglobin värden
- Andelen retikulocyter i blodet kommer öka då hemolys ökar omsättningen av erytrocyter vilket leder till att omogna erytrocyter kommer ut i blodbanan.
Isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi där man uteslutit hemolys (se prover) kan hos en asymtomatisk patient diagnostiseras som, ja vad? Hur ska det behandlas?
Gilberts syndrom
- Nedsatt aktivitet i enzymet uridin difosfat glukuronosyltransferas (UGT1A1)
- Vanligaste mutationen orsakar en minskning av transkriptionen av UGT1A1 hos homozygoter så att endast cirka 30 % av ursprungsaktiviteten återstår. Detta är en vanlig mutation vars allelfrekvens i den svenska befolkningen uppskattas till 30-40%. Trots att 9-16 % av den vita befolkningen bör vara homozygota ses ett förhöjt bilirubin endast hos 5-10 % av dessa varför man tror att fler faktorer bidrar till hyperbilirubinemin vid Gilberts syndrom.
- Oftast ses bilirubinstegring i samband med infektioner eller trauma vilket troligen beror på en ökad omsättning av erytrocyter. Gilberts syndrom ger förutom symptom på mild ikterus i samband med infektioner eller trauma inte upphov till symtom och kräver ingen behandling
Vilka provsvar styrker din primära hypotes om kronisk leversvikt och viral hepatit och varför?
Proverna styrker misstanken om kronisk leversvikt (hepatit C-infektion)
- Förhöjt PK-INR kan orsakas av leversvikt då levern förmåga att producera vitamin K-beroende koagulationsfaktorer är nedsatt. Ett förhöjt värde kan även orsakas av vitamin K-brist eller behandling med warfarin. Om inget av dessa är orsak är förhöjt PK-INR ett bra mått på graden av leversvikt
- Lågt albumin beror på leverns minskade produktion på grund av sviktande hepatocytfunktion men är relativt ospecifikt då detta även kan orsakas av t.ex. malnutrition och kronisk inflammation
- Stegrat bilirubin beror främst på leverns minskade förmåga att utsöndra konjugerat bilirubin till gallgångarna
- Trombocytopeni orsakas av splenomegalin som i sin tur är orsakad av portal hypertension
- Lena testar även positivt för anti-HCV antikroppar vilket talar för att kroppen stött på viruset och Lena alltså åtminstone någon gång under sitt liv varit infekterad med hepatit C.
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte.
Hur bedömer du Lenas blödningsrisk?
- Avgörs i första hand av nivån på trombocyterna men risk för spontana blödningar uppstår först vid trombocytnivåer under 20 x10 9 /L men om man ska göra invasiva ingrepp, till exempel tappa ascites, är det viktigt att ta reda på vilka riktlinjer som finns gällande TPK-värde.
- Nivån på PK-INR avspeglar inte blödningsbenägenheten eftersom även nivåerna av protein C och S (vitamin K beroende) också är sänkta
- Generellt har patienter med levercirros ökad risk för tromboser
Lena 45 år kommer till vårdcentralen på grund av tilltagande trötthet sedan flera månader tillbaka. Hon har märkt att hon lagt på sig en del runt midjan men tror själv att det beror på att hon inte längre orkar motionera så mycket. För ett halvår sedan sökte Lena vårdcentralen på grund av samma symtom och man fann då att hon hade trombocytopeni men gjorde ingen vidare utredning. I 20 års åldern hade Lena ett drogmissbruk under flera år men efter att en vän dött i en överdos lyckades hon sluta på egen hand och har sedan dess varit helt fri från droger. Status: AT: Trött och tagen. Hjärta: Regelbunden rytm, 83 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. Buk: Caput medusae. Uppspänd buk. Dämpning i flankerna och ”vågskvalp”. Palpabel mjälte.
Detta rör sig alltså om en kronisk leversvikt, hur hade proverna sett ut vid en akut leversvikt?
- Kraftigt förhöjda transaminasvärden då dessa svämmar ut ur hepatocyterna vid leverskada.
- Hon skulle fortfarande haft bilirubinstegring och förhöjt PK-INR. Trombocytopeni kan föreligga även vid akut svikt och är då prognostiskt ogynnsamt.
Thomas 47 år söker vårdcentralen för tilltagande trötthet och värk i händerna sedan flera månader tillbaka. Han har reumatoid artrit sedan flera år som är behandlad och under god kontroll. Vid sitt senaste besök på vårdcentralen uppmätte man ett stegrat ferritinvärde. Status: AT: Gott. Något grå i hyn. Hjärta: Regelbunden rytm, 62 slag/ min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 138/82 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Har också homozygot C282Y-mutation
Vad tror du om proverna? Kan det bero på en försämring i hans RA?
Högt ferritin, hög transferrinmättnad och homozygot C282Y-mutation är liktydigt med primär hemokromatos
Reumatoid artrit är en kronisk polyartrit som medför kronisk inflammation. Då Thomas sjukdom är välbehandlad har man lyckats trycka ned inflammationen vilket man också kan se på de normala labvärdena för SR och CRP som tyder på att besvären inte är orsakade av en försämring i hans RA.
Thomas 47 år söker vårdcentralen för tilltagande trötthet och värk i händerna sedan flera månader tillbaka. Han har reumatoid artrit sedan flera år som är behandlad och under god kontroll. Vid sitt senaste besök på vårdcentralen uppmätte man ett stegrat ferritinvärde. Status: AT: Gott. Något grå i hyn. Hjärta: Regelbunden rytm, 62 slag/ min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 138/82 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Som sagt HFE-genotypning visar Homozygot mutation C282Y
Vilken diagnos har Thomas och hur har den gett upphov till hans symtom och labvärden?
Primär hemokromatos
- Förhöjt serumjärn och transferrinmättnad >50 %. Utifrån dessa provsvar bör man misstänka att Thomas har hemokromatos varför man vill gå vidare med HFE-genotypning
- Hemokromatos kan vara orsak till att vi också ser en ALAT-stegring. Avancerad leverfibros (stadium 3-4) föreligger inte vid ferritin < 1000 µg/L.
- Eftersom en stor del av järnupplagringen sker i levern är leverskada vanligt vid hemokromatos men man kan också få ledbesvär samt ökad hudpigmentering (på grund av ökad insöndring av melanin
Stina 47 år kommer till vårdcentralen för uppföljning av sin levaxinbehandlade hypotyreos. Senaste året har hon varit ovanlig trött och du väljer att utvidga din blodprovstagning. Status: AT: Gott och opåverkat. Afebril. Hjärta: Regelbunden rytm, 64 slag/min. Inga bi- eller blåsljud. Lungor: Normala andningsljud bilateralt. BT: 110/74 Buk: Mjuk och oöm. Inga patologiska resistenser.
Bedöm blodprovssvaren och ge förslag på eventuell vidare utredning
- Kolestatiskt mönster (sjukdomsprocess som påverkar gallvägarna)
- Ultraljud av lever och gallvägar för att utesluta fokal förändring i lever eller någon typ av obstruerande process i gallvägarna såsom gallsten, tumör eller någon primär gallgångssjukdom
Stina genomgår en ultraljudsundersökning som visar normalvida gallvägar utan tecken till obstruktion eller tumör. Detta stämmer med vad du trodde redan innan men du ville ändå utesluta obstruktion genom att göra ett ultraljud. Vad talar emot att patienten skulle ha en obstruerande process i gallvägarna?
Gallstensjukdom misstänks inte primärt eftersom man då sällan är asymtomatisk och en obstruerande process i gallvägarna normalt ger ett ökat bilirubinvärde vilket Stina inte har.
Stina genomgår en ultraljudsundersökning som visar normalvida gallvägar utan tecken till obstruktion eller tumör. Detta stämmer med vad du trodde redan innan men du ville ändå utesluta obstruktion genom att göra ett ultraljud.
Vilken analys vill du gå vidare med?
- Vid asymtomatisk (endast trötthet hos Stina) ALP-stegring är nästa steg att analysera autoantikroppar mot mitokondrier, AMA. Positivt fynd av dessa är diagnostiskt för primär biliär cirros, AMA-värdet korrelerar inte till sjukdomsaktivitet och man har inte sett att detta har en patogenetisk betydelse
- Vid PBC är det vanligt att man även har stegrat IgM som Stina har i detta fall men liksom för AMA vet man inte varför detta är stegrat
Vilka differentialdiagnoser finns vid esofagusvaricer?
- Prehepatiskt – trombos, striktur, tumör i porta, vaskuliter, vit-A intox kan ge tromboser
- Intrahepatiskt – cirros, snäckfeber (parasiter sätter sig i sinusoiderna)
- Posthepatisk - gallsten ex
Vad kan vi få reda på med ultraljud gällande levercirros?
- Ultraljud kan inte diagnosticera levercirros men ytan ser knölig ut, grovgranulerad, ascites och stor mjälte talar också för levercirros
Vilka två stora mekanismer är förutsättningen för portal hypertension?
Inne för leverbesvär
Vad har hon kanske drabbats av?
- Leverencefalopati
Vågar vi sätta CVK?
Vad säger PK-INR om blödningsrisken i detta fall?
- CVK är på vensidan, så inte jättefarligt! Trombocyter ska ner ännu mer för att det ska vara farligt (< 50 vid leversjukdom)
- PK-INR – säger ingenting om blödningsrisk vid levercirros eftersom även protein C och protein S är nedsatt. Nettoeffekten är därför svår att reda ut
- Däremot bra funktionsmått på levern
Vad tyder detta provsvar på?
Vad ska man göra med alla förstagångsascites?
- Exudat!
- Över 11 i skillnad är diagnostiskt för portal hypertension
- Provta all förstagångsascites (kan vara malignitet, ex ovarialcancer)
